shock anafilactico
TRANSCRIPT
Dra. Edda Leonor Velásquez GutiérrezHospital Nacional San Juan de Dios de San Miguel
Medicina Interna
2
Pauta
Historia. Definición de Anafilaxia Incidencia y prevalencia Fisiopatología de la Anafilaxia Manifestaciones clínicas Tratamiento y prevención de episodios
anafilácticos
3
HISTORIA
A principios de 1902 por Portier y Richet, quienes, tratando de inmunizar
perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima
del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron
describiendo el cuadro de anafilaxia en animales.
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.
4
HISTORIA El termino alergia; conocido como cambios de El termino alergia; conocido como cambios de reactividad del huésped
ante un agente en una segunda o subsecuentes ocasiones fue adquirido en
1906 por Von Pirquet.
El termino atopia fue originalmente descrito en 1923, por Coca y Cooke,
que describe las presentaciones clínicas del Tipo I de hipersensibilidad.
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161(1):15-21.
5
Definición
Anafilaxia: reacción alérgica sistémica
aguda causada por la liberación
rápida y mediada por IgE de potentes
mediadores, como la histamina, desde
los mastocitos de los tejidos y los
basófilos periféricos.
Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
6
Es una reacción alérgica
sistémica severa,
potencialmente fatal, que
aparece inmediatamente
después de la exposición a un
agente alergénico
desencadenante
J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
7
Criterios diagnósticos
Uno de los tres siguientes criterios
I. Compromiso de piel y/o mucosas y sistema respiratorio y/o caída de presión arterial
en un tiempo que va de minutos a pocas horas sin relacionar un alergeno.
II. Asociación con alergeno y dos ó mas de los siguientes compromisos
Piel y/o mucosas
Sist. Respiratorio
Caída de presión arterial (p.a.)
Síntomas del tracto gastrointestinal
J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
8
Criterios diagnósticos
III.Caída de p.a. luego de exposición a alergeno conocido relacionado
Niños caída del 30% para la edad ADULTOS CON P A SISTÓLICA P.A. <90 mmhg ó caída del 30% de la normal para
la persona.
J ‘Allergy Clin Immunol 2006;117:391-7
9
Terminología
Clásica
Anafilaxia vs. Reacción Anafilactoide
Cambio sugerido
Anafilaxia inmunológica
IgE
No IgE
Anafilaxia no inmunológica
Johansson SGO, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:832.
Hipersensibilidad
Componente inmunológico
Mecanismosefectores
Antígeno
Tipo I IgE
mastocitos, basófilos y mediadores
solubles producidos por estas células
proteínas solubles,
generalmente de bajo peso molecular; reciben el nombre de alergenos
Tipo IIIgG,
(ocasionalmente IgM)
complementoantígenos tisulares
o celulares de superficie
Tipo IIIinmunocomplejo
s insolubles
complemento reclutamiento de
células inflamatorias
polisacáridos bacterianos,
proteínas
Tipo IV
linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-
inflamatorias seretadas
macrófagos activados
componentes del veneno de insectos o plantas, metales
(Ni), látex Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.
11
Incidencia y Severidad Subestimadas
Muertes por anafilaxia no son reportadas de manera adecuada
Se estiman de 500 a 1000 muertes al año en los Estados Unidos
Probablemente algunas muertes se atribuyen a otras causas
Incidencia anual 10-21 casos /100.000 hab
Episodios severos 1-3/10.000 personas (muertes en 0,05-2%)
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21, Moneret-Vautrin, Allergy, 2005; 60:443.
12
Etapa de Sensibilización
1 Exposición al Antígeno (alergeno)
2 Células plasmáticas producen anticuerpos IgE contra el alergeno
3 Anticuerpos IgE se enlazan a mastocitos y basófilos
Mastocito con anticuerpos IgE fijos
IgE
Gránulos conteniendo histamina y otros mediadores
Antígeno
Célula plasmática
Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
13
Reacción AnafilácticaReacción AnafilácticaReacción AnafilácticaReacción Anafiláctica
4 Re-exposición al alergeno
5 Alergeno se combina con IgE unida a mastocitos y basófilos, gatillando degranulacion y liberación de histamina y otros mediadores
.••
•
•••
•••
•
•• •
•••••
•
•
•• •
•••
•••••
•
••• •
•••••
•
••• •
•• •
••••
•
•• •
• •
•••
•
•••••
•
••
••
••
•• •
•
••
••
•
•
•
••
•••••
•
••• •
•• •
••••
•
•• •
•••
•
•
••
••
•••
••
••
••
•• ••
•
•
•••••
••
•••
•
••
••
•
•
•
•
•• •
•
•
•••
•
•
•
•
•••••
•
••
•
•
••
• •
•• •
•
••
•
•••
•
•
••• •
•
••
•
•
••
••
••
••
•
•
•••
•
•• ••
•
•
•
•
•
•• •
•
• •• ••
••••
••• •
•
•
••
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
• • •
••
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
••
•
••
•
Antigeno
Granulos de mastocitos liberan contenido post unión antigeno-Ac IgE
Histamina y otros mediadores
Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
14
FISIOPATOLOGIA
16
Efectos Histamina en Receptores
H1 y H2
Sólo H1 Sólo H2 H1 y H2
Vasoconstricción arterial coronaria
Vasodilatación coronaria Pulso
Broncoconstricción Ionotropía ventricular Presión pulso
Contracción uterina Cronotropía ventricular Caída en presión diastólica
Contracción m.liso intestinal
Cronotropía atrial Cefalea
Simons FER. Advances in H1-antihistamines. N Eng J Med. 2004;351:2203-2217..
17
Mediadores Mastocitos y Basófilos
Mediador(es) Fisiopatología Clínica
Histamina Permeabilidad vascular
Terminaciones nerviosas
Edema/Rubor
PruritoLeucotrienos Vasodilatación
Broncoconstricción
Urticaria
Broncoespasmo
Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
18
19
Factores que Afectan la Incidencia de Anafilaxia
Factores de riesgo
Atopía
Género
Edad
Ruta de administración
Frecuencia de administración
Estatus socio-económico
Estación
J Allergy Clin Immunol. 2001;105. Sheikh A, Alves B.Clin Exp Allergy. 2001; 31:1571-1576.
20
Efecto del Género
Hombres > mujeres < 15 años
Mujeres > hombres después de los 15 años
Mujeres > hombres al látex, relajantes musculares, ASA, idiopáticos y
generales
Para picaduras de insectos, hombres:mujeres es 60:40
Webb, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:241.
21
Causas de Anafilaxia
Alimentos:
Niños: leche, huevos, trigo, soya
Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos
Drogas: antibióticos, AINES, vacunas (IT)
Picaduras de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego
Látex
Ejercicio
Idiopáticos
22
Anafilaxia inducida por alimentos:
Prevalencia/Incidencia
35% a 55% de reacciones anafilácticas son causadas por alergias alimenticias
Exposiciones accidentales a alimentos son comunes e impredecibles
Prevalencia de AA es mayor en los primeros años de vida
6% de infantes <3 años de edad afectados
Disminuye en la primera década
Incidencia se incrementa
Prevalencia de alergia al maní se ha duplicado en niños de <5 años de edad en los últimos
5 años
Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:805-819.
Anafilaxia Inducida por Alimentos:Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes Gatillantes Comunes
Anafilaxia Inducida por Alimentos:Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes Gatillantes Comunes
Niños y adultos Maní Nueces Mariscos Pescado
Gatillantes adicionales en niños (comúnmente transitorios) Leche Huevos Soya Trigo
Los anteriores 8 alimentos constituyen el 90% de todas las reacciones alérgicas a alimentos
Red de Alergia Alimenticia y Anafilaxis (FAAN). Disponible en: http://www.foodallergy.org/anaphylaxis.html..
Anafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: IncidenciaAnafilaxia inducida por Veneno: Incidencia
0.5% a 5% o 1.36 millones a 13 millones de norteamericanos están sensibilizados a 1 o más venenos de insectos Orden himenóptera
Abejas Avispas Chaquetas amarillas Hormigas de fuego
Al menos 40 a 100 muertes al año Incidencia se incrementa debido a
Incremento en el número de hormigas de fuego y abejas africanizadas
Incremento en personas participando en actividades al aire libre Inmunoterapia 98-99% efectiva para prevenir reacciones
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21.
25
Anafilaxia inducida por látex: Incidencia
1% a 6% de la población de los Estados Unidos (hasta 16 millones)
afectada
Prevalencia es el 10% a 17% entre trabajadores de la salud
Guantes de látex, especialmente los que contienen talco, gatillantes
comunes
Exposición repetida implica un mayor riesgo
Incidencia se ha incrementado dramáticamente desde mediados de
los 80
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21. The Food Allergy and Anaphylaxis
26
Anafilaxia inducida por Medicamentos:
Incidencia
Estimado de 550.000 reacciones alérgicas severas a drogas por año en los hospitales de
los Estados Unidos
Reacciones a la Penicilina: el más alto número de muertes documentadas por
anafilaxia cada año
Gatillantes más comunes
Antibióticos, especialmente beta-lactámicos
Aspirina y otros agentes anti inflamatorios no esteroidales
Igual a la mayoría de gatillantes comunes
Reacciones más severas cuando se trata de medicación inyectable vs.
administración oral
Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Arch Intern Med. 2001;161:15-21., Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA. 1998;279:1200-1205.
27
28
29
Otras Causas de Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides
Agentes de diagnóstico: medios de radio contraste
Ejercicio
Agentes biológicos (Vacunas, Ac monoclonales)
Parasitosis
Idiopáticos
Kemp SF, Lockey MD. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:431-448.
31
Signos y Síntomas más frecuentes de Anafilaxia
Manifestación Porcentaje (%)
Urticaria angioedema 88
Edema de las vías aéreas superiores
56
Disnea/jadeos 47
Rubor 46
Hipotensión 33
Gastrointestinal 30Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
32
Manifestación Porcentaje (%)
Rinitis 16
Cefalea 15
Dolor subesternal 6
Prurito sin urticaria 4.5
Shock 1.5
Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
Síntomas menos Síntomas menos frecuentes de Anafilaxiafrecuentes de Anafilaxia
33
Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas
. (Fuente: Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-399)
34
Síncope con o sin convulsiones
Impulsa evaluación cardiovascular y neurológica
Puede ocurrir con episodios múltiples
Reportado en:
Hormigas
Mastocitosis
Látex
Alimentos
Ejercicio
Valabhil J. J Royal Soc Med. 2000;93:141.
35
Shock: La Manifestación más Importante
27 casos severos
30% sin manifestaciones cutáneas
70% sin manifestaciones gastrointestinales
85% tuvieron manifestaciones neurológicas
2 muertes
23 hospitalizaciones
Soreide E, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 1988;32(4):339-342.
36
Presentaciones Clínicas de Anafilaxia
Inmediata
Bifásica
Prolongada
Retardada
Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
37
Reacción Bifásica
“Las reacciones bifásicas se presentan en hasta un tercio de pacientes con
reacciones fatales o casi fatales inducidas por alimentos. Esos pacientes
parecen haberse recuperado totalmente cuando recurre un bronco espasmo
severo; la recurrencia es típicamente más refractaria a la terapia estándar y a
menudo requiere intubación y ventilación mecánica.”
Sampson HA. N Engl J Med. 2002;346:1294-1299.
38
3-4 24
Respuesta Alérgica Bifásica
Adapted from Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:S599-S604.
I I I I I
Puntaje de síntomas
Fase temprana Fase tardía
Degranulación primaria Quimotaxis
39
Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción
Bifásica
Un retraso de 30 minutos o más entre el contacto con
antígeno y la aparición de síntomas
Retraso en la administración de la epinefrina
No administración de epinefrina
Menor dosis de epinefrina
Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.
40
Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica
Hipotensión en primera fase
Menor administración y dosis de corticoesteroides
Antígeno ingerido
Severidad de la primera fase
Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005; 95:217.
41
DIAGNOSTICO
Historia Clinica.
Pruebas de Laboratorio: La triptasa, un mediador que se libera junto con
la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel
entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media
de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio
del espisodio anafiláctico.
Demostracion del anticuerpo Ig E.
Pruebas Cutáneas o in vitro .
42
Triptasa e Histamina
La triptasa sérica alcanza un máximo a los 60 a 90 minutos post aparición de síntomas y
puede permanecer elevada hasta 5 horas
La histamina plasmática empieza a elevarse en 5 minutos pero permanece elevada sólo
de 30 a 60 minutos
Los metabolitos de histamina urinaria pueden permanecer elevados hasta 24 horas
Bajo condiciones ideales, el valor predictivo positivo de una triptasa sérica puede ser
92.6%, pero el valor predictivo negativo es de sólo 52%
Mertes, PM, Laxenaire M, Alla F. Anesthesiology. 2003;99:536.
43
Diagnostico Diferencial de la Anafilaxia Por sus Caracteristicas clinicas
Alteracion Anafilaxia Reaccion Anafilactoi-de
Reaccion Insulinica
Infarto Cardiaco
Reaccion vasovagal
Palidez + + + + +Diaforesis +/- +/- + + +Alterac. de la conciencia
+ + + +/- +
Urticaria, Angiedema
+/- +/- - - -
disnea + + - + +/-Sibilancias +/- +/- - +/- -Hiperinsuflacion
+ + - - -
Estridor + + - - -Ronquera + + - - -Taquicardia + + + + -Hipotension + + +/- +/- +Arritmias +/- +/- +/- + -Alteraciones Enzimaticas y del ECG
+/- +/- - + -
Hipoglicemia - - + - -
G.J.Lawlor, Manual de Alergia e Inmunologia,Dx y tratamiento 2°Edicion
44
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta
síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción
anafiláctica, presenta bradicardia.
También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan
flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la
intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús.
La aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con
angioedemalaríngeo
45
Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia
Pérdidas de conciencia bruscas
Sincope vasovagal, hipoglicemia, arritmias, convulsiones
DD de rubor y eritema difusos
Carcinoide, Sd. postmenopausicos
Sindromes post-ingesta
Restaurant chino, sulfitos, intox. escombroide
Sindromes por hiperproducción de histamina
Mastocitosis, U.Pigmentosa, Leucemias basof/promieloc
Enfermedades con síntomas anafilactoides
AE hereditario, Feocromocitoma, Sd. Fragilidad capilar
Enfermedades no orgánicas que simulan anafilaxia
Ataques de panico, globus histérico, disfunción cuerdas vocales
Brasó JV, Manual de Alergia Clínica, 2003.
46
Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes
Medidas generales para todos los pacientes
Historia cuidadosa de:
Alergia a medicación
Alergia alimenticia
Alergia a picaduras de insectos
Alergia al látex
Evitar drogas con reacciones cruzadas
Administración oral de la droga
Revisar todas las drogas por etiquetas adecuadas
Mantener a los pacientes en consulta por 20 a 30 minutos después de recibir inyecciones
Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
47
Medidas para los pacientes en riesgo:
Usar y llevar identificación adecuada
Capacitación en auto inyección de epinefrina
Discontinuar drogas que predisponen
Usar técnicas preventivas de desensibilización y pre tratamiento cuando sea necesario. Requerir la consulta de un alergista
Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes
Lieberman P. Allergy Principles and Practice. 2003.
48
Drogas que pueden complicar cuadro
Beta bloqueadores
Inhibidores de la ECA
Tricíclicos
Inhibidores de la MAO
EpiPen® [patient insert]. Napa, Calif: Dey; 2004.
49
Manejo del Evento Agudo: Inmediatamente
Colocar en posición acostado, piernas elevadas
Revisar vías aéreas y asegurar si es necesario
Administrar Epinefrina TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE
Reducir absorción del alergeno
Iniciar oxígeno
Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217.
Farmacología de la EpinefrinaFarmacología de la EpinefrinaFarmacología de la EpinefrinaFarmacología de la Epinefrina
• 1 vasoconstriccion, resistencia vascular, edema mucosas
• 2 liberación insulina, liberación norepinefrina
• ß1 inotropismo, cronotropismo
• ß2 broncodilatación, vasodilatación, glicogenolisis
• ß2 liberación mediadores desde mastocitos y basófilos
• 1 vasoconstriccion, resistencia vascular, edema mucosas
• 2 liberación insulina, liberación norepinefrina
• ß1 inotropismo, cronotropismo
• ß2 broncodilatación, vasodilatación, glicogenolisis
• ß2 liberación mediadores desde mastocitos y basófilos
Adapted from Simons FER. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.
51
Epinefrina: El tratamiento de elección para la Anafilaxia
Epinefrina es el tratamiento de elección para la anafilaxia
Los beneficios de la administración de epinefrina durante la anafilaxia
sobrepasan los riesgos
No existe contraindicación absoluta al uso de epinefrina en anafilaxia
Se sugiere precaución cuando se administra epinefrina a pacientes mayores
o aquellos con enfermedad cardiaca
Simons FE. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844.
52
Uso de AdrejectUso de Adreject/Adreject/Adreject Jr Jr Uso de AdrejectUso de Adreject/Adreject/Adreject Jr Jr
1. Remover el tapón del autoinyector
Mantener la punta del dispositivo mirando hacia abajo
Retire el tapón
2. Presione firmemente la punta contra la cara externa del muslo hasta escuchar “click” Y MANTENGA cargado por 10 segundos
Luego de retirar, masajee el área inyectada por 10 segundos
3. Busque atención médica
53
Después de usar AdrejectDespués de usar Adreject/Adreject/Adreject Jr: Jr:Después de usar AdrejectDespués de usar Adreject/Adreject/Adreject Jr: Jr:
1. Guarde el autoinyector en su tubo
2. Tape el tubo de almacenamiento
Esto asegura que lápiz no podrá caerse
3. Traslado de emergencia
54
Presentaciones Adreject: 0.15 y 0.3 mg
Cálculo por edad y peso
Niños 0.01 mg/kg, max. 0.3mg
0.15 mg: niños 15-30 kg
0.3 mg: > 30 kg
Posibilidad de uso en pacientes con β-
bloqueo
0,15 mg (riesgo estim. α sin
oposición)
Posibilidad de uso en HTA
0.15 mg como prueba inicialmente
55
56
Epinefrina IM vs SC
Simons. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:838.
Tiempo para Cmax después de la inyección (minutos)
5 10 15 20 25 30 35
Epinefrina
Intramuscular (Adreject®)
Epinefrina Subcutánea
34 ± 14(5-120) minutos
p<0.05
57
La importancia de permanecer acostado
En la serie Pumphrey de muertes, la historia postural al momento de la
muerte fue conocida en 10 casos que murieron en el hospital
En 4 de esos casos se asoció con la posición parada o sentada
Esos hallazgos fueron consistentes con muerte debida a “corazón
vacío” con actividad eléctrica sin pulso
Pumphrey RSH. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):451.
58
Causas Mayores de Muerte
214 muertes reportadas por Pumphrey en las cuales se determinó la causa en 196
88 shock
96 asfixia (49 vías aéreas inferiores, 22 superiores, 25 ambas o no especificadas)
7 CID
5 sobredosis de epinefrina
Severidad de reacción previa no predictiva
Pumphrey RSH. Clin Exp Allergy. 2000;30,1144.
59
60
61
TRATAMIENTO
Guzman M .Centro de Alergias ,HospitalClinico U. Chile ,mguzman a.red clinicauchile.cl