SCA: PANDEMIA MÁS IMPORTANTE DEL SIGLO XXI

GABRIEL CELEMIN GUETE, MDFCV – Instituto del corazón

SCA: Síndrome coronario agudoAngina de pecho: dolor o molestia torácica,

opresivo, con o sin irradiación, exacerbado con el esfuerzo físico o estrés, puede ceder con el esfuerzo o administración de nitratos , duración variable; pero si excede los 20 min debe considerarse IAM.

Equivalente anginoso: síntomas o signos clínicos, diferentes al dolor, sugestivos de isquemia: taquicardia, disnea o síntomas vagales o disautonómicos.

SCA: definicionesAngina estable: síntomas o signos clínicos

provocados por el ejercicio o estrés, que mejora con el reposo o con nitratos, con evolución de 2 meses o más; sin modificaciones en su frecuencia , duración, intensidad o relación con los factores precipitantes.

SCA: definicionesAngina inestable: Sx intermedio entre angina

estable e IAM, con síntomas prolongados de isquemia, pero sin evidencia de necrosis del miocito. Su espectro clínico incluye: angina en reposo, increscendo, de reciente inicio, postinfarto y Printzmetal. Diferentes formas de presentación, puede desencadenarse con bajos niveles de ejercicio o en reposo, progresivo en frecuencia, duración e intensidad de los episodios, evolución < de 2 meses y asociado a síntomas vasovagales: diáforesis, náuseas, ansiedad y angustia.

SCA: definicionesIAM: necrosis del músculo cardíaco que

resulta de la obstrucción del flujo en las arterias coronarias, que en la mayoría de los casos resulta de un evento trombótico agudo sobre una placa aterosclerótica.

IAM con elevación del ST: la mayoría evoluciona a IAM con onda Q ( transmural ).

IAM SSST: la mayoría evolucionan a IAM no Q.

EPIDEMIOLOGÍA1996: 15 millones de muertes por enferm.

CV29 % de la mortalidad total7 millones de muertes por enf. Isquémica.2020: la Enf. Cardiovascular será responsable

de 25 millones de muertes al año, 36 %.Causa más común de muerte: Seria amenaza

para el género humano.2030: Enf. Isquémica del corazón, ECV,

VIH/SIDA, la EPOC.

EPIDEMIOLOGÍAAterosclerosis: puede revertir con intervencio

nes en el estilo de vida ( CTEV ) y medicamentos.INCIDENCIA: estudio MONICA, tasa de

letalidad por IAM a los 28 días :49% en hombres y 53.8 % en mujeres. Las 2/3 de los casos fatales se produjeron fuera del hospital y no recibieron asistencia sanitaria.

A nivel mundial: países desarrollados muestran clara reducción en incidencia y mortalidad. Contrario a países de LA con tendencia al aumento por múltiples factores.

EPIDEMIOLOGÍAMortalidad por enfermedad coronaria en

Colombia: indicadores de salud 2007, ppal causa de muerte en hombres como en mujeres > 45 años o más, supera muertes violentas con cánceres combinados. Dptos con mayor tasa de mortalidad por EC: Caldas, Boyacá, Quindío y Tolima; menores : Guainía y Vaupés.

FR: INTERHEART, más fuerte en hombres jóvenes RA 93 % : tabaquismo, DLP, obesidad abdominal, DM , HTA, sedentarismo, riesgo familiar.

EPIDEMIOLOGÍALa Enfermedad Cardiovascular es la ppal

causa de muerte en Colombia y en gran parte del mundo.

Falta de implementación en estrategias de prevención, control subóptimos en FR, no utilización de las intervenciones de probada efectividad.

Falta de conciencia sobre el problema.Mejorar la adherencia a las guías de

prevención y tratamiento de la EC tanto clínico como comunitario.

FISIOPATOLOGIA DEL SCAPérdida del balance entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico

FISIOPATOLOGÍADisminución de la perfusión miocárdica

resultado de un estrechamiento de la arteria coronaria producto de trombo no oclusivo que se origina sobre una placa aterosclerótica no oclusiva que se rompe o erosiona. La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota, son responsables de la liberación de marcadores bioquímicos.

FISIOPATOLOGÍAPlaca vulnerable: gran núcleo lipídico, capa

fibrosa delgada, macrófagos, neovascularización y alta concentración de factor tisular. Proceso secuencial: inflamación arterial ( oxidación de lípidos ), expansión de placa, desestabilización, ruptura, erosión y trombogenésis.

FISIOPATOLOGÍAObstrucción dinámica: originado por intenso

espasmo focal ( angina de Prinzmetal ) por hipercontractilidad del músculo liso vascular y disfunción endotelial. Puede haber anginas de origen mixto. Ej: SCA por cocaína.

Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: aterosclerosis progresiva o con re – estenosis postangioplastia.

FISIOPATOLOGÍACausas secundarias: condiciones extrínsecas

al árbol coronario que son precipitantes: fiebre, taquicardia, tirotoxicosis; hipotensión y anemia o hipoxemia que minimiza aporte O2. disección espontanea de arteria coronaria en mujeres jóvenes.

ETIOLOGÍA DEL SCA90 % : obstrucción completa de ac por

trombo, sobreagregado a una placa ateromatosa que se ha fisurado.

10 % : causas diferentes: Espasma coronario, embolía, arteritis,Hematológica, E. proliferativa, traumáticas, Otras: tirotoxicosis,cocaína, envenenamiento por CO2.

Evaluación y reconocimiento inicial Criterios Dxs: aumento y posterior descenso

de biomarcadores cardiacos ( preferiblemente Troponina I ) junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por: Síntomas de isquemia, cambios EKG ( lesión o isquemia – BRIHH nuevo ), aparición de ondas Q, evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en el mov. del miocardio.

SINTOMASCaracterísticas del dolor: opresivo, tipo peso,

constrictivo, inespecífico o tipo molestia. Variable en intensidad, 20 – 30 % son asintomáticos.

Localización: habitualmente precordio, retroesternal o torácico anterior o en epigastrio. Irradiado a MsSs de predominio izq., cuello, maxilar inferior, región interescapular.

SINTOMASTiempo de evolución: mayor de 30 min.,

duración promedio 4 a 8 horas.Sintomas asociados: vasovagales, sensación

de muerte. ICC, hipotensión o choque, arritmias , síncope o muerte súbita, embolía periférica o central, TEP.

Factores modificantes: nitratos, no con inspiración, movs del tórax o extremidades.

SIGNOSSigno de Levine:Aspecto: ansioso, aprehensivo, inmóvil,

pálido, diaforético.TA y pulsos : hipotensión > IAM masivo o del

Ventriculo derecho.Auscultación Cardíaca: EV en las 1as horas,

bradicardia en IAM inferiores y taquicardia en los anteriores, soplo sistólico ( ruptura septal – disfunción papilar o previa patología).

SIGNOSAuscultación pulmonar: normal, estertores

( falla cardiaca o patología previa ), estertores y S3 conforman la clasificación de Killip ( ayuda pronóstica, determina tto y evolución IM durante hospitalización )

Clasificación de Killip y Kimball TIPO CARACTERIS

TICAS INCIDENCIA %

MORTALIDAD HOSPITALARIA %

I No estertores ni S3

30 – 40 8

II Estertores < 50 y/o S3

20 – 50 30

III Edema pulmonar

5 - 10 44

IV Choque 10 80 - 100

DIAGNOSTICO PARACLINICO: EKGCriterio más característico y específico para

IAM es el SST, mayor de 0.1 mV, en dos o más derivaciones adyacentes de las extremidades o precordio.Evolución en horas de cambios EKG: SST – onda T – aparición Q.

Existe un 50 % por clínica y enzimas: Infradesnivel del ST, anormalidades de la onda T, EKG normal y son los llamados IAM no Q.

Dificultan el Dx: MCD, BCRIHH, pericarditis.

LOCALIZACION ANATOMICA DEL IAM SEGÚN EKG CARA ANATOMICA DERIVACION

ALTERADA

ANTERIOR V3 – V4

SEPTAL V1 – V2

ANTEROSEPTAL V1 A V4

LATERAL ALTO D1 - aVL

ANTERIOR EXTENSO V1 a V6, D1 - aVL

APICAL V5 – V6

ANTEROAPICAL V3 A V6

INFERIOR D II – D III – aVF

INFEROAPICAL D II - III – aVF – V5 – V6

POSTERIOR V1 - V2

INFEROPOSTERIOR D II – III – aVF – V1 - V2

VENTRICULO DERECHO D II – III – aVR - V3 R – V4 R

MARCADORES BIOQUIMICOS ENZIMA INICIO DE

LIBERACIONPICO MAXIMO

NORMALIZACION

CPK - T 4 – 6 HORAS 24 – 30 HORAS 3- 4 DIAS

CPK - MB 4- 6 HORAS 18 – 24 HORAS 2 DIAS

LDH 12 – 24 HORAS 2- 4 DIAS 7- 10 DIAS

TROPONINA

OTROS PARACLINICOSRx de Tórax : mandatoria en falla cardiaca

severa, K III – IV, disección de aorta.ECC TT MM BD DOPLER COLOR: precisa

ruptura septal, disfunción del músculo papilar y evalúa compromiso de función cardiaca.

ANGIOGRAFIA CORONARIA: en fase aguda del IAM, angioplastia primaria o de rescate.

Otros: CH, glucosa, Cr, Na, K, PT , PTT, BUN.

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESTTO FARMACOLOGICO BASICOAspirinaNitritosBetabloqueantesREPERFUSION CORONARIATROMBOLITICOSANGIOPLASTIAOTROS FARMACOSIECAAntagonistas del Calcio