SÍNDROME DE DOLOR

ABDOMINAL FUNCIONAL

Ricardo Eduardo Vidal May

DEFINICIÓN

Es un estado en que se presenta un dolor abdominal recurrente y

crónico que no se debe a enfermedades estructurales, orgánicas o

metabólicas que puedan detectarse en las exploraciones médicas

habituales practicadas en la actualidad. En el SDAF el dolor

abdominal no guarda relación con la provocación, exageración o alivio

que puedan causar estímulos fisiológicos cotidianos como la

alimentación, la práctica de ejercicio, la defecación o la menstruación.

EPIDEMIOLOGÍA

El SDAF es más habitual en mujeres, siendo la razón

mujeres:hombres de 3:2, y su prevalencia alcanza los mayores valores

en la cuarta década de la vida. Dado que los pacientes afectados de

SDAF muestran un alto índice de absentismo laboral y de uso de los

servicios sanitarios, este síndrome supone una carga económica

considerable.

FISIOLOGÍA

El sistema nervioso autónomo o vegetativo tiene dos divisiones

anatómicas y fisiológicamente netas; el segmento simpático

(toracolumbares) y el segmento parasimpático (craneosacro)

Ambas divisiones cuentan con ganglios y nervios autónomos.

Los ganglios contienen sinapsis y cuerpos celulares de neuronas

autónomas

Los nervios autónomos contienen axones de las neuronas autónomas.

Existen 2 tipos de neuronas preganglionares y postganglionares

Las neuronas preganglionares conducen sus impulsos antes que

lleguen al ganglio (del SNC hacia neuronas autónomas)

Neuronas posganglionares conducen los impulsos después de que

llegan al ganglio. (ganglio hacia el efector viseral)

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Dolor abdominal

Pérdida de la actividad diaria

Síntomas somáticos adicionales como cefalea, dolor de

extremidades o dificultad para dormir.

FISIOPATOLOGÍA

Fisiológicamente, las señales que se originan en el tubo digestivo son conducidas

al cerebro por las vías aferentes viscerales, que se clasifican básicamente en fibras

aferentes parasimpáticas y simpáticas.

Las parasimpáticas del nervio vago terminan en el núcleo del tracto solitario, que

también envía señales a las diversas estructuras corticolímbicas, mientras que las

simpáticas convergen en los ganglios de la raíz posterior y se conectan a las

neuronas sensoriales secundarias de la lámina I del asta posterior de la médula

espinal

FISIOPATOLOGÍA

La señal aferente visceral asciende hasta el tracto

espinotalámico y transmite los estímulos al tálamo, a partir del

cual la señal se expande a la ínsula, la circunvolución del cíngulo y

las demás estructuras de la neuromatriz del dolor

Las neuronas de la lámina I también remiten señales al sistema

límbico y a la corteza sensoriomotora paralímbica (comprendidos

la amígdala y el hipotálamo) a través del núcleo parabraquial.

FISIOPATOLOGÍA

Las señales del dolor visceral están relacionadas directamente con la

regulación homeostática, mediada por la hormona liberadora de corticotropina. y

así, por ejemplo, la activación de las neuronas que expresan la HLC en el núcleo

paraventricular del hipotálamo estimula la motilidad colónica través del flujo

parasimpático sacro.

Los sistemas de modulación descendente del dolor (vías opioidérgicas y

noradrenérgicas) se originan en regiones bien definidas del tronco del encéfalo y

se activan automáticamente, a modo de reflejo, en respuesta a un estímulo

dañino.

FISIOPATOLOGÍA

Por su parte, los sistemas de modulación descendente tónica del dolor se generan

en los núcleos serotonérgicos del tronco encefálico y desempeñan una función en el

control central de la excitabilidad inicial de la médula espinal .

Junto con los sistemas de modulación descendente del dolor de la sustancia gris

periacueductal, se ha apuntado que las redes corticales de los circuitos de

modulación del dolor (ínsula, amígdala, región anterior de la circunvalación del

cíngulo, corteza orbitofrontal, secciones medial y dorsolateral de la corteza

prefrontal y corteza parietal) forman parte de la caracterización fisiopatológica del

SDAF.

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DIAGNÓSTICOCriterios de Roma III

• dolor abdominal constante o prácticamente constante

• ausencia de relación entre el dolor y los acontecimientos

fisiológicos, o solo relación ocasional

• cierta pérdida de la funcionalidad diaria

• indicación de que el dolor no es fingido

• síntomas que no son suficientes para reunir los criterios de otro

TGIF que explicaría el dolor

• cumplimiento de los criterios durante los últimos 3 meses, siendo

el inicio de los síntomas al menos 6 meses anterior al diagnóstico

• debe excluirse la presencia de enfermedades de índole estructural,

orgánica o química.

TRATAMIENTO

Reducción del sufrimiento y la mejora de la calidad de vida

Farmacológico

Antidepresivos

Los antidepresivos suprimen la actividad de la matriz del dolor,

ayudan a los sistemas de modulación descendente del dolor y

contribuyan a la neurogénesis mediante el factor neurotrófico

derivado del cerebro.

ANTIDEPRESIVOS

TRICÍCLICOS

Amitriptilina

Reducción en la recaptación de la norepinefrina y serotonina, posee una potente

actividad anticolinérgica que explica una buena parte de sus efectos secundarios. se

absorbe muy bien por el tracto digestivo, la semivida de eliminación es de 10 a 50

horas para la amitriptilina y de 20 a 100 horas para la nortriptilina

Adultos y adolescentes entre 13 y 65 años: iniciar el tratamiento con dosis de 25

a 75 mg/día en una sóla dosis a la hora de acostarse. Esta dosis inicial puede

aumentarse en incrementos de 25 mg/dia semanales hasta 200 mg/día. La máxima

dosis a administrar, en pacientes hospitalizados es de 300 mg/día.

AMITRIPTILINA

Contraindicación

Pacientes alérgicos al fármaco

Inhibidores de la monoaminaoxidasa

Enfermedades cardiovasculares: un infarto reciente

puede causar un infarto súbito.

ANTIDEPRESIVOS

TETRACÍCLICOS Mianserina

Es un antidepresivo tetracíclico con una cierta actividad antihistamíca, que no

inhibe la recaptación de noradrenalina in vivo sino que actúa como antagonista de los

receptores a1 y a2. Esta inhibición de los receptores aumenta la liberación de

noradrenalina. Tiene una propiedades antimuscarínicas y anticolinérgicas menores que

las de los antidepresivos tricíclicos.

se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, la semi-vida de eliminación

plasmática tiene una duración de 6 a 40 horas. La mianserina cruza la barrera

hematoencefálica y la placenta y también se distribuye en la leche materna.

ANTIDEPRESIVOS

TETRACÍCLICOS

Admistración oral

Adultos: Las dosis recomendadas son de 30 mg una vez al día, a la

hora de acostarse. Estas dosis pueden aumentarse en función de la

respuesta terapeútica hasta 60-90 mg/día. En algunos casos se pueden

necesitar hasta 150 mg/día

Contraindicación: hipersensibilidad al fármaco, lactantes y niños.

En insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, diabetes e

hipertiroidismo

HIPNOTERAPIA

Ha demostrado ser muy superior al lograr una reducción de las puntuaciones del

dolor mayor que la alcanzada con el tratamiento médico habitual.

Tras un seguimiento de 1 año se halló que el tratamiento había tenido buenos

resultados en el 85 % de los pacientes incluidos en el grupo de la hipnoterapia, y

solo en el 25 % de los participantes del grupo de tratamiento médico corriente.

si los pacientes aquejados de SDAF sufren un síndrome intestinal por narcóticos

debido a un aumento paradójico del dolor abdominal que se asocia a una

administración continuada o en aumento de dosis de opiáceos, a los pacientes les

resultará beneficioso someterse a un tratamiento de desintoxicación.

ACETILCOLINA

Aparato cardiovascular: Los efectos del sistema parasimpático sobre el corazón están

mediados por el nervio vago. La acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de

contracción del miocardio por múltiples mecanismos como:

Disminución de la velocidad de despolarización del nodo sinusal.

Retraso de la conducción de los impulsos a su paso por la musculatura auricular.

Alargamiento del periodo refractario.

Disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo auriculo ventricular.

Inhibición de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático sobre las fibras

miocárdicas.

ACETILCOLINA

Aparato gastrointestinal: La inervación parasimpática del

intestino discurre por el nervio vago y los nervios sacros de la pelvis. El

parasimpático produce:

Aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal.

Estimulación de la actividad peristáltica.

Relajación de los esfínteres gastrointestinales.

Estimulación de la secreción exocrina del epitelio glandular.

Aumento de la secreción de gastrina, secretina e insulina.

ACETILCOLINA

Aparato genitourinario: El parasimpático sacro inerva la vejiga

urinaria y los genitales. La acetilcolina aumenta el peristaltismo

ureteral, contrae el músculo detrusor y relaja el trígono y el esfínter

vesical, por lo que su papel es esencial para coordinar la micción.

Aparato respiratorio: Está inervado por fibras parasimpáticas

procedentes del vago. La acetilcolina aumenta las secreciones

traqueobronquiales y estimula la broncoconstricción.

REFERENCIAS

Anthony, C. P., & Thibodeau, G. A. (1983). Anatomía y

Fisiología (10ma. ed.). México: Nueva Editorial Interamericana, S.A. de

C.V.

PDF:International association for the study of pain, 2012, Año

internacional contra el dolor visceral.

www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a048.htm

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m039.htm