PENDAHULUAN

Berbagai faktor dapat memicu Dermatitis Atopik, antara lain allergen makanan, alergen

hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen

hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien Dermatitis Atopik kerap dijumpai peningkatan IgE

spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi

klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai

pemicu Dermatitis Atopik, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya.

Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada Dermatitis Atopik usia dini. Seiring dengan

penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup1.

Gejala dan tanda karena reaksi alergi pada anak dapat ditimbulkan oleh adanya alergen

dari beberapa  makanan tertentu yang dikonsumsi anak. Makanan itulah yang disebut sebagai

alergen atau penyebab alergi makanan. Selama ini sering  diketahui bahwa penyebab alergi pada

manusia adalah debu. Masyarakat pada umumnya bahkan dikalangan sebagian klinisipun sekalipun

jarang menyebutkan makanan sebagai penyebab alergi. Hal ini mungkin terjadi karena pada

pemeriksaan alergi kulit (skin test) yang sering memberikan positif adalah debu. Karena pada test

alergi makanan tidak dapat dideteksi dengan baik, karena yang mudah terdeteksi hanyalah reaksi

cepat termasuk debu dan sebagian kecil makanan.  Sebagian besar makanan lainnya yang

mengakibatkan reaksi lambat pada organ tubuh manusia sering tidak dapat terdeteksi saat tes alergi.

Sering tes alergi terhadap kacang tanah negatif tetapi saat makanan tersebut diberikan memperberat

gejala alergi4.

Berdasarkan hasil  Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir

40% bayi dan anak dengan Dermatitis Atopik sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap

makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar

IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap

suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut,

oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk

menentukan kepastiannya2.

DERMATITIS ATOPIK KARENA MAKANAN

Berbagai faktor dapat memicu Dermatitis Aopik, antara lain allergen makanan, alergen

hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen

hirup ini masih kontroversial1.

Pada anak, makanan dapat berperan dalam pathogenesis Dermatitis Atopik, tetapi tidak

biasa terjadi pada penderita Dermatitis Atopik yang lebih tua. Makanan yang paling sering

menyebabkan Dermatitis Atopik adalah telur, susu, gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang

terjadi pada penderita Dermatitis Atopik karena induksi allergen makanan dapat berupa dermatitis

ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan  mukokutan yang lain. Hasil pemeriksaan

laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil dengan Dermatitis Atopik sedang atau berat,

menunjukkkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test ) dengan berbagai jenis

makanan.reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok histamine dengan plasma dan aktivasi eosinofil.

Sel T spesifik untuk allergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita Dermatitis Atopik3.

Penyebab alergi di dalam makanan adalah protein, glikoprotein atau polipeptida dengan

berat molekul lebih dari 18.000 dalton, tahan panas dan tahan ensim proteolitik. Sebagian besar

alergen pada makanan adalah glikoprotein dan berkisar antara 14.000 sampai 40.000 dalton.

Molekul-molekul kecil lainnya juga dapat menimbulkan kepekaan (sensitisasi) baik secara langsung

atau melalui mekanismehapten-carrier. Perlakuan fisik misalnya pemberian panas dan tekanan dapat

mengurangi imunogenisitas sampai derajat tertentu2.

Beberapa makanan yang berbeda kadang menimbulkan gejala alergi yang berbeda pula,

misalnya pada alergi ikan laut menimbulkan gangguan kulit berupa urtikaria, kacang tanah

menimbulkan gangguan kulit berupa papula (bintik kecil seperti digigit serangga) atau furunkel (bisul).

Sedangkan buah-buahan menimbulkan gangguan batuk atau pencernaan. Hal ini juga tergantung

dengan organ yang sensitif pada tiap individu. Meskipun demikian ada beberapa pakar alergi

makanan yang berpendapat bahwa jenis makanan tidak spesifik menimbulkan gejala tertentu2.

 Jenis makanan yang berkaitan dengan alergi

MAKANAN TERSERING PENYEBAB ALERGI

IKAN LAUT (CUMI, UDANG, KEPITING, IKAN LAUT LAINNYA)COKLAT, KACANG TANAH, KACANG HIJAU, SUSU SAPI, KEJU, TELOR AYAM/PUYUH,BUAH-BUAHAN (TERUTAMA MELON, SEMANGKA, MANGGA,  RAMBUTAN , NANAS, TOMAT, DURIAN, KORMA, DUKU, KELENGKENG  DLL)

MAKANAN KADANG PENYEBAB ALERGI

AYAM, ITIK, IKAN LAUT SALMON/TUNA, ALKOHOL, DOMBA, KALKUNJERUK, PISANG, PEAR, APRIKOT, CRANBERRY, ANGGUR, PEACH, PIR PLUMJAGUNG, GULA, BERAS OAT, GANDUM BARLEY, UBI, SINGKONG,ASPARAGUS, SELADA, KEMBANG KOL, BAYAM, SQUASH, BROKOLITEH, KOPI, MINYAK ZAITUN, SAFFLOWER

JENIS MAKANAN PENYEBAB ALERGI SESUAI USIA DAN PENYEBAB ANAFILAKSISJenus makanan Bayi/Balita Anak dan

DewasaAnafilaksis

Susu (sapi/kambing) • •Telor ayam • •Kedelai •Kacang tanah • • •Kacang-Kacangan pohon ( semacam kenari, hazel/filbert, kacang mente, buah kenari hijau, Brazil, kenari)

• •

Gandum •Ikan •Ikan laut (shrimp, crab, lobster, oyster, scallops) • •Buah-buahan • •Sayur-sayuran • •Seeds ( kapas, wijen, psyllium, mustar;buah sawi)

• •

Spices •

A.     ETIOLOGI

Makanan yang paling sering menyebabkan Dermatitis Atopik adalah telur, susu, gandum,

kedele, dan kacang tanah. Berikut akan dijelaskan mengenai makanan yang sering menyebabkan

alergi.

1.      TELOR

Telor termasuk salah satu bahan makanan yang dianggap sebagai penyebab alergi. Bila

anak alergi terhadap telor ayam, maka kemungkinan terbesar juga akan bereaksi terhadap semua

telor burung.  Ovalbumin terdapat sekitar 65% dari total protein yang terkandung di dalam telor ayam.

Zat tersebut merupakan bahan yang mempunyai tingkat alergenitas yang paling besar dari seluruh

protein telor, seperti yang telah ditunjukkan oleh pemeriksaan radioallergosorbent test (RAST)  dan

pemeriksaan pelepasan histamine. Ovoalbumin relatif labil dalam pemanasan, tetapi beberapa

penderita mengalami reaksi alergi bila mengkonsumsi telor yang dimasak. Komponen ovomucoid

mungkin berpernan terhadap hal tersebut. Kuning telor relatif mempunyai potensi alergenik lebih

ringan dibandingkan putih telor2.

Tabel 3. Nama alternatif untuk produk yang mengandung telor

AlbuminBinderCoagulantEgg whiteEgg yolk atau kuningEmulsifier

GlobulinLecithinLivetinLysozymeOvalbuminOvoglobulinOvamucin

OvamucoidOvotransferinOvovitelinSilici AlbuminateSimplessePowdered eggVitellinWhole egg

Tabel 4. makanan yang mungkin mengandung telor

Baked goods (dalam roti)Baking mixesBattersBearnaise sauceBiscuitBouillonBoiled frostingBreakfast cerealCake flourCandysCookiesCreamy fillingCustardCroquettesEgg noodlesEggnogFrench toastHollandaise sauceIcecreamLemon curd

MarshmallowsMeatloaf, MeatballsMeringuesMuffinsMie (mi telor)OmeletsPancakesRotiProsseced meat products : (meatloaf, meatballs,sausages, hotdog, sausage rolls)PuddingSalad dressing (creamy)SherbetsShoufflesSoupsSpaggettiSweets (fondant cream, truffles, marshmallow)Tartar saucesTurkish delightWaffles

MacaroniMacaroonsMalted cocoa drinks (ovaltine, Ovomalt)Mayonnaise

Wines

2.      IKAN LAUT

Ikan khususnya ikan laut atau sea food paling sering menyebabkan alergi makanan. Gejala

yang ditimbulkannya berupa urtikaria,  (gatal di kulit), angioedema, astma atau kombinasi dari

beberpa kelainan tersebut. Alergi makanan karena ikan laut paling mudah terdeteksi (terdiagnosis),

karena gejala yang ditimbulkan relatif cepat. Alergi makanan karena ikan laut termasuk reaksi alergi

tipe cepat. Biasanya kurang dari 8  jam keluhan alergi sudah bisa dikenali. Jenis ikan laut yang sering

mengakibatkan gangguan adalah jenis ikan laut yang kecil, seperti udang, cumi, kerang, kepiting dan

sebagainya. Sedangkan ikan laut yang agak besar seperti salmon, tuna dan sebaginya relatif lebih

ringan. Meskipun pada penderita alergi yang berat seringkali semua ikan laut menimbulkan gangguan

alergi. Ikan paling lengkap secara khas sebagai penyebab alergi adalah ikan cod, mempunyai potensi

alergenik tinggi dan mempunyai reaksi yang sama (cross reaction) dengan beberapa jenis ikan

lainnya. Udang mengandung allergen yang sangat kuat, banyak kasus alergi berat (anafilaksis)

dilaporkan karena reaksi terhadap udang2.

IKAN SHELLFISH

IkanMinyak ikanSauce IkanAnchovies on pizzaCaesar saladWorce stershire sauceFish SauceFish roe, carviarTaramosalataCaesar saladTapenadeAsian DishesPet foodsUrimi

Omega 3 fortified foodsFish collagenIsinglassFood additive 631Disodium inosinateFlavour enhancer dari ikan atau dagingAny deep fried foodBBQ (kontaminasi dengan grill)

Asian dishesShrimp pastePrwans, shrimsCrabsLobster, crayfish, yabbyMoreton bay bugsPet foodsMussels, clams, oystersTiramScallopIkan cumi-cumi

Glues

3.      KACANG-KACANGAN

Kacang-kacangan dikenal sebagai bahan makanan yang potensial untuk mengakibatkan

reaksi alergi ayang berat bahkan bisa mengancam jiwa. Bahan makanan ini sangat satbil pada suhu

tinggi, bahkan sampai suhu masak 145 C selama 1 jam bahan alerginya masih kuat. Minyak kacang

mengandung hanya lemak kacang dan protein kacang yang terhidrolisa menunjukkan sedikit atau

tidak ada aktifitas alergeniknya. Anak yang mempunya alergi susu sapi ternyata 30-4-% kemungkinan

bisa terjadi alergi kacang kedelai. Bahkan kadang kedelai juga merupakan bahan makanan yang

mempunyai allergen kuat dalam menimbulkan reaksi alergi berat (anafilaksis). Bila seorang anak

didiagnosis alergi terhadap kacang-kacangan, terdapat kecenderungan alergi tersebut hingga

dewasa. Berbeda dengan alergi terhadap ayam, telor, susu sapi atau beberapa jenis ikan misalnya,

dalam usia tertentu anak dapat mengkonsumsinya2.

 Gangguan yang sering terjadi karena mengkonsumsi kacang pada penderita alergi

adalah : sensitif pada kulit, dermatitis, furunkel (bisul), sariawan, nyeri gigi, pilek dan nyeri  perut.

Berikut ini beberapa jenis makanan yang termasuk dalam kacang-kacangan, yang harus diwaspadai

bila anak dinyatakan alergi terhadap kacang2.           

KACANG BAHAN MAKANAN TERKANDUNG KACANG

BAHAN YANG DAPAT MENGANDUNG KACANG

AlmondsAcornsBeer nutsButternutsBrazilnutsCashewsChestnutFilbertsGranduyaGroundnutsHazelnutsHickory nuts

Nut buttersNut oilNut paste

CROSS REACTION :

PEANUT

Peanut butter Peanut flour Peanut syrup Peanut butter chips Peanut brittle Loramine wax Peanutamide

SESAME :

Sesame oilTahiniHalvaRoti dan makanan IndianChinees foodGeek foodVegetarian food

AmmarretoAsian saucesAsian foodBaked goodsBiscuitBaking mixedBaterred foodsBBQ foodsCerealChocolate barsCrackersCrustsCurries dan powdersDessert toppingEgg rollsEmulsifierFrangelicoHidrolized Vegetable proteinHidrolizes plant proteinHealth barsHealth foodsIce creamLecithinFrozen dessertMargarineMarzipaneMeat substituteNaogat

Vegetables burgers, sausagesHealth foods

PastryPesto sauceSaucesSpring rolesVegetable oilsVegetable shorteningVegetarian foods

4.      SUSU SAPI

Tidak hanya susu sapi yang ditemukan dalam makanan bayi. Susu sapi sedikitnya

merupakan 20 % komponen yang dapat menimbulkan produksi antibody. Fraksi protein susu utama

adalah kasein ( 76 % ) dan whey. Whey mengandung beta-laktoglobulin, alfa-laktaalbumin,

immunoglobulin sapid dan albumin serum sapi.alergi dilaporkan dapat terjadi terhadap semua

komponen tersebut. Ditemukan reaksi silang antara susu sapi dengan susu domba, sehingga tidak

dapat digunakan sebagai pengganti pada anak dengan alergi susu sapi. Manifestasi alergi susu sapi

pada orang dewasa lebih berupa gangguan saluran nafas dan kulit, namun menetap lebih lama

daripada alergi susu sapi pada anak2.

B.      MANIFESTASI KLINIS

Beberapa makanan yang berbeda kadang menimbulkan gejala alergi yang berbeda pula,

misalnya pada alergi ikan laut menimbulkan gangguan kulit berupa urtikaria, kacang tanah

menimbulkan gangguan kulit berupa papula (bintik kecil seperti digigit serangga) atau furunkel (bisul).

Sedangkan buah-buahan menimbulkan gangguan batuk atau pencernaan. Hal ini juga tergantung

dengan organ yang sensitif pada tiap individu. Meskipun demikian ada beberapa pakar alergi

makanan yang berpendapat bahwa jenis makanan tidak spesifik menimbulkan gejala tertentu2.

Ikan khususnya ikan laut atau sea food paling sering menyebabkan alergi makanan. Gejala

yang ditimbulkannya berupa urtikaria,  (gatal di kulit), angioedema, astma atau kombinasi dari

beberpa kelainan tersebut. Alergi makanan karena ikan laut paling mudah terdeteksi (terdiagnosis),

karena gejala yang ditimbulkan relatif cepat. Alergi makanan karena ikan laut termasuk reaksi alergi

tipe cepat. Biasanya kurang dari 8  jam keluhan alergi sudah bisa dikenali. Jenis ikan laut yang sering

mengakibatkan gangguan adalah jenis ikan laut yang kecil, seperti udang, cumi, kerang, kepiting dan

sebagainya. Sedangkan ikan laut yang agak besar seperti salmon, tuna dan sebaginya relatif lebih

ringan. Meskipun pada penderita alergi yang berat seringkali semua ikan laut menimbulkan gangguan

alergi. Ikan paling lengkap secara khas sebagai penyebab alergi adalah ikan cod, mempunyai potensi

alergenik tinggi dan mempunyai reaksi yang sama (cross reaction) dengan beberapa jenis ikan

lainnya. Udang mengandung allergen yang sangat kuat, banyak kasus alergi berat (anafilaksis)

dilaporkan karena reaksi terhadap udang2.

Gangguan yang sering terjadi karena mengkonsumsi kacang pada penderita alergi adalah :

sensitif pada kulit, dermatitis, furunkel (bisul), sariawan, nyeri gigi, pilek dan nyeri  perut.

C.      DIAGNOSIS

Untuk memastikan penyebab alergi makanan bukan dengan tes kulit. Tes alergi hanya bisa

memastikan invidu mempunyai bakat alergi, bukan memastikan penyebab alergi. Diagnosis alergi

makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit

penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan,

tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan  eliminasi dan provokasi. Untuk memastikan

makanan penyebab alergi harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind

Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk

mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan

membutuhkan waktu, tidak praktis  dan biaya yang tidak sedikit2.

Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children

Allergy Center Rumah Sakit Bunda Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana,

murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi

Makanan Terbuka Sederhana”2.

D.     TATA LAKSANA

Menghindari Makanan

Terapi dermatitis atopic yang disebabkan makanan adalah dengan menghindari makanan

penyebab4.

Medikamentosa

Pada reaksi alergi makanan ringan hanya diberikan antihistamin, dan jika perlu

ditambahkan kortikosteroid pada reaksi sedang4.

KESIMPULAN

Makanan yang paling sering menyebabkan Dermatitis Atopik adalah telur, susu, gandum,

kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita Dermatitis Atopik karena induksi

allergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan 

mukokutan yang lain.

Penyebab alergi di dalam makanan adalah protein, glikoprotein atau polipeptida dengan

berat molekul lebih dari 18.000 dalton, tahan panas dan tahan ensim proteolitik. Sebagian besar

alergen pada makanan adalah glikoprotein dan berkisar antara 14.000 sampai 40.000 dalton.

Molekul-molekul kecil lainnya juga dapat menimbulkan kepekaan (sensitisasi) baik secara langsung

atau melalui mekanismehapten-carrier.

Beberapa makanan yang berbeda kadang menimbulkan gejala alergi yang berbeda pula,

misalnya pada alergi ikan laut menimbulkan gangguan kulit berupa urtikaria, kacang tanah

menimbulkan gangguan kulit berupa papula (bintik kecil seperti digigit serangga) atau furunkel (bisul).

Sedangkan buah-buahan menimbulkan gangguan batuk atau pencernaan. Hal ini juga tergantung

dengan organ yang sensitif pada tiap individu.

Untuk memastikan makanan penyebab alergi harus menggunakan Provokasi makanan

secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold

standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC

tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis  dan biaya yang tidak sedikit.

Tata laksana dermatitis atopic adalah dengan menghindari makanan yang dapat

menyebabkan dermatitis atopic.

DAFTAR PUSTAKA 

1.      Dermatitis atopik,  avaible at : http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/dermatitis-atopik.html2.      Alergi makanan, avaible at : htpp://www.childrenallergyclinic.wordpress.com/3.      Djuanda, adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 20064.      Sudoyo, aru w. Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006

DERMATITIS ATOPIK

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang

berhubungan dengan atopi. Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang

dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam

keluarganya misalnya asma bronkial, rinitis alergika, dermatitis atopik,  dan konjungtivitis alergik.1

Dinegara industri, prevalensi dermatitis atopi pada anak mencapai 10 sampai 20 %,

sedangkan pada dewasa sekitar 1 sampai 3 %. Dinegara agraris  prevalensi dermatitis atopi jauh

lebih rendah. Penderita wanita lebih banyak daripada pria dengan rasio 1,3 : 1. Daerah beriklim

panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit. Higiene yang kurang juga dapat memperberat

penyakit. Lingkungan yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.1

          Penyebab dermatitis atopik belum diketahui. Gambaran klinis yang muncul di akibatkan oleh

kerja sama berbagai faktor konstitusional dan faktor pencetus.1

DEFINISI

          Dermatitis adalah peradangan kulit  (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit

kronis residif disertai gatal yang umumnya terjadi pada bayi dan anak-anak, sering berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita.1

            Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1928), yaitu istilah yang dipakai untuk

sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya

misalnya asma bronkial, rinitis alergika, dermatitis atopik,  dan konjungtivitis alergik. 1

           

SINONIM

          Istilah dermatitis atopik masih ada silang pendapat. Banyak istilah lain yang di gunakan ,

misalnya : ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.

Tetapi, hingga sekarang yang paling banyak diterima ialah istilah dermatitis atopik.

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

            Dinegara industri, prevalensi dermatitis atopi pada anak mencapai 10 sampai 20 %,

sedangkan pada dewasa sekitar 1 sampai 3 %. Dinegara agraris  prevalensi dermatitis atopi jauh

lebih rendah. Penderita wanita lebih banyak daripada pria dengan rasio 1,3 : 1. Daerah beriklim

panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit. Higiene yang kurang juga dapat memperberat

penyakit. Lingkungan yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.1,2

ETIOLOGI

            Penyebab pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor keturunan merupakan dasar

pertama untuk timbulnya penyakit. Dermatitis atopi diduga diturunkan secara autosomal yang

diekspresikan oleh gen IL-4 pada kromosom 5q31-33 1,2

PATOFISIOLOGI

            Penyebab Dermatitis Atopi belum diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain imunologik, genetik, dan gangguan biokimiawi. Defisiensi imunologik

berupa peningkatan IgE dan gangguan fungsi limfosit T, juga didapatkan pada Dermatitis

Atopik. Diduga pada patogenesis dermatitis atopik terdapat early phase reaction (EPR) dan late

phase reaction (LPR).  Pada EPR, setelah alergen terikat pada IgE yang terdapat pada permukaan

sel mast, terjadilah degranulasi pada sel mast sehingga terjadi pengeluaran histamin dan beberapa

sitokin. Sesudah itu dilanjutkan dengan LPR yaitu timbulnya ekspresi beberapa molekul adhesi pada

dinding yang dipengaruhi oleh beberapa sitokin pada EPR. Sel radang akan  tertarik pada dinding

pembuluh darah ditempat molekul adhesi berada. Akhirnya sel radang  akan keluar dan pembuluh

darah mennuju jaringan sehingga timbul reaksi radang.3

GEJALA KLINIS

            Kulit penderita Dermatitis Atopik umumnya kering, pucat, dan redup, kadar lipid di epidermis

berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderita cenderung astenik dengan

tingkat intelegensia diatas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa

tertekan. 1ui

            Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus (gatal) hilang timbul sepanjang hari, akibatnya

penderita menggaruk-garuk sehingga timbul bermacam-macam ruam berupa papul, likenifikasi, dan

lesi ekzematosa berupa eritema, papulo-vesikel, erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta. Dermatitis

atopik dapat terjadi pada masa bayi (infantil), anak, maupun remaja dan dewasa. 1

           

1.                   Dermatitis Atopik Infantil (usia 2 bulan sampai  2 tahun)

Masa awitan paling sering pada usia 2 – 6 bulan. Lokalisasi lesi mulai dimuka (dahi dan pipi),

meluas ke leher, scalp, pergelangan tangan lipat siku dan bila anak mulai merangkak lesi ditemukan

di lutut. Lesi berupa eritema dan papulovesikel miliar yang sangat gatal, karena garukan terjadi erosi,

ekskoriasi dan eksudasi serta krusta tidak jarang mengalami infeksi.Garukan dimulai setelah umur 2

bulan. Rasa gatal ini sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan menangis. Lesi

menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan, mulai tampak likenifikasi di bagian fleksor. Pada usia

2 tahun sebagian besar penderita sembuh, sebagian berlanjut menjadi bentuk anak.  1, 2

2.                   Dermatitis Atopi pada anak (usia 3 tahun sampai 11 tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri (de novo). Lesi kering,

likenifikasi, batas tidak tegas, karena garukan terlihat pula ekskoriasi memanjang dan krusta. Tempat

predileksi di tengkuk, lipat siku dan lutut,  pergelangan tangan, kelopak mata,  leher, jarang

dimuka. Tangan mungkin kering, likenifikasi atau eksudasi, bibir perional dapat pula terkena. 1

3.                   Dermatitis Atopi pada remaja dan dewasa (usia 12 tahun sampai 30 tahun)

Tempat predileksi di muka (dahi, kelopak mata, perioral), leher, dada bagian atas, lipat siku,

lipat lutut, punggung tangan, biasanya simetris. Gejala utama adalah pruritus, kelaina kulit

berupa likenifikasi, papul, eskoriasi dan krusta. Umumnya berlangsung lama, tetapi intensitasnya

cenderung menurun setelah usia 30 tahun. Sebagian kecil dapat berlangsung sampai tua. Dapat pula

ditemukan kelainan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik) vulva, puting susu, skalp. 1

            Selain terdapat kelainan tersebut, kulit penderita tampak kering dan sukar berkeringat.

Ambang rangsang gatal rendah, sehingga penderita mudah gatal, apalagi setelah berkeringat.

Berbagai kelainan dapat menyertai ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis palmaris et plantaris,

pompoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris, lipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian luar (tanda

Hertoghe), keilitis, katarak subkapsular anterior, lidah geografik, liken spinularis (papul-papul tersusun

numular) dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal). Selain itu penderita dermatitis atopik

cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaktik terhadap obat, gigitan atau

senggatan serangga. 1

DIAGNOSIS

            Diagnosis ditegakkan apabila memenuhi 3 kriteria  mayor dan 3 kriteria minor berikutmenurut

Hanifin dan Lobitz (1977)  yaitu: 4

Kriteria Mayor:

1.                   Pruritus

2.                  Morfologi dan distribusi khas : dewasa : likenifikasi fleksura, bayi dan anak : lokasi kelainan di

daerah muka dan ekstensor

3.                   Dermatitis bersifat kronik dan residif

4.                  Riwayat atopi ( asma bronkial, rinitis alergika, dermatitis atopik) pada penderita atau keluarganya.

Kriteria Minor : Xerosis, iktiosis/pertambahan garis di palmar/keratosis pilaris, reaktivasi pada uji kulit

tipe cepat, peningkatan kadar IgE, kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular,

dermatitis pada areola mammae, keilitis, konjungtivitis berulang, lipatan Dennie-Morgan daerah

infraorbita, keratokonus, katarak subskapular anterior, hiperpigmentasi daerah orbita,

kepucatan/eritema daerah muka, pitiriasis alba,lipatan leher anterior, gatal bila berkeringat, intoleransi

terhadap bahan wol dan lipid solven, gambaran perifolikular lebih nyata, intoleransi makanan,

perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi, white dermographism/delayed blanch.

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTelah dilaporkan berbagai hasil laboratorium penderita dermatitis atopik, walaupun demikian

sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan efek yang ada. 5

1.Imunoglobulin

IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita dermatitis

atopik. 7 % penderita dermatitis atopik mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA

transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita

dermatitis atopik dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini

erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami

fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau

azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. 5

2. Leukosit

a.  Limfosit

Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk,

maupun pada dermatitis atopik. Walaupun demikian pada beberapa penderita dermatitis atopik berat

dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B. 5

b. Eosinofil

Kadar eosinofil pada penderita dermatitis atopik sering meningkat. Peningkatan ini seiring

dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. 5

c.  Leukosit polimorfonuklear (PMN)

Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas

normal. 5

3.  Komplemen

Pada penderita dermatitis atopik kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat. 5

4. Bakteriologi

Kulit penderita dermatitis atopik aktif biasanya mengandung bakteri patogen,

sepertiStaphylococcus aureus, walaupun tanpa gejala klinis infeksi. 5

5.   Uji kulit dan provokasi

Diagnosis dermatitis atopik ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari

penyebab timbulnya dermatitis atopik harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji

kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen

hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5%

nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk dermatitis atopik oleh

beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data

menunjukkan reaksi iritan primer.5

DIAGNOSIS BANDING

            Umumnya diagnosis dermatitis atopik tidak terlalu sulit. Pada bentuk infantil dapat menyerupai

dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik pada muka mirip dengan dermatitis atopik. Dermatitis

seboroik berlokasi di tempat-tempat seboroik yakni kulit kepala yang berambut, muka terutama alis

mata dan lipatan nosolabial, ketiak, dada di atas sternum, interskapular, daerah genitalis eksterna

dan perianal. Kulit pada dermatitis seboroik, berskuama kekuningan dan berminyak. Tidak terdapat

stigmata atopi, eosinofilia,peninggian kadar IgE, tes asetilkolin negatif maupun dermografisme putih. 1

            Pada bentuk anak dan dewasa dibedakan dengan neurodermatitis sirkumskipta vidal atau

yang lazim di sebut liken simpleks kronis. Kedua-duanya gatal dan terdapat likenifikasi. Lokasi lesi

pada dermatitis atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan liken simpleks kronis  di siku

dan punggung kaki (ekstensor) ada pula tempat predileksi yang sama yaitu di tengkuk. Dermatitis

atopik biasanya sembuh setelah usia 30 tahun, sedangkan neurodermatitis sirkumskripta dapat

berlanjut sampai tua. Pemeriksaan pembantu yang menyokong dermatitis atopik hasil negatif pada

neurodermatitis sirkumskripta. 1

            Penyakit lain yang dapat memberi gambaran klinis menyerupai dermatitis atopik yaitu :

dermatitis kontak alergik kronis, dermatitis numularis, sindrom Wiskott-Aldrich, sindrom hiper-IgE dan

histiositosis-X. 1

PENATALAKSANAAN

            Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering dan sangat peka terhadap berbagai

rangsangan. Penderita merasa sangat gatal, sehingga terpaksa menggaruk. Perjalanan dermatitis

berlangsung kronis dan cenderung berulang (kambuh). Banyak faktor yang menyebabkan penyakit

ini, misalnya infeksi kulit. Iritai, berkeringat atau kedinginan, sters, endokrin (contonya : kehamilan,

penyakit tiroid, haid). Oleh karena itu penatalaksanaannya pada dasarnya berupaya menghindari atau

menyingkirkan faktor-faktor tersebut. 1

Kulit yang sehat boleh di sabun dengan sabun khusus untuk kulit kering, tetapi jangan terlalu

sering agar lipid di kulit tidak banyak berkurang sehingga kulit tidak semakin kering. Kulit di olesi

dengan krim omelien, maksudnya membuat kulit tidak semakin kering. Pakaian jangan terbuat dari

wol atau nilon karena dapat merangsang, pakailah katun karena selain tidak merangsang juga dapat

menyerap keringat. Keringat akan menambah rasa gatal, oleh karena itu pakaian jangan ketat,

ventilasi yang baik akan mengurangi keringat.1

            Hindarkan dari perubahan suhu dan kelembaban mendadak. Sebaiknya mandi dengan air

yang suhunya sama dengan suhu tubuh, karena air panas maupun air dingin menambah rasa gatal. 4

Upayakan tidak terjadi kontak dengan debu rumah (mengandung Dermatophagoides

pteropyssimus) dan bulu binatang karena dapat menyebabkan gatal bertambah dan menyebabkan

penyakit kambuh. 4

Makanan dapat mempengaruhi terjadinya kekembuhan atau menambah rasa gatal. Sebagian

kecil para penderita alergi terhadap makanan, yang sering ialah susu sapi, terigu, telur, dan kacang-

kacangan. Dengan meningkatnya usia kemungkinan mendapat alergi tersebut makin berkurang.

Menurut penyelidikan Kang dan Tan, pada bentuk infantil yang mengalami alergi makanan 17,1 %

kemudian menurun menjadi 8,7 % pada bentuk anak dan menjadi 4,2 % pada bentuk dewasa.

Memperpanjang masa pemberian ASI pada bayi dan menunda pemberian makananan padat ternyata

tidak mencegah timbul dermatitis atopik. Stres emosional akan memudahkan penyakit kambuh, oleh

karena itu hendaknya dihindari atau di kurangi. 1,2

Imunitas seluler penderita dermatitis atopik menurun, sehingga mudah mengalami infeksi

oleh virus, bakteri, dan jamur. Bila mendapat infeksi virus, misalnya vaksinia atau herpes simpleks,

akan menimbulkan gejala akut berupa timbulnya banyak vesikel dan pustul yang akan menyebar

disertai demam yang tinggi, dan dapat menyebabkan kematian, disebut erupsi variseloformis kaposi.

Oleh karena itu penderita dermatitis atopik tidak boleh berdekatan dengan penderita varisela, herpes

zoster, atau herpes simpleks. Kuku di potong pendek agar bila mengaruk tidak sampai timbul luka,

sehingga tidak mudah terjadi infeksi sekunder. 1

PENGOBATAN

          Pengobatan bergantung pada kelainan kulit yang di temukan. Yang paling penting adalah

mencegah penderita agar tidak mengaruk.1

1.                   Terapi sitemik.

            Anti histamin golongan H1 (chlorpheniramine, promethazine, hydroxyzine) untuk mengurangi

gatal dan sebagai penenang. Bila sangat gatal dapat diberikan klorpromazin. Jika ada infeksi

sekunder  diberi antibiotik seperti eritromisin. Kortikosteroid sistemik tidak di anjurkan, kecuali bila

kelainannya luas, atau eksaserbasi akut, dapat diberikan dalam jangka waktu pendek (7 – 10 hari),

mengingat efek samping yakni osteoporosis, katarak dan sebagainya. 1,2

2.                   Terapi topikal.

Bergantung pada jenis kelainan kulit. Pada bentuk bayi kelainannya eksudatif, karena itu

dikompres, misalnya dengan larutan asam salisil 1/1000 atau permanganas kalikus 1/10.000. setelah

kelainan kering, dilanjutkan dengan krim hidokortison 1 % - 2 %. Pada bentuk anak dan dewasa tidak

digunakan kompres karena kelainan kulit kering, melainkan salap karena salap mempunyai daya

penetrasi lebih baik. Salap kortikosteroid yang di pilih ialah golongan sedang atau kuat karena bentuk

anak dan dewasa telah terjadi likenifikasi. Jika efek terapeutik telah tercapai, maka dapat diganti

dengan golongan lemah untuk mencegah terjadinya efek samping. Untuk meningkatkan daya

penetrasi, dapat ditambahkan asam salisil 3-5 %  pada kortikosteroid topikal.1,2

Obat lain yang digunakan ialah ter, misalnya liquor karbonas detergens 2-5 %. Efek ter yang

sebenarnya belum diketahui pasti, rupanya berkhasiat vasokontriksi, astringen, desinfektan,

antipruritus, dan memperbaiki keratinisasi abnormal dengan cara mengurangi proliferasi epidermal

dan infiltrasi dermal. Pada penggunaan ter yang lama dapat terjadi folikulitis. Efek samping ter yang

lain adalah fotosensitisasi. Ter dapat pula dikombinasi dengan kortikosteroid.1,2

Obat lain adalah urea 10 %, membuat kulit lemas, hidrofilik, antibakterial, dapat

dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal. Untuk membersihkan kulit jangan memakai sabun

alkali, tetapi memakai detergen dengan pH asam, atau sabun nonalkali berlemak. 1,2

KOMPLIKASI                     Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari.

Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun

bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

                     Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema

herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi

pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi

akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah

pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

                     Penderita dermatitis atopik, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloniStaphylococcus

aureus. 5

PROGNOSIS

            Penderita dermatitis atopik yang bermula sejak bayi, sebagian (± 40 %) sembuh spontan,

sebagian berlanjut ke bentuk anak dan dewasa. Adapula yang menyatakan bahwa 40-50 % sembuh

pada usia 15 tahun. Sebagian besar menyembuh pada usia 30 tahun. 1

            Secara umum, bila ada riwayat dermatitis atopik di keluarga, bersamaan dengan asma

bronkial, masa awitan lambat, atau dermatitisnya berat, maka penyakitnya lebih persisten. 1

KESIMPULAN

Dermatitis adalah peradangan kulit  (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit

kronis residif disertai gatal yang umumnya terjadi pada bayi dan anak-anak, sering berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita.

Penyebab pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor keturunan merupakan dasar

pertama untuk timbulnya penyakit. Dermatitis atopi diduga diturunkan secara autosomal yang

diekspresikan oleh gen IL-4 pada kromosom 5q31-33.

Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus (gatal) hilang timbul sepanjang hari, akibatnya

penderita menggaruk-garuk sehingga timbul bermacam-macam ruam berupa papul, likenifikasi, dan

lesi ekzematosa berupa eritema, papulo-vesikel, erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta. Dermatitis

atopik dapat terjadi pada masa bayi (infantil), anak, maupun remaja dan dewasa.

Mengidentifikasi dan menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus ”gatal-

garuk”. Hindari hal yang dapat mengiritasi kulit bayi, menjaga kebersihan kulit pada bayi khususnya

daerah bokong dan genetalia.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Djuanda, Adhi (edt). Sri Adi Sularsito, Suria Djuanda. 2005. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Edisi Keempat. FKUI. Jakarta. Hal 129-153

2.      Siregar, R. S..Dermatitis Atopik dalm Penyakit Kulit Alergi dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit

Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta. Hal 115-118

3.      Barakhbah, Jusuf dkk. 2005. Dermatitis Atopi dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/ SMF Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. sEdisi III. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo. Surabaya. Hal 1-8

4.      http://www.klikdokter.com/illness/detail/216 diakses tanggal 17 April 2010

5.      htpp://www.childrenallergyclinic.wordpress.com/ diakses tanggal 17 April 2010

Kulit: Dermatitis Atopik

SKENARIO 1: Gatal Kambuh-Kambuhan

DD : Dermatitis Atopik, Urtikaria

PENDAHULUAN

Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria. Istilah atopi berasal dari kata atopos (out of place)(Ardhie, 2004).

Dermatitis atopik (D.A.) adalah peradangan kulit kronik dan residif dan disertai gatal, yang terkait dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Skenario

                Seorang anak laki-laki, usia 12 tahun datang diantar ibunya ke puskesmas dengan keluhan gatal sejak 2 minggu yang lalu. Gatal dirasakan di daerah lipat siku dan lipat lutut. Di daerah tersebut terdapat bercak-bercak kemerahan, keluhan ini bersifat kambuh-kambuhan sejak usia 1 tahun. Setiap kali kambuh diperiksakan ke dokter dan sembuh setelah diberi obat. Selain gatal-gatal penderita juga menderita asma yang mulai muncul pada usia 6 tahun. Ibunya mempunyai riwayat sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

                Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Oleh dokter diberikan kortikosteroid topikal dan antihistamin oral. Pasien dianjurkan berkonsultasi dengan dokter spesialis kulit untuk direncanakan skin prick test.

Rumusan Masalah

1.    Apa hubungan usia, riwayat asma, dan riwayat penyakit ibu pasien yang sering bersin pagi hari atau bila cuaca dingin?

2.    Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien?

3.    Bagaimana patofisiologi gejala klinis yang dialami pasien?

4.    Apa kemungkinan diagnosis banding pasien?

5.    Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan pasien?

Hipotesis

Pasien mengalami peradangan kulit yang berhubungan dengan asma yang dideritanya dan riwayat kesehatan keluarga berupa bersin pagi hari atau bila cuaca dingin.

TINJAUAN PUSTAKA

Eritema, Papul, Plak, dan Erosi

                Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel (Budimulja, 2007).

Papul berupa penonjolan di permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < 0,5 cm, berisi zat padat. Bentuknya bermacam-macam; setengah bola pada eksem atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar berdasar polygonal pada liken planus, berduri pada veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pendulans dan veruka filiformis. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan hilang (lupus, sifilis). Letak papul dapat epidermal atau kutan (Budimulja, 2007).

                Plak merupakan peninggian di permukaan kulit, permukaan rata, dan berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis (Budimulja, 2004).

                Erosi disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Contohnya bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar cairan sereus dari bekas garukan (Budimulja, 2004).

Tes Alergi dan Skin Prick Test

Macam tes kulit untuk mendiagnosis alergi (Pawarti, 2004):

-          Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan atau bisa serangga.

-          Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga

-          Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak

Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbulflare/kemerahan dan wheal/bentol pada kulit tersebut (Pawarti, 2004).

                Prosedur tes cukit adalah sebagai berikut. Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian volar lengan bawah. Pertama-tama dilakukan desinfeksi dengan alkohol pada area volar, dan tandai area yang akan kita tetesi

dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen ( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol negatif)menggunakan jarum ukuran 26 ½  G atau 27 G atau blood lancet. Selanjutnya, jarum dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 0menembus lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan perdarahan. Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul (Parwati, 2004; Krouse dan Marbry, 2003).

Tes Cukit untuk alergen makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk alergen makanan seringkali negatif palsu (Nelson et.al, 1998).

Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committee of Northern (Scandinavian) Society of Allergologydengan membandingkan bentol yang timbul akibat alergen dengan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut (Pawarti, 2004; Nelson et.al, 1998):

1.    Bentol histamin dinilai sebagai +++ (+3)

2.    Bentol larutan kontrol dinilai negatif (-)

3.    Derajat bentol + (+1) dan ++(+2) digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara bentol histamin dan larutan kontrol.

4.    Untuk bentol yang ukurannya 2 kali lebih besar dari diameter bento histamin dinilai ++++ (+4).

Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti dikutip Rusmono sebagai berikut  (Pawarti, 2004; Rusmono, 2003):

-       0       : reaksi (-)

-       1+     : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (-)

-       2+     : diameter bentol 1-3mm dari kontrol (-)

-       3+     : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (-)

-       4+     : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (-) disertai eritema.

Patofisiologi Gatal

Rasa gatal diterima oleh akhiran saraf yang tidak spesifik pada pertemuan lapisan dermis dengan epidermis, yaitu reseptor gatal yang tidak bermielin.  Selanjutnya, serabut saraf menghantarkan rasa gatal memasuki cornu dorsalis pada substansia grisea pada medulla spinalis, yang bersinapsis dengan neuron sekunder yang menyilang ke tractus spinothalamicus kontralateral dan kemudian menuju thalamus. Kemudian neuron tersier menghantarkan sensasi gatal ke persepsi yang dirasakan secara sadar di cortex cerebri (Sharma et al, 2009).

Terdapat dua tipe sensasi gatal, yaitu sensasi gatal lokal dan sensasi gatal difus. Sensasi lokal bersifat spontan, hanya terjadi dalam waktu singkat setelah stimulus hilang, dan disampaikan oleh serabut delta ‘A’, yang bermyelin dan cepat

menghantarkan stimulus. Sensasi difus melibatkan sekeliling area tertentu, dan tidak spontan, melainkan terangsang oleh sentuhan ringan atau stimulus kecil. Sensasi ini terasa tidak nyaman, patologis, yang disampaikan oleh serabut C yang tidak bermyelin dan lambat menghantarkan rangsang (Sharma et al., 2009).

Kemudian sensasi gatal diklasifikasikan kembali menjadi 4 (Sharma et al., 2009):

1.       Pruritoreseptif (kutaneus, contohnya karena scabies),

2.       Neuropatik (karena adanya lesi pada jalur aferen saraf, contohnya neuritis perifer, tumor otak),

3.       Neurogenik (karena mediator yang bersifat sentral yang tidak merusak system saraf pusat, contohnya peptide opioid pada kolestasis), dan

4.       Psikogenik.

Macam mediator kimia yang terlibat dalam mekanisme gatal yang dikemukakan adalah sebagai berikut (Sharma et al., 2009):

1.       Histamine

2.       Produk peptida dari protease

3.       Takikinin

4.       Peptida opioid dan naloxone

5.       Prostaglandin dan eikosanoid yang terkait

6.       Platelet Activating Factor (PAF)

7.       Sitokin

Hubungan Asma dengan Dermatitis Atopik

                Dermatitis atopic (DA) mendahului perkembangan asma dan rhinitis alergik, yang menunjukkan bahwa DA adalah “entry point” dari penyakit alergi berikutnya. Dalam penelitian yang menguji hubungan DA pada bayi, sensitisasi terhadap aeroallergen dan terdapatnya penyakit alergi saluran napas, 69% dari bayi yang mengalami DA pada 3 bulan pertama sejak lahir di kemudian hari tersensitisasi oleh aeroallergen dalam usia 5 tahun. Tingkat sensitisasi aeroallergen meningkat sampai 77% pada anak yang kedua orangtuanya mempunyai riwayat positif DA. Sampai usia 5 tahun, 50% anak dengan DA awal dan riwayat keluarga yang alergi mengalami penyakit pernapasan alergi. Tentu, hingga 80% anak dengan DA akan berkembang menjadi penyakit pernapasan alergi saat anak-anak. Pada 40-50% anak, penyakit pernapasan alergi ini bermanifestasi sebagai asma.  Diperkirakan

bahwa 15-30% pasien dengan DA mengalami asma yang menetap (Eichenfield et.al, 2003).

                Anak dengan DA menetap mengalami asma yang lebih buruk daripada anak yang mengalami asma namun tidak mengalami DA. Penelitian oleh Buffum dan Settipane mengidentifikasikan hubungan antara adanya DA dan prognosis asma di pada anak-anak. Evaluasi selama 10 tahun pada pasien asma tanpa DA menunjukkan bahwa 41% dalam keadaan baik, 52% mengalami asma ringan, dan 5% mengalami asma berat. Sebaliknya, diantara pasien asma dengan DA, 34% dalam keadaan baik, 54% mengalami asma ringan, dan 11% mengalami asma berat atau meninggal karena penyakit tersebut. (Eichenfield et.al, 2003).

                Dapat dinyatakan bahwa sensitisasi alergen melalui kulit pada pasien dengan DA juga menimbulkan respon sistemik alergi yang kuat, ditandai dengan kenaikan IgE, eosinofil, makrofag, dan sel T. Penanda biologi dari aktivasi leukosit telah terbukti berhubungan dengan keparahan DA dan juga berperan dalam alergi respiratorik pada individu yang secara genetis mempunyai predisposisi alergi (Eichenfield et.al, 2003).

                Secara ringkas, terdapat bukti yang kuat bahwa DA adalah faktor risiko untuk terjadinya asma pada masa anak-anak, derajat keparahan, dan juga persistensinya. Mekanisme DA mempengaruhi asma kemungkinan besar berhubungan dengan produksi awal IgE dan alergen-alergen yang disebabkan oleh reaktivitas IgE (Eichenfield et.al, 2003).

Dermatitis Atopik

Definisi. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Epidemiologi. D.A. cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Etiopatogenesis. Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep dasar patogenesis DA adalah mekanisme imunologik, dibuktikan oleh peningkatan kadar IgE dan eosinofil (Sularsito dan Djuanda, 2007).

                Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi (Sularsito dan Djuanda, 2007):

-       Kelas I             : gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.

-       Kelas II           : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.

-       Kelas III          : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiperresponsif bronchial)

-       Kelas IV          : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE.

Gambaran Klinis.  Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta (Sularsito dan Djuanda, 2007).

DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa (Sularsito dan Djuanda, 2007). Pada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu.Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik (Ardhie, 2004; Sularsito dan Djuanda, 2007).

Diagnosis. Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopic. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada criteria ini, diagnosis DA dietegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut (Ardhie, 2004):

Kriteria Mayor 1.     Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

2.     Dermatitis di fleksura pada dewasa

3.     Dermatitis kronis atau residif

4.     Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kritera Minor 1.     Xerosis

2.     Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks)

3.     Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

4.     Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris

5.     Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme

6.     White dermographism dan delayed blanch response

7.     Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

8.     Konjungtivitis berulang

9.     Keratokonus Katarak subkapsular anterior

10. Orbita menjadi gelap

11. Muka pucat atau eritem

12. Gatal bila berkeringat

13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak

14. Aksentuasi perifolikular

15. Hipersensitif terhadap makanan

16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi

17. Tes kulit alergi tipe dadakan positif

18. Kadar IgE di dalam serum meningkat

19. Awitan pada usia dini Hetok sign

Pengobatan. Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal, juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Kortikosteroid topikal sering dipakai pada pengobatan DA sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi digunakan salap steroid potensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH) yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin (Sularsito dan Djuanda, 2007).

Urtikaria

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat berbagai sebab, ditandai dengan edema setempat, warna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dan sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif berupa rasa gatal, tersengat, atau tertusuk (Aisah, 2007).

Epidemiologi. Urtikaria dijumpai pada semua umur, dewasa lebih banyak daripada anak. Usia rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal (Aisah, 2007).

Etiologi. Hampir 80% idiopatik, namun diduga diantaranya (Aisah, 2007):

1.       Obat, melalui reaksi imunologik tipe I dan II, seperti penisilin dan sulfonamide, serta non-imunologik melalui perangsangan sel mast untuk melepaskan histamin.

2.       Makanan, melalui reaksi imunologik.

3.       Gigitan/sengatan serangga, banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

4.       Bahan fotosensitizer, misalnya griseofulvin, fenotiazin, dan sulfonamid.

5.       Inhalan, menimbulkan reaksi urtikaria alergik (tipe I), yang sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.

6.       Kontaktan, yang menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7.       Trauma fisik, diakibatkan faktor dingin, faktor panas, dan faktor tekanan. Biasanya ditemukan di tempat yang mudah trauma.

8.       Infeksi dan infestasi, dapat ditimbulkan oleh toksin bakteri maupun oleh sensitisasi.

9.       Psikis, tekanan memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

10.   Genetik, namun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11.   Penyakit sistemik, melalui reaksi kompleks antigen-antibodi, pada beberapa penyakit kolagen dan keganasan.

Klasifikasi. Urtikaria akut berlangsung selama kurang dari 6 minggu, atau apabila berlangsung selama 4 minggu tapi timbul setiap hari; bila melebihi waktu tersebut disebut urtikaria kronik. Berdasarkan morfologi kilnis, urtikaria dibedakan menjadi papular jika berbentuk papul, gutata bila sebesar tetes air, dan girata bila ukurannya besar. Terdapat pula yang anular dan asinar. Menurut luas jaringan terkena, dibedakan menjadi urtikaria lokal, generalisata, dan angioedema (Aisah, 2007).

Menurut penyebab dan mekanisme terjadinya, urtikaria digolongkan menjadi (Aisah, 2007):

1.    Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a.    Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I), yaitu timbul pada atopi dan akibat antigen spesifik.

b.    Ikut sertanya komplemen, pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II), reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III), dan defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik).

c.     Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak).

2.    Urtikaria atas dasar reaksi non-imunologik

a.       Memacu sel mast sehingga melepas mediator.

b.      Bahan penyebab perubahan metabolisme asam arachidonat.

c.       Trauma fisik.

3.    Urtikaria idiopatik

Patogenesis. Vasodilatasi yang disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan transudasi sehingga timbul edema dan tanda kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler diakibatkan pelepasan mediator oleh sel mast. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor imunologik maupun non-imunologik (Aisah, 2007).

Gejala Klinis. Keluhan gatal, rasa terbakar, atau raas tertusuk. Klinis, tampak eritema dan edema setempat batas tegas, kadang bagian tengah lebih pucat. Bentuk dapat papular, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam dapat disebut dengan angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena adalah muka, disertai sesak napas, serak, dan rhinitis (Aisah, 2007).

Diagnosis. Melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan. Pemeriksaan lain yang diperlukan untuk membuktikan penyebab urtikaria (Aisah, 2007):

1.       Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi.

2.       Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3.       Pemeriksaan IgE, eosinofil, dan komplemen.

4.       Tes kulit, uij gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

5.       Tes eliminasi makanan.

6.       Pemeriksaan histopatologik.

7.       Tes foto tempel pada urtikaria fisik akibat sinar.

8.       Suntikan mecholyl intradermal untuk diagnosis urtikaria kolinergik.

9.       Tes dengan es.

10.   Tes dengan air hangat.

Pengobatan. Mengobati penyebab serta mengurangi kontak dengan penyebabnya. Pengobatan dengan antihistamin (AH) pada urtikaria sangat bermanfaat. Antihistamin golongan AH1 menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus. Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya anti-pruritus dalam bedak atau bedak kocok (Aisah, 2007).

                Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin, menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi aktigen-antibodi. Preparat yang sering digunakan adalah ipsilon. Pengobatan dengan cara desensitisasi, dosis penyebab disesuaikan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Pengobatan melalui eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan (Aisah, 2007).

PEMBAHASAN

Pada skenario, pasien yang berusia 12 tahun merasakan gatal di daerah lipat siku dan lipat lutut. Daerah ini merupakan tempat predileksi dermatitis atopik pada remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun). Bercak kemerahan yang timbul merupakan tanda terjadinya reaksi inflamasi pada kuli. Riwayat penyakit asma pada pasien dan riwayat bersin pagi hari serta apabila cuaca dingin mempunyai hubungan terkait dengan keluhan gatal-gatal yang dialami pasien. Keluhan gatal-gatal ini dapat disebut sebagai dermatitis atopik, karena pasien mempunyai riwayat atopik dalam keluarganya. Keluhan yang muncul sejak usia 1 tahun, memperkuat dugaan kuat dermatitis atopik, yang paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan.

                Pada pemeriksaan fisik didapatkan bercak eritematosa, papul dan plakat yang disertai dengan erosi di daerah kedua lipat siku dan kedua lipat lutut. Untuk meringankan rasa gatal, pasien menggaruk lesi, sehingga papul pecah dan menjadi erosi. Kortikosteroid topikal digunakan untuk mengurangi peradangan, sedangkan antihistamin oral digunakan untuk mencegah rilis histamine yang menimbulkan peradangan serta untuk menimbulkan efek sedatif pada pasien yang biasanya sulit tidur pada malam hari. Skin prick testdianjurkan dilakukan untuk mengetahui jenis alergen apa yang menimbulkan gejala klinis dan keluhan gatal yang dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Ardhie, A.M. 2004. Dermatitis dan Peran Steroid Dalam Penatalaksanaannya dalam DEXA MEDIA, No. 4, Vol. 17, Oktober - Desember 2004. Akses di http://www.unhas.ac.id/tahir/BAHAN-KULIAH/BIO-MEDICAL/BAHAN-UMUM/

ECHOCARDIOGRAPHY%20%28%20SALEH%20-%20D411%2002%20050%20%29/REFERENSI/dermatitis.pdf

Budimulja, Unandar. 2007. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Eichenfield, L.F. Hanifin, J.M. Beck, L.A. Lemanske Jr, R.F. Sampson, H.A. Weiss, S.T. Leung, D.Y.M. 2003. Atopic Dermatitis and Asthma: Parallels in the Evolution of Treatment. Akses 29 Oktober 2010 dihttp://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/111/3/608

Krouse JH, Marbry RL. 2003. Skin testing for Inhalant Allergy 2003 : current strategies. Otolaryngolo Head and Neck Surgary 2003 ; 129 No 4 : 34-9.

Nelson HS, Lah J, Buchmeier A, McCormick D. 1998. Evaluation of Devices for Skin prick Testing. J Allergy and Clin Immunol 1998; 101 : 153-6

Pawarti D.R. 2004. Tes Kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi, Media Perhati. Volume 10 2004; Vol 10 no 3 :18-23

Rusmono N. Diagnosis Rinitis Alergi secra invivo dan invitro. Dalam : Kursus dan Pelatihan Alergi dan Imunologi. Konas XIII Perhati – KL. Bali. 2003 ; 56-60

Sularsito, S.A. Djuanda, S. 2007. Dermatitis dalam Djuanda, Adhi. Hamzah, Mochtar. Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.