silicosis y tb

7/24/2019 Silicosis y TB

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SILICOSIS



LA INHALACIÓN

PROLONGADA

DE PARTÍCULAS

DE SÍLICE

PRODUCE UNA

FIBROSIS

PULMONAR

NODULAR,

CRÓNICA Y

DENSA



DEFINICION

Enfermedad pulmonar profesional atribuible a

la inhalación de dióxido de silicio

–

SILICE- en

formas cristalinas; cuarzo, cristobalita y

tridimita.

•

“Sílice libre” se diferencia de los silicatos

• El contenido en sílice de las diferentes

formaciones de roca, como la piedra

arenisca, gránito y pizarra va de 20 -100

•Límite respirable 0.3 a 5µm.



AREAS DE EXPOSICION

…Una vez interrumpida

la exposición, es

posible que algunos

trabajadores con

exposiciones actuales

no manifiesten

enfermedad…

• Minería (oro, estaño,

cobre, carbón)

• Chorro de arena

• Esmerilado de

metales

• Manufactura de

cerámica

No protecciónpersonal

Polvo en la perforaciónde roca



• Fundición (moldes)

• Cementos

• Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)

• Pigmentos

• Industria del vidrio

• Relleno y soporte de pinturas.

• Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de

papel y porcelana, material de soporte, pinturas,

insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética

etc.).• Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita,

bentonita, etc.

• Especialmente peligrosos, lugares cerrados y mal

ventilados.

El uso de martillos neumáticos y otros que generen nubes

de polvo.

• Procesos industriales han aumentado fuentes de riesgo al

incorporar sílice triturada (pulimentos metálicos, polvos de

limpieza, papel de lija), sílice molida y polvo de cuarzo

(esmaltado y otros).



HISTORIAS

DE

EXPOSICION• Reflejan intensidades de

exposición, períodos de latencia e

historias naturales

• Evolucionar a fibrosis masiva

progresiva (FMP)

• Forma acelerada posterior a

exposiciones breves e intensas

•

Evoluciona con mayor rápidez• Forma aguda exposiciones

breves, intensas y a nivel elevado



FISIOPATOGENIA

Interacción de partículas de sílice y

macrófagos pulmonares promoviendo

inflamación y fibrosis persistente,

Se activan macrófagos y se liberan oxidantes,

citocinas y factores de crecimiento,

provocando proliferación de fibroblastos y

depósito de colágeno

La lesión puede perpetuarse aún por efectos

tóxicos directos sobre el macrófago, que

provocan muerte celular y liberación del sílice,

reiniciando un nuevo ciclo de lesión



•Sistema Redox parece claramente implicado.

Las partículas de sílice -muy reactivas- al

contacto con el agua producen radicales OH-

altamente lesivos. algunos asbestos y sílice,

catalizan espontáneamente .

•Partículas menores de 10 micrómetros son

capaces de ser arrastradas por la corriente

aérea inspiratoria (polvo inhalable).

•Las mayores quedan depositadas en vías

aéreas altas. Se eliminan en un corto periodo

por transporte mucociliar.

•Menores de 5 micrómetros alcanzan saco

alveolar, depositándose en pared, por difusión ó

sedimentación.



Los nódulos colágenos

inician como pequeñas

lesiones separadas en

lóbulos superiores, aumentan

de tamaño y se extienden; a

medida que progresa, se

forman grandes áreas de

cicatrización densa, con

frecuencia hay calcificación

y enegrecimiento por la

coexistencia de polvo de

carbón

+ + +

H. Se observan remolinos

hialinizados de colágeno con

escasa inflamación.



CUADRO CLINICO

• Disnea; con actividad en reposo

•Se pierde reserva pulmonar (disfunción

restrictiva y obstructiva)

• Complicaciones TB, Obstrucción, FMP• Tos, seca bronquitis crónica (Polvo, Tabaco,

presión de grandes masas de ganglios

linfáticos silicóticos sobre tráquea ó bronquios

principales)

• Hemoptisis infrecuente.

• Sibilancias y opresión torácica, por enf.

Obstructiva /bronquitis

•

Fiebre, pérdida de peso, complicación/neoplasia

• Formas avanzadas-

insuficiencia respiratoria

progresiva con ó sin COR



FORMAS DE SILICOSIS

SILICOSIS AGUDAS

2m-2a siguientes a la exp masiva

Disnea, debilidad pérdida de peso exagerado

Rx- Llenado alveolar difuso difiere de forma crónica

Histológico similar a proteinosis alveolar pulmonar

Anomalías extrapulmonares (renales y hepáticas)

Progresa rápida insuf ventilatoria hipoxémica grave

TB complica toda forma de silicosis

Forma aguda y acelerada de mayor riesgo

Exposición aislada puede predisponer a TB, así comomicobacterias atípicas.

Asociadas a la expo->bronquitis crónica y enfisema

asociado.



SILICOSIS ACELERADA

• Rx, deterioro funcional similares de laforma crónica

• Deterioro más rápido

•

Se observan enf autoinmunitarias(esclerodermia/esclerosis sistémica)



FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA

(FMP/S.COMPLICADA)

Disnea de esfuerzo

Disminución de capacidad de difusión de CO,T/A deO2 en reposo ó ejercicio

Distorsión del árbol bronquial, obstrucción de VA, tosproductiva

Infecciones bacteriana recidivantes (bronquiectasias)

Pérdida de peso, cavitación (TB)

Neumotórax



S. CRONICA

Asintomática ó con disnea de esfuerzo, tosprogresiva, ( envejecimiento-?-)

Opacidades pequeñas (<10mm)en lóbulos

superiores

Nódulo silicótico (área central acelular - fibras decolágeno hialinizado concéntricas enespiral,alrededor tejido conectivo celular con fibras

de reticulina Puede evolucionar a FMP (silicosis complicada)

aún después de la exposición.



•

SILICOSIS AGUDA•30a

•EXPO 4 a

•NóDULOS /IMAGEN DE VIDRIO DESPULIDODEL PARENQUIMA DISTRIBUCION

CENTROLOBULAR•LOBULOS INFERIORES AREAS DECONSOLIDACION

•BRONCOGRAMA AEREO

•(B)LINFOADENOMEGALIAS HILIARES

BILATERALES



DIAGNOSTICO

• Historia de exposición,Rx

•

Análisis de polvo (adicional)• Pruebas con broncodilatadores, gasometrí as.

1996,IARC (Intl’ Agency of Researchof Cancer)clasificó al sílicecristalino como cancerígeno

grupo I



PATRONES RADIOGRAFICOS Y ANOMALIAS EN

FUNCION PULMONAR

•Opacidades redondas de pequeño tamaño(tamaño,forma,categorías de profusión-segúnclasif.Intl Rx de Neumoconiosis de OIT).

•Sombras lineales ó irregulares.

•Opacidades = suma de nódulos silicóticos enzonas superiores.

•adenopatía hiliar previa a sombrasparenquimatosas nodulares.

•Las grandes opacidades o lesiones tienden acontraerse,hacia lóbulos superiores,dejando áreasde enfisema compensador en bordes y en bases.



• Las opacidades pequeñas evidentes pueden desaparecer.

• Las opacidades grandes plantean dudas; neoplasias ydiferenciación,difícil en ausencia de rx antiguas.

• Lesiones que cavitan o cambian evaluar para descartar TB activa.

• La silicosis aguda presenta patrón de llenado alveolar con desarrollorápido de FMP o lesiones de masa complicadas

• Espirometrías útiles

• Obstrucción,hallazgo más frecuente.

• En S. acelerada y aguda,son manifiestos y progresan rápido ----- por hipoxemia refractaria.



TRATAMIENTO•

Similares en obstrucción de víasaéreas,infección,neumotórax,hipoxemia e insuficienciarespiratoria.

• Inhalación de aluminio (sin éxito)

• Tetrandina (como estudio)reduciendo fibrosis y síntesisde colágeno

• Cambio de área de trabajo (?)

• El TNF (mediador de la inflamación)importante en lainicio de lesiones en el uso precoz en modelosexperimentales,su neutralización tiene efectopreventivo.



Terapéutica anti-citocinas, en fase inicial,(inhibidores IL-

1 y TNF-Alfa),con ciertas posibilidades pero no todas lascitocinas son profibróticas;(interferón gamma inhibe lasíntesis de colágeno por los fibroblastos).

NO HAY TX ESPECIFICO,SOLO SINTOMATICO



MEDIDAS PREVENTIVAS

•

AMejoría de los sistemas deventilación y aspiración

•silamiento de procesos

•Técnicas húmedas

•Protección personal con selecciónadecuada de respiradores

•Sustitución industrial(zircón,policarbonato,óxido de

aluminio,etc)

•Instrucción y evaluacionesperiódicas

•Retirar casos detectados

Colocar etiqueta deproductos que contienenmás del 0.1% de silice y

que pudieran ser nocivos.



•Antes de comenzar las labores de minería, evaluarexposición de los trabajadores durante remoción demateriales de sobrecarga.

•Realizar monitoreo del aire.

•

Emplear medidas de control (perforaciones con inyecciónde agua y ventilación por medio de extractores)para reduciral mínimo exposiciones.

•Buena higiene personal,evitar la exposición innecesaria (no

barba o bigotes,no comer o fumar,no uso de cosméticos )

•Ropas protectoras en el sitio de trabajo que se puedan lavaro desechables;ducharse y cambiarse antes de salir paraprevenir contaminación de carros, viviendas y otras áreas de

trabajo.



•Uso de protección respiratoria cuando loscontroles de fuentes no puedan mantenerlas exposiciones a la sílice por debajo delREL de NIOSH---.

•Exámenes médicos periódicos atrabajadores expuestos.

•Colocar letreros para prevenir sobre elpeligro e informarles sobre equipo protectorrequerido.

•Proveer adiestramiento que incluya

información acerca de los efectos sobre lasalud, prácticas de trabajo y equipoprotector.

•Informar sobre todos los casos a los

departamentos de salud estatales.



SILICO TB



• Hay pruebas que indican que el sílice recién fracturado puede sermás tóxico que el polvo envejecido,relacionado a radicales reactivospresentes.

• Intensa la exposición en chorro de arena y perforación de roca.

• La agresión tóxica iniciadora ocurre con reacción inmunológicamínima,sostenida es importante en manifestaciones crónicas

(S.acelerada,aparecen Ac antinucleares,escelrodermia ycolagenopatías).

• Suceptible a infecciones por TB,Nocardia asteroides,por efectotóxico de sílice sobre macrófagos pulmonares



• Asociación entre silicosis y TB, se activa entretrabajadores con silicosis aguda (y tienen masriesgo).

• Puede superar con 20% de casos en la comunidad.

• No se recomienda BCG en PPD(-) profilaxis con Isoniazida (+).

• Dx puede ser difícil,atención en aumento de tamaño decavitaciones,en lesiones conglomeradas u opacidadesnodulares.

• Fibrinoscopía puede ser útil.



• La rifampicina parece haber aumentado tasa de

éxito en silico-TB

• Soporte ventilatorio de la insuficiencia

• Lavado pulmonar en casos de hipoxemia

grave(semejante a proteinosis alveolar)

•Uso de glococorticoides (dudoso)

• Trasplante

• Prevención primaria (primordial)



BIBLIOGRAFIA• Schroeder A. Steven,Krupp A. Marcus

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Edit.Manual Moderno, 36a edición

Pags.

• Robbins L. Stanley,Cotran S. Ramzi

MANUAL DE PATOLOGIA FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL

Edit. McGraw-Hill Interamericana,5a edición

Pags.332-333

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Pags.10.49-10.52

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