síndrome cardiorenal

Síndrome cardiorrenalEric Vives Hidalgo RMFYC

DefiniciónEn 2004, un grupo de investigadores del National Heart, Lung and Blood Institute definió el SCR como un estado en el que el tratamiento para aliviar los síntomas de la IC se ve limitado por un empeoramiento de la función renal.

Recientemente, varios grupos han propuesto que se amplíe la definición con objeto de resaltar el carácter complejo y bidireccional de las interacciones fisiopatológicas entre ambos órganos. Es decir, la disfunción de uno u otro tiene la capacidad de iniciar y perpetuar la enfermedad del otro a través de vías de retroalimentación hemodinámica, neurohormonal e inmunológica/bioquímica comunes.

El término adecuado de SCR debe corregir un concepto erróneo frecuente.

Definición

El SCR incluye una gran variedad de condiciones, agudas o crónicas, donde el primer órgano que falla puede ser tanto el riñón como el corazón.

Epidemiología y evolución de la enfermedad cardiorrenal: alcance del

problema

Prevalencia de la enfermedad renal en pacientes con IC

En el estudio ADHERE en el que se incluyó a >105.000 pacientes con IC aguda descompensada, un 21% tenían AP de IR, un 21% Cr > 2 mg/dL y un 9% Cr > 3.

McAlister et al observaron que solamente un 17% de 754 pacientes ambulatorios con IC presentaban un Ac Cr > 90%. En su cohorte, el 39% de los pacientes con NYHA IV y el 31% con NYHA III presentaban un Ac Cr < 30 mL/min.


problemaImpacto de la ER en las variables de valoración clínicas en pacientes con IC

La disfunción renal es uno de los factores de riesgo independiente más importante para la evolución y mortalidad por todas las causas en IC. El FG parece ser un predictor de mortalidad más potente que la FEVI y la clase NYHA.

Tanto la Cr elevada al ingreso como su empeoramiento durante la hospitalización predicen una hospitalización prolongada (2,3 días), el reingreso hospitalario (33%) y la muerte (67%).

Cambios de Cr de < 0.3 mg/dL se han asociado a aumento de mortalidad y hospitalización prolongada.


problemaEvolución de la IC en pacientes con ER

Según NHANES III los pacientes con ERC presentan ∆R de IMA, IC con disfunción sistólica, IC con FEVI conservada y muerte por causas cardiácas en comparación con ind. con FG n.

Un metaanalisis reciente sugiere que los individuos con ER 1ª tienen > prob. de fallecer por causas cardiovasculares que por la propia ER.

En un estudio multicéntrico de cohortes de 432 pacientes, un 31% de los que se preveía diálisis presentaban sintomas de IC, y un 33% de estos tenía una FEVI < 40%. Los pacientes con IC en los que se inició diálisis presentaron una supervivencia de 36 m en comparación de los no IC que presentaron 62 m. Además un 25 % de los que no presentaron sint. de IC, los desarrollaron en una mediana de seguimiento de 15 m.

En un estudio de 103 pacientes en diálisis con IC y FEVI < 40%. La FEVI ∆ del 32% al 52% tras trasplante renal y un 70 % presentaron normalización de la función cardiaca.

En un estudio se observó signos ecocardiográficos de HVI en un 45% de los pacientes con Ac Cr < 24 mL/min y en el 70% de aquellos en los que se prevé diálisis.

Hipótesis tradicionales y novedosas sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardiorrenal

Cuando se produce una disfunción cardíaca o renal, el SRAA, los barorreceptores, la señalización celular y los mecanismos del SNS pasan de ser amigos a enemigos. Comprender estos mecanismos es clave para desarrollar un enfoque multimodal.

Hipótesis del bajo flujo Liberación de renina debida a la perfusión renal insuficiente y la activación del SRAA provoca avidez por el Na

+, retención de vol., disminución de la perfusión

glomerular y ∆ hormonas profibróticas.

Fármacos ionotropos positivos: investigaciones recientes sugieren que su efecto es extremadamente limitado y que el tto. basado únicamente en la hipótesis del bajo flujo no aporta mejoría en la evolución clínica.

Un ensayo reciente bajo supervisión con catéter arterial pulmonar de 433 pacientes ingresados por IC congestiva aguda descompensada (ESCAPE) no ha observado correlación alguna entre la función renal basal y el índice cardiaco. Además la mejoría del índice cardiaco no produjo mejoría de función renal, ni prevención de muerte o rehospitalización.

Por tanto los datos no respaldan que el bajo flujo anterógrado y la alteración de la hemodinámica sean determinantes 1º de la IR progresiva en la población con IC.

Hipótesis de la elevación de la P intrabdominal (PIA) y la PVC

Cada vez es mayor la evidencia que respalda el papel de la P venosa renal y la PIA elevadas en el desarrollo de una disfunción renal progresiva en pacientes con IC.

Winston observó que la formación de orina en riñones caninos se reducía notablemente con PV renal de 20 mmHg y se abolía con P > 25 mmHg.

Bradley & Bradley señalaron que la compresión abd. para producir una PIA > 20 mmHg en individuos sanos reducía notablemente el FG y el flujo plasmático renal. En los últimos años se ha reconocido que la disfunción renal aguda oligúrica acompaña con frecuencia al síndrome compartimental abdominal en pacientes quirúrgicos o traumáticos (Situación reversible).

Un panel internacional ha definido la PIA elevada como > 8 mmHg y la hipertensión intraabdominal como > 12 mmHg.

En un estudio reciente, 24 de 40 pacientes ingresados por IC aguda presentaron una PIA ≥ 8 mmHg. Los pacientes con PIA ∆ tenían un FG basal significativamente <, y el grado de reducción de la PIA fue predictor de la mejoría de función renal.

Hipótesis de la elevación de la P intrabdominal (PIA) y la PVC

ESCAPE: Refuerza el concepto de que la congestión venosa y no el flujo arterial es un importante mediador en la insuficiencia cardiorrenal. Solamente la P auricular derecha (y no el flujo sanguíneo arterial) se correlacionó con la Cr basal.

La PIA no está en relación con la presión tisular renal sino con los cambios en la PVC y PV renal.

Existe asociación entre pulsaciones venosas yugulares elevadas y Cr basal más alta y el > R de hospitalización y muerte por fallo de bomba.

Asociación de IT y disfunción renal (196 pacientes con IC): Existe una relación lineal entre la severidad de regurgitación tricuspídea y el grado de deterioro de FG.

Hipótesis de hiperactividad simpática

A medida que progresa el fallo sistólico del VI, la disminución del flujo sanguíneo renal y de la P de perfusión da lugar a una vasoconstricción renal mediada por barorreceptores, activación de los nervios simpáticos renales y liberación de catecolaminas.

En la actualidad existen datos de que la activación simpática renal da lugar a efectos vasculares directos. Reciente estudio piloto de la denervación simpática renal a través de catéter en pacientes con HTA refractaria se observaron mejoras significativas del FG en el 24%. Se ha demostrado que la ablación nerviosa renal bilateral reduce la liberación renal de NA, la actividad de renina y la P arterial sistémica 12 m después.

Eje RAA y disfunción renal

Activación SRAA causa avidez por Na+

y remodelado ventricular.

La inhibición del SRAA ha llevado a una mejora de los resultados clínicos en muchos pacientes, pero es poco lo que se sabe sobre los efectos a largo plazo sobre la función renal en la IC.

IECA y ARAII tienen papel de protección renal en HTA y nefropatía diabética, pero se desconoce si hay protección renal en la IC sistólica que sea independiente de la preservación directa de la función ventricular.

IECA y ARAII producen aumentos dosis-dependientes de la angiotensina II (ATII). ATII contribuye directamente a producir lesión renal (act. citocinas - estimulación de fibroblastos - inflamación y lesión fibrosa).

Lesión oxidativa y disfunción endotelial

La ATII produce activación de la NADPH oxidasa y NADH oxidasa en el interior de las cél. de musc. liso vascular, miocitos cardíacos y cél. ep. tubular renal, generando superóxido (daño).

Inactivación oxido nítrico es un efecto del superóxido (disfunción contractil en IC).

Elevación NADPH oxidasa en corazones explantados insuficientes vs sanos.

Ratas Dahl con IC sistólica (IECA, imidapril)

EPO y SCR anémicoLa anemia es frecuente. Registro OPTIMIZE-HF: 50.000 pacientes con IC, 51% Hb ≤ 12 gr/dL y 25% Hb entre 5 y 10.7 gr/dL. Los pacientes con anemia presentaron mayor mortalidad, estancia hospitalaria y reingreso.

La ferropenia existe en muchos casos ya sea por déficit de ingesta, malabsorción por edema de pared intestinal o pérdidas asociadas al tto. con antiagregantes o anticoagulantes.

El estado inflamatorio propio del SCR conlleva menor biodisponibilidad de Fe para eritropoyesis (hepcidina: activación macrófagos, menor absorción Fe).

Se ha descubierto el papel de la EPO en la prevención de apoptosis de miocardiocitos así como en la revascularización miocárdica. Déficit de EPO podría conllevar defectos remodelado.

Numerosos estudios apoyan que los IECA son anemizantes. Posibles mecanismos: Disminución síntesis renal de EPO y menor respuesta de MO a EPO.

Tipos de SCR (Roco et al)

Tipo I. SCR agudo: Empeoramiento rápido de la función cardíaca que conlleva daño renal agudo (IC aguda, shock cardiogénico).

Tipo II. SCR crónico: Insuficiencia cardíaca crónica que conduce a una progresiva ERC.

Tipo III. Sde renocardíaco agudo: Deterioro primario y brusco de la función renal que implica una disfunción cardíaca aguda (GMN, isquemia renal aguda).

Tipo IV. Sde renocardíaco crónico: ERC que induce disfunción cardíaca, HV y ∆ RCV (Enfermedad glomerular o intersticial crónica).

Tipo V. SCR secundario: Disfunción cardíaca y renal secundarias a condiciones sistémicas agudas o crónicas (sepsis, DM, vasculitis, amiloidosis).

Tratamiento. Generalidades

Su manejo no consiste simplemente en aplicar el tratamiento de la IC y la IR, porque el tto. de uno puede empeorar el otro y viceversa.

No existe suficiente evidencia cientifica para el tto. ya que habitualmente en los estudios realizados en los pacientes con IC, se excluyen aquellos que asocian una IR.

Es fundamental la monitorización del peso, hemodinámica (invasiva o no), control analítico frecuentes de función renal e iones, por lo general restricción hídrica 1 L/día más aún si hiponatremia.

¿Podemos usar IECA y ARAII?

Debemos, pero con precaución.

Su uso en presencia de ER puede conllevar ∆ Cr, lo cual hace que los médicos eviten o interrumpan el tto. Sin embargo algunos estudios asocian la interrupción del tto. con IECA por IR a un ∆ R de mortalidad (60% en seguimiento a 8.5 m)

Pacientes en tto. con IECA que desarrollan IR durante hospitalización: No retirar fármaco, aunque si vigilar depresión de volumen por tto. diurético.

Para minimizar riesgos iniciar a dosis bajas hasta alcanzar dosis máxima tolerada, con control de la función renal a la semana de su introducción o tras cada ∆ de dosis. Se recomienda IECA de vida media corta o que no requiera metabolización renal (Fosinopril).

Dieta baja en K+

y evitar AINE.

Mantener tto. excepto que se produzca caída del FG > 30% en 4 m o K+

> 5.5

Evitar su uso en ERC severa (FG < 15ml/h o Cr > 4mg/dL)

¿Se pueden utilizar ß-Bloqueantes?

Resultados similares a tto. con IECA-ARAII. El estado de la función renal no debería ser un problema para este tto.

Importante : Ut i l i zar só lo s i es tabi l idad hemodinámica. En condiciones de inestabilidad la taquicardia puede compensar el Gc y su bloqueo podría precipitar el shock cardiogénico. Esto es especialmente importante para aquellos ß-bloq. que se eliminan por vía renal (atenolol, sotalol).

¿Cómo utilizamos los diuréticos de asa?

Los diuréticos de asa son imprescindibles en el tto. sintomático, si bien no mejoran el pronóstico (pueden incrementar el riesgo de muerte por arritmias, disminuir el FG y fibrosis reactiva en corazón, riñón y vasos sanguíneos).

Consideraciones para su uso:

Si no responde a dosis inicial, es mejor doblar dosis que fraccionar la dosis inicial en dos veces al día

En el SCR existe una respuesta al diurético disminuida lo que exige dosis elevadas del fármaco. En ERC IV y V hasta 250 mg/día de furosemida iv.

El “braking phenomenon” o “tolerancia rápida” ocurre cuando la respuesta al diurético se reduce después de administrar la primera dosis.

Inhibidores de la reabsorción de la aldosterona

La utilización de espironolactona es complicada en el SCR.

Un 15% de los pacientes en tto. presentan hiperpotasemia (6% severas). El porcentaje ∆ hasta un 35% cuando Cr > 1.5 y 60% Cr > 2.5.

No se recomienda su uso en pacientes con ERC moderada (Ac Cr < 30, Cr > 2.5) o K+ > 5.

Opciones de tratamiento si no responden a diuréticosManejo especialmente difícil.

Primero descartar incumplimiento de dieta hiposódica o toma de AINE concomitante.

Utilizar preferentemente via iv. porque la absorción de furosemida es < en estados edematosos (mala perfusión int. y edema).

Una vez compensado el paciente, se puede volver a la vo. aumentando la dosis previa de furosemida oral o utilizando torasemida (biodisponibilidad >, en estados edematosos se absorbe cerca del 100% frente a una absorción < 50% en furosemida).

El bloqueo tubular mediante asociación de diuréticos combinados en altas dosis (tiazidas, espironolactona y furosemida) está indicado en caso de resistencia a diuréticos de asa. Aunque valores Ac Cr < 30 desaconsejan el uso de tiazidas o diuréticos distales. Valores de Ac Cr < 15 los contraindican.

Opciones de tratamiento si no responden a diuréticosAnte “braking phenomenon” se recomienda perfusión continua de furosemida iniciando a 5-10 mg/h (asociando clorotiazida iv a dosis de 250-500mg)

Furosemida a dosis altas: Revisión Cochrane compara perfusión continua vs bolos iv. No diferencias significativas en cuanto a efecto diurético aunque parece que la perfusión continua si mejora la estancia media y la mortalidad cardiaca y se asocia a una menor ototoxicidad.

IR severa (FG < 15ml/h) IECA, ARAII, tiazidas y espironolactona no deben ser usados. Considerar combinación hidralazina-nitratos.

El uso sistemático de inotropos en la IC descompensada no está indicado.

En pacientes congestivos con hiponatremia, se han observado buenos resultados mediante la asociación de diuréticos a dosis altas y la infusión iv de soluciones salinas hipertónicas.

Opciones de tratamiento si no responden a diuréticos

En casos de IC refractaria, las técnicas de ultrafiltración han demostrado mejoría de los síntomas, disminución de los reingresos, disminución de edema pulmonar y periférico, mejoría en la clase funcional, restauración de la respuesta a diuréticos, disminución de citokinas proinflamatorias e incluso mejoría del FG.

Anemia y SCR. Tratamiento

¿Cuándo tratar?

Estudio CHOIR compara efectos de lograr niveles de Hb altos (13.5 g/dL) vs bajos (11.3 gr/dL) respecto a morbilidad cardiovascular en pacientes con ERC. El estudio se suspendió por la alta tasa de efectos adversos en el primer grupo.

IC en presencia de IR se acepta que una Hb < 11 indica iniciar tto. con EPO. La NKD recomienda una Hb entre 11-12, nunca siendo superior a 13 gr/dL.


Tratamiento con hierro

Antes de iniciar tto. con EPO es necesario reponer y luego mantener una provisión de Fe suficiente. Objetivos: Ferritina > 100 ng/mL y Sat. de transferrina > 20%.

Vía de administración puede ser oral aunque muchos autores prefieren la iv por la mala absorción de Fe vía intestinal en estos pacientes.


Tratamiento con EPO

Se recomienda dosificación que conlleve un aumento de Hb de aprox. de 1-2 gr/dL mensual para alcanzar el objetivo en 2-4 meses.

La dosis debería reducirse un 25% cuando la Hb esté alrededor de 12 o si aumenta más de 1 gr/dL en dos semanas.

Caso clínico

Mujer de 62 años que acude a urgencias por aumento progresivo de edema periférico y abdominal con ganancia de 4 kg. y aumento de su disnea basal (NYHA III) hasta hacerse de reposo. En las últimas horas, además, refiere ausencia de diuresis. Sin otra clínica asociada. Sal en comidas.

Antecedentes personalesNo RAMc.

DL, DM tipo II.

Miocardiopatía dilatada isquémica con disfunción severa biventricular e HTP severa.

Portadora de DAI por TV monomorfa en Abril de 2013.

Enfisema pulmonar con patrón obstructivo moderado. Adenopatías mediastínicas y nódulos pulmonares milemétricos con EBUS negativo para malignidad y estabilidad radiológica mayor de 2 años.

Clínica compatible con claudicación intermitente valorada por cirugía vascular por oclusión iliaca primitiva izquierda.

ERC (Cr habitual 1.5 mg/dl).

Ultimo ingreso hace 5 meses en Madrid por ICC.

Tto habitualO2 a 3 lpm desde último ingreso.

Enalapril® 5 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.

Aldactone® 100 mg 1 comprimido/día.

Seguril® 40 mg 3 comprimidos/día.

Emconcor® 2.5 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.

Trangorex® 200 mg 1 comprimido/día.

Clopidogrel® 75 mg 1 comprimido/día.

Spiriva® 18 mcg 1 inhalación/día.

Prevencor® 80 mg 1 comprimido/día.

Metformina 850 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.

Pantoprazol 20 mg 1 comprimido/día.

Exploración físicaTA: 117/65, FC: 65 lpm, Sat O2 (con VMK a 35%): 96%, FR: 16 rpm, afebril.

Aceptable estado general. Relleno capilar en límite. Ingurgitación yugular +++. Reflujo hepato-yugular ++. C y O, sin focalidad.

ACP: Rítmica, soplo pansistólico y focal, crepitantes en bases.

Abdomen globuloso con semiología de ascitis moderada.

MMII edema hasta raíz con fóvea ++. Pulsos presentes. No signos de TVP ni celulitis.

Exploración complementaria

Hg normal.

Bq: PCR 14 mg/l, Urea 151 mg/dL, Cr 3.4 mg/dL, Na 132 mmol/L, K 5.5 mmol/L, Lactato arterial 3.7 mmol/l, Troponina T 114 ng/l, Mioglobina 243 ng/mL, CK total 101 U/L.

GA: pCO2 24mmHg, pO2 43 mmHg, HCO3-

15.7 mmol/L, Sat O2: 74.4% pH normal.

ECG: Ritmo sinusal a 55 lpm, eje +120º, PR normal, BIRHH, ST aplanado en precordiales (sobrecarga derecha).

Rx. tórax: Marcapasos en VD, sin otros hallazgos.

Eco abdomen: Abundante presencia de líquido ascítico anecoico sin tabiques ni implantes visibles, pequeño derrame pleural bilateral.

Evolución

A su ingreso se inicia tto. con diuréticos, oxigenoterapia, inicialmente dopamina a dosis dopa, con buena respuesta, consiguiendo desaparición del edema periférico, mejor oxigenación y estabilización de función renal con Cr de 2.2 mg/dl.

Diagnóstico

ICC.

ERC reagudizada. MDRD 14.

SINDROME CARDIORRENAL.

Evolución al alta hospitalaria…

5 días después la paciente acude a urgencias por disnea progresiva y cuadro de mareo y debilidad generalizada con imposibilidad de toma de TA en domicilio.

A la exploración impresiona de gravedad. Sat O2 < 80% que remonta con reservorio hasta 95%. TA 62/40 mmHg. FC: 40 ppm.

C y O con tendencia a la somnolencia.

AC: Bradicardia. Tonos muy apagados. AP: Hipoventilación global.

Abdomen globuloso y distendido con semiología de ascitis. Frialdad periférica con edemas en MMII.

Anuria tras sondaje vesical.

Exploraciones complementarias

ECG: FC 40 lpm con QRS muy ancho y aberrado sin apreciarse actividad auricular.

Bq: Fracaso renal agudo (Ur 246, Cr 6.8, Na 121, K 5.3).

GV: pH 7.32, pCO2 25 mmHg, HCO3- 13.

Ingresa en UCI…Se inicia tto. con noradrenalina y bicarbonato 1/6 M con aparición de ritmo sinusal y estrechamiento de QRS.

Ante la anuria refractaria se inicia hemodiálisis mejorando las cifras de Cr, Ur, pH y normalizándose la anchura del QRS.

A las 24 horas presenta cuadro de hipoxia con cianosis central e importante trabajo respiratorio que precisa intubación.

Evolución

A pesar del tratamiento no se consigue remontar la insuficiencia respiratoria aguda y se produce éxitus letalis unas horas después.

Se solicita la donación de córneas y su familia consiente.

Cría cuervos y te sacaran los ojos

Gracias por vuestra atención

BibliografíaGuía práctica de síndromes clínicos complejos. Capítulo 3: Síndrome cardiorrenal y anemia en insuficiencia cardíaca

Cardiorenal Syndrome. Claudio Ronco et al. Journal of the American College of Cardiology. 2008

Tratamiento con diálisis peritoneal del síndrome cardiorrenal con insuficiencia renal crónica leve. Pedro L. Quirós-Ganga, César Remón-Rodríguez. Revista Nefrología. 2012

Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. Jeremy S. Bock and Stephen S. Gottlieb. Circulation 2010.

Medicina Interna 17ª ed. Farreras-Rozman

Medicina de urgencias y emergencias. Luís Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez. 4ª ed.

Manual de urgencias. Carlos Bilbaino Guillen

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