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Simbiosi negative:
- antagonismo es. Produzione di antibiotici
- competizione es. Per nutrienti
- predazione es. Protozoi che si nutrono di batteri
- parassitismo: sviluppo di microrganismi su tessuti vegetali e
animali di organismi viventi
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PARASSITISMO
Il microrganismo vive a spese o danneggia un altro organismo
Infezione: il microrganismo si moltiplica nei tessuti dell’ospite senza causare SintomiMalattia: il microrganismo si moltiplica nell’ospite provocando sintomi
I microrganismi possono parassitare: uomo- animali-vegetali
PARASSITISMO NELL’UOMOA-Microrganismo patogeno: causa malattia in condizioni naturali Es. virus dell’influenza, del morbillo, HIV, HBV, salmonelle, vibrione del colera, ecc.B-Microrganismo patogeno opportunista: quando penetra in un organismo compromesso (difese ridotte) molti funghi- es. Candida albicans molti batteri
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I microrganismi patogeni per l'uomo possono essere:
A- A circolazione esclusivamente umana Possono provocare: 1- Infezioni endogene: il microrganismo è già presente come commensale in qualche distretto dello organismo (es. Candida) 2- Infezioni esogene: il micorganismo è trasmesso da un individuo all'altro (es. Epatite, Influenza, ecc.)B- A circolazione in varie specie animali: dalle quali possono essere trasmessi accidentalmente all'uomo (es. Listerie, Salmonelle, Virus della rabbia, ecc.)C- Presenti nell'ambiente: con la possibilità di infettare accidentalmente l'uomo. es. Pseudomonas aeruginosa, Clostridium botulinum, Clostridium tetani, Aspergillus, Penicillium, ecc.
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L'esito della maggior parte delle relazioni tra ospite e microrganismo dipende da tre fattori principali:1-Numero di microrganismi che penetrano nell'organismo2-Virulenza del microrganismo3-Difese e grado di resistenza dell'ospite
1-Numero di microrganismi che penetrano nell'organismo (Dose infettante) PATOGENO DI
50
Shigella dysenteriae 100
Salmonella thyphi 100.000 Vibrio cholerae 1.000- 10.000 E. coli enterotossico 100.000.000 Virus 1-10 Protozoi 1 Dose infettante 50 (DI
50): numero di microrganismi necessario per infettare il
il 50% degli animali ad essi espostiDose letale 50 (DL
50): numero di microrganismi necessario per uccidere il 50%
degli animali ad essi esposti
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2- Virulenza E' valutata in base a: -Capacità di diffusione del patogeno nei tessuti dell'ospite (invasività) -Capacità di stabilire un punto focale nei tessuti dell'ospite (infettività) -Capacità di determinare sintomi morbosi
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PATOGENESI DELLE INFEZIONI BATTERICHE
Capacità di moltiplicazione nei tessuti e tossigenicità son le componenti fondamentali del potere patogeno dei batteri.
A-Moltiplicazione batterica in vivo 1-Adesività -Il microrganismo deve competere con successo con la microflora dell'ospite -Deve aderire e colonizzare i tessuti e le cellule dell'ospite in modo da contrastare i primi meccanismi di difesa dell'ospite L'adesività è mediata da: -Componenti batteriche: Adesine (proteine presenti all'estremo terminale di pili e fimbrie o proteine di superficie), polisaccaridi capsulari, glicocalice, acidi teicoici. -Recettori dell'ospite: glicoproteine e glicolipidi di membrana
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2-Colonizzazione: Moltiplicazione del batterio sulle superfici mucose ↓ Produzione di sostanze litiche ↓ Danno “in loco” dell'epitelio di rivestimento ↓ Passaggio alla sottomucosa ↓ a)- il processo infettivo rimane relativamente localizzato b)- attraverso la via ematica, linfatica, o fagociti professionali i batteri possono colonizzare tessuti e organi lontani
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3-Tossigenicità I batteri producono tossine in grado di danneggiare i tessuti dell'ospite
A-Esotossine: - Sintetizzate da batteri gram positivi e da molti gram negativi. - Sono proteine termolabili, altamente patogene ed immunogene; dotate di attività tossica specifica - Sono inattivabili dalla formaldeide, iodio, calore (60-80°C) ↓ anatossine o tossoidi (utilizzate nella preparazione dei vaccini)
In base al sito di localizzazione e al meccanismo d'azione le esotossinesono suddivise in 4 classi:Neurotossine: es. Clostridium tetani Clostridiun botulinumCitotossine: es. Corynebacteriun diphetheriaeEnterotossine: es. Vibrio cholerae Staphylococcus aureusTossine pirogene: es. Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes
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B-Endotossine -Fanno parte integrante della membrana esterna dei batteri Gram negativi -Sono di natura lipopolisaccaridica (Lipopolisaccaride-LPS) -Sono dotate di potere patogeno ed antigenico meno elevato delle esotossine -L'attività tossica non è neutralizzata dagli anticorpi specifici -Non sono trasformabili in anatossine -Sono dotate di attività tossica aspecifica: es. aumento della temperatura corporea, lesioni vascolari, infiammazione, diarrea
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3-Difese e grado di resistenza dell'ospite Il microrganismo, una volta penetrato, deve essere in grado di contrastare i meccanismi di difesa aspecifici e specifici dell'ospite
IMMUNITA’: Stato di difesa dalle malattie infettive
A-Componente non specifica:Immunità innata (o resitenza aspecifica) comprende meccanismi che non sono specifici per un particolare patogeno. Rappresenta la prima linea di difesa
B-Componente specifica: Immunità specificamostra un elevato grado di specificità oltre alla proprietà della “memoria”.
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1- Barriere fisiche e chimiche
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Meccanismi di difesa aspecifici- Cute: barriera meccanica molto efficace - lo strato superficiale di cheratina non è attaccato dagli enzimi batterici - la desquamazione continua rimuove i microrganismi - la lieve acidità della cute (pH5-6) inibisce la crescita di molti microrganismi - azione antagonista della microflora residente - il sebo inibisce la crescita di molti microrganismi - il continuo lavaggio della cute rimuove i microrganismi
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- Mucose: delle vie urinarie, gastrointestinali, delle vie genuto-urinarie,
respiratorie
- l'epitelio squamoso stratificato e le secrezioni mucose intrappolano
i microrganismi
- presenza di sostanze antimicrobiche nel muco quali il lisozima e
lattoferrina (quest'ultima è una proteina che lega il ferro sottraendolo
ai batteri)
- i peli nasali e l'epitelio ciliare delle vie respiratorie tendono a
rimuovere i microrganismi, come pure tosse e starnuti
- acidità del succo gastrico (pH2-3)
- a livello intestinale i microrganismi sono attaccati dagli enzimi
pancreatici, dalla bile, dagli enzimi delle secrezioni intestinali, dalle
IgA
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- Interferoni: proteine prodotte dalle cellule in risposta a vari stimoli (es. infezioni virali, altri parassiti intracellulari come le clamidie, varie tossine batteriche, ecc.) che sono in grado di rendere resistenti le cellule dall'infezione da virus
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3-Barriere biologiche
Intervengono una volta che il microrganismo è riuscito a superare le barriere chimiche ed anatomiche: digeriscono microrganismi interi, particelle insolubili, cellule autologhe danneggiate o morte, detriti cellulari, ecc.
-Fagociti
1-Fagociti polimorfonucleati o granulociti (neutrofili, basofili, eosinofili)
2-Fagociti mononucleati: monociti
Macrofagi tissutali
Cellule dendritiche
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Basofili: -Privi di funzioni fagocitarie
-Rilasciano dalle granulazioni citoplasmatiche mediatori
vasoattivi (es. istamina, prostaglandine, serotonina,
leucotrieni)
-Possiedono recettori per le IgE allergie
Eosinofili: difesa contro protozoi ed elminti attraverso il rilascio di
peptidi cationici e intermedi reattivi dell’ossigeno
Neutrofili: -Sono altamente fagocitici. Contengono enzimi e sostanze
microbicide
-Sono provvisti di recettori per anticorpi e proteine del
complemento
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Macrofagi: -Sono altamente fagocitici
-Possiedono recettori per gli
anticorpi
Cellule dendritiche: -Presenti nella cute e mucose respiratorie e intestinali
-Sono fagocitiche
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La fagocitosi è favorita da anticorpi che rivestono la superficie dei microrganismi (opsonine)Sostanze chemiotattiche elaborate dal tessuto danneggiato richiamano i fagociti nel sito di infezione
Uccisione e digestione: il fagosoma si fonde con il lisosoma fagolisosoma
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Enzimi lisosomiali:A-enzimi idrolitici. es. lisozima, fosfolipasi, ribonucleasi,
deossiribonucleasi, proteasi, ecc. B-enzimi che possono produrre composti tossici contenenti ossigeno: Anione superossido Perossido di idrogeno Ossigeno singoletto Acido ipocloroso Ossido nitrico
Alcuni microrganismi sopravvivono all’interno dei fagociti: es. Mycobacterium tubercolosis, Legionella pneumophila, Toxoplasma gondii : inibiscono la fusione dei lisosomi con i fagosomi
Trypanosoma cruzi , Listeria monocytogenes: si collocano nel citoplasma
Salmonella typhimurium: sembra resistere agli enzimi lisosomiali
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- Infiammazione: l'invasione da parte di un microrganismo di un tesuto induce la liberazione di sostanze vasodilatatrici dei capillari sanguigni ↓ fuoriuscita di liquidi contenenti sostanze antimicrobiche dal lume del capillare al tessuto infetto
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Meccanismi di difesa specifici (Immunità specifica)
Resistenza che si instaura nei confronti di uno specifico agente infettivo in seguito al contatto dell'organismo con essoAntigene: sostanza estranea che induce l’attivazione del sistema immunitario con la conseguente produzione di anticorpi e/o la messa in opera di una reazione cellulo-mediata (immunogenicità) e che reagisce specificamente con gli anticorpi di cui ha stimolato la formazione o con le cellule effettrici della risposta cellulo-mediata
L’immunogenicità è determinata dalle seguenti proprietà dell’antigene:1-Estraneità
2-Peso molecolare I migliori immunogeni hanno di solito un peso molecolare > 100 Kda Le sostanze con un peso molecolare inferiore a 5-10 Kda tendono ad essere scarsamente immunogeniche
3-Complessità chimica e strutturale Sono buoni antigeni le proteine e gli zuccheri
I responsabili della risposta immunitaria sono i linfociti (Sistema immunitario)
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Antigene: sostanza estranea che induce l’attivazione del sistema immunitario con la conseguente produzione di anticorpi e/o la messa in opera di una reazione cellulo-mediata (immunogenicità) e che reagisce specificamente con gli anticorpi di cui ha stimolato la formazione o con le cellule effettrici della risposta cellulo-mediata
L’immunogenicità è determinata dalle seguenti proprietà dell’antigene:1-Estraneità
2-Peso molecolare I migliori immunogeni hanno di solito un peso molecolare 100 Kda Le sostanze con un peso molecolare inferiore a 5-10 Kda tendono ad essere scarsamente immunogeniche
3-Complessità chimica e strutturale Sono buoni antigeni le proteine e gli zuccheri
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Epitopi: siti particolari presenti sull'antigene riconosciuti dai linfociti B, T e anticorpi
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I responsabili della risposta immunitaria sono i linfociti (Sistema immunitario)
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I linfociti B sono responsabili della Risposta umorale ↓ Producono anticorpiAnticorpi (o immunoglobuline): sono glicoproteine presenti nel sangue e negli altri fluidi biologici
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Esistono 5 classi di anticorpi:IgM: sono i primi a comparire dopo il contatto con l'antigene e i primi a scomparireIgG: sono gli anticorpi quantitativamente più rilevanti a livello sierico perdurano a lungo sono i soli a passare la placentaIgA: sono gli anticorpi più rilevanti nelle secrezioni e si ritrovano nel canale gastroenterico, vie respiratorie, apparato uro-genitale, lacrime, latte rappresentano la prima linea di difesa del sistema immunitarioIgD: presenti sulla superficie dei linfociti B. Permettono l'interazione del linfocita B con l'antigeneIgE: responsabili dell'anafilassi
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Come avviene la produzione degli anticorpiI linfociti B venuti a contatto con l'antigene specifico si differenziano in plasmacellule e cellule di memoria
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Risposta umorale primaria e secondaria
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I linfociti T sono responsabili della Risposta cellulo-mediata
A- Linfociti T helper: promuovono e intensificano le riposte immunitarie es.- promuovono la proliferazione e la differenzazione dei linfociti B e T - promuovono l'attività antimicrobica delle cellule fagocitarie
B- Linfociti T citotossici Cellule natural killer ↓ Riconoscono le cellule infettate dall'antigene (soprattutto virus) e le distruggono
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