sindroame clinice

7/25/2019 sindroame clinice

1/74

1)Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractilDefiniieprezint o totalitate de simptome i semne cauzate de pierderea coninutului aeric alveolar i micorareaelasticitii esutului pulmonar ntr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai ntins - segment, lob).

Substituirea coninutuluiaeric alveolar se produce prin:

1. Iniltraie inlamatorie (n pneumonii)!. "esut tumoral (n neoplasmul bronhopulmonar)#. "esut con$unctiv (n ibroze pulmonare)

%. &ubstituirea cu s'nge (n inarctul pulmonar). esorbia aerului (n atelectazia pulmonar, cu colabarea alveolelor)

*in punct de vedere clinic i radiologic, sindroamele de condensare au ost mprite n nerectractile (primele % puncte)i retractile + (punctul )

arianta clasic a sindromului de condensare pulmonar se nregistraz n stadiul de stare al pneumoniei ranc lobare(sinonime pneumococic, crupoas, pleuropneumonie)

Pneumoniile

eprezint o grup de aeciuni inlamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine inecioas variat (deobicei bacterian), caracterizat prin alveolit eudativ i/sau iniltrat inlamator interstiial, care realizeazcondensarea pulmonar (eprimat clinic i radiologic) i maniestri de impregnare inecioas.

Clasificarea pneumoniilorDup criteriul etiologic:

1. Pneumonii bacteriene(pneumococi, stailococi, streptococi, 0lebsiela, aemophilus inluenzae,23cobacterii),

!. Pneumonii virale(gripei, paragripei, varicela, adenovirui, 4ptein-5ar, v.sincitial respirator)3. Pneumonii determinate de chlamidii4. Pneumonii determinate de micoplasme (mcoplasma pneumoniae)!. Pneumonii fun"ice#. Pneumonii determinate de proto$oare

%. Pneumonii prin aspiraie&. Pneumonii to'ice compui chimici* unele metale

Dup criterii patogenice:

1. 6rimare!. &ecundare

Dup criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobar+

- procesul inlamator are localizare lobar sau polisegmentar)

,. -ronhopneumonie este o orm de pneumonie lobular denumit astel din cauza aspectlor clinice i radiologiceparticulare procesul inlamator cuprinde mai muli lobuli i broniole aerente evolund n ocar multiple, diseminate,alate n stadii dierite de evoluie. 7neori, ocarele bronhopneumoniei pot conlua, realiznd un aspect 8pseudolobar9

3. Pneumonie interstiial+

- include aeciuni pulmonare, n care leziunea inlamatorie este dispus interstiial i peribronhovascular, recluderea unei participri alveolare

Dup gravitatea evoluiei pneumoniei

1. oar+,. /ravitate medie3. /rav+

1


2/74

4. 0'trem de "rav+

/ravitatea evoluiei pneumoniei se aprecia$+ n funcie de- :radul de intoicaie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoas, psihoz, reacie meningeal).

- Insuicien vascular sau cardio-vascular (oc toico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astmcardiac).

- Insuicien respiratorie (dispnee, cianoz, hipoemie, tulburri ale metabolismelui acido-bazic).

- 6rezena proceselor distructive pulmonare

Dup mediul, n care s-a dezvoltat pneumonia1. 6neumonii comunitare -contractate n aara mediului de spital (sin.- etraspitaliceti)!. 6neumonii nosocomiale -survenite n mediu de spital (sin. +intraspitaliceti)#. 6neumonii prin aspiraie%. 6neumonii la persoanele cu imunitate compromis.

Pneumoniile e'traspitaliceti (comunitare) &unt mai recvent cauzate de agenii inecioi - &treptococcus pneumoniae-#;


3/74

1;. rsta naintat11. 11.&uprarcire1!. 1!.&tresurile

Pato"enia pneumoniei franc lobare &e dezvolt la persoane anterior sntoase.

2ai recvent la brbai, n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), atunci cnd numrul purttorilor depneumococ este maim (mai ales tipul I, II, III).

6neumococii, aspirai de la nivelul oroaringelui pn la alveole pulmonare, determin o reacie inlamatorie, cuproducerea unui eudat alveolar bogat n proteine, care permite prolierarea rapid a germenilor i rspndirealor.

4udatul alveolar inectat trece n teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrii de ?ohn.

4udatul a$unge la el i la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat n alte teritorii pulmonare.

5orfopatolo"ia pneumoniei franc lobare 4 stadii0voluia procesului inflamator se desf+oar+ tipic n 4 stadii:1) Stadiul de con"estie

se caracterizeaz prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaiu alveolar ocupat de eudat bogat n proteine, celuledescuamate, rare neutroile i numeroi germeni. ?apilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereii alveolari ngroai

(dureaz !-# zile).

,) Stadiul de hepati$aie roiecu prezena n spaiul alveolar a ibrinei, eritrocitelor eravazate, numeroaselor neutroile i germeniC eudatul ocup totspaiul

(dureaz 1-! zile).

3) Stadiul de hepati$aie cenuie- marcheaz nceputul procesului de resorbie i n care are loc distrucia eritrocitelor i leucocitelor, agocitozagermenilor de ctre macroagele alveolare i liza reelei de ibrin sub aciunea enzimelor leucocitare (!- zile)

4) Stadiul de re$orbie 4udatul alveolar este digerat enzimatic i este rezorbit pe cale limatic, sau eliminat prin tuse. &tructura

alveolar normal se reace progresiv prin intervenia macroagelor alveolare i reacerea epiteliului alveolar.

Pneumonia franc lobar+ *einiia- este o aeciune acut inlamatorie, cu reacie hiperergic, debut acut i rapid, evoluie ciclic, cu

aectarea unui lob i atragerea n procesul inlamator a pleurei.

6abloul clinic

Debutul estebrusc, maniestndu-se prin rison pronunat, ebr, $unghi toracic, tuse, dispnee. risonul violent este de obicei unic, dureaz n $ur de #; min i poate i nsoit de cealee, vom. ebra e peste #=, urmeaz risonului, iind determinat de modiicarea activitii centrilor hipotalamici de

ctre pirogenul leucocitar eliberat de endotoina pneumococic, dup caracterul su ebra este continu. 7un"hiul toracic apare la scurt timp dup rison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraie

pround, tuse.Junghiul este determinat de inlamaia pleural, care nsoeteprocesul pneumonic. 6usea apare de regul a doua zi dup rison, iind rar i iniial uscatC ulterior se intensiic progresiv, devine

productiv, cu epectoraie caracteristic, ruginie (n stadiul II de stare a bolii). 8ispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. 2ecanismul dispneei este at't central (toic,

hipoic), c't mai ales pulmonar, prin creterea rigiditii pulmonare i micorarea supraeei uncionale.

0'amenul obiectiv

&tarea general a bolnavului este grav, iind uneori conuz sau delirant. 6oziia bolnavului este orat - pe partea bolnav.

3


4/74

Degumentele calde i umedeC hiperemia pomeilor, mai mult din partea aectat, apt care este legat cu iritareaganglionilor simpatici cervicaliC herpes nasolabial, cauzat de elevarea t, limba devine uscat i cu depozitealbicioase.

0'amenul aparatului respirator relev date variate n raport custadiul clinical bolii9. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morologic de congestie)

1. 9nspecia cutiei toraciceposibil o rmnere n urm nepronunat n actul de respiraie din partealezat a hemitoracelui

,. Palparea vibraiile vocale diminuate

3. Percuia sunet submat (poate cu nuan timpanic)4. uscultaia murmur vezicular diminuat K crepitaie nesonor

99.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morologice de hepatizaieroieKcenuie)

9nspecia cutiei toracice rmnerea pronunat a hemitoracelui n actul de respiraie din partea lezat Palparea vibraia vocal eagerat Percuia sunet mat uscultaia sulu tubar patologic K rotaie pleural. -ronhofonia eagerat

999. Stadiul clinic de re$orbie (corespunde stadiului morologic de rezorbie) 9nspecia cutiei toracice revine la normal Palparea vibraia vocal mai puin eagerat, apoi revine la normal Percuia sunet submat, apoi revine la norm. uscultaia respiraie bronhovezicular, apoi revine la murmur vezicular K crepitaie sonor, posibil raluri

umede. -ronhofonia eagerat normal.

Schimb+ri din partea altor or"ane

Aparatul cardiovascular

(semne de miocardit+) Dahicardie

*iminuarea zgomotelor cardiace

2icorarea DB

paratul di"estiv :reuri, vom, constipaii, dureri n epigastriu

&clere subicterice

2rirea icatului n volum

Sistemul nervos central 2eningizm

*ereglri psihice

Explorri paraclinice

0'amen radiolo"ic opacitate, care ocup un lob, bine delimitat, omogen, de intensitate subcostalemoleuco"rama leucocitoz cu deviere a ormulei leucocitare spre stnga pn la apariia mielocitelor,metamielocitelorC dispariia eozinoilelor, limopenie, trombocitopenie & accelerat.nali$a biochimic+:

apariia proteinei 8?9 reactiveC

?reterea ibrinogenului ?reterea L! i M-globulinelor

4


5/74


6/74

Hebr + nu are o curb speciic i depinde de virulena agentului patogen, dimensiunile ocarului. &imptomelede intoicaie sunt slab pronunate.

0'amenul obiectivNn caz cnd ocarele de iniltraie inlamatorie sunt mici, obiectiv nu se determin careva schimbri.Nn caz de ocare de dimensiuni mari determinm

9nspecia cutiei toracice+rm'nerea n urm la respiraie a hemitoracelui, unde avemprocesul patologic. Palpator+ vibraia vocal eagerat Percutor+ sunet submat sau mat (n dependen de dimensiunile ocarului)

uscultativ- respiraie aspr K raluri uscate i umede buloase mici sonore.

0'amenul paraclinic

;adiolo"ic opacitate neuniorm i neomogen (se evideniaz clar contururile ocarelor contopite) emoleuco"rama leucocitoz moderat cu deviere n stnga a ormuleiC & + moderat accelerat.

!)&indromul de condensare pulmonar retractil (atelectazia)

telecta$ia (colabarea) repre$int+ o modificare survenit+ la nivelul parenchimului pulmonar* n care se asocia$+dou+ elemente:

1. @a obstrucia unei bronhii i ca urmare al unui deect de ventilaie n teritoriul respectiv (dar cu pstrareaperuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

!. 4istena unui enomen de retracie + teritoriul pulmonar respectiv este diminuat ca volum i antreneaz ntr-unproces de retracie i zonele vecine.


7/74

Btelectazia pulmonar prin compresie 4ste cauzat de prezena lichidului sau aerului n cavitatea pleural, care compreseaz plmnul i el respectiv

se colabeaz.0'amenul obiectiv n atelecta$ia prin compresie 9nspecia cutiei toracice+ bombarea hemitoracelui Palparea+reamtul vocal eagerat Percutor+ sunet mat uscultativ- sulu tubar patologic -ronhofonia - eageratSindromul cavitar?avitile n pulmoni se ormeaz ca consecin a unelor maladii1. &tadiul de resorbie a abcesului pulmonar!. Hormarea unei caverne tuberculoase

Condiiile cnd o cavitate pulmonar+ va pre$enta date obiective: ?avitate mai mare de F cm n diametru

?avitate, care comunic cu o bronhie mare

?avitate situat supericial i are pereii duri, netezi.0'amenul obiectiv n sindromul cavitar 9nspecia cutiei toracice+ rmnerea n urm a hemitoracelui aectat Palparea+reamtul vocal eagerat Percutor+ sunet timpanic uscultativ- sulu cavitar sau amoric -ronhofonia - eagerat

3) Sindromul cavitarSindromul cavitar (S.C.) proces distructiv al parenc!imului pulmonar, cu formarea unei caviti, cu expresieclinic, radiologic, anatomo-patologic "i evident etiologic#*eosebim

1. abces pulmonar !. cavern pulmonar

bcesul pulmonar (.P.) supuraie pulmonar circumscris ntr-o cavitate neoformat, produs printr-oinflamaie acut netuberculoas#

?ile de inectare 1. sanguin !. limatic #. bronic

Clasificarea abcesului$# %odalitatea de apariie-primitiv-secundar (septicemii, intervenii chirurgicale, cauze toracice locale ?r.pulmonar, corp strin,

traumatism)

$$# Dup evoluie: - acut - cronic

$$$# Dup localizare:- lob superior

- lob inerior- perieric (supericial)- central (pround)

7


8/74

$ Dup dimensiunea cavitii:?avitate mic (O! cm)?avitate medie (OGcm)?avitate mare (PGcm)

0voluia abcesului I az + supuraie nchis II az + supuraie deschis

6abloul clinic&upuraie nchis Q sindromul de condensare pulmonar (debut brutal, ebr #=-%;, $unghi toracic, tuse seac sauepectoraie redus, reamt vocal eagerat, matitate, sulu tubar, posibile raluri)&upuraie deschis

1. vomic !. sindromul cavitar propriu-zis (clinic i radiologic)

omica + evacuarea unei colecii mari de sput purulent, n urma actului de tuse, apare brusc, la -1; zi. 6oate itotal/racionat.&emn de mare valoare diagnostic care anun deschiderea abcesului prin lumenului bronic

2omentul de vomare al abcesului Bccentuarea durerii toracice Intensiicare tusei 4pectoraie masiv (1;,;-#;;,;) Intensiicarea dispneei Bnietate &e poate complica prin asiie i deces

omarea abcesului duce la

Bmeliorarea strii pacientului &e reduce ebra *ispar semnele de intoicaie &e normalizeaz hemodinmica

Inspecia - rm'nerea n urm a hemitoracelui aectat6alparea + reamt vocal accentuat/reamt vocal diminuat6ercuia- sunet timpanic cu nuan metalic (dPF-Gcm)/9vas spart9.Buscultativ

1. &ulu amoric (dPGcm)!. &ulu cavernos (dOGcm)#. aluri cavernoase (eudat luid n caverne)%. murmur vezicular diminuat sau lipsa respiraiei (obstrucia bronhului)

orme clinice Abces supraacut- oarte rar, la cei tarai (alcoolici, diabetici) bces subacut- recvent din cauza tratamentului insuicient

Abces cu determinare pleural sero-fibrinoas sau purulent Abces al lob superior- deseori metastatic, dreneaz uor Abces al lob mediu- mai rar, dreneaz greu, provoacocare cronice de pioscleroz. Abces al lob inferior- nsoit recvent de simptome toraco-abdominale, leziuni bronectazice

0'amenul paraclinic emograma (leucocitoz cu deviere spre st'nga, neutroilie, & accelerat) 4amen biochimic (ibrinogen?, gama-globuline ?)

8


9/74

4amenul sputei-cantitatea i caracterul(purulent, itid, sanguinolent)- 4amen bacteriologic determin agentul patogen

adiograia- I az-opacitate diuz (sindrom de condensare pulmonar)- II az-cavitate (ocar de hiperaeraie pe on de opacitate)

Cavern+ (din lat.-cavitate)- excavaie ulceroas, n form de cavitate ntr-un organ parenc!imatos, aprut n urma

evacurii coninutului 'mas cazeoas,puroi,mas tumoral ramolit(#A5R caverna nu este obligator de origine tuberculoasR

0tiolo"ia ?avernele pulmonare se pot nt'lni n

Dbc pulmonar (orma ulcero-cazeoas) :angren pulmonar (astzi mai rar) &iilis teriar 6neumonie abcedant ?arcinom pulmonar primar ulcerat ?hist hidatic

6neumoconioze @imogranulomatom malign

2a$oritatea sunt tuberculoaseR

Caverna tuberculoas+Sediulpoate i oriunde, dar mai recvent n lob superior (;- Sindromul cavita r:1. 5urmur ve$icular aspru,. ream+t vocal e'a"erat

3. Sunet percutortimpanit+4. Suflu amforic sau cavernos

4)Sindroamele de obstruc ie bronic+Sindromul de obstrucie a bronhiilor- prezint un complex de simptome "i semne caracteristice alterrii mucoasei bron!iilor 'prin nlocuirea epiteluiluiciliat, "i apoi plat secretor( "i ca rezultat ngustarea lumenului arborelui bron"ic prin spasm muscular, edeminflamator "i secreie abundent a sputei, provocate de factori variai 'infecio"i, mecanici, c!imici, alergici(

9


10/74

Pato"enia?a urmare a aciunii actorilor patogeni are loc inlamaia mucoasei arborelui bronic + se produce un alu abundent des'nge, eudaie, edem al micoasei, spasmul musculaturii netede i hipersecreia + toate duc la dereglarea unciei deevacuare i apariia sindromului de obstrucie a bronhiilor.

6abloul clinic clasic al S?-&e maniest prin lezarea diuz rsp'ndit a arborelui bronic i n lezarea bronhiilor de calibru mic i a bronhiolelor.Hrecvent sindromul obstruciei bronice aduce la dezvoltarea sindromului de mrire a volumului de aer din plm'ni(numit hiperpneumatizare pulmonar) i la emizem pulmonar.

6otalitatea simptomelor n S?-

9ntero"atoriul.5olnavii acuz -tuse periodic sau permanent, sub orm de acceseC uscat sau productiv, cu eliminarea sputeiC-dispnee epiratorie, care n unele cazuri se poate maniesta prin accese de suocareC*easemenea pot i i simptoame ale sindromului inecios

S HebraS HrisoaneS 2ialgiiS InapetenS Bstenie

0'amenul ?biectiv=a inspecia "eneral+:S 6oate i cianoz diuz

=a inspecia cutiei toracice:S 2rirea recvenei micrilor rspiratorii (dispnee)

*ac se dezvolt sindromul de hiperpneumatizare pulmonarS ?utia toracic devine emizematoas (orm de butoi)

Palparea cutiei toraciceS Hreamtul vocal n &E5 rm'ne neschimbat (se transmite nemodiicat)C

ns dac &E5 se complic cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonar, reamtul vocal diminuiaz uniorm

pe poriuni simetrice ale cutiei toracice

Percuia C6S &e determin sunet pulmonar clar (nemodiicat) n &E5 necomplicatS Nn &E5, complicat cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonar + hipersonoritate (sunet cu sonoritate mrit).

uscultaia pl+m@nilorS Tgomotul respirator de baz - espiraie asprS Tgomote respiratorii supraadugate

- raluri de dierite tipuri uscate (sibilante i ronlante), umede buloase mari, medii i mici n dependen de calibrulbronhiilor lezate i de prezena eudatului respectiv n lumen

-ronhofonia

S r modiicri sau uniorm diminuat n hiperpneumatizare pulmonar

10


11/74

-ronitele.*einiie$nflamaia acut sau cronic a mucoasei bron!iilor, care provoac tulburri de secreie, permiabilitate "i

sensibilitate a arborelui bron"ic.

Clasificarea bronitelorDup evoluia clinic:

1. Bcut!. ?ronic

Dup etiologie:1. iral!. 5acterian#. Blergic%. Nn urma aciunii patogene a actorilor chimici (acizi, ormalin, ali iritani) sau izici (aer rece sau ierbinte).

Dup rsp)ndire:1. &egmentar!. *iuz

Dup localizarea preponderent:1. Draheobronit (aectarea traheii i a bronhiilor de calibru mare)

!. 5ronit propriu-zis (bronhiile de calibru mare i mediu)#. 5roniolit (bronhiilor de calibru mic i bronilolele)

Dup gradul de lezare a peretelui bron!iilor:1. &upericial!. 6round (panbronit)

Dup caracterul sputei:1. ?ataral!. 2uco-purulent#. 6urulent%. emoragic. Aecrotic

Dup indicii funcionali:1. Aeobstructiv!. Ebstructiv

Dup tabloul clinic ron"itele cronice se clasific n:1. 5? simpl!. 5? muco-purulent#. 5? obstructiv%. 5? astmatiorm

!)Sindromul bronitei acute (-)S 5ronita acut este o boal care se manies prin inlamaia acut a cilor respiratorii, cu evoluie de scurtdurat, nensoit de modiicri radiologice.

0tiolo"ia -:iruii + sunt cauza cea mai recvent, n special n anotimpul rece, i anume viruii gripali, paragripali, adenoviruii,coronaviruii, mioviruii, enteroviruii, virusul herpeticC

5acteriile - 5B bacterian apare de obicei n evoluia unei bronite acute virale prin suprainectarea acesteia cu lororoaringian(pneumococi, streptococi, bacterioides, neisserii, bacili gram-negativi)

&ubstane chimice - bronita acut poate aprea prin epunerea proesional sau accidental la substane chimicediverse, cum ar i pra, ciment, gaze, toine, um.

actorii predispo$ani ai -S &uprarcirea organismului

11


12/74

S HumatulS 4tenuarea izicS Berul poluatS Blimentaia proastS *iminuarea reactivitii imunologice, mai ales la bolnavii, ce au suportat maladii graveS Inlamaiile cronice ale cilor respiratorii superioare (tonzilite, haimorite, rinite, sinusite).

Pato"enie i patomorfolo"ieS iperemia mucoasei bronice, edem, iniltraie limocitar a submucoasei, ormarea eudatului seros sau

seropurulent.S Hunciile de aprare bronic alterate pot conduce la colonizarea bacterian a bronhiilor cu etindereaprocesului inlamator, acumularea toinelor celulare i ormarea de eudat mucopurulent.

S 6ot aprea enomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea secretului iuneori din spasm al mucoasei musculaturii bronice.

Sunt urm+toarele forme anatomopatolo"ice de traheobronit+ acut+S ?ataralS 7lcerativ, hemoragicS 6seudomembranoasS 6utrid.

?ataral este cea mai recvent

6abloul clinic &imptomul de baz este tusea seac (uscat), puternic, care adesea provoac apariia durerilor n muchii

intercostali, abdominali (contracia convulsiv a lor, inclusiv a diaragmei)C iniial tusea e precedat de celemai multe ori de catar nazo-aringean (rinit, rino-sinusit, angin)C

&ubebrilitate

0voluia bolii *ac se aecteaz bronhiile mici i bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent i v'scos i care apare n

special la copii (n cursul evoluiei unei viroze)- atunci apare dispneea. 6este c'teva zile tusea devine productiv, cu epectorarea sputei mucoase sau muco-purulente, care la debut

se elimin cu diicultate.

0'amenul obiectiv @a Inspecia general, inspecia, palparea i percuia cutiei toracice simptome patologice nu se determin Buscultaia pl'm'inilor + se auscult respiraie aspr i raluri (la nceput uscate, iar pe msura apariiei

secretului lichid + raluri subcrepitante, umede). 5ronhoonia - rm'ne nemodiicat

0'amin+ri paraclinice1. emoleucograma + schimbri minimale(o leucocitoz moderat,!. 4amenul bacteriologic al sputei#. 4amnul radiologic + r modiicri sau mrirea hilului pulmonar%. 6robele uncionale respiratorii sunt indicate la bolnavii cu suspecie la obstrucie C la spirograie n obstrucie

bronic+ diminuarea indicelui Dieneau (n AQ >;->!


13/74

manifest clinic prin tuse cu expectoraie cel puin * luni pe an, mai mult de + ani consecutiv 'cu condiia c au fostexcluse alte cauze de tuse productiv ca tuberculoza pulmonar, bron"iectaziile, astmul bron"ic, cancerul(#

0tiolo"ia -ronitei Cronice (-C)1. Humatul (are loc alterarea micrilor cililor celulelor epiteliului bronic, inhibarea unciilor macroagelor

alveolare, hipertroia i hiperplazia glandelor mucosecretoare)!. 6oluarea atmoseric + bioid de sul sau de azot, pulberi, gaze toice.#. Hactori ocupaionali + epunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solveni organici, toluen (n industria

materialelor plastice), scame(industria bumbacului).

%. Inecii + virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus inluenzae). Hactori genetici + deicite imune, n special de IgB avorizeaz ineciile bronice.

Pato"enia -CS 6rin aciunea actorilor etiologici enumerai are loc hipertroia celulelor caliciorme cu hipersecreia mucusului.S &e modiic componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid.S Bpare deicit de unii ermeni (lizocim, lactoerin).

Nn aa condiii se altereaz uncia de drena$, apt care contribuie la activarea ineciei n bronhii. &caderezistena local a organismului, scade activitatea macroagilor alveolare.

?bstrucia bronic+ se instalea$+ cuS Nngroarea mucoasei i submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem i iniltraie inlamatorie)

S Hibrozarea pereilor broniciS 2icorarera aciunii suractantului n bronhiile miciS ipersecreia mucusuluiS 5ronhospasmulS ipertroia musculaturii netedeS *ezvoltarea emizemului

Clasificarea -C1. 5? simpl!. 5? muco-purulent#. 5? obstructiv%. 5? astmatiorm

-ronita cronic+ simpl+6abloul clinic*ebutul este n general insidios, uneori dup mai multe episoade de bronit acut. &imptomatologia este reprezentatde tuse i epectoraie

S Dusea este mai ales matinal, declanat de contactul cu aerul rece, atmosera poluat sau umul de igar, poatei productiv sau uscat.

S Bpoi tusea devine mai recvent, apare i n timpul zilei i se accentuiaz noapteaS 4pectoraia + este de obicei mucoas, de culoare alb, cenuie sau neagr (din cauza reziduurilor din umul de

igar sau polurii atmoserice).

S Nn timpul puseelor de eacerbare (acutizare) a bronitei, sputa devine muco-purulent sau purulent.S ?nd sputa devine cronic purulent, atunci se consider c boala a progresat spre stadiul de bronit cronicpurulent

0'amenul obiectivS 4amenul poate i normal n orme uoare de 5?S 6e msur ce boala avanseaz, se determin- espiraie aspr- aluri ronlante i/sau sibilante i subcrepitante (umede) diminuate, bilateral

-ronita cronic+ obstructiv+Hormele de 5?, care evolueaz cu creterea rezistenei la luul de aer (i anume obstrucia cilor aeriene din aectarea

bronhiolelor cu scderea debitului epirator maim i cu epir orat i prelungit sunt deinite ca bronit cronicobstructiv (5?E).

13


14/74

S ?el mai recvent simptom la acesti bolnavi este dispneea epiratorie.S 6oate i nsoit de Vheezing + respiraie uertoare ce se aude la distan.S *ispneea se datoreaz obstruciei bronhiolelor i/sau emizemului asociat 5?E.

lte acu$e n -C?S Dusea, care variaz ca intensitate, de la tuse uoar pn la severS &puta poate varia cantitativ i calitativ, de la sput mucoas redus cantitativ, pn la sput abundent,

mucopurulent.

5olnavii mai pot prezentaS astenie izicS &cdere ponderal


15/74

Spiro"rafiaDipul 5

S ?apacitatea vital + uor sczutS olum rezidual + moderat crescutS 42& - sczut

Dipul BS ?apacitatea vital +sczut

S olum rezidual- mult crescutS 42& - normal

lte e'plor+ri paracliniceS 5ronhoscopia - 6ermite eaminarea arborelui bronic pn la nivelul bronhiilor subsegmentare.S emoleucograma + leucocitoz cu deviere spre stngaC & acceleratS Bnaliza sputei - leucocite

-ronita cronic+ astmatiform+S &e maniest prin episoade de bronhospasm, caracterizate prin dispnee predominant epiratorie, nsoit de

Vheezing.

S *ispneea se instaleaz brusc i este reversibil

=a e'amenul obiectivS se determin modiicri prezentate de bronita cronic simpl, iar n timpul acceselor de bronhospasm apar

- 4pir prelungit- Bccentuarea ralurilor ronlante i sibilante diseminate bilateral.

%)stmul bronic (-)*einiie este o inflamaie cronic a cilor aeriene cu implicarea a numeroase celule 'eozinofile, limfocite,macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite(, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetic "i se manifest prinobstrucie bron"ic reversibil parial sau complet, spontan sau prin tratament "i n care se manifest sindromul de!iperreactivitate bron"ic 'bron!ospasm, edemul mucoasei bron"ice, !ipersecreie bron"ic( la stimuli variai#*eci B5 este un sindrom respirator caracterizat prin crize paroistice de dispnee, care se remit spontan sau printratament.

actorii declanatori:1. Blergici

S pra de cas,S polenul,S ungii atmoserici (ciuperci, mucegai),S Blergeni de origine animal (pene, peri, ln, insecte)

S Blergeni de origine vegetal (bumbac)S Blergeni proesionaliS Blergeni ingerai alimentari (ou, carne, pete)S Blergeni medicamentoi (aspirin, penicillin .a.)

,. 9nfecioiS iruiS 5acteriiS Hungi

3. 9ritani fi$ici i chimiciHumul

:aze industrialeHactori meteorologici (aer rece, umeditate)

15


16/74

4. actori psihiciS Draume psihiceS 4moii

!. 0fortul fi$ic

6abloul clinic&e maniest prin crize de astm cu-dispnee,

-Vheezing,-tuse i epectoraie mucoas-sticloas (eliminat cu greu),-anietateCri$a de astm bronic se descrie prin 3 fa$e:

1. aza prodromal-poate i nregistrat sau nu.&e maniest prin strnut, rinoree, lacrimare, cealee, senzaie de 8gdilitur9 laringian, prurit palpebral, accese de tusespasmatic, nervozitate.

,. aza dispneic -de obicei debutul crizei este brusc, n a II-a parte a nopii.5olnavul se trezete de o senzaie de opresiune toracic, cu dispnee caracteristic, devine palid, deschide larg ereastrai i ieaz miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziia aceasta a$ut la mrirea capacitii toracice.Nn acelai timp toracele rmne iat n inspir, bolnavul olosind muchii respiratori accesori. *ispneea este de tip

bradipnee epiratorie, care este prelungit, uertor (Vheezing) i poate i auzit de la distan.

3. a$a cataral+ - la sritul crizei apare tuse chinuitoare, cu epectoraie puin abundent, caracterizat prin este mucoas, semitransparent, vscoas, aderent, uor spumoas, poate aprea o sput ce muleaz broniileterminale.

0'amenul obiectivNn timpul crizei de B5 se instaleaz sindroamele de obstrucie bronic i de emizem pulmonar, care se maniest prin

- Dorace 8blocat9 n inspir, cu micri de mic amplitudineC- 6alparea + reamt vocal diminuatC- 6ercuia + hipersonoritate (sunet de cutie)C- Buscultaia -murmur vezicular diminuat, pe ondul cruia se auscult raluri uscate ronlante, sibilante i

subcrepitante.*up cteva ore, ie spontan, ie ca rspuns de tratament, dispneea cedeaz.

0voluieS Nn aara crizei, eamenul aparatului respirator poate i perect normal, n special n astmul alergicC n astmul

inecios-alergis pot persista ntre perioadele de crize raluri uscate rare, modiicri de emizem.S ?a o orm particular putem meniona starea de ru astmatic, care const n crize de bronhospasm, ce succed

una dup alta, intervalul dintre ele devenind minim.

;+u astmaticS *ispneea se intensiic, a$ungndu-se la asiie, cianozC se poate constata tahicardie, scderea DB, enomene de

insuicien cardiac dreapt (hepatomegalie dureroas, $ugulare turgescente).S *urata unei astel de stri de ru astmatic poate i de cteva zile, terminndu-se prin asiie sau insuiciencardiac dreapt, dac nu se instituie tratament.

Clasificarea astmului bronic (?5S)1. Bstmul cu predominarea alergic!. Bstmul bronic nealergic#. Bstmul bronic asociat%. Bstmul bronic r precizare. &tatus astmaticus

Clasificarea - dup+ severitate+ % trepte ( se ia n considertaie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucie a cilor

respiratorii)1. stm uor* intermitent (6reapta 9).?rize de astm rare O 1 /spt. Bccese nocturne oarte rare O !/lun. 4acerbri scurte (ore, zile).

16


17/74


18/74

&)Sindromul de distensie alveolar+ (emfi$emul pulmonar) *einiie 46 este o stare patologic ireversibil, caracterizat prin

Anatomic:- ?reterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale- *ilatarea i/sau distrugerea pereilor alveolari- 6ierderea elasticitii pulmonare- ?reterea peste normal a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale

uncional :- creterea volumului pulmonar rezidual

Clinic :- dispnee

0tiolo"ia 0P:Nn unele cazuri etiologia este evident

S *up eorturi izice intense i prelungite poate apare emizem acutS Ebstacole la nivelul arborelui traheo-bronic pot produce secundar emizem obstructiv

Cau$elepot i de origine eogen sau endogen.6rintre actorii etiologici se numr

- Humatul- 6oluarea atmoseric- Ineciile pulmonare

- 6redispoziie amilial- 2ecanisme imunologice

0mfi$emul obstructivBpare cel mai recvent la indivizii de peste ; ani. ?auza este +obstrucia bronicC4mizemul obstructiv diuz recvent nsoete bronita cronic obstructiv.?linic se caracterizeaz prin debut insidios.

6abloul clinic n sindromul de emfi$em pulmonar6rincipalele simptome sunt-*ispneea-Dusea8ispneea

S *ispneea este simptomul dominant i cel mai constantS Bpare iniial la eort, apoi se accentuiaz, devenind sever, permanent, eacerbat de episoadele de inecie

bronicS *ispneea este de tip epirator

6useaS 6recede dispneea cu ani de zileS 6oate i productiv (deoarece se asociaz i bronita cronic), dar poate i i neproductivS 4ste declanat de contactul cu aerul rece, um, pulbere

0'amenul fi$ic n sindromul de emfi$em pulmonarS ?ianoz diuz (n 46 obstructiv)

S Durgescena venelor $ugulareS Inspecia + torace emizematos sub orm de butoi spaii intercostale lrgite, coaste orizontalizate, unghiepigastral obtuzC osele supraclaviculare vor i terse sau bombate,

S 8&curtarea9 gtului datorit ascensiunii sternului i claviculelorCS 6alparea + cutia toracic rigidC diminuarea reamtului vocalS 6ercuia comparativ + hipersonoritate pulmonar (sunet de cutie) CS la percuia topograic mrirea n dimensiuni a pulmonilor, coborrea limitelor inerioare i mobilitatea sczut

a lorC ridicarea limitelor superioare C lrgirea cmpurilor 0roningS Buscultaia - murmurul vezicular va i diminuatC epirul prelungitC pot i prezente raluri sibilante (mai rar

ronlante) rspndite diuz.

0'amenul radiolo"ic n 0P obstructiv

S Doracele este cu diametre crescute, coaste orizontalizate, diaragmul cobort, hipertransparen pulmonar ihiluri accentuateProbe funcionale respiratorii n 0P obstructiv

18


19/74

S olum rezidual crescutS 42& + sczutS Indicele Dieneau sczut (sub ;


20/74

!. Aeinecioase, n care procesul inlamator n pleur apare r participarea direct a microorganismelorpatogene.

*in actorii etiologici inecioi o mare nsemntate au agenii pneumoniilor i supuraiilor pulmonare acute(pneumococii, stailococii), care oarte recvent se complic cu un proces inlamator n pleur. E cauz important napariia pleuritelor este i micobacteria tuberculoas (tbc).

Pleuritele neinfecioase reprezint inlamaia pleurei cauzat de procese hemoragice n cavitatea pleural, nconsecina urmtoarelor cauze

S traumatismelor toraciceS ptrunderii ermenilor pancreasului n cavitatea pleural ca rezultat al pancreatitei acute.S diseminrii pleurei cu celule canceroaseCS dieritor colagenoze cum este reumatizmulCS unor boli de snge (leucemii, limogranulematoz, diateze hemoragice)

Pato"eniaS Nn pleurita inecioas ptrunderea microorganismelor n cavitatea pleural poate i din ocarele pulmonare,

localizate subpleural.S 6oate i i pe cale limogen, hematogen i prin inectarea direct a pleurei din mediul ncon$urtor la

traumatizme toracice.

1n pleuritele tuberculoase&ensibilizarea organismului are loc sub aciunea procesului speciic tbc evoluat precedent, i ptrunderea repetat norganism a micobacteriilor tbc duce la reacie hiperergic a pleurei cu acumularea rapid n cavitatea pleural aeudatului.Bceste pleurite se numeasc inecios- alergice.

2radul procesului infecios n cavitatea pleural depinde de:S :radul inectrii i particularitile microbieneS 6articularitile reactivitii locale i generale ale organismului

Clasificarea pleuritelorDup etiologie:

S InecioaseS Aeinecioase

Dup particularitile anatomo-morfologice:S 6leurita uscat (ibrinoas, seroas)S 6leurita (pleurezia) eudativ

Pleurita fibrinoas+uscat+S &e caracterizeaz prin inlamaia pleurei cu prezena de depozite eudative ibrinoase pe oiele pleurale,

nensoite de acumulri de lichid pleural.Pleure$ia e'udativ+

S &e caracterizeaz prin inlamaia pleurei nsoit de acumularea lichidului inlamator (a unui eudat) n cavitatea

pleural.


21/74

8up+ pre$ena sau nu a aderenelor* care delimitea$+ e'udatul S *iuzeS Nnchistate, care dup localizare se mpart n

1. Bpicale !. ?ostomarginale #. *iaragmale %. 2ediastinale . Interlobare

Pleurita uscat+ (fibrinoas+)6abloul clinic

S 4tiologia + n cele mai recvente cazuri reacia inlamatorie din partea pleurei este cauzat de eacerbareatuberculozei.

S Blte cauze sunt procese inlamatorii n plmni + pneumoniile, supuraiile pulmonareC colagenozele, inarctulpulmonar, neoplazme pulmonare.

cu$ele bolnavilorS *urere n regiunea toracic de intensitate mare, care se accentuiaz la inspiraie pround i tuse.S Duse uscat (cauzat de iritarea pleurei)S t corpului subebril

S &lbiciune general

0'amenul obiectivInspecia poziia bolnavului orat n decubit lateral (pe partea lezat, pentru a micora ecursia cutiei toracice)Crmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui aectat,6alpare rmnerea n urm n actul de respiraie a hemitoracelui aectat,@a percuie sunetul percutor este clar pulmonar, schimbri deosebite nu depistm, n aar de micorarea mobilitiilimitei inerioare din partea lezat.Buscultaia plmnilor *in partea lezat + murmur vezicular diminuat i K rotaie pleural.Hrotaia pleural trebuie diereniat de raluri subctrepitante (umede) i crepitante (crepitaie).

1. Hrotaia pleural se auscult att n inspir, ct i n epirC pe cnd crepitaia numai la topul inspiraiei.!. *up epectoraie (tuse) ralurile deseori se schimb din cauza eliminrii eudatului din bronhii, pe cnd rotaia

pleural i crepitaia rmn neschimbate.#. *ac apsm cu stetoscopul asupra cutiei toracice, rotaia pleural se accentuiaz pe cnd crepitaia i ralurile -

nu.%. @a imitarea respiraiei cu gura i nasul nchii, din cauza micrii insuiciente a aerului prin bronhii ralurile i

crepitaia nu se ormeaz i nu apar, pe cnd rotaia pleural continu s se ausculte.. Hrotaia pleural se auscult mai aproape de supraaa cutiei toracice dect crepitaia i ralurile.

8atele e'amenului paraclinicadiologic se determin

S @imitarea micrii cupolei diaragmei

S educerea apoliscenei n regiunea sinusurilor din partea lezatemoleucogramaS @eucocitoz moderatS 2rirea moderat a vitezei de sedimentare a eritrocitelor

0voluia pleuritei uscateS 4ste de la cteva zile pn la !-# spt.S 4voluie mai ndelungat e caracteristic pentru tbc pulmonar.

Pleurita (pleure$ia) e'udativ+0tiolo"ia: mai recvent e tbc pulmonar, pneumonia, neoormaiuni maligne ale pleurei, cancer pulmonar, colagenoze,

inarct pulmonar.

Pato"enia form+rii e'udatului

21


22/74

S Nn apariia procesului inlamator n pleur un important rol $oac staza sngelui n capilarele pleurei, mrireapermiabilitii capilarelor, creterea presiunii intracapilare i acumularea lichidului n poriunile latero-inerioareale cavitii pleurale, unde este presiunea negativ mai mare.

S Bcumularea lichidului n cantiti mari duce la comprimarea plmnului i deplasarea mediastinului spre parteasntoas cu dereglarea unciei organelor respiratorii i circulatorii.

cu$ele pacienilor cu pleurit+ e'udativ+S *urere la baza toracelui, ce se accentuiaz la inspiraie pround i n timpul tuseiS Duse uscat chinuitoare sau cu eliminri de sput

S *ispneea este n uncie de cantitatea lichidului pleural i de rapiditatea instalrii saleS HebrS Hrisoane repetateS BstenieS Dranspiraii nocturneS 6ierdere ponderal

0'amenul obiectiv9nspecia "eneral+

1. ?ianoz!. Bsimetria toracelui (bombarea hemitoracelui aectat)#. *iminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui aectat

Palparea cutiei toracice:1. *in partea aectat cutia toracic este mai rigid!. *iminuarea sau lipsa complet a reamtului vocal (n dependen de cantitatea lichidului) n zona

corespunztoare coleciei.

Percuia pl+mnilorS ?nd cantitatea lichidului este sub #;; ml, nu sunt modiicri la percuie,S Nn coleciile mai mari (%;;->;; ml) se percepe o zon de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui

aectat,S Nn coleciile pleurale cu o cantitate de apro. 1;; ml limita superioar a matitii e n orm de curb

parabolic (numit dup autor linia *amuazo).

Linia Damuazo- are o poriune ascendent parabolic, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre regiuneaailar, i o poriune descendent, care coboar spre stern.

6osterior, n regiunea paravertebral a hemitoracelui aectat, se delimiteaz o zon de submatitate cu nuantimpanic, datorit comprimrii plmnului de ctre lichid, numit triunghiul lui :arland, care se al ntrecoloana vertebral i linia *amuazoC

S n regiunea paravertebral a hemitoracelui opus (sntos), se delimiteaz un alt triunghi de matitate (prindeplasarea mediastinului de ctre lichid), numit triunghiul lui :rocco-auchuse, care este ormat de coloanavertebral, prelungirea liniei *amuazo i de diaragm.

Hormarea liniei *amuazo se lmurete prin aceea, c eudatul liber se acumuleaz n regiunile latero-inerioare alecavitii pleurale, pentru c aici se al spaii libere + sinusurileC pe lng acestea oiele pleurale inlamate opun orezisten ptrunderii lichidului la nivel mai sus.

uscultaia pl+mnilorS &e determin murmur vezicular brusc diminuat pe toat ntinderea zonei mate sau lipsa complet a respiraiei n

aceast regiune (n dependen de cantitatea de lichid).S 2ai sus de limita eudatului (deasupra plmnului comprimat) se auscult sulu bronicS Hrotaia pleural se auscult la nceputul bolii i la rezorbia lichidului.

5ronhoonia e diminuat sau lipsete complet ( n dependen de cantitatea de lichid)

0'amenul paraclinic

S adiologic opacitate omogen, dens, cu limita superioar curb, cu concavitate n sus i nuntru, ocupnd tothemitoracele (n pleurezie voluminoas)

22


23/74

adioscopicS se mai evideniaz diminuarea mobilitii diaragmului pe partea aectatS 4amenul radiologic mai permite precizarea poziiei organelor mediastinale (n particular a cordului).

Domograia compiuterizata + pe stinga colectie lichidiana masiva PPuncia pleural+

S ?onirm diagnosticul de colecie lichidian pleural i trebuie eectuate n toate cazurile.S 6uncia pleural reprezint un mi$loc direct de eplorare a cavitii pleurale, cu triplu interes

1) diagnostic + precizarea eistenei de lichidC

!) etiologic precizarea naturii lichiduluiC#) terapeutic evacuarea lichidului, introducerea de aer (pneumotora terapeutic) sau de medicamente(antibiotice).

2aterial pentru puncia pleural1) 6regtirea bolnavului se indic preparate calmante!) 6oziia bolnavului eznd (sau n decubit lateral, pe partea sntoas, cnd nu se poate ridica)#) 2aterialele seringa cu ac lung (1;cm) i dQ1mmC bumbac, tinctur de iod, alcool, novocain, eprubete sterile.

eguli ale punciei pleuraleS 6uncia propriu-zis se eectuiaz n locul cu plin matitate (obinuit pe linia ailar posterioar n sp.

Intercostal II, III).S *ezinecia cmpurilor cutanate se eectuiaz cu tinctur de iod i alcool.S Bnestezia cmpurilor cutanate se eectuiaz cu novocain.S 6uncia se eectuiaz pe marginea superioar a coastei inerioare (pentru a nu leza pachetul vasculo +nervos).

Dehnica punciei pleuraleS 6uncia se eectuiaz printr-o manevr relativ brusc, prin tegumente i restul prilor moi, n cavitatea pleural

(cu senzaie de ptrundere n gol) i se etrage lichid pentru eamen clinic, citologic i bacteriologic, dup careacul este retras rapid i locul punciei se prelucreaz cu alcool .

Difereniere ntre transudat "i exudatS 6entru a aprecia, dac lichidul pleural e eudat sau transudat, este necesar determinarea densitii absolute a

lichidului, cantitii de proteine, eectuarea reaciei ivalt i eamenul microscopic.

6ransudat 0'udat

8ensitatea absolut+ 1;;! - 1;1 P 1;1

Cantitatea proteinelor sub # gr < P # gr -!% ore%. @actat dehidrogenaza + cresterea peste !%-%> de ore dupa debutul inarctului, nivel maim la #-F zi.. 2ioglobina + cresterea lY 1! ore dupa inarct, nivel maim la !%-#F ore.

&cintigraia miocadului cu D@+ prezenta deectelor de peruzie miocardica4cocardiograia + evidetieaza zonele de necroza

WWI. Complicatiile precoce1. +ul,urari de ritm si conducere tahicardia sinusala' ,radicardie sinusala' "i,rilatia atriala' extrasistolele'

tahicardia (entriculara' ,locurile atrio(entriculare

!. 2oartea subita#. &ocul cardiogen%. Insuicienta ventriculara stinga

. Insuicienta ventriculara dreaptaF. Dromboembolismul pulmonarG. Dromboembolismul sistemic>. Bccidente cerebrovasculare=. Bngina pectorala precoce postinarct1;. uptura inimii11. Insuicienta mitrala1!. 6ericardita epistenocardica

WW. Complicatiile tardive1. &indromul postinarctic *ressler!. Bnevrsimul ventriculului sting#. Bngina pectorala tardiva

028?C;896leziune inlamatorie a endocardului, care aecteaza predominant structurilevalvulare.

?lasiicarea1. inectioasa!. neinectiooasa#. autoimuna

4tiologie (dupa etiologie)a. streptococib. stailococi

42


43/74

c. ungid. richettsii, etc

*upa evolutie1. acute (primare, secundare)!. subacute

6atogeneza6rocesul inectios conduce la ormarea vegetatiilor. 6rin ulcerare apar perorari, abscese valvulare, rupturi de corda$e cu

ormarea insuicientei si stenozei valvulare. 4mbolizarea cu ragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor perierice.2icroembolii aecteaza toate vasele. 6rin mechanismul autoimun se produc leziuni inlamatorii (artrite, nerita, hepatite,miozite).

WWI. 6abloul clinic1. &indrom de intoicatie inectioasa!. 4mbolizare#. Dulburari hemodinamice

Bcuzele1. Hatigabilitatea!. 2ialgii#. ?ealeea%. Dranspiratii. Hebra #=-%;?F. *ureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate de embolii in dierite organe si

vase).

A. Examenul obiectiv

1. 6aloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( caea cu lapte) din cauza spasmului perieric si anemiei.!. 6etesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala

#. Aoduli Esler + ormatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante. Bceste ormatiuni sunt dureroasede culoarea rosie.%. 6ete JaneVa3 + ormatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.. 4amenul cardiac releva semnele de insuienta sau stenoza valvularaF. epatomegalie si splenomegalie

7. Examenul paraclinic

1. emograma anemie, leucocitoza, & marit.!. Bnaliza biochima singelui + hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei#. emocultura pozitiva%. 7rograma - semne de nerita. 4cocardiograia + vizualizarea vegetatiilor, aectarea valvulara (insuicienta, stenozarea)

a) Biocarditele

boli inlamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si adeseori pericardul.

#tiolo$ieF

a. agentii virali + ?osa[ie 5, etcb. bacteriene + reumatism, diterie,

c. ri[ettsii, ungii

d. agentii neinectiosi-boli autoimune, toine

+a,loul clinic.43


44/74

Acuzele:

a. dispneeab. atigabilitate

c. dureri toracale

8nspectia $enerala:a. cianoza

b. cardiomegaliec. zgomotele atenuate

d. ritm de galop

e. ritm de insuicienta atrioventriculara

. diminuarea tensiunii arteriale

#xamenul radiolo$ic:a.?ardiomegalie

#lectrocardio$ra"ia:

a. modiicarea segmentului &Db. aplatizarea undei D

c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara

#cocardio$ra"ia

a. dilatarea cordului

b. luul regurgitant

P0;9C;896.aectiuni cu caracter inlamator ale celor doua oite pericardice.

Clasificare:a. acuta + sub F saptamini de evolutie

b. subacuta + intre F luni si F lunic. cronica + peste F luni

Pericardita acuta.a. acuta eudativa (cu revarsat lichidian)

b. acuta ibrinoasa (cu eudat ibrinos)

4tiologie cel mai des are caracter secundar.a. inarctul miocardic acut

b. reumatism articular acutc. tuberculozad. colgenozelee. trauma toracelui. neoplasmeleg. uremia radioterapia tumorilorh. sindrom postinarctic (*ressler)

6ericardita acuta uscataa. dureri precordiale care variaza la schimbarea positieiC accentuarea in decubit lateral si dorsal, la inspirC ameliorarea

in positia verticalab. ebra

c. transpiratiid. mialgii

44


45/74

4amenul obiectiva. recaturi pericardice la auscultatie

4lectrocardiogramaa. micsorarea amplitudinii compleului X&

b. supradenivelarea segmentului &D in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

6ericardita acuta eudativa.- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.

Bcuzelea. durerea toracica

b. dispneeac. tusead. disoniee. disagie

4amenul obiectiva. 6ulsul perieric- tachicardia

b. &ocul apeian lipsestec. 2atitatea cordului este marita in toate directiile

d. Tgomotele cardiace sunt diminuatee. Hrecatura pericardica lipseste

4lectrocardiograiaa. micsorarea amplitudinii compleului X&

b. supradenivelarea segmentului &D in toate derivatiile care poate dura citeva saptamini

adiograiaa. marirea globala a siluetei cardiace de orma triughiulara

b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardicc. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la [imograie

4cocardiograiaa. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica

92S9C9026 C;89C.indromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asi$ura de,itul circulator necesar acti(itatii meta,olice tisulare .

Clasi"icarea:1. insuicienta ventriculara singa!. insuicienta ventriculara dreapta#. insuicienta cardiaca globala

Becanismele de compensare1. tahicardia

!. dilatatia#. hipertroia%. redistribuirea debitului cardica. retentia hidrosalinaF. activarea hidrosalina

WWII. Insuicienta cardiaca stinga.

4tiologia1. hipertensiunea arteriala!. stenoza aortala#. stenoza mitrala%. insuicienta mitrala. insuicienta aortalaF. miom atrial

45


46/74

G. miocardita>. cardiomiopatiile=. inarct miocardic

Acuzele:1. dispnee ( de la dispnee la eort izic pina la edem pulmonar)!. tusea#. atigabilitatea%. hemoptezia

+a,loul clinic1. ortopnee!. cianoza tegumentelor#. diminuarea murmurului vesicular%. raluri subcrepitante. tahicardiaF. socul apeiana deplasat in stinga si in $osG. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara>. zgomotele cardiace sunt diminuate=. apare zgomotul III (galop ventricular sting)1;. sulu sistolic la ape

11. pulsus arterial mic

==


47/74

9nsuficienta cardiaca dreapta.4tiologia1. aectiuni bronhopulmonare cronice!. tromboembolismul pulmonar repetat#. cor pulmonar cronic sau acut%. valvulopatiile tricuspidiene. valvulopatiile pulmonare

Dabloul clinicBcuzele1. hepatalgie!. greata, anoreie, constipatii#. sincope

#xamenul o,iecti(:1. cianoza perierica edeme de tip cardiac!. ascita#. icter %. pulsatia venoasa. turgescenta venelor

F. caseia cardiacaG. hidrotoraul>. dilatarea cordului drept + pulsatie epigastrica, soc cardiac ampliicat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga=. accentul zgomotului II la ocarul pulmonarei1;. sulu sistolic tricuspidian11. galop protodiastolic drept1!. splenomegalia

#xamenul paraclinic:1. presiunea venoasa marita!. radiologic + semne de hipertensiune pulmonara#. 4?: + hipertroia ventriculara dreapta%. 4co?: + dilatarea si hipertroie ventriculara dreapta

9nsuficienta ventricuara dreapta acuta.inonim cor pulmonar acut.

4tiologia 1.tromboembolismul pulmonar acut

Dabloul clinic1. dureri in cutia toracica!. hemoptizia#. dureri in hipohondriul drept

+a,loul o,iecti(1. turgescenta venelor $ugulari!. pulsatie epigastrica linga ioida#. tahicardia%. galop ventricular. accentuarea zgomotului II asupra pulmonareiF. hepatomegalie

#C%1. semne suprasolicitarea ventriculului drept!. devierea acuta aului electric spre dreapta

47


48/74

1. 4co?:

1. dilatarea cavitatilor drepte

WWIW. Insuicienta cardiaca globala.&euneste semnele insu"icientei cardiace stin$i si drepte.

a) Clasificarea insuficientei cardiace cronice (2J)1. clasa I + dispneea apare la eorturile eeptionale!. clasa II + lipsesc tulburarile unctionale la eorturi mici, dar apare dispneea la eorturi de durata sau intense#. clasa III + dispneea lipseste in repaus, dar apar la eorturi mici%. clasa I + dipneea in repaus, la orice eort

a) sindroamele clinice din a"ec+iunea sistemului di$esti(

7. 8GD&AB#L# CL8G8C# #/A%8#G#

;eflu'ul "astoesofa"ian (boala de relu) + aeciune cronic recidivant, cauzat de trecerea retrograd aconinutului + stomacal n esoag avorizat de dereglarea unciei sincterului esoagian inerior.

4tiologia ntrebuinarea produselor alimentare care conin coein (caea, ceai, coca-cola)C a medicamentelorcare reduc tonusul muscular esoagian (nitrai, papaverina, no-spa, teoilina etc)C aeciunile nervului vag (neuropatiavagal diabetogom), tabacismul, etilismul habitualC graviditatea, hernia hietal, unele boli de sistem (sclerodermia),abuz de grsimi animale i produselor inoase etc.

Hiziopatologia actorii etiologic mai sus menionai avorizeaz trecerea coninutului stomacal, care conineactori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la relu duodenogastral i pepsin) i pot aecta mucoasa esoagului n cazde dereglarea balanei ntre actorii agresivi a coninutului stomacal i actorii de protecie a mucoasei esoagiene prin

predeninena actorilor agresivi.Bcuzele

a) esoagiene pirozis (simptomul de baz) ampliicat de mase copioase i picante, eort izic, poziie orizontal,tabacism i alcoolC eructaii uneori cu coninut stomacal mai ales n poziie orizontal a corpului, sialoree (salivareabundent) disagie, senzaia de glom retrosternal la glutiie, adinoagie (dureri retrosternale la trecerea glomuluialimentar prin esoag)C uneori vom i sughi etc.

b) etraesoagiene paroisme de dispnee, disonie, rinoree, otalgie, stomatit, anemie, cardialgie, etc.Inspecia generalC inspecia, palpaia, percuia, auscultaia pe organe i sisteme patologie nu evideniaz.

*iagnosticul este conirmat prin ibroesoagoscopie care constat impotenia cardiei i de asemenea prinreoentghenoscopia bariat a stomacului eectuat n poziie orizontal a bolnavului (masa bariat se ntoarce din stomacn esoag).

0sofa"ita - inlamaia mucoasei esoagului.4tiologia

toate cauzele indicate n sindromul de relu gastroesoagian plus tuberculoza i lucsul esogagului, herpesul, candidele,citomegalovirusul, dierii ageni chimici i radiaia. 7n rol important l $oac hiperaretenia ndelungat a coninutuluigastric, obezitatea i a.

HiziopatologiaC&ub inluena actorilor etiologici simultan cu impotena cardiei nsoit de reluul gastro-esoagian are loc leziuneamucoasei porinii inerioare a esoagului (inlamaie, eroziuni, ulceraii).

Bcuzeleesoagita la unele persoane poate evolua subclinic, r semne clinice, ns n ma$oritatea cazurilor pirozis permanent(stabil), alimentar (la glutiie), disagie, sialoree, nu rareori vom, rareori hemoragie.

2etodele obiective izicale de investigaie pe organe i sisteme practic nu prezint date pentru conirmareadiagnosticului. 7ltimul este conirmat de eamenul radiologic i endoscopia care evideniaz aeciunea mucoaseiesoagului (inlamaie, eroziuni etc).

6umorile esofa"ienese mpart n benigne i maligne.4tiologia

48


49/74

reluul gastroesoagian, esoagitele, tabacismul, etilismul (mai ales buturi tari), consum de bucate cu temperaturanalt, produsele alimentare picante i slab masticate.

Hiziopatologieprezena ormaiunii n esoag provoac deiculti la glutiie + disagie (cel mai precoce semn).

Bcuzelepl'ngerea principal este disagia la nceput numai la glutiia alimentelor solide iar mai t'rziu i celor lichide. Nn unelecazuri apar dureri in retrosternale permanente ampliicate la trecerea glomului alimentarC regurgitaie de obicei imediatdup alimentare mai ales lichidC aonie din cauza leziunii nervului recurens, uneori sughiul.

@a inspecia general a unui suerind de disagie poate aprea suspectarea aeciunii organice (tumorale) a

esoagului n prezena scderii ponderale eagerate.2etodele obiective izicale de eplorarea pe organe i sisteme nu evideniaz date n conirmarea diagnosticuluii numai eamenarea radiobaritat a esagului i endoscopia cu biopsia (ibroesoagoscopia) apreciaz caracterulleziunii esoagului.

cala$ia cardieireprezint o insuicien a relarii sincterului esoagian inerior, cu mpiedicarea transmiteriiundei peristaltice primare.

4tiologieleziunea esenial este o degenerescent a celulelor ganglionare ale pleului mienteric Buerbach.

Hiziopatologiealimentele glutate se rein n esoag i provoac dilatarea poriunii proimale a esoagului. *in cauza reineriialimentelor n esoag treptat are loc pierdere ponderal inclisiv p'n la aeie n cazuri avansate.

Bcuzeledisagia uneori paradoal (cu evoluie de ani), dureri retrosternale, regurgitaii cu alimente nedigerate, tuse nocturn,sughi sialoree.

2etodele obiective izicale de investigaie pe organe i sisteme nu prezint date pentru conirmareadiagnosticului i numai radiologia bariat a esoagului va constata absena contraciilor peristaltice n timpul deglutaieiCdilatarea esoagului supraiacent cardieiC la nivelul cardiei aspect ngust, simetric, aial n 8v'r de lum'nare9.

a) indromul clinic $astric $astritele) -

sindromacomple cauzat de aeciunea mucoasei stomacale nsoit de dereglarea multiuncional a stomacului(secreia gastric, motricitatea, evacuarea etc).

:astritele sunt aeciuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inlamatorii acute sau cronice la nivelulmucoasei gastrice, uneori put'nd interesa i celelalte straturi.

*eosebima) gastrite acute + erozive + hemoragice i legmonoase

b) gastrite cronice + tip 5 (microbian cu elicobacter pilori)c) gastrite croni - tip ? (chimic) de relu, antiinlamatoare, alcool.d) gastrit atroic + tip B (autoimun).

4tiologicpredispoziie amilial care se datoreaz viciilor alimentareC care acioneaz nociv prin - cantitatea mare produce o distensie gastric cu hipersecreie i hiperaciditate.- ingestia de alimente ierbini produce vasodilataie urmat de hipersecreieC- condimentele i acriturile sunt iritante pentru secreia gastric d'nd hipersecreie.- :lucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreieC- :rsimile n cantitatea mai mare inhib secreia gastricC- 6roteinele n eces inhib secreia gastricC- ?onservele sunt iritante.7n rol important n aceast patologie aparine tabacismului, caelei, alcooluluiC consumului unor medicamente(aspirin, tetraciclin, carticoizi etc)C unor actori inecioi (ocare inecioase, bucoaringiene, ebra tioid, hepatitepidemic etc) i unor actori alergici (medicamente, alimente, actori proesionali).7n rol deosebit de important i aparine unor actori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hiperparatiroidism) icei nervoi (stres i a.).

6atogenie.Bccentul se pune tot mai mult pe teoria inecioas cu implicarea lui elicobacter pilori (teoria inecioas i toic) sauteoria aciunii directe), teoria amiiei (scderea producerii de mucus), teoria hipersecreiei clorhidropepticeC teorialuului biliar i cea neuro-umoral. Deoria imuno-alergic eplic gastritele atroice.

Hiziopatologie

49


50/74

sub inluena actorilor patogenici cu natere o serie de tulburri motorii i secretorii care depind de reactivitatea irezistena organismului, intensitatea actorilor agresivi, habitusul endocrin, strile psiho-emoionale i igienaalimentaiei individului respectiv.

1) :astritele acute pot i endogene (inecioase, alergice, toice, supurate) i eogene (toiinecioasealimentare, toice + corozie chimic, medicamentoas).*ebutul maladiei este brusc anoreie, hipersalivaie, greuri i/sau v'rs'turi alimentare mucoase i biliare,senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori diaree, sete intens.

Ebiectiv se constat astenie cu transpiraii reci i abundente, ameeli, cealee, buze uscate, limba deseori uscatcu depuneri albicioase sau glbuie, subebr sau ebr, hipotensiune arterial, tahicardie.

@a palparea supericial i pround glisant metodic se stabilete durere diuz n regiunea apigastric. Nnmomentul palpaiei se poate ampliica greaa, uneori are loc voma.!) :astritele cronice sunt reprezentate de procese inlamatorii cronice ale mucoasei stomacului, localizate sau

diuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale i atroie progresant, dereglarea unciilor motrice,secretorie i altele.

*in actorii etiologici n primul r'nd necesit s ie numit inectarea cu elicobacter pilori, deasemenea i ali actori alcool, actori chimici, reluul bilei, dierite medicamnte i ormarea deautoanticorpi.

6atoiziologic gastrita cronic se maniest prin dereglarea unciilor gastrice i ca consecindereglarea digestiei cu consecinele sale (dereglarea metabolismului, sindromul maldigesie i malabsorbie,anemie etc.)

:astrita cronic poate evalua subclinic.

Dabloul clinic al gastritei cronice se maniest prin dureri n regiunea epigastric moderat pronunater o localizare cert, maniestri dispeptice (balonare n epigastru, regurgitaie, greuri, uneori vom,dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun instabil etc).

6entru gastrita cu aciditatea pstrat sau nalt e mai caracteristic pirozisul, eructaii acre, greutate idureri bonte n epigasrru dup mese (uneori dureri 8nocturne9 i lm'nde), predispunere la constipaii.

6entru gastrita cu insuicien secretorie e mai caracteristic plenititudine epigastric i dureri bonte nepigastru, grea, reducerea potei de m'ncare, gust neplcut n gur, eructaii etide, garguiment intestinal,

predispunere la diaree. Nn aar de acestea hipovitaminoz (tegumente uscate, heilit, unghii ragile etc.),uneori dup mese transpiraii, verti$e, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderal. @a palpaieabdomenului + dureri diuze bonte n epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uor dureroaseC

balonare.*iagnosticul se conirm prin ibrogastroscopie care evideniaz inlamaie, atroie a mucoasei. 6rin

biopsie se depisteaz elicobacter pilori. 6rin 6-metric-starea secreiei stomacale.

C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroas+)1. 5oala ulceroas este o aeciune cronic-recidivant a ntregului organism, particularitile

caracteristice ale creia sunt puscurile sezoniere, nsoite de apariia ulcerului pe pertele stomaculuisau duodenului.

4tiopatogenie. 4tiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incert, iind o aeciune plurietiologici monopatogenic.

Hactorii etiopatogenici cei mai importani sunt actorii psihoemotivi, alimentari, toici,meteorologici, inecioi (n >;-=;< - elicobacter pilori), terapeutici (salicilai i alte antiinlamatoarenesteroidene), ereditri i a.

6atogenia bolii ulceroase se eplic prin mai multe teorii inlamatorie, vascular ZirchoV, mecanicCpeptic, deicitul nutriional, reluul biliar, alergie, cu includerea actorilor agresivi a) reluulduodeno-gastric.

*eectul ulceros poate i situat n stomac (mai recvent pe curbura mic), n duoden (n bulb),n pilor, post bulbar sau etrabulbar.

Dabloul clinic al bolii ulceroase variaz n dependen v'rst, se, starea general a bolnavului,de localizarea ulcerului i de prezena complicaiilor etc.

&indromul principal este durerea cu caracter periodic i progresiv n str'ns legtur cualimentaiaC dispare sau se atenueaz dup vomitare, administrarea antacizilor, colinoliticilor. *urerile

precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacalC cele tardive i pe stomac gol-pentru ulcerulduodenal. *urerile devin permanente n caz instalarea unor complicaii (periviscerit i a.) i coroleazcu calitatea i cantitatea alimentaiei i poart caracter sezonier. oma e recvent la aceti bolnavi (n

G;-G< cazuri) creia nu-i preced grea, apare n apogeul durerii i amelioreaz starea bolnavului.6irozisul de asemenea e recvent (n F;->< cazuri) cauzat de dereglarea unciei motorii a esoaguluii reluul gastric acid n poriunea inerioar a esoagului.

50


51/74

Hrecvent se observ iructaia, regurgitaiaC apetit eagerat, hipersalivaia (sialoreea)C la uniibolnavi + ric a de m'ncare (citophobia). Ebiectiv n perioada de acutizare (recrudiscen,eacerbare) poate avea loc pierdere ponderal. Degumentele pot i palide n caz de hemoragie ulceroas.@imba curat, abdomenul e obinuit ns n prezena stenozei pilorului se observ peristaltism iantihiperstaltism n epigastru. Nn perioada de recrudiscen la palparea abdomenului se constat durerin epigastru relativ localizate. ?onstatarea clapota$ului tardiv (simptomul asilen[o) spre dreapta de lalinia medie + deminuarea unciei de evacuare a stomacului ori secreie sporit interdigestiv. 7neori

palparea intestinului e uor dureroas. *in partea sistemului cardiovascular bradicardie (agoonie),sonoritatea zgomotelor cardiace uor redus, tendin de hipotonie arterial.

6araclinic n caz de ulcer gastric aciditatea stomacal n aceeai ca i la persoanele sntoase.@a localizarea ulcerului n duoden aciditatea e nalt. Huncia motorie a stomacului i duodenului emrit. adiologic (cu mas baritat) se constat semnul direct + nua cu aspect de depo de bariu norm regulat mic, care ntrece conturul obinuit al mucoasei (G->;-1! ore ncep a se reduce i n c'teva zile +nsntoire.

!) 4nterita cronic poate i o consecin (complicaie) a celei acute. Nn aar de aceasta ea poate i cauzat deinecii (tios abdominal, dizenterie, salmoneloz ia.), disbacterioz, actori alimentari, alcool, substane radioactive,actori alergici, dereglri endocrine, aeciuni ale altor organe (pancreas, stomac, icat)

Hiziopatologic enterita cronic se maniest prin sindromul maldigestie, malabsorbie, hipovitaminoze,

dehidrataie i alte dereglri metabolice.?linic enterita cronic se prezint prin dureri n abdomen n regiunea ombelicului, balonarea abdomenului,

scaun neormatC sonstipaiile alterneaz cu diareeC stare de nutriie redus, tegumente palide i uscate, unghii ragile,semne de polivitaminoze. &e determin clapota$ i garguiment intestinal n regiunea iliac dreapt.

adiologic se constat hipotonie, gaze i nivele lichidiene n inestinul subire, neclaritatea relieului.Nn materiile ecale + mucus, lipide neutre, ibre musculare striate, leucocite.

#) ?olita cronic + proces inlamator cronic n mucoasa intestinului gros n total sau parial.

51


52/74

?auzele colitei cronice sunt ineciile (dizenteria, protozoarele etc.), aciunile toice (intoicaii cu arseniu,osor, plumb, mercur etc.), alimentare incorect, (neregulat, supraalimentare), constipaii cronice.Hiziopatologic colita cronic se eplic prin aceea, c n hipermotricitatea intestinului subire alimenteleinsuicient digerate, nimerind n intestinul gros, irit mucoasa lui i provoac inlamaia mucoasei + seinstaleaz colita. *atorit unciei ecretorii a colonului, n intestin se ecret toinele, lora microbianoportun (saproit) i toinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.

Dabloul clinic se maniest prin pl'ngerile bolnavului de caracter local i general. ?ele locale suntdureri n partea inerioar a abdomenului sau n regiunile iliace, balonare, tenesme, alse senzaii dedeecare, diaree i constipaii.

Bcuzele generale sunt iritabilitatea, dereglarea somnului, cealeea, indispoziie, inpaten, greuri,uneori vom.Ebiectiv deseori paliditate i uscate uneori pondoritate corporal redus i semne de hipovitaminoz.

@a palparea abdomenului + durere n dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauzaspasmuluiC palparea ampliic durerile i provoac scaun imperativ. @a auscultaie- garguiment intestinal.&uplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendin de hipotonie arterial.

adiologic se constat spasm, aonia unor segmente izolate ale colonului, modiicarea relieuluimucoasei.

ectomanoscopia i colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului i a aprecia caracterulleziunii inclusiv de a eectua biopsia mucoasei n scop de diagnostic dierenial.

?oprologia materiilor ecale ne premite evidenierea gradului de inlamaie i cel de digestie intestinal,prezena paraziilor intestinali. Nnsm'narea materiilor ecale ne permite de a evidenia caracterul actorilor

inecioi incriminai n instalarea procesului patologic gastrointestinal.

H. &emiologia cancerului colorectoral1) ?ancerul colonului aparine de aeciunile + relativ recvente. ?ancerul de colon + se dezvolt n

locurile (poriunile) unde are loc retenia iziologic a materiilor ecale. *eci mai recvent esteaectat cecul i sigmoidul, apoi leusa hepatic, colonul transversC leura lienal i colonulascendent.

4tiopatogenia. 6'n n prezent etiologia cancerului colonului este incert ns sunt incriminateurmtoarele ecitarea mecanic a mucoasei intestinului, inlamaia cronic (colita cronic, amabiazetc.)C diverticuloza i polipoza intestinal.

?linic cancerul intestinului gros din cauza evoluiei lente, insiduase relativ timp ndelungatevoluiaz r maniestri clinice. ?el mai precoce simptom + dureri n abdomen de caracter bont.*urerile sub orm de crampe apar mai t'rziu i sunt cauzate de stenoza intestinului. 6e locul doi, tipic

pentru cancerul colonului este dezvoltarea trepat a ocluziei intestinului i este caracteristic pentruleziunea prii st'ngi a colonului, iar la leziunea prii drrepte- diaree.

&imultan n apariia durerilor apare 8discomortul intestinal9 reducerea apetitului, eructaiiaierene, greutate n abdomen, balonare, garguiment, deseori vom i a. Nn gradele tardive n legtur cudezintegrarea tumori + ebra (#>-#=;?). &tarea general suer iniial puin, apoi + ceie.

Ebiectiv se constat balonare, perestaltism intestinal.@a palparea abdomenului se palpeaz ormaiune moderat dureroas dur (la bolnavii slabi i caseciei).

Hormaiunile mici se palpeaz greu. 4plorarea radiologic e de mare pre.7nul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aa numitul relie malign

plicile mucoasei intestinului sunt ngroate, n unele locuri ele ii pierd regula, pe poriune limitat

lipsete perestaltismul intestinal, ngustarea i deect de umplere a lumenului intestinal cu contururineregulate.6rin rectoromonoscopie se pot depista tumorile n rect i sigmoid iar prin ibrocolonoscopie + n

celelalte poriuni ale colonului.

!) ?ancerul rectului mai recvent se nt'lnete la v'rsta de %;-F; ani, preponderent la brbai.*in punct de vedere etiologic sau incriminate urmtoarele momente procesele inlamatorii locale,hemoroitii, dizenteria, napiloza i papilomatoza rectului.

6e parcursul la 1-1, ani cancerul rectal evoluiaz r maniestri clinice i poate i depistatnt'mpltor la eplorarea rectului. ?ea mai recvent pl'ngere i n acelai timp maniestare clinicsunt constipaiile, care periodic sunt nlocuite de diaree, dureri la deecaie, materiile ecale conins'nge neschimab mai t'rziu + ocluzie intestinal, dizurie (tumoarea apas vezica urinar).

6ractic permanentU scderea apetitului, slbiciune general, pierderea ponderal i a capacitiide munc, uneori ebr i n gradele inale caeie.*iagnosticul se conirm prin rectoscopie, care evideniaz tumoarea.

52


53/74

Sindroamele clinice din afeciunea ficatului i c+ilor biliare

B. &indromul de icter + este colorarea n galben a pielii i mucoaselor cauzat de ma$orareaconcentraiei de bilirubin n s'nge i esuturi. &erul sanguin colectat de la bolnavii cu icteradevrat are de asemenea o culoare galben nchis. 7rina deasemenea, e mai nchis. 2ateriileecale sunt decolorate (acromice).

Icterul poate s nsoeasc diverse aeciuni ale icatului, cilor biliare i la hemoliza ecesiv ahematiilor i n unele enzimopaii (5oala Jilbert).

1) Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrrii n mas a eritrocitelor n celulelesistemului reticulohistiocitar i al sintezei n mare cantitpi a bilirubinei indirecte din hemoglobinace depeete posibilitatea de eliminare a icatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei ns'nge i la apariia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de baz al anemiilor hemolitice.

?linic icterul hemolitic (suprahepatic) se maniest pein slbiciune general, senzaii dediscomort n epigastru i rebordul costal drept. Degumentele s'nt glabene ca lm'ia r prurit cutanat,urin ntunecat din contul stercobilinogenului i parial din contul urobilinogenului. 2ateriile ecale,deasemenea, sunt ntunecate. 4amenul clinic poate consta o mrire uoar indolor n dimensiuni aicatului i splinei. Nn s'nge e crescut bilirubina liber cu reacia Zan-den-5erg indirect, rezistenaosmotic a hematiilor este redus, reticulocitoz moderat, anemie normocrom.!) Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de aectarea hepatocitelor cu reducerea unciei de

captare a bilirubinei indirecte, de con$ugarea ei cu acid glucuronic i de dereglarea procesului de

eliminare. ?a rezultat concentraia nalt a bilirubinei indirecte n s'nge crete din cauza reduceriiunciei de captare i con$ugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din cile biliare n capilaredatorit distroiei hepatocitelor.Nn urin apare bilirubina direct, care iind hidrosolubil trece uor prin pereii capilarelor spredeosebire de bilirubina indirect, care nu-i hidrosolubil. *e asemenea apar i acizi biliari.4liminarea stercobilinogenului cu materiile ecate se reduce i are loc decolorarea acestora.4tiologia intoicaii (ciuuperci necomestibile, compuuu osorului, medicamente hepatotoice),inecii (hepatit viral. epatitele 5,?, * etc.).

Dabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinal, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini nchise,materii ecale decolorate. &tarea general a bolnavului poate i pstrat sau moderat grav i rar grav. Degumentele imucoasele sunt galben-roietice. 6ruritul cutanat se nt'lnete rar. Hicatul e mrit, moale, dureros diuz. Dendin de

bradicardie i hipotensiune arterial. 6robele icatului (B&D, B@D, transaminazele) sunt pozitive coagulareas'ngelui redus, tendin de ciropenie.

#) Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstruciei complete sau pariale a coledocului,

condiionat de comprimarea sa din eterior de o tumoare sau de calculi. &taza biliar intralobular

se etinde ptrunz'nd n celulele hepatice. Nn ele apar procese distroice, datorit crui apt bilatrece n spaiile limatice i n s'nge. 5olnavii se pl'ng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari)

mai pronunat noaptea, surmena$, slbiciune general, adinamie, ecitabilitate, cealee i insomnieCpot aprea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.

Degumentele i mucoasle sunt galbene care cu timpul datorit oidrii bilirubinei n biliverdin, devin verzuisau maronii. 5ilirubina direct n s'nge e crescut. Nn cazul icterului de lung durat cauzat de dereglarea uncieihepatocitelor crete bilirubina indirect. Nn urin se apreciaz bilirubina direct. 7rina e de o culoare caenie cu spum

galben. 6eriodic materii ecale decolorate. Nn cazul de evoluie de lung durat icterul crete progresiv, culoareategumentelor i a mucoasei devine treptat verde-caenie (pm'ntie), progreseaz caeia. Nn icterul mecanic pe l'ngcreterea concentraiei bilirubinei directe n s'nge, crete i concentraia acizilor biliari, ce se produc n hepatocite,

provoc'nd colemie. 4amenul clinic constat icat mrit, moale sensibil, tendin de bradicardie i hipotonie arterial.

===. indromul de hipertensiune portal

ipertensiunea portal se caracterizeaz prin creterea stabil a tensiunii s'ngelui n vena port, ce se maniestprin prezena corateralelor portocavale, apariia ascitei i splenomegaliei. ipertensiunea portal e cauzat de dereglareareluului sanguin n vena port din cauza comprimrii ei din eterior (de tumoare, ganglioni limatici mrii ai poriiicatului n cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea parialintrahepatic n procesele diuze din el crozeisau tromboza venei porte i a ramurilor ei. Nn cazul de cirozei hepatice, n consistena prolierrii i dezvoltrii n locul

celulelor hepatice dezintegrate de procesul inlamator sau distroii. &e produce ngustarea i comprimarea vaselorintrahepatice, ce deregleaz arhitectonica icatului cu ormarea de bloca$ al circulaiei sanguine comndiion'ndcreterea presiunii n vena port. ?oncomitent crete presiunea i n vasele organelor impare ale cavitii abdominale,ca

53


54/74

rezultat se produce transudarea lichidului din reeaua vascular n cavitatea abdominal cu apariia ascitei. 7n roldeosebit n ormarea ascitei aparine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, reteniei ionilor de Aa icreterea aldosteronului. Nn sindromul de hipertensiune portal eist urmtoarele anastomoze portocavale

1) anastomoza dintre vena mezenteric i venele hemoroidene care se scurge n vena cav inerioarC!) zona pleului gastroesoagian + anastomoza dintre vena gastric st'ng, pleul esoagian, vena hemiazigos,

s'ngele se scurge n vena cav superioarC#) sistemul venelor ombilicale ce anastomozeaz cu venele peretelui abdominal i ale diaragmului, s'ngele se

scurge n vena cav superioar i inerioar orm'nd 8?aput 2edusae9eeind din etiologia hipertensiunii portale ea poate i clasiicat n

- intrahepatic (ibroz congenital, sarcoidoz i a.)C- prehepatic (tromboze i trombolebite portale i a.)- suprahepatic sindromul 5add-iar3 (cord pulmonar)

?linic hipertensiunea portal se prezint prin tulburri dispeptice datorate stazei din capilarele mucoaseidigestive cu anoreie, senzaie de plenititudine n epigastriu, eructaii, balonri i latulen, enteropatieeudativ, diaree.

Ebiectiv hepatomegalie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulaie colateral (8cap demeduz9), ascit, ginecomastie, atroie muscular, poate i icter, greutate intraabdominal, dispnee (la ascit).@a palpare i percuie se constat hepatomegalie i splenomegalie, lichid liber n cavitatea abdominal.

adiologic tranzitul baritat evideniaz varicele esoagiene.4ndoscopia evideniaz varicele esoagiene sau gastrice, gastropatie hipertensiv.@aparoscopia evideniaz aspectul icatului. 6uncia biopsie hepatic clasiic gradul de aectare

hepatic diereniind o aectare hepatic cronic i o obstrucie etrahepatic.

Sindromul ascitic&indromul ascitic este totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice ce apar ca o consisten

a prezenei lichidului n cavitatea peritonial (abdominal).Hactorii implicai n patogenia ascitei sunt creterea presiunii hidrostatice n circulaia capilar

subperitonialC insuiciena drena$ului limaticC scderea presiunii coloid +osmotice intravasculareC reteniarenal de sodiu i ap, hiperaldosteronism, creterea permeabilitii capilarelor subperitoneali.

Bscita (sindromil ascitic) poate i clasiicat n uncie de mecanismul de apariia prin hipertensiuneportal, prin obstacol limatic, prin hipoalbuminemie i permeabilitate anormal a capilarului subperitoneale.

5olnavii se pot pl'nge de senzaie de plenititudine, greutatea intraabdominal, dispnee (reducereamobilitii diaragmului), dureri n hipocondrul drept, poate i scdere n greutate.

@a inspecie abdomen mrit n volum ce poate avea un aspect de 8batracian9 n clinostatism de de8desag9 n ortostatism. 6ielea pe abdomen e ntins, lucioas i neted, apar vergeturi, ombelicul poate apare n8deget de mnu9, deplasat (la ascite mari), uneori hernie ombilical, 8capul de meduz9

@a palpare, c'nd lichidul este n cantitate medie apare o senzaie de rezisten elastic. &e poate eectuamanevra 8gheii plutitoare9 (senzaie de obiect plutind ntr-un lichid).

6ercuia delimiteaz periombilical o zon de matitate. @a schimbarea poziiei se modiic limitasuperioar a lichidului asigur'nd caracterul deplasat al matitii. Nn ascitele mari, sunetul deasupra spaiuluiDraube devine mat. Dransmiterea vibraiilor, produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit constituiesemnul valului. Dueul rectal va evidenia retenia undului de sac *ouglas.

Buscultaia abdomenului uneori poate depista rotaii (recturi) peritoneale la o ascit eudativ.

Sindromul de insuficien+ hepatocelular+Coma hepatic+.Beciunile grave acute i cronice ale icatului cauzate de dezintegrarea hepatocitelor induc la multiple

dereglri a unciei acestui organ, d'nd natere aa numitului sindrom de insuicien hepato-celular.7ltima poate evolua n trei stadii compensat, subcompensat i terminal (coma hepatic).4tiologic hepatitele virale (B,5,?,*), intoicaii cu toine hepatotrope, medicamente, ciuperci, alcool,

actori nocivi proesionali etc.). Nn dependen de agresiunea i doza actorului etiologic se instaleazinsuiciena hepatic acut sau cronic.

Nn baza dezvoltrii insuicienei hepatice se al distroia i necroza hepatocitelor ce duce la dereglareatuturor unciilor icatului i dezvoltarea multiplelor colaterale dintre sistemul venei port i venele cave,dereglri complee ale metabolismului la care particip icatulC dereglarea ormrii i eliminrii bilei,tulburarea unciei de dezintoicare Ci ineactive a substan]elor nocive de ctre icat.

6atogenia comei hepatice const n autointoicarea organismului cauzat de dereglarea pround atuturor unciilor icatului (inactivarea toinelor i produselor metabolice i ndeosebi amoniacul + dereglrielectrolitice i a.). Insuiciena hepato-celular este agravat de alcool, meicamente hepatotoice (morine,

54


55/74

tetraciclinele i a.), mese copioase care intensiic procesele de puriicaie n intestin, ormarea i absorbia ns'nge a substanelor toice. 7n rol important n dezvoltarea insuicienei hepato-celulare i comei hepaticeaparine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei, evacuarea cantitilor mari de lichidasciticC hemoragiile esoago-gastrointestinale la bolnavi cu ciroz hepatic.

?linic coma hepatic se maniest prin reducerea toleranei la alcool i alte aciuni toice, probelehepatice sunt modiicate.

Bpoi apare slbiciunea i oboseala la un eort izic minim, inpeten i dispepsie (intolerana grsimilor,meteorism, garguiment, dureri n abdomen, dereglarea sacunului), hipovitaminoz, deseori ebr, (ictrul ihiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere (indirecte), hipoproteinemie care condiioneaz progresarea

ascitei, trombocitopenie, diateza hemoragic, dierite modiicri endocrine (ginecomastie i a.).Nn gradul inal se dezvolt caeia, dereglri neuropsihiceC se diminuiaz intelectul, enorie, depresie iapatie, labilitatea emoional, inversia somnului i n s'rit, dereglarea cunotinei cu pierderes orientrii ntimp i spaiu, amnezie, apar halucinaii i somnolen, tremor, survine coma.

4voluia comei hepatice se caracterizeaz prin urmtoarele etape stupoare (se r'neaz cunotina),sopor (diminuarea progresiv a cunotinei) i coma (pierderea completa cunotinei). ?urba encealogrameidevine mai aplaziat. eleele se diminuiaz, dar n unile cazuri apar hiperrelee de apucare i a. 4caracteristic agitaia motorie, convulsiile clonice condiionate de hipo[aliemie, miocloniile, tremorulmembrelor i a. &e deregleaz respiraia 0ussmaul, mai rar ?he3ne-&toc[es. Bctele iziologice involuntare.Bcrul epirat e dulciu 8hepatic9).@a inspecia bolnavului semne de diatez hemoragic, hemoragii nazale, gingivale. Demperatura corpului eredus. *imensiunile icatului pot s se pstreze mrite sau se micoreaz. Icterul crete. 6araclinic anemie,

trombocitopenie, leucopenie, B& accelerat, scade amoniacul (sindromul hepato-renal)C hiponatriemia,hipo[aliemia, acidoza metabolic. Nn unile cazuri poate surveni nsntoirea (mai rar), dar mai recvent +moartea.

A.

7. >epatitele cronice

epatitele cronice + aeciune cronic (cu o durat mai lung de F luni) de caracter distroico-inlamatorpolietiologic cu ibroz moderat i structura icatului pstrat.

4tiologia n ma$oritatea cazurilor este evoluia hepatitelor virale (5,?C 5K*)C alcool, medicamente(tubazid, tetraciclina, sulanilamidele i a.), substane hepatotoice (benzol, osor, arseniu i a.)C actori

autoimuni (hepatita idiopatic).6atogenia Bectarea hepatocitelor n hepatit viral 5 + consecina reaciei limocitelor citotoice ade virusul 5 (citoliza imun). Nn de3voltarea hepatitelor cronice rolul de baz l ndeplinete eliminareinsuicient a virusului 5 (reacia imun insuicient) la hepatita viral acut. Blcoolul, medicamentele,substanele toice inlueneaz n mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legat deinhibiia populaiei limocitelor D-supresorii i apariia n s'nge a anticorpilor antinucleari, antimiocondriali,antimusculari i la lipoproteida speciic a hepatocitelor. 7ltimele stimuleaz citoliza lor prin intermediullimocitelor 0ilere.

epatitele cronice autoimune (1==%, @os Bngeles) se clasiic n dependen de elul anticorpilor itabloului clinic K

Dip I + se caracterizeaz prin apariia anticorpilor activiCDip II + sunt aectai preponderent copii, evoluie ulminant n ciroz hepatic

Dip III + la bolnavi se evideniaz anticorpi la citoplasma hepatocitelor. 2ai mult sunt aectate emeile.?linic hepatitele cronice se maniest prin urmtoarele sindroame citolitic, hepatodepresiv, inlamator-mezenchimalC asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic, hemoragic, hipersplenism, icter. 6araclinic-dereglareaunciilor hepatice.

5olnavii se pl'ng de greutate i dureri bonte n regiunea rebordului drept, reducerea apetitului, senzaiede amar n gur, grea, eructaie, ecitabilitate, oboseal, reducerea capacitii de munc, dereglri seuale.Ebiectiv se constat icter care uneori lipsete, icatul uor mrit cu supraaa neted, margina rotungit, dureros,dens. &plina deseori uor mrit, sensibil. 6araclinic bilirubina n s'nge nalt, hiperglobulinemie, enzimelehepatice ridicate, protrombina redus, proba cu bromsulalin moderat pozitiv.

epatit cronic activ (agresiv) se caracterizeaz prin clinic cu maniestri pronunate slbiciune,inapeten, pierdere ponderal, ebr, dureri n hipocondrul drept, grea, aructaie, meteorism, prurit cutanat,icter, hemoragii nazale, icatul mrit n volum, dens, cu marginea ascuit, splenomegalie.

*atele paraclinice, de asemenea, demonstrative anemie, leicopenie, trombocitopenie, & nalt,probele icatului pozitive i demonstrative. (hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie,osatazele alcaline nalte, colestaza scade etc.).

55


56/74

6rin biopsie i laparoscopie a icatului se apreciaz orma clinico-morologic a hepatitei iconcomitent se dierenciaz hepatita cronic de alte patologii (ciroz, cancer, amiloidoz etc.).

6entru hepatita cronic colestatic e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat intensiv,hiperbilirubinemie, osotaza alcalin nalt, colesterolul nalt, subibrilitet, & acecelerat.

4voluia hepatitelor cronice de orm clinic. 6rognosticul este rezervat n toate ormele de hepatitcronic.

Ciro$a hepatic+?iroza hepatic- aeciune cronic diuz a icatului polietiologic caracterizat prin ibroz i

restructurarea structurii normale a icatului, care aduce la ormarea nodulilor anormali cu semne clinice deinsuicien uncional a hepatocitelor i hipertensiune portal.4tiologia hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase i alte orme de hepatit cronicC leziuni

ocluzionale ale ductelor mari biliariC dereglri de relua s'ngelui din icat (insuicien cardiac cronic)Cdereglri congenitale de metabolism (hemocromatoz, mucoviscedoz etc.)C aeciuni parazitare, cauzenecunoscute (criptogene).

6atogenia 2odiicrile cirotice ale arhitectonicii icatului se dezvolt n consecina necrozelor multiplemicro-i macronodulare a parenchimului icatului i dezvoltarea septelor ibroase, care, simultan cu regenerareahepatocitelor duc la ormarea lobulelor alse, dereglarea hemodinamicii, limodinamicii i ecreiei de bil.*ereglarea hemodinamicii provoac hipoia, ampliic'nd modiicrile distroice n icat.

?onorm datelor moro-clinice cirozele hepatice se clasiic n- portal + micronodular (diametrul nodulelor p'n la # mm)C

- viral + macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de # mm) i mite.?linic cirozele hepaticeincipiente se maniest prin reducerea apetitului, sindrom astenicC dureri i

senzaie de greutate sub rebordul costal dreptC semne de dispepsie gastric i intestinal (greuri, regurgitaie,pirozis, balonare, lotulen, garguimente, etc)C hepatomegalie (icat dur, cu supraaa noduroas i marginascuit)C splenomegalie, subebrilitet, semne de colestaz (icter, prurit, melanodermie, antome, hemoragii ia.)C paliditate, 8stelue vasculare9, atroie muscular, modiicri cardiovasculare (puls plin, recvent, sulusistolice la ape, tensiune arterial ridicat i reducerea rezistenei perierice).

*in partea sistemului digestiv sindromul malabsorbiei, eroziuni i ulceraii n stomac i duoden,pancreatit cronic, dereglri endocrine (ginecomastie, atroia testiculelor, impotena, aminoree,hiperaldesteronism, diabet zaharat i a.)&istemul hematopoet.&indromul nervos-encealopatie hepatic, inclusiv coma hepatic.&indromul de hipertensiune portal (vezi mai sus).

6araclinic sindroamele inlamatoare- mezenchimale i citoliticeC insuicien hepatic bilirubina nalt,reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.

4?: + organelor interne- hipertensiune portal. 5iopsia + modiicri respective cazului.

Colecistitele cronice?olecistita respectiv inlamaia vezicei biliare. 6atologic cu inciden mai nalt la emei4tiopatogenie dierii, ageni microbieni, lezarea autolitic a mucoasei veziculei biliare prin

reularea sucului pancreatic, invazie parazitarC inecie viral (virusul hepatitei 5,?,*)C dierite toinei dierii actori alergici.

Hactorii predispozani colestaza dis[inezia vezicii biliare i a cilor biliare, particularitileanatomice ale vezicii biliare i cilor biliare, proza organelor interne, graviditatea. ipo[inezia,alimentaie neregulat, constipaiile rebele i a. &e disting colecistite acute i cronice.

Colecistit+ cro

sindroame clinice

Documents