SHOCK

SHOCK, DEFINIZIONE

- insufficienza circolatoria acuta,- con ipo-perfusione d’organo,- associata a insufficienza di piu organi,- dapprima funzionale poi organica,- perciò tendenzialmente irreversibile.

La sintomatologia è dovuta, in gran parte,alle alterazioni metaboliche indotte dall’ipossia

SHOCK, CLASSIFICAZIONE

Da alterato tono vascolare:neurogeno (lesione midollo spinale, depr.centro vasomotore

midollare, anestesia spinale)setticoanafilattico

Ipovolemico:emorragieustioniperdita di liquidi gastro-intestinali

Cardiogeno:infarto miocardicotamponamento cardiaco…dissezione aortica….

SHOCK: sintomi, segni e fasi in generale

PRECOCE, REVERSIBILE INTERMEDIA, PROGRESSIVA TARDIVA, IRREVERSIBILE

Metabolismo aerobico anaerobico->acidosi acidosi e necrosi tessutale

cute pallida, fredda, sudata = cianotica, fredda

Temperatura variabile (febbre o ipotermia) ridotta assai ridotta

Sensorio preoccupazione, irritabilità obnubilazione, apatia, confusione grave disorientamento confusione, incoscienza

pupille normali, reattive = midriasi, poco reattive

Pressione ~ normale, ipotens.ortost. ridotta molto ridotta

Freq.card. lieve aumento ulteriore aumento lenta e irregolare

respiro +frequente +profondo +frequente +superficiale irregolare

Vol.urina lieve calo riduzione, oliguria anuria

SHOCK, COMPLICANZE

InfezioniDanni renali (necrosi tubulare)Compromissione respiratoriaCoagulazione intravascolare disseminata --> emorragie (CID = CIV = CIVD = DIC)Trombosi

ESAMI DI LABORATORIO

ElettrolitiSodio si riduce con molte terapie (espans.volume, diuretici)

Potassio aumenta con il danno renale

Calcio si riduce nell’alcalosi respiratoria, aumenta nell’acidosi lattica

G. rossiG.bianchipiastrine

CID: PiastrineFibrinogenoPTTFDPschistociti

glicemia

Emocoluture, urocolture

Enzimi:epaticicardiaci

Creatininemia, azotemia

Es.urine (cateterismo):Volume urinarioPeso specifico (1010=isostenuria)

Sedimento (emazie, cilindri)Es.colturale

emogasanalisi:.….. Lattati

Alcalosi respiratoriaAcidosi metabolica

TERAPIA-LINEE GENERALI

____________Vasodilatatori, diuretici (shock cardiogeno)Adrenalina, cortisonici (shock anafilattico)Antibiotici (shock settico)

Posizione: supina, testa non elevata, event.gambe sollevateAccesso venosomonitoraggio segni vitali

OssigenoCorrezione eq.acido base, squilibri elettroliticiTrattamento eventuali aritmieLiquidi, event. trasfusioniMantenere la pressione arteriosa, il flusso renale, e

potenziare la pompa cardiaca(dopamina, dobutamina,adrenalina)

SHOCK CARDIOGENO

Infarto miocardico >40% estensione del ventr.sin

Ipoperfusione generalizzata (=anche coronarica)

Instabilità emodinamica

Aggravamento dell’ischemia

Decesso in oltre 50% dei casi

SHOCK CARDIOGENO

Rottura del setto = Comunicazione Intra VentricolareRottura dei m.papillari = ins.mitr.acuta

---> mal tollerata se GS ridotta oltre 50%Tamponamento ---> arresto cardiaco

…Se cronicizza: Trasformaz.fibrosa/rimodellamento

COMPLICANZE ACUTE

ECOcardio:Misura EFZone dis-acinesiaDiagnosi complic.meccaniche

Correzione iperglicemiaCorrezione aritmie (shock elettrico, amiodarone, stimolatore)

cPAP, contropulsione aortica

SHOCK CARDIOGENO

Cateterismo destro (Swan-Ganz) = misura portata cardiaca pressioni circ.polm pressione riempim. Atrio sin (Precarico)

Terapia:Sostegno emodinamico + rivascolarizzazioneMantenere il trasporto di ossigeno

--> ventilazione, ossigeno, intubazioneMantenere la pressione arteriosa, ma a valori bassi

(=minimo per mantenere la diuresi)

Inotropi positivi (dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina)Vasodilatatori?Liquidi?Diuretici

Meccanismi della CPAP

• Aumenta la pressione nellevie aeree

• Mantiene pervie le vie aeree arischio di collabimento acausa dell’eccesso di fluidi

• = favoriscegli scambi gassosi• = riduce la dispnea = il lavoro

resp.

cPAP: continuous Positive Airways Pressure

+

Ingresso:Aria compressa (+ ossigeno)

uscita:Valvola PEEPRegolabile (in pratica, mediam 6-8 cmH20)

Cappuccio di plastica trasparente

PEEP: Positive End Expiratory Pressure

CPAP in pratica

CONTROPULSIONE AORTICA

Meccanismo compens:

ipovolemia

Attivazione simpaticavasocostrizione/redistribuzione

del circolo

CuteMuscoliCirc.splanc.

CuoreReneCervellofegatoRichiamo di liq. dall’interstizio

AUTOREGOLAZIONELOCALE

-

+

Cause shock emorragico: traumatismipatologia epatica/esofagea/gastricamanipolazioni chirurgiche(fibroscopia del tratto digerente)

SHOCK IPOVOLEMICO: emorragie, ustioni, perdita di liquidi (sopratt. gastro-intestinali)

SHOCK EMORRAGICO

Cuore: ben compensato

Conseguenze:

Cervello: autoregolazione, persa se perdite >20%

Rene: autoregolazione, persa se PAM < 80

Polmone: edema lesionale nelle forme gravi

Circolo splancnico: emorragie gastrointest. /coliti ischemiche

Fegato: riduzione capacità metaboliche, citolisi (transaminasi)

Muscoli: rabdomiolisi (CPK, aldolasi)

SHOCK EMORRAGICO

Accesso venoso, possibilm. MultiploGr.sanguigno/prove crociateSopraelevazione degli arti inferioriOssigeno ad alto flusso

Gestione e Trattamento:

Mantenere la volemia: cristalloidi/colloidialbumina diluita

Aumentare il trasporto di ossigeno:eritrociti concentrati: solo se anemia mal tollerata,

(piu import. che valore di Hb)

Trasfusioni in toto: se presente deficit di albumina, fibrinogeno, fattori coagulazione,oltre al deficit di eritrociti e piastrine

piastrine: se trombopenia da diluizione, CIV

plasma: solo se riduzione marcata fattori della coagulazione

SHOCK ANAFILATTICOcause

farmaci….. antibioticimiorilassantiestratti allergenici (es. durante desensib)

alimenti…. uovaarachidi, nocipesci,crostaceilatte

veleni di insettirottura cisti idatidee, liquido seminaleda sforzo (dopo alimenti)idiopatica

SHOCK ANAFILATTICOMeccanismo allergico1) precedente esposizione all’antigene2) Sintesi IGE specifiche3) Reintroduzione dell’antigene4) Legame IGE con mastociti e basofili

degranulazione = liberazione mediatori vasoattivi: istamina

Vasodilatazione arteriosa, localizzata o generalizzata (circolazione ipercinetica)

Vasodilatazione capillare (ipovolemia relativa.. Ipoperfusione d’organo)

Aumento della permeabilità capillare: passaggio di plasma e proteine nell’interstizio= EDEMA

Coagulazione intravascolare disseminata (CID = CIV=CIVD = DIC)

SHOCK ANAFILATTICO

Meccanismo pseudo-allergico (anafilattoiode)

1) Attivazione del complemento (C3a-C5a) (emoderivati)

2) Liberazione non specifica di istamina (prodotti di contrasto jodato ipertonici)

(Oppiacei, vancomicina)

3) Liberazione di leucotrieni (antiinfiammatori non steroidei)

4) Senza causa apparente (da sforzo, cause idiopatiche)

SHOCK ANAFILATTICO

Manifestazioni cliniche delle allergieReazione cutanea localizzata tipo orticaria o generalizzataangioedema, edema laringeo….dispnea grave e soffocazioneEdema brochiale, crisi asmaticaMorte brutale in 3-4-minuti

Semeiotica:cute: prurito, orticaria, eantemi (pomfoidi), edemi --> QuinckeMucose: faringe e laringe, edema + cianosi e sincopes. respiratori: broncospasmo, edema laringeos. digestivi: nausea, vomito, diarreas. Circolatori: aspecificis. Neurologici: parestesie, aspecifici

SHOCK ANAFILATTICO

TerapiaCasi gravi:- Adrenalina (0.25-1mg iv o im, da ripetere dopo circa 15 min) vasocostritt. (alfa)

inotropo pos (beta 1) broncodilat (beta2)

- Posizione supina, riempimento vascolare (macromolecole)- Ossigeno- Broncodilatatori-cortisonici

Casi meno gravi:Cortisonici (iv)Antiistaminici (im)

SHOCK SETTICO

Microorganismo (residui di parete, esotossine (G+), endotossine (G-)Attivazione del complemento (-->C3a, C5a, fatt.XII contatto)Attivazione macrofagi/monociti (citokine TNF, IL-1,IL-6,IL-8)

Risposta adattata allo stimolo risposta supera l’obiettivoAutoregolazione perdita autoregolazione

1-Vasodilatazione = aumento NO e ”paralisi del simpatico” = vasoplegia

2-Aumento permeabilità capillareipovolemia relativa, ipotensione

3-Ridotta capacità di estrazione dell’ossigeno in molte sedi corporee (disparità del flusso, edema intersitiziale, ipotensione...)

4-Disfunzione miocardica precoce (mascherata dall’ipovolemia/ipotensione)(endotossine?, TNF?)

Segni generali di stato settico(iper/ipo-termia, tachipnea, tachicardia, leucocitosi/leucopenia)

Ipotensione / ipovolemia relativaDanno d’organo (x ipossia tessutale):

CuteSNCRenePolmone (ARDS, edema lesionale)Mucosa intestinale: ulcere, ischemia mesentericaFegato (tardivo)Cuore (tardivo)

SHOCK SETTICO

Esami di Laboratorio:Acido lattico, piastrine-fibrinog-PTT.. (CID?), iperglicemia, ipoalbuminemia,

enzimi epatici

Emodinamica:Inizialmente: basse resistenze periferiche

indice cardiaco e portata cardiaca elevati ridotto riempimento bassa differenza A-V di O2 per scarsa estrazione

Poi: esaurimento della funzione ventric.sinsitra, ipocinesia

SHOCK SETTICO

SHOCK SETTICORiconoscere lo stato di shockElementi a favore dell’origine settica

iper/ipotermia, stato settico terreno favorente (sogg. immunodepressi)Es.laboratorio: leucociti, lattati, piastrine, t.protrombina, fibrinogeno,

emogasanalisi proteinuria, cellule/cilindri e batteri nelle urine

RX torace: ARDS? Segni di scompenso cardiaco?ECG: danno ischemico sovrapposto?Emocolture ripetute ogni 6-8 ore, urocolture

TERAPIA:Drenaggio focolai settici/antibioticiO2, ventilazione assistitaInotropi positivi, mantenimento della Pressione e del ritorno venoso

Important Points

• Pulmonary edema patients, properly selected,quickly improve with CPAP in a matter ofminutes.

• Visual inspection of chest wall movementdemonstrates improved respiratory excursion.

Absolute Contraindications• Age < 8• Respiratory or Cardiac Arrest• Agonal Respirations• Severely depressed Level Of Consciousness• Systolic Blood Pressure < 90• Pneumothorax• Major Trauma, esp. head injury with increased

IntraCranialPressure or significant chest trauma• Facial Anomalies (e.g. burns, fractures)• Vomiting

Relative Contraindications• History of Asthma/COPD• History of Pulmonary Fibrosis• Decreased LOC• Claustrophobia or unable to tolerate mask (after

initial 1-2 minutes)

Complications

• Hypotension• Pneumothorax• Corneal Drying

Summary

• CPAP provides an adjunct between oxygen by maskand endotracheal intubation

• Eliminates trauma of intubation• Reduces length of hospital stay• Reduces costs of care