Modificari observate in diferite sindroame

1. Sindromul bronsitic

2. Sindrom de condesare pulmonara

3. Sindrom pleural

4. Sindromul din astm bronsic

5. Sindromul din cancerul bronhopumonar

6. Sindromul emfizematos

7. Sindromul de insuficienta coronariana

8. Sindromul de insuficienta cardiaca

9. Sindromul clinic din hipertensiune

10. Sindroame pericardice

11. Sindromul icteric

12. Sindromul ocluziv intestinal

13. Sindromul colestatic

14. Sindroame urinare

15. Sindroame anemice

16. Sindroame hemoragipare

17. Sindrom de impregnare bacilara

18. Sindrom de impregnare neoplazica

19. Sindrom meningeal

20. Sindrom adenohipofizar

1. SINDROMUL BRONSITIC (bronsita acuta, bronsita cronica)

Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei bronsice.

Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata, manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc.

a. Bronşita acută

Simptome:

Stare generală influenţată, febrilă arsuri şi dureri retrosternale tuse cu expectoraţie muco-purulentă

Examen obiectiv:

inspecţia, palparea, percuţia- normale ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante

Examene paraclinice:

examen radiologic – normal examenul sputei: cultură cu antibiogramă

b.Bronşita cronică

Simptome:

tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani consecutiv

expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor dispneea apare tardiv

Examenul obiectiv:

la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare, percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic

ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze

Examene paraclinice:

examenul sputei cu antibiogramă probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv radiografie torace – emfizem pulmonar

2. SINDROM DE CONDENSARE PULMONARA

Definitie. Cauze. Clasificare.

Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar.

Condensarea pulmonara poate fi produsa de :

1) infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc);

2) proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign;

3) infarct pulmonar;

4) atelectazie.

A.Pneumonia virală

Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză.

Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee

Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular

Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular

B.Pneumonia bacteriană

Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.

Simptome:

- debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraţii

- junghi toracic de partea afectată- inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă- expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze- dispnee polipneică Examen obiectiv

Palpare – freamăt pectoral accentuat

Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată

Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început, apoi, dispare suflul şi apar raluri subcrepitante;

Examene paraclinice:

- teste inflamatorii nespecifice pozitive- leucocitoză cu neutrofilie- radiografie torace: opacitate pulmonară neomogenă, triunghiulară, cu vârful

la hil- examenul sputei - cultură cu antibiogramă-C. Bronhopneumonia

Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul inflamator este difuz în plămân.

Simptome generale: - stare generală influenţată, febră peste 40º C ;

- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoză marcată, tuse cu expectoraţie mucopurulentă

Examen obiectiv:

Inspecţie – polipnee

Palpare - freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară

submatitate şi matitate diseminate pe toată aria

Ascultaţie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă), raluri bronşice, subcrepitante şi crepitante, difuz pe toată aria pulmonară

Examene paraclinice:

- teste inflamatorii pozitive

- radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate

D. Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a abcesului.

a. Examenul în faza de constituire:

Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febră, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare generală alterată, dispnee, tuse seacă inţial

Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului faţă de peretele toracic)

Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit, dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este cu bronşie liberă

Percuţie – submatitate sau matitate localizată

Ascultaţie:

- murmur vezicular diminuat- suflu tubar- raluri subcrepitante Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute

- grafia arată opacitate neomogenă, slab delimitată

b. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-muco-purulentă

c. Examenul în faza de supuraţie:

Simptome:

transpiraţii, scădere ponderală dispnee moderată scăderea febrei după vomică expectoraţie fetidă

Examen clinic:

Inspecţie – fără modificări Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă este liberăPercuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de pereteAscultaţie – sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoaseExamene paraclinice:

- teste inflamatorii crescute

- radiografia de torace: imagine hidro-aerică, în funcţie de cantitatea eliminată (opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra)

E. Chistul hidatic pulmonar

Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de animale (câinele). Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.

Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, în funcţie de deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.

Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor

- radiologic – imagine de opacitate bine delimitată, cu pereţi subţiri; imagine hidroaerică sau cavitară, după vomică

F. Sindromul clinic din tumorile pulmonare

Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.

Simptome:

sindrom de împregnare neoplazică tuse seacă, iritativă, rebelă hemoptizii în cantitate mică, uneori cu aspect în „jeleu de

coacăze” subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă dispnee (apare tardiv) dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării

generale în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias

ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie, edemul braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.

De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie pneumică, hipercalcemie, etc.

In funcţie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil, cu punct de plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).

Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.

Examene paraclinice:

radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi, atelectazie, bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizată +/- puncţie biopsie transtoracică aspirativă examenul sputei – celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic

G. Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată.

Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori endobronşice sau compresive.

Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea

Examenul clinic:

Inspecţie - scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj

Palpare - freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă Percuţie - submatitate sau matitate Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolitExamene paraclinice:

grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a traheei, diafragmului, cordului

examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei tomografie computerizatăH. Sindromul clinic din infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.

Simptome:

debut brusc cu durere toracică intensă, localizată tuse cu expectoraţie hemoptoică dispnee severă, polipnee febră stare generală alterată tahicardie

Examenul clinic obiectiv:

- inspecţie - amplitudine respiratorie redusă de partea afectată- palpare - freamăt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare frecătură

pleurală supraiacentă zonei infarctizate- percuţie – zonă de submatitate sau matitate- ascultaţie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frecăturăExamene paraclinice:

radiografie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă prin dispariţia desenului vascular

scintigrafie toracică EKG

3. SINDROAME PLEURALE

A. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural)Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze.

Simptome: depind de etiologia bolii.

Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid Dispnee (depinde de cantitatea de lichid) Tuse seacă, iritativă PolipneeExamenul clinic obiectiv:

Inspecţie - bombarea hemitoracelui cu lichid Palpare - amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă; posibil la început,

frecătură pleurală - freamăt pectoral abolit la baza respectivă

Percuţie - matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau Ascultaţie:

murmur vezicular abolit la baza respectivă dacă este o cantitate minimă, posibil, frecătură pleurală dacă este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic

Examene paraclinice:

Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta, examen citologic şi

bacteriologic, micologic

B.Sindromul clinic pleural solid

Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale, pahipleurite şi tumori pleurale. Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare.

Simptome:

Tuse seacă, iritativă Durere toracică la baza sau vârful plămânului, accentuată de tuse şi chiar de

respiraţieExamenul clinic:

Inspecţie - reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza respectivă; uneori poate apare retracţie sau tiraj; mai dificil de observat la nivel apical

Palpare - freamăt pectoral diminuat sau abolit Percuţie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frecătură pleurală

Examene paraclinice: - grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau opacitate apicală uni sau bilaterală

C. Sindromul clinic din pneumotorax

Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă; mai frecvent în urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor.

Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:

Pneumotorax închis - are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de pătrundere, resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete

Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei fiind necesară intervenţia chirurgicală

Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi colabarea plămânului

Simptome:

Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă Tuse iritativă, seacă Dispnee tot mai intensă, pe măsura acumulării de aer Polipnee Cianoză Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă Rar, pot fi asimptomatice

Examenul clinic:

Inspecţie - hemitorace bombat, cu ampliaţii reduse, cu coaste lărgite Palpare - abolirea freamătului pectoral Percuţie - timpanism pe partea respectivă Ascultaţie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic

Examene paraclinice:

Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui, fără desen pulmonar, cu plămân colabat la hil (Fig.34)

Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie

Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame.

4. SINDROMUL DE ASTM BROSIC

Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o

hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic, edem şi hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing.

Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri, praf de casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, căpşuni, ciocolată, etc), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină, etc), medicamente (listă foarte largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală, stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală, bacteriană).

In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică în:

astm bronşic extrinsec (alergic, atopic) astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios) astm bronşic mixt

Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.

Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree, lăcrimare, cefalee, tuse seacă. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraţii şi o stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei.

Dispneea este de tip expirator, este paroxistică, bradipneică însoţită de wheezing.

Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind însoţită de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). In această fază finală a crizei apare şi poliuria.

Examenul clinic obiectiv:

a. în perioada crizei: pacientul este agitat, stă la geam în ortopnee, sprijinit pe mâini (se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.

Examenul toracelui arată un torace destins, imobilizat în inspir, cu amplitudini reduse. Palparea arată un freamăt pectoral diminuat. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară. Ascultaţia găseşte un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadăugat, apar ralurile bronşice, sibilante şi ronflante, precum şi raluri subcrepitante, toate determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing).

b. după şi între crize, examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie bronşică, cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante.

Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută.

Examene paraclinice:

examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann

(sputa perlată) probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie

obstructivă sau normal între crize teste alergologice, cutanate şi de provocare (nu se fac în criză) hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată, 8-10/mm3

Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică fiind determinată de infecţii.

Simptome:

debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulentExamenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice

Examene paraclinice:

radiografia – hipertransparenţă examenul sputei – cultură cu antibiogramă probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize teste inflamatorii pozitive

Astmul bronşic mixt (intricat ) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic.

5. SINDROMUL DIN CANCERUL BRONHOPULMONAR

Definitie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare maligna, cu punct de plecare bronsic.

Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari, fiind depasita ca frecventa doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne).

Apare predominant la barbati (de 8-10 ori mai des decat la femei), in special dupa 40 de ani. Etiologia nu este cunoscuta, dar exista unele cauze favorizante: fumatul - dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi, decat la nefumatori, substantele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare.

Anatomie patologica: tumoarea este localizata mai frecvent in plamanul drept, in bronhiile mari si lobii superiori. Odata constituita, formatiunea tumorala proemina in bronhie, pe care o obstrueaza.

Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar, atat de debut, cat si cele tarzii, sunt in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie, obstructie, infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infectii pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). De aceea, orice infectie pulmonara persistenta, recidivanta sau rebela la tratament, la un bolnav - de obicei barbat - peste 40 de ani, trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar.

Debutul este de obicei insidios, manifestandu-se prin tuse precoce, continua, rebela la tratament, expectoratie mucoasa sau muco-purulenta, uneori cu striuri de sange, alteori hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la inceput surde, mai tarziu intense si continue. Debutul poate fi si acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Se cunoaste si un debut tardiv, in perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin (acromegalie).

In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea, expectoratia, durerea toracica) si apar semne generale (paloare, oboseala, pierdere in greutate, inapetenta, febra). Multa vreme starea generala se mentine buna.

Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice, interesarii pleu-rei, infectarii teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor.

Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara, imagine de atelecta-zie lobara sau zonala si opacitate rotunda in plin parenchim.

Bronhoscopia este examenul fundamental, care evidentiaza modificarile mu-coasei bronsice si leziunea endobronsica (tumoarea sau stenoza) si care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secretiei bronsice, in vederea examenului histologic.

Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor neoplazice in sputa, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen permite diagnosticul in 80 - 90% dintre cazuri, cu 1 - 5 ani inainte ca neoplasmul sa devina evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice;

de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice poate pune in evidenta existenta tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerata, indiferent de gradul febrei.

Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu, cand tratamentul este inoperant. Gravitatea rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 - 6 ani, iar cea de latenta clinica 2-3. Cand diagnosticul s-a stabilit, evolutia este in general rapida, bolnavii sucomband in maximum doi ani de la precizarea acestuia. Complicatiile sunt numeroase, ele precipita evolutia bolii, marind suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces pulmonar, dilatatie a bronhiilor etc); procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice); compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie, prinderi ale ganglionilor axilari si supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale, osoase, hepatice etc). Moartea se produce prin casexie, hemoptizie masiva, asfixie etc.

Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta, metastazele fiind localizate la periferia plamanilor, dominand semnele localizarii primitive (prostata, san, uter etc). Deznodamantul fatal survine mai repede decat in cancerul primitiv.

Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa - la un individ, de obicei dupa 40 de ani, mai ales mare fumator - a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse, expectoratie, dispnee, hemoptizii), dar persistente si rebele la tratament. Aceeasi semnificatie trebuie acordata unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizeaza prin examen radiologic, bronhoscopie, biopsie si examenul microscopic al sputei.

Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se repeta in acelasi lob, la stari febrile neexplicate si V.S.H. crescuta), radiologica, endoscopica si citodiagnostica, vizand sputa.

Prognosticul este fatal.

Profilaxia presupune lupta impotriva fumatului, a poluarii atmosferice, suprave-gherea conditiilor de lucru in industriile care folosesc substante cancerigene, actiuni de depistare precoce radiologica in masa, tratamentul intens si precoce al tuturor infectiilor bronsice.

Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumectomii, lobectomii). Majoritatea bolnavilor ajung insa prea tarziu la interventia chirurgicala.

Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor, varstei inaintate, a complicatiilor etc

6. SINDROMUL EMFIZEMATOS

Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar.

Forme clinice.

Emfizemul bulos este o forma localizata, caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin ruptura peretilor alveolari.

Emfizemul compensator este tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor leziuni pulmonare (rezectii de parenchim etc.)

Emfizemul senil este o stare de involutie fiziologica intalnita la persoane varst-nice.

Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul- boala este o dilatatie perma-nenta a alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul, de complicatii grave si ireversibile. Aceasta este forma ce va fi descrisa.

Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic, emfizemul constituie „bronho-pneumopatia cronica obstructiva nespecifica" - concept larg, cele 3 boli avand intricari numeroase.

Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani, de obicei la barbati, dupa afectiuni obstructive bronsice, care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice, astm bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. (boli pulmonare cronice provocate de inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice, caracterizate prin fibroza pulmonara, tul-burari functionale respiratorii si afectarea, cu timpul, a inimii drepte (cord pul-monar cronic) cum ar fi azbestoza, silicoza, antracoza. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare.

Anatomie patologica: plamanii sunt destinsi, alveolele marite, cu peretii subtiri, rupandu-se cu usurinta si formand bule. Adesea exista o infectie bronsica. Cordul drept este marit.

Simptomatologie: debutul este insidios, cu tuse, la inceput uscata, apoi cu ex-pectoratie si dispnee de efort cu caracter expirator; dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. Bronsitele repetate, care in general apar iarna, constituie prima manifestare clinica. Se insotesc, cu timpul, de dispnee si de respiratie suieratoare. in perioada de stare, forta expiratorie este diminuata. in stadiile severe, bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm). Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida, cu cianoza a buzelor si a pometilor, gatul scurt, jugularele turgescente si masele musculare cervicale reliefate. La inspectie se constata ca toracele este globulos, in forma de butoi (cu ambele diametre marite), coastele orizontalizate si expiratia mult prelungita. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga, suieratoare.

Explorarea functiilor respiratorii, arata o crestere a volumului rezidual, o scadere a debitului respirator maxim, prin scaderea V.E.M.S., in principal, si a capacitatii vitale, in secundar (disfunctie ventilatorie obstructiva).

Evolutia este lenta si progresiva, aparand numeroase complicatii: bronsite cronice, dilatatii bronsice, pneumotorax spontan si in final, insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-dreapta (cord pulmonar cronic).

Diagnosticul se bazeaza pe debutul insidios, cu dispnee si episoade bronsitice periodice, pe aspectul toracelui fixat in pozitie inspiratorie si pe examenul radio-logie.

Profilaxia urmareste tratarea corecta a bronsitelor cronice, a astmului, a tuberculozei, interzicerea fumatului etc.

Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante, drenaj postural, enzime litice etc), combaterea infectiilor (antibiotice).

7. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA

Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta, preinfarct, iminenta de infarct, microinfarct, sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct, o stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma in infarct miocardic.

Se manifesta sub mai multe Forme clinice, dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante - aparand dupa eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense si mai prelungite, cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durata si intensitate mare, dar fara semne ECG si biologice. in general, durerea are caracterul, sediul si iradierile durerii anginoase, dar dureaza mai mult de 20 de minute.

Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza, tulburarile de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H., leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG.

Nu toate formele evolueaza spre infarct. Cauza principala este ateroscleroza coronariana.

Simptomatologie. Manifestari functionale. In unele cazuri I.C.(insuficienta coronariana) este bine tolerata. Alteori apar tulburari subiective. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice, de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit dorsal), senzatii de “pulsatii in gat”

ca urmare a pulsatiilor luetei. Datorita variatiilor de presiune din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie, cefalee pulsatila, zgomote in urechi. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang. Angina de piept se poate asocia cu I.C.

Semne clinice. Semne cardiace. La inspectie, socul varfului apare uneori amplu, intins pe o suprafata mai mare. La palpare, socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul varfului, asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata palmara a mainii, poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). Prezenta unui soc globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang.

Semne periferice. In I.C. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa (daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).

Hiperpulsatilitatea arteriala - se constata batai ample, zvacnitoare, ale carotidelor, constituind “dansul arterial”. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de “semnul Musset”. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor, aparand astfel “pulsul amigdalian”. Se mai pot intalni “pulsul luetei”, hipusul pupilar (mioza in sistola si midiraza in diastola), pulsul exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Orice artera vizibila poate fi hiperpulsatila. La palpare, pulsul arterial este amplu, zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan). Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului, se percep bataile puternice arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). Pulsul capilar se poate evidentia la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei, fie prin frecarea pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. Semnul consta in alternanta dintre culoarea rosie si paloarea pielii, ritmata de pulsul arterial.

Angina pectorala

Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ische-mice, caracterizata prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita

coronarelor stenozate.Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort supli-mentar, deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3, test de diferentiere).Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.

Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de ba-za: ateroscleroza (sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.

Forme clinice:

o angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct;

o angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);

o angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala);

o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza sitrebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta, de obicei,

un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.

Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala, instalata la efort sau emotii si care dispare in repaos sau la administrarea de nitrati. Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea.

Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata, infarct in an-tecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc.

8. SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC)

Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular.

Forme de IC:

IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.

IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat

IC stângă acută: astm cardiac şi EPA IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,

hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice

IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate

IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii

IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă cardiacă

Simptomatologia IC

Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA

Examenul obiectiv

Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor, vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru, edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare

Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)

La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază, cu reflux hepatojugular

Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.

Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:

Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O; timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular

Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min

Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.

IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.

Examene paraclinice

Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi

diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului.

Clasificarea funcţională a IC:

Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii

Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină

Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică activitate produce simptome

Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus.

9. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale.

Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani.

Clasificare

1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.

2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:

de origine renală:medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC,

colagenoze cu afectare renalăchirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată,

hidronefroza infectatăde origine endocrină:prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de

suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidică

de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)

de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)

de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale

boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemicintoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb

Simptomatologie

După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. Acestea pot fi:

ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral

cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască

tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă

acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de

suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală palpitaţii de efort dispnee de efort astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi

Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS

Ascultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic)

Examene paraclinice

ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS

Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie,

examen de urină, sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală

Stadializarea HTA după OMS

Stadiul I

creşteri moderate şi periodice ale TA obiectiv cordul este normal, ECG, radiologia, teste renale normale; FO gradul I

Stadiul II

bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;

la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat, ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;

teste renale normale, FO gradul II

Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:

creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;

cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară;

rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată.

FO gradul III.; ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS; probe funcţionale renale alterate

Encefalopatia hipertensivă

Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.

HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV.

10. SINDROAME PERICARDICE

Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:

- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă, sindromul nefrotic

- inflamatorii – pericarditePericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativă

Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem, fungică, etc.

Anamneza:

- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.

- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv:

- şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic stg.

- se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)

- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. – tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul

Examene paraclinice:

- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.

- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze

- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau

posterior

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuirasă

Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard

Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive

Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

11. SINDROMUL ICTERIC

Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea

galbena a tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor

clinice, fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice.

Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a

mucoaselor, iar umoral, prin cresterea bilirubinei in sange.

Etiopatogenie

Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore,

care realizeaza trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.

A. Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are

doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia.

Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta,

iar excesul de pigment biliar ramane in sange, constituind icterul. In acest tip de

icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere. Anemia

importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai

mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic -

incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. In

icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar bilirubina directa

va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati:

factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a excretiei

crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in

urina.

B. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o

afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de

diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a

icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica, cu

virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a

unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele

nutritionale si dismetabolice. In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera

leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la necroza. Ca urmare a acestor

leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o

cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va

trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor.

Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa,

cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare

in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului,

intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru

acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru,

pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens.

Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei

hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin.

C. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile

biliare, care impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la

canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei

presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu

spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange,

unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie

(crestere a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor

fi normale sau scazute. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin

obstructie sunt: calculoza coledociana, cancerul capului de pancreas, cancerul

ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica hipertrofica.

Simptome

Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul

tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena

observandu-se mai usor la sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala.

Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta. Examenul

obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Laboratorul

va arata prezenta unei anemii hipocrome. In sange creste bilirubina indirecta;

colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La

tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare.

Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza

care 1-a provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul

acuza dureri in hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica

biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente de

litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloratia se

intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante:

anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept,

scaune grasoase.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a

mucoaselor si pe prezenta hiperbilirubinemiei.

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele

substante ca: atebrina (Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat,

carotenii.

Evolutie Evolutia este determinata de natura icterului.

In icterul hemolitic, evolutia este blanda;

In icterele prin hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor;

In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala (in calculoza).

Complicatiile depind si ele de etiologie.

12. SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL

Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului

intestinal. Desi nu ocoleste nici o varsta, se noteaza o sporire a incidentei odata

cu inaintarea in varsta, astfel incat, analizand structura morbiditatii prin leziuni

generatoare de ocluzie, s-a evidentiat ca ordinea etiologica este reprezentata de

trei frecvente leziuni: bride, neoplasm, strangulari.

Clasificare

Ocluziile intestinale se pot clasifica in:

Ocluzii functionale - cu lumen liber, in care motilitatea intestinala este afectata

primar, dar cu potential reversibil.

Ocluzii mecanice - la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si

care nu au tendinta spontana la dezobstructie.

Simptome

In cadrul sindromului ocluziv, durerea, varsaturile si oprirea tranzitului

intestinal se constituie intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. Atunci cand

la aceasta terta asociere se adauga al patrulea semn - distensia abdominala -,

tabloul clinic este pe deplin conturat.

Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se

manifesta variabil: uneori se instaleaza brutal, in plina sanatate. Are caracter

continuu, este violenta, sfasietoare, tenace, obligand bolnavul sa adopte o pozitii

fortat antalgice si este insotita de fenomene vegetative: paloare, transpiratii,

anxietate - este cazul ocluziilor prin strangulare, unde tractiunea pe mezouri si

ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. Alteori, durerea

se instaleaza lent, dar progresiv, are evolutie clinica sub forma de colici.

Durerile cu caracter colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de

perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10 minute

pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. In timp, ele devin din ce in ce mai

rare, sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie

dureroasa. Constant nu exista sediu precis al durerii; ea este raportata la tot

abdomenul.

Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot

lipsi in obstacolele joase colonice, cel putin in primele zile de evolutie ale

ocluziei). De obicei, apar cu atat mai devreme cu cat sediul obstacolului este

situat mai proximal la nivelul intestinului. Ele pot insoti durerea de la inceput si

au un net caracter reflex, iar continutul lor este gastric, alimentar sau bilios. In

ocluziile inalte, varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos

situat, sunt mai spatiate in timp. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice, ele

devin si mai rare, sunt asa-zisele varsaturi de descarcare, cu continut poraceu.

Tardiv, la cateva zile de la debut, apar varsaturi cu caracter fecaloid, sunt

varsaturi de regurgitatie, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului.

Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei.

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, astfel incat, luat chiar ca manifestare izolata, poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. In faza de debut a ocluziei, bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei, iar in anumite forme de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce cu cat sediul obstacolului este mai distal situat.

13. SINDROMUL COLESTATIC

Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare (reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).

Bila e un fluid secretat de ficat care trece, prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru digestia grasimilor.

Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. Multiplele cauze ale colestazei produc diferite simptome.

Simptomele si manifestarile specifice sunt:

- o urina inchisa la culoare

- scaune deschise la culoare, deseori diaree cu consistenta grasoasa

- piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime)

Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical.

14. SNDROAME URINARE

Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata, dupa nevoie. In cursul insuficientei renale scade in primul rand capacitatea de concentratie, apoi cea de dilutie.

Sindomul urinar se exprima prin modifiari cantitative si calitative.

a) modificarile cantitative

- poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau patologica.

- oliguria (sub 500 ml/24ore)

b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare, miros, transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau.

- proteinuria-prezenta de proteine in urina se intalneste intr-o serie de nefropatii si este un indicator al unor suferinte renale, in special glomerulare.

- leucocituria –prezenta leucocitelor in urina; este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al cailor urinare.

15. SINDROAME ANEMICE

DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.

CLASIFICARE:

1. Morfologică (ţine seama de modificările constantelor eritrocitare)

- după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare, microcitare şi macrocitare;

- după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome hipocromă, hipercromă

2.Patogenică

a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite:

- Deficit de sinteză a hemoglobinei:

- anemia feriprivă

- anemia sideroblastică(hipersideremică)

- Deficit de maturaţie a eritrocitelor:

- anemia megaloblastică primara (boala Addison-Biermer)

- anemii megaloblastice secundare (parabiermeriene)

- Deficit al eritropoiezei:

- anemia aplastică

b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:

- Anemia posthemoragică acută

- Anemiile hemolitice :

- congenitale (intracorpusculare, endogene)

- câştigate (extracorpusculare, exogene)

3.Etiologică

a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice, hipocrome

b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice

c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice, macroblastice, hemolitice

d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice

e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenală, gonadică, hipofizară

f) anemii în insuficienta renală

g) anemii în ciroze

h) anemii de sarcina : hipocromă, macromegaloblastică, hemolitică prin sângerare acută

Simptomatologia generala a anemiilor

În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.

În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburări digestive ( anorexie, flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femei.

Investigatii

Anemia hipocromă feriprivă

determinarea hematiilor (n: 4,5 – 5,5 mil./mm cub ), hemoglobinei (n:12-16 gr./100 ml.) şi hematocritul (n:42- 45 %)

sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.); fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice

precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastro-intestinala, gastroscopie, irigoscopie, hemoragii oculte, tuşeu rectal ); genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic.

Anemiile hemolitice, în plus:

rezistenţa globulară (n:0.44-0,34 NaCl%)

reticulocite (n:0,5-1,5% din eritrocite)

bilirubina indirectă (n;0,60 mg/100 ml)

reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi )

corpii Heinz

Anemiile megaloblastice, în plus :

frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa, pentru examenul calitativ

medulograma, când elementele imature sunt absente în sângele periferic

testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec

alte examene: electroforeza, puncţia – biopsie ganglionară, puncţia splenică

16. SINDROAME HEMORAGIPARE

= tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore-pot fi vasculopatii,coagulopatii şi trombopatii-hemostaza = proces fiziologic prin care:-se previn sângerările spontane-se opresc sângerările provocate de traumatisme

Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei, având drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor.

Hemostaza – 5 faze succesive:

-vase mici

1.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin

2.faza trombocitară cu aderarea, eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor – formarea cheagului alb provizoriu

-vase mari

3.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei – f. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. I) în fibrină

4.retracţia cheagului

5.liza cheagului – repermeabilizare vasculară (fragm. f. Hagernan, tPA)

Principalele sindroame hemoragipare (SH)

1.SH prin defect al peretelui vascular

* Teleangiecrazia ereditară b.Rendu-Ossler

* Purpura Henoch-Schonlein

2.SH prin defect trombocitar

* trombocitopatie (calitativ)

* trombocitopenie (cantitativ)

3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora)

* coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia

* coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice, CIVD

4.SH prin exagerarea fibrinolizei

* fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter, prostată, plămân) – sindroame hemoragipare grave

* fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive:

a. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare

b. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor

c. fibrinoliza reactivă

5.SH prin mecanism mixt :

* vasculopatii,

* coagulopatii

* fibrinoliză

Simptomatologie

necaracteristice

* astenie, cefalee, ameţeli – consecinţa anemiei secundare

* stare generală alterată (septicemii – CIVD)

* dureri articulare – purpura H-Sch, hemofilii

* dureri abdominale, sc sanguinolente – purpura abdominală

* prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic

Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme

* aparat respirator – epistaxis, hemoptizie

* aparat digestiv – stomato-gingivoragii, hematemeză, melenă, hematochezie,rectoragie,prezenţa hepato-splenomegaliei

* aparat reno-urinar – hematurie (micro- şi macroscopică)

* aparat genital – la femei meno- şi metroragii

* SNC – hemoragii cerebrale - pg rezervat

17. SINDROM DE IMPREGNARE BACILARA

Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis, care poate interesa peritoneul transmural, pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã, sau, mai frecvent, infectia se transmite pe cale hematogenã, de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã.

Cel mai frecvent, TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente, "dormante", însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare, ceea ce explicã faptul cã la 2/3 din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau extrapulmonare

Sindrom de impregnare bacilarã, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scãdere ponderalã, scãderea apetitului sau chiar anorexie, la care se asociazã o serie de tulburãri dispeptice: greatã, vãrsãturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree. Cel mai comun simptom al TBCI este durerea surdã, cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat - supraombilical, fosa iliacã dreaptã, hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti.

18. SINDROMUL DE IMPREGNARE NEOPLAZICA

Apare clinic in cazul prezentei unei neoplazii la nivelul unui organ sau aparat.

Cuprinde: inapetenţă, scădere ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.

19. SINDROM MENINGEAL

Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului.

Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la animale.

Tipuri: - meningite bacteriene

- meningite virale. Dintre toate tipurile de meningite, cele mai frecvente sint meningitele virale.

Simptome: sindromul meningeal este comun tuturor tipurilor de meningita.

se caracterizeaza in primul rind prin febra, dureri de cap ( in general violente si rezistente la antinevralgicele uzuale), fotofobie ( omul nu suporta lumina, are tendinta de a inchide ochii sau de a sta protejat in clarobscur), varsaturi ( foarte greu de stapinit)- poate fi suspectata de meningita, inapetenta (lipsa poftei de mancare).

Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul, capul. In cazul in care aceste miscari sint dureroase, medicul constata ca este vorba de meningita. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. El simte durere si se opune miscarii.

Analiza importanta consta in extragerea lichidului cefalorahidian. Nu exista meningita in care sa nu apara o modificare a acestui lichid. In functie de tipul modificarilor, se cunoaste si felul microbului care a provocat respectiva meningita.

20. SINDROM ADENOHIPOFIZAR

Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre, situată în şaua turcească, la baza creierului, într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească. Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. Având în vedere rolul deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea, cât şi pentru legătura directă pe care o are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos), hipofiza este denumită şi "glanda şefă

Din punctul de vedere al structurii, glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni, care au atât structură, cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Primul lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. Aceste celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere (STH), cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor, prolactina (PRL), cu rol în dezvoltarea sânilor şi în apariţia lactaţiei, hormonul melanocitostimulator (MSH), care intervine în pigmentarea pielii după expunerea la lumină. Adenohipofiza secretă, de asemenea, hormoni cu acţiune asupra glandelor endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide, adrenocorticotropul (ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale, gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul hormoniloe sexuali .

Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-back negativ. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze, glanda ghipofiză va secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. De exemplu, dacă creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză), atunci nivelul de TSH va fi scăzut.

Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul, acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH, nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. Insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. Creşterea secreţiei de ACTH determină sindromul Cushing. Scăderea ADH determină diabetul insipid.