shock
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAREPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DEL ZULIAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINACATEDRA SEMIOLOGIACATEDRA SEMIOLOGIA
Fuente:www.biblioteca-medica.com.ar
SHOCK
• Estado patológico con hipoperfusión e hipoxia en los órganos
FASES DEL SHOCK
• Shock Compensado
• Shock Descompensado
• Shock Irreversible
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona • Vasopresina• Disminución de la presión Hidrostática en el
capilar• Aumento retorno venoso• Vasoconstriccion en los órganos no vitales
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
• Disminución del flujo sanguíneo en los órganos vitales
• Deterioro del estado neurológico
• Pulso débil o ausente
• Acidosis Metabólica
• Daño capilar
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
• Fallo Multisistemico
• Muerte
Integridad y desarrollo normal de las funciones celulares del cuerpo
humano depende de
Capacidad de generar energía
generalmente de la GLUCOLISIS
•La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. •El metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular.•La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de: La concentración de hemoglobina sanguínea. El O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) Y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
• Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 disminuye, la proporción de O2 que es extraída por
los tejidos aumenta y el consumo de O2 permanece constante.• El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el
DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción
de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente
Se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la
función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular
Disfunción de Diferentes Órganos
Este proceso ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del transporte de 02 circunstancia en la que el consumo de 02 es dependiente del O2 suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado transporte de 02 hay defecto en la utilización de 02, que se traduce en extracción tisular de 02 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada
Desequilibrio entre la utilización
y las necesidades sistémicas de O2 que no es
consecuencia de un transporte insuficiente del
mismo
Consecuencia de las
alteraciones de la
microcirculación
Anomalía del metabolismo
oxidativo celular
DESCENSO DE LA PRECARGA.
1. Disminución del volumen
intravascular 1.1.1.
Hemorragias 1.1.2. Pérdida de
otros fluidos 1.2. Perdida del tono vasomotor
venoso (venodilatación)
1.2.1. Reacción anafiláctica o anafilactoide.
1.2.2. Lesión medular
1.2.3. Sepsis 1.2.4. Fármacos
(sedantes, opiáceos...)
• DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO 1. Neumotórax a
tensión 2. Ventilación con
presión positiva 3. Taponamiento
cardíaco 4. Pericarditis
constrictiva 5. Alteración de la
distensibilidad miocárdica y cambio de la
geometría ventricular 6. Pérdida de la sincronía auriculo-
ventricular 7. Taquiarrítmias
AUMENTO DE LA POSTCARGA 1. Estenosis aórtica severa 2. TEP
DISFUNCIÓN CARDÍACA 1. Disminución de la contractilidad 1.1. Infarto agudo de miocárdico (IAM) 1.2. Miocarditis 1.3. Miocardiopatías 4. Tóxicos 2. Flujo regurgitante 2.1. Comunicación interventricular (CIV) 2.2. Insuficiencia valvular aguda 2.3. Bradicardia extrema DESCENSO DE LAS RVS
Distribución Sanguínea
Tracto gastrointestinal
Pared Intestinal
Tracto gastrointestinal
CELULAS INTESTINALES
BACTERIAS
VIA SANGUINEA
EPITELIO NORMAL
Tracto gastrointestinal
LAMINA PROPIACELULAS INTESTINALES
BACTERIAS
VIA SANGUINEA
FALLA DEL EPITELIO
Tracto gastrointestinal
BACTERIAS
VIA SANGUINEA
CELULAS INTESTINALES
FALLA DEL EPITELIO
Tracto gastrointestinalEPITELIO NORMAL
CARBOHIDRATOS
PROTEINAS
CELULAS INTESTINALES
VIA SANGUINEA
Tracto gastrointestinal
CELULAS INTESTINALES
CARBOHIDRATOS
PROTEINAS
VIA SANGUINEA
FALLA DEL EPITELIO
• Motilidad
• Ulceras
• Absorción
Tracto gastrointestinal
Hígado
Fase Inicial
Hígado
Fase Tardía
Hígado• Trastornos bilirrubina
• Necrosis
Hiperbilirrubinemia
Transaminasas Hepáticas
Hígado
• Ictericia
• Acidosis Metabólica
Músculo Esquelético
• Catabolismo
• Ácido Láctico
Músculo Esquelético
• Debilidad
Riñón• Vaso constricción
• Capa Externa y Interna
Riñón
Riñón
Pulmón
• Presión
• Hiperventilados
• Espacio Muerto
Causas: Acidosis Metabólica
Pulmón• Taquipnea
• Tiraje Muscular
En Repuesta al
SNC
• Excitación
• Nerviosismo
• Agitación
Hemostasia
• Coagulación
• Hemorragia
ANTECEDENTES HISTORICOS DEL ANTECEDENTES HISTORICOS DEL SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
Alfred Blalock 1940
•Argumentó la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados
Primer Guerra Mundial 1923Primer Guerra Mundial 1923
se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque, se confirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.
Segunda Guerra Mundial 1942Segunda Guerra Mundial 1942
“la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.
George Crile 1888George Crile 1888
“la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
Shock Hipovolemico - DefiniciónShock Hipovolemico - Definición
•“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.
•“Es una crisis energética a nivel celular, que es desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales.”
Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:
El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
•Hemorrágico
•No Hemorrágico
SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
B) EXTERNAS:EXTERNAS:•Pulmonar :infecciones, tumores, etc
• Gastrointestinal: •Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos, etc.
•Renal: infecciones, tumores
•Traumatológicas
A)A) INTERNAS:INTERNAS:• Rotura DE VASOS: aorta, etc.• Rotura DE VISCERAS: bazo, hígado, etc.• Traumatismos• Alteraciones DE LA CUAGULACION:
• Congénitas.• Adquiridas
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:A) PLASMA:•Quemados
•Distribuciones a tercer espacio:•Obstrucción intestinal•Pancreatitis aguda
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:•Renal:
•Diuréticos, diuresis osmótica•Diabetes Mellitus e insípida.
•Gastrointestinal: •Vómitos, diarrea.
Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIAShock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIAShock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA
Shock Hipovolemico Modulación muscular liso vascularShock Hipovolemico Modulación muscular liso vascular
Daño celular en el Shock HipovolemicoDaño celular en el Shock Hipovolemico
RESPUESTA A LA HEMORRAGIARESPUESTA A LA HEMORRAGIA
Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquidodesde el intersticio hacia el capilar.
Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona,con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.
Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.
Shock HipovolemicoShock Hipovolemico
Shock Hipovolemico – Clasificación:Shock Hipovolemico – Clasificación:
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Perdida de Sangre % Volumen (ml)
< 15
750
15 – 30
800 –1500
30 – 40
1500 – 2000
> 40
> 2000
Presión arterial Sistólica/Diastólica
Sin cambios
Sin Cambio
Normal
Elevada
Reducida
Reducida
Muy baja
No detectada
Pulso (latidos/min) Taquicardia 100 – 120 120 débil 120 muy débil
Llenado capilar Normal Lento > 2 seg Lento > 2 seg No detectable
Frecuencia respiratoria
Normal Taquipnea Taquipnea > 20 Taquipnea > 20
Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 10 – 20 0 – 10
Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías
Estado mental Poco ansiosoAnsiosio Confuso
letárgico
adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support o ATLS
Shock Hipovolemico – Esquema de Alghevar
Este esquema considera la relación entre la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca
Si esta relación es mayor o igual a uno (1), no hay manifestación de shock hemorrágico
Si la relación es menor a uno (1), el paciente se encuentra en shock hemorrágico
Shock HipovolémicoShock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”shock hasta que se demuestre lo contrario”
El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas como por ejemplo:
►“clínicamente estable”►Los Ancianos►El Alcohol
Los signos y síntomas clásicos asociados con shock Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hipovolemicohipovolemico
Debilidad:Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidosSed:Sed: causado por la hipovolemia Palidez:Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de glóbulos rojosTaquicardia:Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazónTaquipnea:Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxiaDiaforesis:Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparasDisminución de la diuresis:Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminasDisminución de los pulsos periféricos:Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen sanguíneoHipotensión:Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativaAlteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminasParo cardiorrespiratorioParo cardiorrespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolamina
Shock HipovolemicoShock Hipovolemico
•Identificación de los hallazgos clínicos.•Abreve historia dirigida.•Exploración física básica.
•Las manifestaciones clínica •Esquema de AlghevarClasificarlo dentro de la clase de la ATLS ((adaptada del Colegio Americanode Cirujanos, Advanced Trauma LifeSupport)
DiagnosticoDiagnostico
1. Control de la hemorragia sanguínea.2. Restablecimiento del volumen intravascular.3. Conservación del aporte de oxigeno
TratamientoTratamiento
Restablecimiento del volumen intravascular.Restablecimiento del volumen intravascular.
El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componente sanguíneos.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Shock: Es un estado fisiológico anormal que constituye
la primera fase de la reacción del organismo frente a una lesión traumática; constituye una hipoperfusion extensa de los tejidos, debida a una reducción del volumen sanguíneo , del gasto cardíaco, o una redistribución de sangre, que determina un volumen circulante efectivo inadecuado.
Sepsis: referente a microbios o toxinas secretadas desde una lesión.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• Shock séptico:
Es un estado fisiológico anormal que se produce por la liberación de endotoxinas procedentes de ciertas bacterias en la corriente sanguínea.
SEPSISSEPSISINFECCIONINFECCION SIRSSIRS
BACTERIEMIA
FUNGEMIA
PARASITEMIA
VIRUS
OTROS
OTROS
DISFUNCIÒN METABÒLICA
DISFUNCIÒN CARDIOVASCULAR
DISFUNCION RESPIRATORIA
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• ETIOLOGIA: Bacilo Gram Negativo Productores
De Endotoxinas:
• Escherichia Coli• Klebsiella Pneumonie• Especies De Proteus• Pseudomonas Aeruginosa,
serratia y Bacteroides
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• Factores genéticos • Defectos de genes únicos que afectan a receptores
celulares.
• variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos.
• Polimorfismos del ADN específicos
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• Patología:• Cascada inflamatoria• Citoquinas
• Proinflamatoria: TNFa, IL-1,y IL-8, interferones• Inhibidores de la citoquinas: IL-6,IL-10,IL-13.
• Respuesta inflamatoria
Bacteria
LPS
Macrófago
PMN
IL 1 TNF IL 6
DESGRANULACIONLIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICASRadicales libresEicosanoides
Célula endotelial
ICAM, ELAM
11
IL-1
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• CONSECUENCIAS:
DISFUNCION TERMORREGULADORA:
IL-1,IL-6,TXA2,PGE2
SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA O HIPOTERMIA.
DISFUNCION RESPIRATORIA
Txa2, la PGE2 y la prostaciclina.
TAQUIPNEA Y HIPERVENTILACION.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• Disfunción cardiovascular• Taquicardia obedece a la PGE2 • Hipotensión debida a la caída del gasto
cardiaco,oiginada por factores depresores del miocardio entren los que están el Oxido Nítrico, TNF-A, IL1Y IL-6
• Alteración del flujo coronario, consecuencias de la vasoconstricción coronaria de los leucotrienos Y la vasodilatación coronaria mediada por la PGE2.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Disfunción metabólica• ON inhibe la respiración mitocondrial• TXA2,PGE2: responsables de la acidez láctica• TNF-A: desencadena la liberación de las
hormonas de stress ( ACTH,CORTISOL ) Dando lugar ala hipoglucemia.
Disfunción renal,gastroduodenal y hepática
• TNF-A, IL-1,IL-8,COMPLEMENTO C3A Y C5A: oliguria hemorragia digestiva, disminución del ph gastroduodenal, disminución de la bilirrubina y aminotransferasas.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Disfunción del SNC:• Cambios en el estado mental
DIAGNOSTICO• Clínico: Fiebre,hipotermia,Obnubilacion,Hiperventilación, Piel
Roja caliente e Hipotensión.
Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre.
SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO
• Etiología Hemocultivo,Orocultivo y Cultivo de esputo
Rx de tórax y abdomen ecografía abdominal o tomografía computarizada: búsqueda de posibles focos
• Datos de laboratorio:
Hemograma,funcion renal,oximetria arterial,equilibrio acido-base
SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO
• Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC.
• Se puede producir por bloqueo farmacológico del snc o por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de t6.
• Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC.
• Se puede producir por bloqueo farmacológico del snc o por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de t6.
SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO
• Las neuronas del SNC localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales y vasoconstrictores ,los estímulos enviados desde el troncocefàlico atraviesan la medula cervical y torácica alta antes de abandonar el snc ,por lo q un bloqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá :
SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO
• Disminución del tono vascular.
• Vasodilatación y disminución de la precarga por disminución de la resistencia vascular.
• Bradicardia.
• Estimulación exagerada del reflejo vagal.
Shock cardiogenico
• Se define así a un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular aguda y severa, y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de bombeo del corazón.
Incidencia La incidencia ha venido en descenso los
últimos 20 años en la década de los 70 la mayoría de los infartos agudos del miocardio aproximadamente un 20% precedían a IM hoy en día a diminuido un 7%.
CAUSAS
• IAM• Bradiarritmias y
taquiarrimias• Valvulopatia• Fase terminal de
insuficiencia cardiaca cronica
fisiopatologia
Defunción miocardia
sistólica diastólica
Gasto cardiaco bajo
Disfunción progresiva
Delmiocardio
Congestión pulmonar
isquemia hipoxiaVolumen Sistolico bajo
Perfusión sistémica
baja
Baja perfusion coronaria
Vasoconstricción y retención de líquidos
muerte
Factores de riesgo
1. Edad avanzada
2. Disminución de la fracción de eyección del VI en el momento del ingreso
3. Infarto de gran tamaño o antecedentes de IM o de diabetes.
Manifestaciones clínicas
• Dolor correspondiente a IM• Disnea severidad variable• Astenia, malestar general
• • Compromiso del estado
general • Palidez, piel fría,
diaforesis, cianosis • Ingurgitación yugular en
IAM ventricular derecho principalmente
• vasoconstricción con pobre llenado ventricular
Manifestaciones clínicas
Signos:• Presión arterial
sistólica menor de 90 mmhg
• Pulso periférico disminuido en amplitud
• Taquicardia por s3
Disfunción ventricular
• FRACASO DEL VENTRICULO
DERECHO• FRACASO DEL
VENTRICULO
IZQUIERDO
DIAGNOSTICO
• Antecedentes de cardiopatía o IAM
• Electrografia
• RX tórax
• Ecocadiografia trastoracica y transesofagico
Shock cardiogenico compresivo
Causas:• Neumotorax a tensión• Hernia diafragmática• Presión positiva excesiva en la ventilación
mecánica• ICD
Diagnostico
• RX tórax y ecocardiografia.
• Hallazgos clásicos:
Triada del taponamiento cardiaco:
1. Hipotensión
2. Distensión de las venas del cuello
3. Tonos cardiacos amortiguados
DIAGNOSTICO
• RX:
1. aumento del volumen intratoraxico
2. Depresión del diafragma de hemitorax
3. Desplazamiento contralateral del mediastino
Estudio del paciente
El shock cardiogénico es una emergencia médica, cuyo tratamiento requiere la hospitalización del paciente y tiene como objetivo salvarle la vida, además de tratar la causa del shock .
SHOCK ANAFILACTICO
DEFINICION
Anafilaxia: Reacción sistémica que pone en peligro la vida y que ocurre al tener contacto con un alergeno.
Shock anafiláctico: falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración al organismo generalmente por vía perenteral, de un alergeno al cual el sujeto esta sensibilizado.
fisiopatologia
alegernoCirculación general
Repuesta humoral incompletaIgE
Liberación de histamina
Etiologia
• Anestésicos y bloqueadores neuromusculares• Los venenos de insectos (hymenoptera)• Fármacos antiflamatorios del tipo ácido
acetilsalicílicos• Antibióticos• Estreptoquinasa• Productos utilizados para contraste radiográfico
signos y síntomas
• Piel palidez, diaforesis sudoración• Taquicardia, pulso débil, ruidos cardiacos • Irregulares o débiles• Edema de glotis, disnea, estridor, disfonía,
sibilancias y cianosis• Diarrea, vomito• Ansiedad, desorientación, mareos.
¿Cómo actuar con el paciente de shock
anafiláctico?
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuadro clínico del Shock Inicial
• Piel:PálidaFría (más en
extremidades)Temperatura diferencial
aumentadaSudoración fría.Relleno capilar lentoColapso venoso
(dificultad punción venosa)
• Diuresis: Oliguria.• Pulso taquicárdico,
lleno.• P.A. normal.• Neurológico: irritable,
eufórico, agitado.
Cuadro clínico del Shock Inicial
Cuadro clínico del Shock establecido
• Signos de hipoperfusión periférica más intensos.
• Facies de Shock• Pulso:
Taquicárdico
Poco lleno a filiforme
P.A. disminuida
Cuadro clínico del Shock establecido
• Neurológico deprimido:
• Obnubilación - estupor - coma.
• Sensibilidad disminuida
• Reflejos disminuidos• Tono muscular
disminuido (hipotonia) Fuente:www.biblioteca-medica.com.ar