selén v životnom prostredí človeka a jeho...
TRANSCRIPT
SLOVENSKÁ POĽNOHOSPODÁRSKA UNIVERZITA
FAKULTA BIOTECHNOLÓGIE A
POTRAVINÁRSTVAERROR: REFERENCE SOURCE NOT
FOUND1126285
NÁZOV FAKULTYNÁZOV VYSOKEJ ŠKOLY
TOXICKÉ A ESENCIÁLNE KOVY V ŽIVOČÍŠNYCH
TKANIVÁCH A ICH VZÁJOMNÉ INTERAKCIE
2011 Pavol Borčin
SLOVENSKÁ POĽNOHOSPODÁRSKA UNIVERZITA
FAKULTA BIOTECHNOLÓGIE A
POTRAVINÁRSTVAERROR: REFERENCE SOURCE NOT
FOUND
TOXICKÉ A ESENCIÁLNE KOVY V ŽIVOČÍŠNYCH
TKANIVÁCH A ICH VZÁJOMNÉ INTERAKCIE
Bakalárska práca
Študijný program: Agropotravinárstvo
Študijný odbor:4170700 spracovanie poľnohospodárskych
produktov
Školiace pracovisko: Katedra veterinárnych disciplín
Školiteľ: Róbert Toman, doc. Ing., Dr.
Nitra 2011 Pavol Borčin
Čestné vyhlásenie
Podpísaný Pavol Borčin vyhlasujem, že som záverečnú prácu na tému „Toxické
a esenciálne kovy v živočíšnych tkanivách a ich vzájomné interakcie“ vypracoval
samostatne s použitím uvedenej literatúry.
Som si vedomý zákonných dôsledkov v prípade, ak uvedené údaje nie sú pravdivé.
V Nitre 2. júna 2011
Pavol Borčin
Poďakovanie
Týmto by som rád poďakoval doc. Ing. Róbertovi Tomanovi, za ústretovosť
a trpezlivosť pri tvorbe tejto práce.
Moja vďaka vo veľkej miere patrí aj mojím rodičom, bez ktorých by pre mňa
štúdium na univerzite nebolo možné
ĎAKUJEM.
Abstrakt
Predkladaná práca sa zaoberá selénom a zinkom, zástupcami skupiny rizikových
esenciálnych prvkov a olovom a kadmiom, prvkami s výlučne toxickými účinkami na
organizmus a ich vzájomnými vzťahmi.
Selén je esenciálny prvok, ktorý je okrem iného súčasťou antioxidačného reťazca.
Jeho účinnosť primárne podporuje vitamín E. Tiež výrazne znižuje toxické účinky
kadmia, olova, ortuti a.i. Pripisujú sa mu antikarcinogénne účinky. Pri deficite
i nadmernej koncentrácii v organizme sa prejavuje poškodenie srdca, nervového
systému, a povrchových tkanív. Vykazuje silnú koreláciu najmä s obsahom kadmia
a ortuti.
Zinok je kov prítomný v približne 300 enzýmoch so širokým spektrom pôsobenia.
Významný je pre správne fungovanie základných funkcií metabolizmu, má antivírusové
a antitoxické účinky. Deficit vplýva na mentálny vývoj hlavne detí. Intoxikácia sa
prejavuje poškodením nervového a tráviaceho systému.
Kadmium je ťažký kov so silne toxickými účinkami na organizmus. Jeho
chronický príjem sa často prejavuje hypozinkémiou. Významné sú korelácie so
selénom, zinkom a ortuťou.
Olovo je často sa vyskytujúci kontaminant životného prostredia. Ovplyvňuje
syntézu hému a vytesňuje dvojmocné katióny s biogénnou funkciou. Medzi významné
závislosti patria korelácie s vápnikom, selénom, kobaltom a meďou.
Kľúčové slová: selén, zinok, olovo, kadmium, deficit, toxicita, interakcie
Abstract
The present paper deals with selenium and zinc, representatives of the essential
elements of risk and lead and cadmium, elements with only toxic effects to the body,
with their effect on living organism and mutual dependencies.
Selenium is an essential element, which besides others is an important part of
antioxidant chain. Its efficiency is primary supplied with vit. E. Also significantly
reduces toxicity of cadmium, lead, mercury, etc. It might be capable of anti-
carcinogenic effect. In deficiency or overdose, the organism suffers damage of hearth
functions, nervous systems and surface tissues. Selenium shows strong correlation to
cadmium and mercury.
Zinc is important metal microelement present in cca. 300 enzymes with wide range
performance. It is important to proper functions of basic metabolism pathways. It
possesses antiviral and antitoxic effects. Deficiency influences mental development of
children. Intoxication manifestoes damage of nervous and digesting system.
Cadmium is heavy metal with strong toxic effect to organism. Its chronic intake
often causes zinc deficiency-like symptoms. Significantly is effected by zinc, selenium,
nickel and mercury.
Lead is common environmental contaminant. It effects hem synthesis and bulges
out two-valiancy biogenous ions. Among strong relations belongs correlation with
calcium, selenium, cobalt and copper.
Keywords: selenium, zinc, lead, cadmium, toxicity, deficiency, interactions
Obsah
Obsah................................................................................................................................6
Slovník termínov..............................................................................................................8
Úvod..................................................................................................................................9
1 Metodika práce........................................................................................................11
2 Cieľ práce.................................................................................................................12
3 Selén..........................................................................................................................13
3.1 Selén v životnom prostredí človeka a jeho využitie.............................................13
3.1.1 Chemická charakteristika selénu..................................................................13
3.1.2 Súčasné možnosti využitia selénu................................................................13
3.1.3 Selénu v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka.....................14
3.1.4 Vstup selénu do organizmu a jeho metabolizmus........................................15
3.2 Selén v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu.........................16
3.2.1 Účinky selénu na živý organizmu................................................................17
3.2.2 Prejavy deficitu selénu..................................................................................18
3.2.3 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu selénom.......................................19
3.2.4 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat selénom...........................................20
4 Zinok.........................................................................................................................21
4.1 Zinok v životnom prostredí človeka a jeho využitie............................................21
4.1.1 Chemická charakteristika zinku....................................................................21
4.1.2 Súčasné spôsoby využitia zinku...................................................................21
4.1.3 Výskyt zinku v životnom prostredí a potravinovom reťazci........................22
4.1.4 Vstup zinku do organizmu a jeho metabolizmus..........................................24
4.2 Zinok v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu........................24
4.2.1 Prejavy deficitu zinku v organizme..............................................................25
4.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu zinkom........................................26
4.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat zinkom............................................27
5 Olovo.........................................................................................................................28
5.1 Olovo v životnom prostredí človeka a jeho využitie...........................................28
5.1.1 Chemická charakteristika olova....................................................................28
5.1.2 Súčasné spôsoby využitia olova...................................................................28
5.1.3 Výskyt olova v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka..........29
5.1.4 Vstup olova do organizmu a jeho metabolizmus..........................................30
5.2 Olovo v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu........................33
5.2.1 Mechanizmus účinku olova na živý organizmus..........................................33
5.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu olovom........................................33
5.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat olovom............................................35
6 Kadmium..................................................................................................................37
6.1 Kadmium v životnom prostredí človeka a jeho využitie.....................................37
6.1.1 Chemická charakteristika kadmia.................................................................37
6.1.2 Súčasné spôsoby využitia kadmia................................................................37
6.1.3 Výskyt kadmia v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka........38
6.1.4 Vstup kadmia do organizmu a jeho metabolizmus.......................................40
6.2 Kadmium v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu..................42
7 Interakcie toxických a esenciálnych prvkov v živočíšnych tkanivách................43
7.1 Interakcie olova a kadmia s inými prvkami.........................................................43
7.2 Interakcie kadmia a selénu...................................................................................43
7.3 Interakcie kadmia a zinku....................................................................................44
7.4 Interakcie olova so selénom a zinkom.................................................................44
7.5 Interakcie selénu s ostatnými prvkami.................................................................45
7.6 Modifikácia účinku a príjmu mikroelementov v živočíšnych tkanivách ich
kombináciou a ich vzájomné korelácie.....................................................................46
Záver...............................................................................................................................48
Zoznam použitej literatúry...........................................................................................49
Slovník termínov
Acrodermatitis enteropathica je zriedkavá dedičná forma nedostatku zinku, ktorá sa
vyznačuje kožnými poruchami, vypadávaním vlasov a hnačkou.
Ataxia je chorobný nesúlad telesných pohybov.
Cefalalgia je bolesť hlavy.
Defensé muscalaire je napätie brušných svalov. Vzniká pri dráždení pobrušnice
zápalom peritonitidou ako istý druh obranného reflexu.
Dermatitída je zápalové ochorenie pokožky.
Diarea je hnačka.
Edém je vodnatý opuch tkaniva.
Encefalopatia je psychické poruchy vyvolané ochorením mozgu.
Emfyzém je rozdutie pľúc vyvolané ich zmenšujúcou sa plochou.
Fragilita enterocytov je rozpadavosť červených krviniek.
Hepatosplenomegália je zväčšenie pečene a sleziny.
Hemiparéza je čiastočné ochrnutie jednej polovice tela.
Hormetický účinok je zdanlivo priaznivý účinok.
Kognitívny defekt je chorobný stav jedinca so zníženou schopnosťou poznávania
a vnímania okolia.
Kolika je označenie pre prudké kŕčovité bolesti, záchvat.
Konstipácia je zápcha.
Myalgia sú silné bolesti svalového pôvodu.
Obstipácia je zápcha.
Oftalmológia je očné lekárstvo.
Oligospermiou je zníženie množstva spermií v semennej tekutine (ejakuláte).
Osteoporéza je ochorenie spôsobené rednutím kostí vo vyššom veku.
Parentálny je podávaný vnútro žilovo a vnútro svalovo.
Pupilárna dilatácia je spomalenie reakcií zrenice na zmeny svetelného režimu v okolí
Ruminálna atónia je ochabnutie, strata napätia žuvacích svalov.
Subikterus sklér je zmenený očný bielok vplyvom miernej žltačky.
Trabekulárne kosti je špongiózna kosť.
8
Úvod
Jednou zo základných vlastností ľudí je túžba skúmať a objavovať. Toto
bezprostredne súvisí s rozvojom v oblasti zručností, technologických postupov vďaka
novonadobudnutým poznatkom, rozvoju kultúry, jazykov a pod. Jednoducho s
rozvojom civilizácie. Podľa viacerých historikov, základným predpokladom pre
samotný vznik, rozvoj, upevnenie a rozšírenie civilizácie je nadbytok potravín
schopných zabezpečiť potrebnú výživu pre obyvateľstvo. I z tohto pohľadu je
zachovanie bezpečnosti potravín, finálnych produktov, a surovín, z ktorých sú
vyrábané, veľmi potrebným a stále aktuálnym aspektom produkcie potravín aj
v dnešnej, technicky veľmi vyspelej dobe.
V súvislosti s postupným rozvojom ťažobného, chemického, hutníckeho
priemyslu, rozširujúcou sa paletou možností spracovania materiálov v najrôznejších
odvetviach strojárstva a tiež pokrokmi v agrochémii, začali do prostredia prenikať
nebezpečné prvky s toxickým účinkom pre živé organizmy, ktoré sa v ich tkanivách
a pletivách prirodzene nenachádzajú, napríklad olovo a kadmium. Oba prvky
nezastávajú žiadnu biologickú funkciu a v závislosti od ich koncentrácie v organizme,
spôsobujú primerané poškodenie jeho životných a metabolických funkcií i smrť.
Významnou z vlastností toxických ťažkých kovov, ktorými kadmium a olovo sú, je ich
akumulácia z organizme aj pri príjme, ktorý nesprevádzajú žiadne klinické príznaky.
Preto je potrebné zohľadňovať bezpečnosť potravín i z dlhodobého pohľadu.
Medicínske výskumy ukázali, že prirodzene obsiahnuté prvky, známe ako
esenciálne sú schopné zabrániť, alebo redukovať poškodenie organizmu spôsobené
kontaminantmi potravinového reťazca. Mikroelementy selén a zinok obsiahnuté vo
veľkom množstve významných enzýmom a funkčných bielkovín, sú buď primárnym
cieľom toxického pôsobenia ťažkých kovov alebo prispievajú ku krehkej rovnováhe
organizmu a jeho ochrane pred nepriaznivými vplyvmi. Nutné je však spomenúť, že
vytvorenie ich deficitu, alebo nadmernej koncentrácie v organizme je sprevádzané
podobnými chorobnými príznakmi ako príjem toxických prvkov. Často sú preto
označované za rizikové esenciálne prvky.
Globálnym trendom spoločnosti už aj v našich podmienkach je snaha o zdravý
životný štýl, podporený zdravou výživou. Jedným zo základných opatrení podniknutých
pre dosiahnutie tohto cieľa je odstránenie škodlivých vplyvov. Nakoľko však ich
9
absolútne odstránenie zo životného a pracovného prostredia nie je možné, druhým,
všeobecne platným princípom je posilnenie obranyschopnosti dodávaním potrebných
nutrientov a zachovaním vhodnej koncentrácie a vyváženosti príjmu jednotlivých
elementov v strave. Uvedené sú maximálne limity a odporúčané denné dávky stanovené
tak, aby sa predišlo nežiaducim účinkom na zdravie ľudí.
10
1 Metodika práce
V priebehu obdobia od zadania práce po jej odovzdane bola vyhľadaná
a preštudovaná použitá literatúra. Zdrojom použitej literatúry bola Slovenská
poľnohospodárska knižnica pri SPU v Nitre, Univerzitná knižnica v Bratislave a taktiež
viaceré vedecké databázy: SciVerse – Scopus, SciVerse – ScienceDirect, EBSCO
databázy, SpringerLINK a Elsevier. Následne bola preštudovaná literatúra spracovaná
do podľa obsahu a logickej nadväznosti využitá pri tvorení samotnej práce.
11
2 Cieľ práce
Cieľom predkladanej práce s kompilačným charakterom je v zozbieranie
najnovších poznatkov a pochopenie súvislosti a faktov súvisiacich s vplyvom vybratých
toxických (olovo, kadmium) a esenciálnych (selén, zinok) prvkov na živý organizmus,
mechanizmu ich účinku a ich vzájomných interakcii a vzťahov ovplyvňujúcich
predovšetkým ich škodlivé, resp. toxické účinky. Práca predstavuje využiteľný základ
pre diplomovú prácu.
12
3 Selén
3.1 Selén v životnom prostredí človeka a jeho využitie
3.1.1 Chemická charakteristika selénu
Selén , Se (gr. Selenium – mesiac) je polokov zo skupiny chalkogénov
s atómovým číslom 34 a relatívnou atómovou hmotnosťou 78,96. Objavený bol v roku
1817 Jönsom Jacobom Berzeliom. Elementárny selén sa vyskytuje v kovovej
i nekovovej modifikácií. Známy je predovšetkým tzv. sivý a červený selén. Červený
selén je práškovitý a sklovitý ako amorfná, veľmi krehká látka. Nevedie elektrický prúd
aj je prakticky nerozpustný vo vode. Pri zahrievaní sa mení na sivý kryštalický selén
s reťazcovou štruktúrou. Topenie nastáva pri 271,4°C, bod varu je 668°C. Pri teplote
nad 900°C tvorí molekuly Se2. V prírode sa vyskytuje najmenej v šiestich alotropických
modifikáciách, v troch červených monoklonných formách, v kryštalickej sivej
a hexagonálnej forme ako čierny sklovitý selén. Elementárny selén je za normálnych
podmienok stály, pomerne ľahko sa zlučuje s kyslíkom a halogénmi. V zlúčeninách sa
selén vyskytuje v oxidačnom stupni Se2–, Se2+, Se4+ a Se6+. Oxidy selénu tvoria po
rozpustení vo vode príslušné kyseliny a ich soli, najstálejšie z nich sú selenany a
seleničitany alkalických kovov. Najznámejšími zlúčeninami sú kyselina seleničitá
(H2SeO3) a selénová (H2SeO4), oxid seleničitý (SeO2) a selénový (SeO3), selenidy (Se -
kov) a selenovodík (H2Se) (Chang, 1991). Zaujec (1999) zaraďuje selén medzi prvky
s vysokým stupňom potenciálneho ohrozenia (popri As, Ba, Co, Fe, Mn, Ni, Ti, U a.i.)
3.1.2 Súčasné možnosti využitia selénu
Pre premyslené využitie je významný pre svoje fotoelektrické vlastnosti. Veľký
technologický význam selénu spočíva v súčasnej dobe vo výrobe CIGS (základom
technológie je použitie medi, india, gália a selénu) fotočlánkov pre rozvíjajúci sa
fotovoltický priemysel (The Solar Future: Module technologies course, 2011),
s použitím ktorých je už možné dosiahnuť 13,9 % účinnosť (Mark Osborne, 2011).
Fotočlánky s obsahom selénu sa používajú aj za účelom merania intenzity dopadajúceho
svetla ako expozimetre a selénové hradlové články. Tiež väčšina kopírovacích
prístrojov je osadená selénovými fotočlánkami. V minulosti bol selén používaný v
laserových tlačiarňach na výrobu svetlo citlivého valca. Z dôvodov jeho vplyvu na
13
životné prostredie cca od roku 1992 ho začala nahrádzať organická fotocitlivá fólie.
Selén sa používa v metalurgií pri rafinácií ocele a zliatin medi a aj na farbenie skla
(Greenwood, 1993).
Súčasné metódy hodnotenia bezpečnosti a zdravotného rizika morských
živočíchov využívajú koncentráciu ortuti ako ich jediný základ. Toto nešťastné
obmedzenie neberie do úvahy selén, ako esenciálny stopový prvok, ktorý je primárnym
molekulárnym cieľom toxického účinku ortuti. Napriek tomu, že po desaťročia je selén
uznávaný ako prostriedok k znižovaniu toxicity ortuti, jeho efekt býval prehliadaný
a správne nepochopený. Experimentálne štúdie ukázali, že zvyšovanie koncentrácie
selénu naprieč širokou škálou krmív je priamoúmerne miere znižovania toxicity
metylortuti. Koncentrácia selénu vo výžive zvierat, o málo menšia ako priemerná
hodnota obsiahnutá v morských rybách, úplne dokáže odvrátiť vzostup toxických
symptómov ortuti. Zatiaľ čo u zvierat primajúcich menšie množstvá selénu sa rýchlo
dostavili patologické prejavy a úhyn (Raymond – Ralston, 2009).
3.1.3 Selénu v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka
Podľa Zaujeca (1999) je selén pomerne vzácny prvok, v zemskej kôre, v horninách
zastúpený v koncentrácii 0,005–0,09 ppm (mg/kg). V pôde je jeho obsah vyšší, kde sa
nachádza vo forme seleničitanov, selenidov a selenanov. Obsah selénu v pôde kolíše
v rozpätí 0,1-2 mg.kg-1, priemerne okolo 0-41 mg.kg-1. Nízke obsahy selénu sú v
ľahkých pôdach. Ako hranica maximálnej tolerancie v pôde sa uvádza hodnota 10
mg.kg-1. Pánej (2002) uvádza, že pri veľkej koncentrácií selénu v pôde môžu tzv.
selenomilné rastliny obsahovať až toxické koncentrácie (napr. huby).
V morskej vode je jeho koncentrácia na hranici merateľnosti analytickými
technikami, obvykle je uvádzaná hodnota 0,09 µg/l (Bujdoš et.al., 1992). Morské ryby
sú naopak najbohatším zdrojom selénu v potrave (Raymond - Ralston, 2009). Dobrým
zdrojom selénu sú vnútornosti, predovšetkým pečeň a obličky (Buchancová, 2003)
Hlavná potravinová forma selénu prirodzene obsiahnutá je L-isomér
selenometionínu. Z toho dôvodu je umelý L-Selén-metionín vhodnou doplnkovou
formou selénu pre ľudí a pre zvieratá (Bobček, 2005). Preto suplementácia krmív
a potravín práve touto formou je možným spôsobom, ako zvýšiť denný príjem. Príjem
selénu je závislí na jeho obsahu v potravinách. Ten sa v závislosti od regiónu značne
14
mení. V tabuľke 1 sú uvedené zemepisné rozdiely v príjme selénu u dospelých
(priemerná hodnota ± štandardná odchýlka alebo rozsah).
Tab. 1
Rozdiely denného príjmu selénu vo svete (Selenium in the Diet, 2008)
Región alebo krajina príjem selénu v µg/deň
Nový Zéland 11 ± 3
Čína, oblasť bez ochorení 13 ± 3
Čína, oblasť s vysokým obsahom selénu 1338
Fínsko, pred hnojením selénom 26
Slovensko 27 ± 8
Nemecko 38 - 48
Južné oblasti Švédska 40 ± 4
Taliansko 41
Francúzsko 47
Fínsko 56
Veľká Británia 60
Venezuela 80 - 500
USA 80 ± 37
Kanada 98 - 224
3.1.4 Vstup selénu do organizmu a jeho metabolizmus
Selén patrí k významným esenciálnym nekovom. Viaže sa hlavne v
aminokyselinách, kde môže nahradiť síru. Jeho obsah významne záleží od obsahu v
pôde. Selén je obsiahnutý v tzv. faktore 3 (glutationperoxidáza), dôležitom
antioxidačnom enzýme, ktorý môže inaktivovať voľné radikály a tým bráni vzniku
zhubných nádorov. Pôsobí pritom synergicky s vitamínov E. Potreba je podľa dnešných
poznatkov do 0,1 mg denne, väčšinou sa udáva 0,05 – 0,07 mg (Pánej et.al., 2002).
Rozdiel medzi priemernými koncentráciami selénu v krvnom sére alebo plazme u osôb
z rozličných oblastí sú vysvetľované denným príjmom selénu, ktorý závisí od obsahu
15
v strave, vo vode a pôde (Buchancová 2003). Podľa Páneja (2002) je však v našej
populácií príjem selénu veľmi nízky, v pôde sa prakticky nevyskytuje a z potravín sú
jediným významným zdrojom morské ryby.
Elementárny selén sa v tráviacom systéme neabsorbuje, selenidy sa však ľahko
absorbujú v dvanástniku a hromadí sa najmä v obličkách, pečeni, mozgu, vo svaloch,
v semenníkoch a v erytrocytoch (Buchancová, 2003).
Selenidy sa vylučujú močom v niekoľkých fázach. Po jednorazovom príjme trvá
prvá fáza týždeň, pričom sa vylúči 15-40% absorbovanej dávky. Druhá fáza trvá 103 a
polčas rozpadu Selén-metionínu je 243 dní. Močom sa vylučuje dvojnásobne viac selén
ako stolicou. Nachádza sa aj v pote, v materskom mlieku a vo forme dimetylselenidu aj
vo vydychovanom vzduchu (Buchancová, 2003).
3.2 Selén v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu
Selén bol ako esenciálny nutričný element identifikovaný v roku 1957. Jeho
biologický efekt bol objasnený v 70. rokoch. Selén sa v tkanivách vyskytuje najmä vo
forme selénmetioneínu a seléncysteínu, kofaktorov glutatiónperoxidázy, ktorá sa
zúčastňuje na odstraňovaní voľných kyslíkových radikálov z buniek. Extracelulárne
uplatňuje antioxidačnú aktivitu selénoproteín P. Pri jeho deficite výrazne klesá aktivita
týchto enzýmov a mnohé prejavy jeho nedostatku možno vysvetliť práve zníženou
antioxidačnou ochranou (Buchancová, 2003).
Podávaním organického selénu ošípaným počas výkrmu je možné dosiahnuť
zvýšenie jatočnej hodnoty a ukazovateľov kvality mäsa. Pri podávaní selénu spolu
s vitamínom C a E sa znižujú straty odkvapom a vysušením (Muňoz et.al., 1997).
Bobček (2004) popisuje dosiahnutie zvýšeného osvalenia, priaznivejších hodnôt pH po
suplementácií selénu v krmive.
U hovädzieho dobytka sa po pridávaní selénu do krmiva v mäse zistil vyšší obsah
bielkovín, nižší obsah intramuslukárneho tuku a nižšia hodnote celkovej energie. Po
stránke fyziologických ukazovateľov malo takéto mäso nižšie pH, po vyzretí bolo
tmavšie a krehkejšie a malo aj nižšie straty pri varení, čo úzko súvisí so šťavnatosťou
a ďalšími znakmi senzorického hodnotenia (Gajdošová et.al., 2006).
Selénometionín nahrádza v telových bielkovinách metionín a tak zabezpečuje
tvorbu zásob selénu v organizme. Pri normálne kŕmených zvieratách predstavuje selén
16
uložený vo forme selenometionínu v ich svalovine približne 50 % celkovej hotovosti
selénu. Prítomnosť selénu v svalových proteínoch môže jemne zmeniť ich vlastnosti a
posilniť ich rezistenciu voči oxidatívnemu poškodeniu. Selénmetionín funguje aj ako
určitý druh bunkového antioxidantu. Reaguje s peroxinitritom za vzniku
selénometionínového oxidu, ktorý je redukovaný kyselinou askorbovou späť na
selénometionín (Bobček, 2005).
3.2.1 Účinky selénu na živý organizmu
Ako uvádza Zaujec (1999), symptómy nedostatku selénu sa u hospodárskych
zvierat prejavujú len ak je jeho obsah v krmovinách nižší ako 0,2 mg.kg-1.
V nadmernom príjme však pôsobí na organizmus až toxicky, vo vyšších množstvách až
s fatálnymi následkami. V tabuľke 2 sú uvedené minimálne hodnoty perorálne podanej
dávky selénu s letálnymi účinkami vo forme seleničitanu sodného (Piskač et.al., 1985)
Tab. 2
Minimálne hodnoty letálnej dávky selénu (Piskač et.al., 1985)
Druh zvierat mg (Na2SeO3).kg-1
HD 10
ošípané 17
kone 3,3
králiky 2
Podstata toxického účinku selénu je derivovaná od jeho chemicko-toxickej
príbuznosti so sírou. Vyššie koncentrácie selénu (selenitov) vedú k zabudovávaniu
selénu namiesto síry do niektorých aminokyselín, do zložitejších bielkovín, resp. aj do
iných významných zlúčenín s obsahom síry. Takto vzniknuté abnormálne
selénoproteidy, prípadne iné zlúčeniny, sú pravdepodobne príčinou vývinu klinického
obrazu a patologicko-anatomických zmien pri selénovej toxikóze, vrátane
karcinogénneho účinku jeho zlúčenín (Piskač et.al., 1985).
17
3.2.2 Prejavy deficitu selénu
Priemerné koncentrácie selénu v plazme/sére sa v rôznych oblastiach Slovenska u
dospelého obyvateľstva pohybujú v rozsahu 45,8 - 76,9 mg/L(optimálna koncentrácia –
cca. 100 mg Se/l), Slovensko sa teda radí ku krajinám s nízkym statusom selénu v
Európe (Maďarič A. et.al.,1994).
Podľa Bobčeka (2006) sub-optimálne hladiny selénu v slovenskej populácii
spôsobuje jeho nízky obsah v pôde a tým aj v celom potravinovom reťazci.
Koncentrácia selénu v rastlinách dopestovaných na Slovensku kolíšu v rozmedzí 0,03
až 0,1 mg/kg sušiny, ale v drvivej väčšine sa približujú k spodnej hodnote. Zo
živočíšnych produktov pochádzajúcich zo zvierat dostávajúcich seleničitan je jeho
prenos na ľudí neefektívny, keďže sa v nich vyskytuje prevažne len vo forme s nízkou
biovyužiteľnosťou – ako selénocysteín v špecifických selénoenzýmoch. Vo svete, kde
je obsah selénu v potravinách adekvátny, je možné rozumný výberom dosiahnuť príjem
200-300 mg selénu denne. Alternatívnou možnosťou je suplementácia selénu v ľudskej
strave ako potravinového doplnku. Z viacerých štúdií vyplýva, že Selén má protektívny
účinok na srdce. Chráni ho pred kardiotoxickými účinkami niektorých prvkov
(kadmium, ortuť, olovo, kobalt bárium, arzén, tálium) kardiotoxickými xenobiotikami
(adriamycín) a vírusovými infekciami, ktoré ovplyvňujú funkciu srdca (Coxsackie B4).
Antikarcinogénne účinky selénu sa vysvetľujú inhibíciou tvorby malónaldehydu, ktorý
vzniká oxidatívnym poškodením tkanív a je karcinogénom. Selén tvorí nerozpustné
komplexy s Ag, As, Cd, Cu, Hg, čím sa podieľa na znížení toxicity týchto kovov
v organizme a čiastočne možno aj na obmedzení karcinogenity niektorých kovov
(Buchancová, 2003).
Ako uvádza Prokeš (2005), deficit selénu v potrave vyvoláva myopatiu,
poškodenie myokardu a je príčinou zvýšenia početnosti infarktov myokardu.
Buchancová (2003) popisuje u starších osôb prejavy hypotyreózy (nedostatok selénu
zhoršuje konverziu tyroxínu na trijódtyronín). Podľa odporúčaní by denný príjem Selén
u dospelých mal byť približne na úrovni 70 µg, nemá však prekročiť 200 µg.
Priemerný príjem selén pod 20 µg denne môže vyvolať Keshanskú chorobu,
kardiovaskulárne ochorenie, prvý raz zistené v roku 1935 v Číne. Charakterizuje ju
klinický nález kardiomyopatie, kardiomegálie a nekrotických ložísk v srdcovom svale
s fibrickou prestavbou. Postihnuté osoby (najčastejšie deti vo veku do 15 rokov
a dojčiace matky) mali veľmi nízky príjem selénu v potrave. Kardiomyopatia
18
z nedostatku selénu sa neskôr zistila aj v iných častiach sveta u detí i dospelých.
Zároveň sa zistil nízky obsah selénu v sére a vo vlasoch a nízka koncentrácia
glutatiónperoxidázy. Výskyt choroby významne klesol po zvýšení príjmu selenidu
sodného v potrave (Buchancová, 2003).
3.2.3 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu selénom
Akútna intoxikácia, ktorá je podľa Buchancovej (2003) spravidla spôsobená
parami a tuhými aerosólmi selénu a jeho zlúčenín, sa prejavuje dráždením spojiviek,
kože alebo slizníc dýchacieho systému, dostavuje sa kovová chuť v ústach, kašeľ
a dýchavica a postupne sa rozvíjajúci edém pľúc a pneumonitída. Tvorba dimetylselénu
zapríčiňuje typicky cesnakový zápach dychu a potu. Po resorpcií môže vzniknúť toxická
hepatitída so zlyhaním pečene, acidózou. Pripájajú sa kŕče a nastáva smrť. Prokeš
(2005) uvádza, že u dospelej osoby môže per orálna dávka 1 – 5 mg seleničitanu
sodného na kg živej hmotnosti vyvolať nauzeu, zvracanie, brušné bolesti a iné príznaky.
Akútne toxické účinky selénu sú známe u zvierat, zriedkavo aj u ľudí. Toxicita
elementárneho selénu pre človeka je pri požití nižšia. Tolerovaná jednorazová dávka je
4g. Závažnejšie sú účinky po inhalácií aerosólov a pár, ktoré sa prejavujú silným
podráždením slizníc dýchacieho systému, až pľuzgierotvorným účinkom a rozvoj
pľúcneho edému.
Zo zlúčenín selénu je výrazne toxický fluorid selénový SeF6, ktorý má intenzívne
dráždivé účinky. Tiež chlorid selenidy SeCl2 sa intenzitou miestneho účinku
prirovnávajú k yperitu, pretože už veľmi malé množstvo pri styku s kožou spôsobuje
bolestivé pľuzgiere a ťažko sa hojace rany. Aplikácia asi 0,2 ml na kožu by mohla
človeka usmrtiť. Kyselina seleničitá H2SeO3 spôsobuje ťažké poleptanie kože a očí.
Seleničitan sodný Na2SeO3 . 5H2O spôsobuje rýchle úmrtie už pri požití niekoľko
gramov, ktorého príčinou sú popáleniny ústnej dutiny a pažeráku. Selenan sodný
Na2SeO4 je menej jedovatý. Jeho smrteľná dávka po orálnom podaní 0,005g.kg-1.
Selenovodík H2Se má tiež intenzívne dráždivé účinky. Pri koncentrácií 1 mg.m -3
zapácha, no ešte nedráždi. Koncentrácia 5 mg.m-3 je už neznesiteľná a pri väčšej
expozícii môže po niekoľkých hodinách vzniknúť edém pľúc alebo zápal pľúc. Po
resorpcií sa stav môže komplikovať akútnymi systémovými účinkami ako
hematocelulárne poškodenie, acidóza a šok (Buchancová, 2003).
19
Chronická intoxikácia sa prejavuje okrem cesnakového pachu potu a dychu,
zvýšením koncentrácie selénu v moči a krvi, nechuťou do jedenia, tráviacimi
ťažkosťami, bolesťami pod rebrovým oblúkom a hnačkami. Typickým príznakom je
červenkasté zafarbenie kože, zubov i vlasoch a nechtoch, kde vznikajú tzv. toxické
čiary. Ďalšími príznakmi sú vypadávanie vlasov, polyneuropatia a neuromuskulárne
syndrómy. Selén v nadmernom príjme sfarbuje kožu, zuby a vlasy do červena.
(Buchancová, 2003). Denný prívod 4,2 mg.kg-1 vyvoláva zníženie permeability obličiek,
pečene a očí. Už množstvo 700 µg denne vyvoláva poškodenie nechtov, vypadávanie
vlasov. Postihnuté sú aj pečeň a obličky. Chronický prívod väčších dávok môže
spôsobiť aj hepotocelulárny a bronchiolárny karcinóm. Otravy boli pozorované
u hovädzieho dobytka. U ľudí dochádza k otrave len zriedka (Prokeš, 2005). Poškodenie
zdravia selénom u ľudí môže ľahko vzniknúť aj pri odborne nekontrolovanej
samoliečbe selénom pri „ordinácií“ tzv. liečiteľmi, homeopatickej liečbe a pod.
(Buchancová, 2003).
3.2.4 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat selénom
Podľa Piskača et.al.(1985) sú prípady otráv selénom najmä domácich ale i voľne
žijúcich prežúvavcov známe najmä v dôsledku zvýšenej koncentrácie selénu
v rastlinách rastúcich na pôde s vyšším obsahom jeho zlúčenín. Lokality so zvýšeným
obsahom selénu v pôde sú napr. na severoamerickom kontinente na úzami USA
a Kanady, ďalej v Austrálií, Izraeli a Írsku. V našich podmienkach bývajú obsahy
selénu v pôde skôr nedostatkové, a tým aj v rastlinách. Odhaduje sa, že potreba selénu
v krmive pre HD je okolo 0,01 – 0,1 mg.kg-1. Nedostatok selénu v krmivách spôsobujú
vážne problémy v chove ošípaných, oviec a HD. U mladých jedincov spomínaných
druhov hospodárskych zvierat sa to najčastejšie prejavuje výskytom dystrofie pečene,
choroby morušovitého srdca a nutričnej svalovej dystrofie, kde aplikácia zlúčenín
selénu pôsobí terapeuticky a preventívne. Selén vstrebaný z pôdy sa v rastlinách mení
na organické zlúčeniny, ktorých toxicita môže byť vyššia a kvalitatívne iná než pri
anorganických zlúčeninách. Za toxické sa považujú rastlinné krmivá s obsahom selénu
nad 5mg.kg-1. Podľa niektorých údajov, však treba za toxický považovať už obsah nad 1
mg.kg-1.
20
4 Zinok
4.1 Zinok v životnom prostredí človeka a jeho využitie
4.1.1 Chemická charakteristika zinku
Zinok je mäkký ľahko taviteľný kov. Jeho používanie bolo rozšírené už od
staroveku. V čistej forme je bielosivý so silným modrastým leskom, ktorý však na
vlhkom vzduchu stráca vytvorením tenkej vrstvy ZnO, čím dochádza k pasivácií a je
odolný voči korózií vzdušným kyslíkom i vodou. S atómovým číslom 30
dosahuje relatívnu atómovú hmotnosť 65,409 amu. Kryštalizuje v hexagonálnom
tesnom usporiadaní. Pri normálnej teplote je pevný, málo poddajný, pri teplote 100–150
°C je ťažný a dá ľahko tvarovať, valcovať na plech alebo vyťahovať na drôty. Pri
teplote nad 200 °C je opäť krehký, práškovatie. Topí sa pri 419,53°C a bod varu
dosahuje pri 907°C. Zinok je veľmi reaktívny. V zlúčeninách sa vyskytuje iba
v oxidačnom stupni Zn+2. Redukuje kovy (okrem Al a Mg) a ľahko reaguje
s organickými kyselinami a zásadami, pričom vytvára soli. Rozpúšťanie v kyselinách
i hydroxidoch je prejavom jeho amfoterného charakteru (Chang, 1991).
4.1.2 Súčasné spôsoby využitia zinku
Elementárny zinok nachádza významne uplatnenie ako antikorózny ochranný
materiál železa a jeho zliatin. Pozinkovaný železný plech sa vyrába najčastejšie
galvanickým pokovovaním, postrekovaním, naparovaním alebo žiarovým nanášaním
tenkého povlaku zinku. Široké využitie nachádzajú zlúčeniny zinku ako náterové farby.
K najznámejším patrí lithopon – zmes sulfidu zinočnatého (ZnS) a síranu bárnatého,
zinková beloba – jemne práškovaný oxid zinočnatý (ZnO) a jemne práškovaný sulfid
zinočnatý (ZnS), používaný hlavne ako antikorózny náter. Zinok má vďaka výbornej
zatekavosti veľmi dobré vlastnosti požadované pre výrobu odliatkov. Vyrábajú sa tak
kovové súčiastky s požiadavkami na odolnosť voči atmosférickým vplyvom, ale
nemusia znášať náročne mechanické namáhanie. Napr. niektoré časti karburátorov v
motoroch, kovové ozdoby, okenné kľučky, rôzne nádoby, strešné odkvapy a krytiny a.i.
V minulosti bol významnou mierou využívaný pri výrobe zinko-uhlíkových
galvanických článkov. Postupne je však už nahradzovaný inými prvkami ako nikel
a lítium. Zo zliatin zinku sú aj historicky najvýznamnejšie zliatiny medi, hlavne tzv.
21
biela (85 % Zn, 5 % Al, 10 % Cu) a červená mosadz, s odlišným pomerom oboch
kovov, ktoré sa líšia farbou i mechanickými vlastnosťami – tvrdosťou, kujnosťou,
ťažnosťou a odolnosťou voči vplyvom prostredia. Oproti čistému zinku sa mosadz
vyznačuje výrazne lepšou mechanickou odolnosťou a vzhľadom. Ďalšími významnými
zliatinami sú rôzne druhy bronzu (88 % Zn, 6 % Al, 6 % Cu) a zliatina zelco (83 % Zn,
15 % Al a 2 % Cu). Známe sú zo zinku razené mince (predovšetkým vo vojnovom
období). Využíva sa aj v klenotníckych zliatinách so zlatom, striebrom, meďou a
niklom. Oxid zinočnatý sa používa pri výrobe skla, zápaliek, v lekárstve aj gumárstve.
Síran zinočnatý ZnSO4, fosfid zinku Zn3P2 a organické zlúčeniny zineb – Zn-etylén-
ditiokarbamát a ziram – Zn-dimetyl-dikarbamát majú využitie ako fungicídy
v poľnohospodárstve (Greenwood, 2003).
4.1.3 Výskyt zinku v životnom prostredí a potravinovom reťazci
Zinok sa ako biologický esenciálny mikroelement nachádza vo všetkých tkanivách
rastlinných i živočíšnych organizmov. Normálne hladiny zinku v sére kráv a oviec sú
v rozpätí 80-120 µg.100ml-1. Kravské mlieko obsahuje 2-6 mg-l-1. Osobitné postavenie
v obsahu zinku majú očné tkanivá: v sietnici sa nachádza okolo 1000 µg.kg-1, v očnej
dúhovke cca 6000 µg.kg-1 a v cievovke až 30 000 µg.kg-1 (Piskač et.al., 1985).
Vysvetľuje to Pánej et.al. (2002), podľa ktorého je zinok potrebný aj v metabolizme
vitamínov a k významným funkciám patrí udržovanie hladiny vitamínu A v krvnej
plazme a tkanivách.
Podľa Páneja et.al. (2002) sú dobrým zdrojom zinku potraviny živočíšneho
pôvodu – mäso, mäsové a mastné výrobky, pečeň, vajcia, menej mlieko. Ako uvádza
Piskač et.al. (1985), čerstvé tkanivo pečene zdravých kráv obsahuje okolo 40-60 mg.kg-
1 zinku a čerstvé obličky približne 20-30 mg.kg-1. Normálne koncentrácie zinku
v pečeni, obličkách, pankrease a srsti značne závisia od obsahu zinku v krmive.
Z hygienicko-potravinárskeho hľadiska je dôležitým faktom, že zinok sa v živočíšnych
tkanivách nekumuluje, t.j., že zinok na rozdiel od kadmia, olova a ortuti nepatrí medzi
kumulatívne jedy. Pri dlhodobom podávaní kŕmnej dávky bohatej na zinok sa môže
jeho obsah zvýšiť aj na viac ako 10-násobok normálnej hodnoty bez toho , aby boli sa
pozorovali klinické príznaky otravy. Preto môže konzumácia pečene a obličiek hlavne
zo starších zvierat predstavovať určité riziko.
22
Z rastlinných výrobkov sú jedným z mála dobrých zdrojov zinku hlavne cereálie –
predovšetkým ovos a výrobky z neho (Pánej et.al., 2002). Toman et.al. (2003) ako
vhodný zdroj uvádza aj zemiaky. Podľa Páneja et.al. (2002) do značnej miery však býva
zinok viazaný v zle využiteľnej forme na fytáty. Preto pri veganskej výžive môže byť
nedostatok zinku kritický. Pri nedostatku zinku následne sa môže zhoršovať tiež
vstrebávanie fosforečnanov.
Zinok má pre ľudský organizmus esenciálny význam, vyznačuje sa však aj
potenciálnou toxicitou, ktorá sa prejavuje pri nadmernom príjme.(Buchancová, 2003).
Zaujec (1999) ho dokonca zaraďuje medzi prvky s veľmi vysokým stupňom
potenciálneho ohrozenia zdravia, t.j. do rovnakej skupiny ako kadmium i olovo (tiež Cr,
Cu, Hg, Sb, Sn). V tabuľke 3 sú uvedené najvyššie prípustné množstvá zinku, ktoré
môžu potraviny, resp. skupiny potravín obsahovať bez nepriaznivých účinkov.
Tab. 3
Najvyššie prípustné množstvo zinku v potravinách (mg.kg-1) (Toman et.al., 2003)
Názov potraviny / skupiny potravín Limit Zn v mg.kg-1
Ocot 2,5
Cukor 3,0
Mlieko, dojčenská a detská mliečna výživa,
ovocné šťavy5,0
Rastlinné oleje, tuky, ovocie a zelenina a výrobky
z nich, zemiaky, nápoje10,0
Ovocné džemy, pretlaky 20,0
Mliečne výrobky (okrem syrov), dojčenská
a detská výživa na báze ovocia a zeleniny, vajcia
a vaječné výrobky
25,0
Mäso, mäsové výrobky, čokoláda, škrupinové
ovocie, strukoviny50,0
Mäso z HD a diviny a výrobky z neho 60
Vnútornosti a výrobky, syry 80,0
23
Koncentráty z ovocia a zeleniny, pekárenské
droždie100,0
Morské živočíchy, ryby, mäkkýše, kôrovce 200,0
Ostatné potraviny 80,0
Podľa Tomana et.al. (2003) je pre človeka významná kontaminácia potravín
a nápojov z pozinkovaných nádob, v ktorých sa uskladňujú. Napríklad rôzne ovocné
džúsy boli balené v pozinkovaných plechovkách. Aj keď čistý zinok sa pokladá za
prakticky netoxický, nie je prípustný jeho styk s potravinami.
4.1.4 Vstup zinku do organizmu a jeho metabolizmus
Podľa Zaujeca (1999) až 95% zinku sa do organizmu dostáva potravou.
Odporúčaná denná dávka predstavuje 1 mg pre nemluvňatá, 2-3 mg pre dospievajúcu
mládež, 5-6 mg pre dojčiace matky a 10-16 mg pre dospelého človeka.
V organizme sa zinok ukladá do všetkých tkanív. V krvi sa približne 60 % viaže
na albumínovú frakciu, zvyšok na β2-makroglobulín, 22 % zinku je obsiahnutých
v erytrocytoch, 3 % sú v leukocytoch. V pečeni, pankrease, slezine, obličkách, kostiach
a v prostate sa nachádza vo väčšej koncentrácií, menšie percentuálne zastúpenie podľa
hmotnosti orgánu je v mozgu a vo vlasoch. Biologický polčas zinku u človeka je 280
dni. Približne 70-80 % prijatého zinku sa vylučuje z tela stolicou a menšie množstvo
z perorálneho príjmu sa vylučuje aj močom a potom. Pri silnom potení môžu byť jeho
straty vyššie (Buchancová, 2003).
4.2 Zinok v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu
Zinok je kofaktorom približne 300 enzýmov. Veľký význam má najmä
karbonátdehydrogenáza, ktorá v erytrocytoch katalizuje reakciu CO2 s vodou a v
pľúcnych kapilárach rýchle uvoľnenie CO2 z krvi do alveol. Ďalej je súčasťou
niektorých peptidáz, zúčastňuje sa teda na trávení bielkovín v tráviacom systéme
(Javorka, 2001). Buchancová (2003) uvádza ďalej alkalickú fosfatázu,
alkoholdehydrogenázu, karboxypeptidázy, laktátdehydrogenázy, karboxypeptidázy,
laktátdehyrogenázu, DNA- a RNA-polymerázy a i. Zinok je dôležitý pre stabilitu
bunkových membrán, metabolizmus bielkovín a nukleových kyselín, funkciu génov,
24
kalciferáciu kostí a normálnu funkciu nervového a imunitného systému. Veľký význam
má pre aktiváciu vitamínu A z pečene a urýchlenie hojenia rán, vredov, poranení
a pooperačných jaziev, pre fyziologický vývoj pohlavných orgánov, pre metabolizmus
sacharidov, transport a utilizáciu glukózy, tvorbu a ukladanie inzulínu v pankrease a ako
prevencia epilepsie. Zinok má tiež antivírusové a antitoxické účinky.
Zinok sa zúčastňuje aj pri produkcií T-lymfocytov. Štúdie ukázali, že pri podávaní
zinkových výživových doplnkov podvyživeným deťom s nízkou hladinou zinku sa
zvýšil počet T-lymfocytov a znížila intenzita a trvanie infekcií (Black, 1998).
Denná potreba zinku je pri vyššom príjme železa a medi tiež väčšia a naopak.
Tieto prvky majú dôležitú úlohu v membránovej superoxiddismutáze – významnom
antioxidačnom enzýme (Pánej et.al., 2002). Zaujec (1999) uvádza, že zinok tvorí väzby
tiež s rôznymi skupinami DNA.
Podľa Piskača et.al. (1985) sa zinok pre svoju značnú afinitu k ligandom
obsahujúcim dusík a síru v biologických systémoch nachádza vo väzbe s rozličnými
látkami, ako bielkoviny, aminokyseliny, nukleové kyseliny a porfiríny. V živočíšnych
tkanivách je zložkou viacerých zinkových metaloenzýmov a metaloproteínov v sére,
leukocytoch a obličkách bez enzymatických vlastností. Ióny zinku inhibujú viaceré
enzýmy – acetylcholínesterázu, katalázu, kyslú fosfatázu, pepsín, trypsín a amylázu
závislú na –SH skupine. Zlúčeniny zinku zrážajú bielkoviny. Tento denaturačný účinok
na bielkoviny sa uplatňuje najmä v tráviacom aparáte popri vzniku gastroenteritídy.
Toman et.al.(2003) považuje ditiokarbamáty obsahujúce zinok za karcinogénne. Podľa
Buchancovej (2003) zatiaľ neexistujú dôkazy o karcinogénnom účinku samotného
zinku.
4.2.1 Prejavy deficitu zinku v organizme
Buchancová (2003) uvádza, že nedostatok zinku sa prejavuje neurosenzorickými
poruchami ako poruchy čuchu, chuťového vnímania a adaptácie zraku na tmu,
neuropsychickou retardáciou, spomalením rastu a pohlavného dospievania,
oligospermiou, anémiou, hepatosplenomegáliou, pomalým hojením rán, dermatitídami
a hyperpigmentáciou kože. Geneticky podmienená acrodermatitis enterohepatica sa
prejavuje podobnými kožnými príznakmi a tráviacimi ťažkosťami. Nízka koncentrácia
zinku v plazme je pravdepodobne následkom zhoršenia črevnej resorpcie. Koncentrácia
zinku sa znižuje aj vplyvom glukokortikoidov stresu a akútnej infekcie. Pri hemolýze sa
25
do plazmy uvoľňuje viac zinku z erytrocytov. Jeho absorpciu znižuje aj deficit
pyridoxínu a tryptofánu
Podľa Prokeša (2005) je u nás jeho deficit spôsobený tým, že v rastlinnej potrave
je veľké množstvo zinku viazané v nerozpustnej forme, teda ako nerozpustný fytát –
inositolhexafosfát a príjem z potravín živočíšneho pôvodu nie je dostatočný na pokrytie
celkovej potreba organizmu.
4.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu zinkom
Akútna inhalácia dymov oxidu zinočnatého v koncentrácii nad 15 mg. m-3 môže
vyvolať horúčku z kovov. Dôležitým faktorom je veľkosť inhalovaných častíc,
pohybujúca sa od 0,05-0,5 µm. Ochorenie je známe ako prechladnutie z mosadze,
zlievarenská zimnica, horúčka pondelkového rána a i. Vzniká spravidla v prvý deň
práce u začínajúcich pracovníkov alebo po víkende. K typickým príznakom patrí
„influenza-like“ a „malaria-like“ syndróm s horúčkou, triaškou, celkovou slabosťou,
bolesťami hlavy, nevoľnosťami a interminentným zvracaním. Príznaky ustupujú
približne 10-12 hodín po ukončení expozície. Inhalácia rozličných kovových zlúčenín
môže spôsobiť ťažké poškodenie dýchacích ciest a pľúc, výnimočne podobné
hypersenzitívnej pneumonitíde (Buchancová, 2003). Podľa Prokeša (2005) silne toxické
sú zinočnaté soli. Smrteľná dávka pre dospelého človeka je asi 10 g ZnSO4.
Akútna perorálna otrava je charakteristická gastrointestinálnymi ťažkosťami
s nevoľnosťami a hnačkami. Pri požití kyslých potravín a nápojov skladovaných
v pozinkovaných nádobách môžu vzniknúť alimentárne otravy s prejavom letargie,
cefalalgie, vracania s poškodením pankreasu a pečene (Buchancová, 2003). Toman
et.al. (2003) uvádza ako následky požitia zinku vznik bolestí hlavy, brucha, horúčky,
hnačky, poškodenie pečene a žltačka. Podľa Buchancovej (2003) boli zaznamenané aj
prípady závažnej otravy z požitia dializačnej tekutiny nesprávne skladovanej
v galvanizovaných kontajneroch v nemocnici a aj pri domácej dialýze s použitím
dažďovej vody stekajúcej z pozinkovanej strechy pri príprave dialyzačného roztoku
spojené s ťažkou anémiou. Dlhodobý nadmerný príjem zinku a niektorých jeho zlúčenín
spôsobuje glykozúriu, degeneráciu pankreasu, anémiu, osteoporózu, zabrzdenie rastu
a neplodnosť. Podľa Prokeša (2005) môže chronický príjem nadmerného množstva
zinku viesť k zníženiu obsahu iontov železa a medi v krvnom sére a tým k vzniku
anémii. Zároveň je ale znížený aj obsah ferritínu, hemoglobínu a dochádza k inhibícii
činnosti cytochrómu C a enzýmu katalázy.
26
4.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat zinkom
Toxicita zinku je relatívne nízka a nie je presne stanovená. Na zvýšené množstvá
citlivejšie reagujú mladé zvieratá. Príznaky prejavujúce sa spočiatku len zastavením
rastu alebo zlým zužitkovaním krmiva sa dostavujú pri zvieratách (ošípané, hydina,
prežúvavce) až asi od 0,1-0,2 % zinku v krmive. Vyššie koncentrácie v krmive (okolo
0,8%) majú pri ošípaných za následok vznik krvácania v čreve, lymfatických uzlinách
a iných orgánoch. Ošípané pri pokusoch trpeli aj na artritídy. Kravy v priebehu 3-4 dní
ťažko ochoreli alebo uhynuli na akútnu otravu, keď obsah zinku v krmive bol 20 000
mg.kg-1 a dávka približne 150 g.ks-1.deň-1 zinku podávaného ako oxid zinočnatý. Častý
vznik anémie otrávených zvierat je vysvetľovaný účinkom zinku na metabolizmus medi
a železa. Takéto anémie nevznikali, ak sa preventívne aplikovali zlúčeniny medi.
Prípadný zvýšený obsah olova v krmive však vznik anémie ešte podnecuje. Toxický
účinok majú predovšetkým rozpustné zlúčeniny zinku: chlorid zinočnatý (ZnCL2), síran
zinočnatý (ZnSO4.7 H2O) a octan zinočnatý (Zn(CH3.COO)2.2 H2O) (Piskač et.al.,
1985).
27
5 Olovo
Olovo je zaraďované medzi prvky s veľmi vysokým stupňom potenciálneho
ohrozenia (Zaujec, 1999). Potvrdzuje to aj Nariadenie vlády Slovenskej Republiky
č. 45/2002 o ochrane zdravia pri práci s chemickými faktormi, ktorým sa ustanovujú
najvyššie prípustné hodnoty vystavenia plynom, parám, aerosólom s prevažne toxickým
účinkom v pracovnom ovzduší (NPHV) pre olovo na úrovni 0,15 mg.m-3, tetraetyl- a
tetrametyl-olovo – 0,05 mg.m-3. Záväznou biologickou medznou hodnotou je 700 μg Pb
. l-1 krvi. Vysokú mieru zdravotného rizika pri práci s olovom, alebo v prípade, že sa
nachádza v pracovnom prostredí, potvrdzuje aj nariadenie č.272/2004, ktorým sú
tehotným a dojčiacim ženám „zakázané práce a pracoviská so škodlivými chemickými
faktormi, najmä s olovom a jeho zlúčeninami vo forme absorbovateľnej ľudským
organizmom.“
Zo všetkých prvkov, ktoré sa dostávajú do potravinového reťazca a spôsobujú
kontamináciu potravín, sa za najdôležitejšie popri arzéne a ortuti považuje aj olovo
(Zmetáková, 2006).
5.1 Olovo v životnom prostredí človeka a jeho využitie
5.1.1 Chemická charakteristika olova
Olovo, Pb (Lat. Plumbum) je ťažký kov s atómovým číslom 82 a relatívnu
atómovou hmotnosťou 207,2. Topenie nastáva už pri 327,5°C, teplota varu je 1749 °C.
Olovo je mäkké, dobre kujné a odolné voči korózii. V čistej forme za normálnych
podmienok odoláva atmosférickému vplyvu neobmedzene dlho. V zlúčeninách sa
objavuje s oxidačným stupňom Pb2+ a Pb4+. Dobre sa rozpúšťa v kyseline dusičnej,
kyselina sírová má naň pasivačný účinok. (Chang, 1991).
5.1.2 Súčasné spôsoby využitia olova
Jedným z najväčších spracovateľov olova je v súčasnej dobe priemysel vyrábajúci
elektrické akumulátory. Na tieto účely sa využíva temer polovica svetovej produkcie.
Ich recyklácia je tiež významným zdrojom. Olovo má v súčasnej dobe veľmi široké
využitie. V priemysle sa často využívajú olovené pájky, predovšetkým zliatiny s cínom.
Ďalej je využívané na výrobu fariem. Vďaka pasivácií koncentrovanou kyselinou
sirovou sa využíva na konštrukciu zásobných tankov na jej uchovávanie. Pre svoju
28
vysokú špecifickú hmotnosť sa takmer exkluzívne využíva v zbrojárskom priemysle ako
strelivo. Olovo veľmi účinne pohlcuje röntgenové žiarenie a gama lúče. Slúži preto ako
ochrana na pracoviskách, kde sa s týmto vysoko energetickým elektromagnetickým
žiarením pracuje. Vo forme zliatiny nachádza široké uplatnenie ako tzv. ložiskový kov
(zliatina cínu, medi olova, antimónu a kadmia). Organické zlúčeniny olova, ako napr.
tertaetylolovo, sa v minulosti využívalo ako antidetonačná prísada do benzínov. Tiež sa
pridávala za účelom znižovania rýchlosť jeho horenia a zvyšovania oktánového čísla.
V súčasnosti je pre škodlivý vplyv na životné prostredie vo väčšine vyspelých krajín
úplne jeho používanie zakázané (Greenwood, 1993).
5.1.3 Výskyt olova v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka
Ako uvádza Rapant et.al. (1994) priemerný obsah olova v našich podzemných
vodách je 1,1 ± 3,6 µg.l-1. Najvyššia medzná hodnota pre pitnú vodu je 0,01mg.l-1
(Vyhláška MZ SR č. 29/2002). Z hľadiska mobility patrí olovo v pôdach k najmenej
pohyblivým prvkom, obzvlášť ak je viazané na uhličitany a sírany (Zaujec, 1999).
V zemskej kôre je olovo zastúpené riedko, v koncentrácií približne 12-16 ppm
(Greenwood, 1993). V pôdach sa nachádza normálne od 10 mg.kg-1 (Toman et.al., 2003)
po 12,5 mg.kg-1 (Zaujec, 1999) olova.
Obsah olova v potravinách rastlinného pôvodu závisí hlavne od množstva v pôde.
Rastliny vystavené účinkom znečisteného vzduchu majú najvyššiu koncentráciu olova.
Rastlinná potrava obsahuje normálne asi 0,1-5 (10) mg.Pb.kg-1, ale v priemyselne
znečistených oblastiach sa obsah zvyšuje až na 100 – 1000 mg.kg-1 (Zmetáková –
Šangalovičová, 2006). V okolí diaľnic môže byť jeho obsah v listnatých stromoch až
700 mg.kg-1 a vo vegetácií 20 - 100 mg.kg-1 (Toman et.al., 2003). Golian a Zelenáková
(2010) uvádzajú, že extrémne hodnoty olova sa môžu kumulovať v niektorých hríboch,
tiež vysoké koncentrácie môžu byť aj morských živočíchoch a špenáte. Preto môže byť
ich konzumácia riziková.
Potrava živočíšneho pôvodu všeobecne obsahuje vyššie koncentrácie olova ako
potraviny rastlinného pôvodu. Jeho obsah v mäse zvierat je veľmi nízky, na úrovni 0,1
mg.kg-1, v mlieku 0,002mg.l-1. U rýb a vodných živočíchov nie je kontaminácia
prostredia olovom tak závažná. U rýb je jeho hladina asi 0,01-0,05 mg.kg-1 a aj v oblasti
priemyselného znečistenia je bez výrazného zvyšovania, do 0,08-0,09 mg.kg-1. Ustrice
však môžu obsahovať až 1 mg Pb .kg-1 (Toman, 2003). V tabuľke č. 4 sú uvedené
29
najvyššie prípustné množstvá olova v mg.kg-1 pre vybrané bežne konzumované
potraviny.
Tab. 4
Najvyššie prípustné množstvá olova v potravinách (mg.kg-1) (Tóth, 1998)
názov potraviny/skupiny potravín Limit Pb v mg.kg-1
dojčenská a detská mliečna výživa 0,05
mlieko, stužené tuky, rastlinné oleje 0,1
nealkoholické nápoje 0,2
mliečne výrobky, dojčenská a detská výživa z ovocia
a zeleniny, vajcia a výrobky z nich, zemiaky, víno, pivo0,3
múka a výrobky, strukoviny, kakaové maslo 0,5
mäso, ocot 0,4
cereálne výrobky, syry 0,7
mäsové a rybie výrobky, vnútornosti, cukor 1,0
zverina, tresčia pečeň 2,0
dochucovacie prísady, želatína 5,0
mäkkýše, kôrovce, kosti 10,0
Podľa Tomana (2003) týždenný príjem olova u človeka v potrave je okolo 0,3-1,0
mg. To predstavuje denný príjem asi 0,2-0,4 mg (Buchancová, 2003). Predbežne
tolerovateľný týždenný príjem olova podľa JECFA – Joint FAO/WHO Expert
Committee on Food Additives (Summary of Evaluations Performed by the Joint
FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, 1999) bol stanovený v množstve
25μg.kg-1 hmotnosti človeka.
5.1.4 Vstup olova do organizmu a jeho metabolizmus
Ako uvádzajú mnohí autori olovo a jeho zlúčeniny sa dostáva do organizmu
predovšetkým inhaláciou a perorálnym podaním, t.j. vstupom cez respiračný
a gastrointestinálny trakt. Prestup cez kožný epitel je nepatrný, resorpcia cez poškodenú
30
kožu je len príležitostná (Buchancová, 2003). Organicky viazané olovo, predovšetkým
vo forme tetraetylolova, antidetonačnej prísady do benzínu, ktorá je v súčasnosti
v rámci EU už zakázaná, je ľahko absorbovateľné pľúcami aj kožou (Prokeš, 2005).
Do organizmu domácich i hospodárskych zvierat sa olovo dostáva najčastejšie
spásaním rastlín s vysokým obsahom olova pochádzajúcich napr. z okolia premyslených
zón a ciest s intenzívnou premávkou. Ďalej môže otravu spôsobiť olovený prach a šrot
rôzneho pôvodu, požieranie pohodených toxických zlúčenín olova, ako farbív a látok na
ich výrobu, zlízanie upotrebeného motorového oleja vyliateho na pasienku (Piskač
et.al., 1985) alebo oblizovanie míniových náterov, ktoré obsahujú olovo vo forme oxidu
olovnatého (Toman et.al., 2003).
Pri nedostatočnej hygiene (najmä v prípade neumytých rúk pri jedení alebo fajčení
na pracovisku) sa prach s obsahom olova môže dostať do organizmu perorálne.
U dospelého človeka sa v takomto prípade resorbuje len asi 5-15 % prijatého olova,
pričom z toho sa retinuje 5%. U detí sú sliznice tráviacej sústavy priepustnejšie, takže sa
resorbuje až okolo 50 % prijatého olova (Buchancová, 2003).
Po resorpcií sa distribuuje krvou do tkanív, svalov, parenchýmových orgánov,
nervového tkaniva a kože. Plazmatický polčas je 28 - 36 dní. V krvi sa necelých 1-5%
olova sa viaže na bielkoviny plazmy, 95-99 % vstupuje do erytrocytov (Buchancová,
2003). Určitá časť olova je viazaná na krvné albumíny, α-globulíny a iné proteíny.
Väzba na bielkoviny predstavuje spočiatku funkciu jeho deionizácie a detoxikácie.
Súčasne sú však bielkoviny olovom denaturované, čo pri enzýmoch a iných funkčných
bielkovinách predstavuje poruchu. Rozsah väzieb olova na bielkoviny určuje jeho
akútny účinok (Piskač et.al., 1985).
Určité množstvá olova sa ukladajú v pečeni, slezine, mozgu, kde sa koncentruje
v sivej hmote a v niektorých jadrách, vo svaloch, v obličkách a koži a hromadí sa aj vo
vedľajších orgánoch (Buchancová, 2003). Podľa Prokeša (2005) v pečeni sa premieňajú
anorganické zlúčeniny olova na organické, predovšetkým na trietylolovo. Všetky
organické zlúčeniny olova majú vyššiu lipofilitu a toxicitu. Sú preto rovnomernejšie
rozdelené v krvi medzi plazmu a erytrocyty. Tiež sa rýchlejšie vylučujú z obehu
a ukladajú v pečeni, obličkách a mozgu.
Z mäkkých tkanív je najviac zásob v tkanive obličiek a pečene a uvoľňuje sa 20-30
dní. Najväčšie zásoby v tele sú v kostnom tkanive (nie v kostnej dreni), pričom toxické
účinky má zvyčajne olovo uložené mimo kostí. V kostiach sa ukladá 90-98 % všetkých
31
telových zásob. Ukladá sa ako tzv. staré a nové - mobilnejšie olovo, ktoré sa vyplavuje
pri stavoch vedúcich k acidóze alebo pri ostoporóze, v gravidite a počas laktácie. Pri
uvoľňovaní veľkých zásob olova môžu vzniknúť typické príznaky intoxikácie po
mnohých rokoch od expozície. Vyplavenie môže zapríčiniť aj dlhodobé podávanie
jedlej sódy NaHCO3 alebo Lugolovho roztoku KJ3. Polčas uvoľňovania deponovaného
olova v kostiach je 32 rokov, v trabekulárnych kostiach je polčas rozpadu kratší. Olovo
sa vylučuje z tela dlhodobo, 80 % glomerulárnou filtráciou moču. Pri vyššej
koncentrácii olova v krvnom obehu sa zvyšuje tubulárna reabsorpcia, neskôr aj
transtubulárny transport. Zvyšok eliminovanej dávky odchádza stolicou, v pote a stráca
sa aj cez nechty a vlasy (Buchancová, 2003).
Hlavnou cestou vylučovania orálne a parentálne prijatého olova je črevo. Vylučuje
sa aj prostredníctvom obličiek, slinami a malej miere aj inými žľazami. Na mieru
vylučovania majú pozitívny účinok citran sodný , kyselina askorbová a vápenato-sodná
soľ kyseliny etyléndiamíntetraoctovej (CaNa2 EDTA). Olovo prijaté pomocou
respiračného systému alebo intravenózne sa prejavuje zvýšením podielu olova v moči
(Piskáč et.al., 1985)
32
5.2 Olovo v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie organizmu
5.2.1 Mechanizmus účinku olova na živý organizmus
Olovo sa v organizme viaže vnútrobunkovo na –SH skupiny, interferuje
s mnohými bunkovými enzýmami a vytesňuje dvojmocné kovy s biogénnou funkciou.
Na viacerých úrovniach čiastočne inhibuje syntézu hému. Najskôr je inhibovaná
ferochelatáza a porfobilinogénsyntetáza, potom sa zvyšuje aktivita syntetázy kyseliny
aminolevulínovej a klesá aktivita porfobilinogénsyntetázy v erytrocytoch. V plazme
a moči sa zvyšuje koncentrácia kyseliny δ-aminolevulovej (δ-ALA), stúpa obsah
korproporfyrínu v moči a znižuje sa voľný erytrocytový protoporfirín (FEP). Fragilita
erytrocytov je zvýšená a majú skrátený čas prežívania. Olovo sa viaže aj na
mitochondriálne enzýmy a interferuje so syntézou proteínov a nukleových kyselín.
Inhibuje aktivitu adenylcyklázy, môže nahradzovať vápnik v transportnom mechanizme
a bráni jeho vstupu do neurónov cez vápnikové kanály. Znižuje koncentráciu niektorých
neurotransmiterov a narušuje integritu metabolizmu steroidov (Buchancová, 2003).
Podľa ACGIH (1996) je zaradené medzi dokázané karcinogény u zvierat – skupina
A3. Podľa Buchancovej (2003) u človeka zatiaľ karcinogénne účinky neboli
jednoznačne potvrdené, avšak ani vylúčené. Boli zistené aj gametotoxicné účinky, ako
redukcia množstva spermií a abnormálna pohyblivosť. Experimentálne sa potvrdila
vysoká vnímavosť na infekcie vyvolané gramnegatívnymi baktériami. Pri dlhodobom
príjme sa zvyšuje tvorba cholesterolových plátov. Zlúčeniny olova ako sulfid a nitrát
majú mutagénne účinky a predpokladá sa aj súvislosť so vznikom zhubných nádorov
pľúc a obličiek vo forme adenokarcinómu.
5.2.2 Prejavy intoxikácie ľudského organizmu olovom
Akútna otrava vzniká spravidla len po masívnej inhalácií aerosólov s obsahom
olova, napr. v hutách, pri práškovej metalurgií a i., prípadne po požití jeho rozpustných
zlúčenín. Pri perorálnej otrave sa po niekoľkých hodinách prejavuje búrlivými
gastrointestinálnymi príznakmi v podobe vracania, hnačky s prímesou krvi a brušnej
koliky. Stolica môže byť sfarbená do čierna zo sulfidu olova. Sprievodným javom je
celková slabosť a apatia. Môže vzniknúť poškodenie obličiek a pečene, vyskytujú sa aj
prejavy encefalopatie, u detí edém mozgu, ataxia, kóma a kŕče (Buchancová, 2003).
33
Podľa Ahamed-a et.al. (2007) obsah olova v krvi detí za obdobie posledného
desaťročia výrazne klesol v množstve krajín. Napriek tomu je toxicita olova u detí aj
naďalej vážnym verejným zdravotným problémom pre niektoré rizikové skupiny detí.
Podľa Buchancovej (2003) Pri otrave olovom prevažuje porucha nervového systému
s kognitívnymi defektmi aj pri nízkej plumbémií 10 – 15 µg / 100 ml krvi.
Chronická otrava, známa ako saturnizmus, vzniká pomaly po dlhom nadmernom
príjme olova. Niekedy nemusí byť príjem vysoký, avšak z dôsledku neodhaleného
poškodenia obličiek môže viaznuť eliminácia olova z organizmu. Subjektívne ťažkosti
sa ako typické, postupne sa stupňujúce prejavy vyskytujú neuropsychické príznaky –
depresie, zúženie záujmov, poruchy pamäti, koncentrácie, únava a slabosť následkom
anémie, ako aj príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu - kovová sladkastá chuť
v ústach, nechuť do jedenia, hypersalivácia a striedanie hnačiek s obstipáciou. K ďalším
príznakom chronickej otravy patria artralgie, strata libida, infertilita a menštruačné
poruchy. Objavuje sa aj vyšší výskyt spontánnych potratov. Ako ďalej Buchancová
(2003) uvádza, k objektívne pozorovateľným znakom patrí bledosť sliznice a kože,
subikterus sklér a sivý len na ďasnách, tzv. Burtonove línie zo sírnika olova, široký 0,5
– 1 mm. Pri dobrej ústnej hygiene môže chýbať. Ďalej je často zistený vyšší diastolický
tlak a mierne zväčšenie pečene, zriedkavo aj sleziny. Pri kolikách défense musculaire. V
dospelých sa pri chronickej závažnej expozícií olova rozvíjajú príznaky atrofie tubulov
– zvraštenia obličiek. V minulosti sa pri práci detí v tlačiarenskom priemysle
vyskytovala encefalopatia. Toxická encefalopatia z olova sa vyskytuje aj v súčasnosti
u detí žijúcich v horšom hygienickom prostredí. Dochádza k mentálnym poruchám,
ktoré je možné upraviť, však intelektuálny deficit pretrváva. Pozorované je aj
spomalenia rastu. U dospelých je encefalopatia veľmi zriedkavá, jej vývin je postupný,
a diagnóza sa často určí až pomerne neskoro. Ide však o vážny, spravidla ireverzibilný
stav sprevádzaný trvalými následkami - sluchové poruchy, slepota, hemiparéza
a epilepsia. Chronickú otravu olovom sprevádza sklon k depresií a apatií a niekedy
zvýšená ospalosť. U detí sa, naopak, pozoruje zvýšená dráždivosť. Na každých 0,1 µg /
ml vzostupu olova v krvi, ak je to v rozmedzí 0,05 - 0,35 µg / ml, vzniká u detí 2 – 4
bodový deficit IQ. U školopovinných detí sa to prejavuje poruchami koncentrácie
a pozornosti, zhoršeným čítaním, posunom sluchového prahu, zhoršením pamäti
a poruchami správania. Tiež sa potvrdila aj zvýšená kazovosť chrupu (Buchancová,
2003).
34
Podľa výsledkov štúdie zameranej na sledovanie obsahu kovov v krvi v súbore
detí z Martina (priemerný vek 9,43 roka), ktoré žili priamo v meste a blízky rušných
ciest a priemyselných zón, boli zistené hodnoty plumbémie 0,48 µmol.l-1 súčasne
s nižšími hodnotami hemoglobínu. U detí z nekontaminovaného prostredia bol obsah
olova v krvi len 0,14 µmol.l-1 spolu s vyššími hodnotami hemoglobínu (Sancho et.al.,
2000).
Dlhodobý príjem olova pri koncentrácií nad 700 µg/ 100 ml krvi poškodzuje
proximálene tubuly obličiek, spôsobuje tzv. atrofiu. V tubulárnych epitelových bunkách
sú intanukleáne eozifilné inklúzne telieska, ktoré obsahujú komplex olova
s bielkovinou. Stav sprevádza aminoacidúria, glikozúria a hyperfosfatúria – tzv.
Falconiho syndróm. Pri zníženom vylučovaní kyseliny močovej možno pozorovať
prejavy dny. Môže zapríčiniť intersticiálnu fibrózu obličiek. Zaznamenané sú aj
prevodové poruchy srdca, vyšší diastolický tlak a znížená tvorba protilátok, najmä
v triede IgG a pokles B-Lymfocytov (Buchancová, 2003).
5.2.3 Prejavy intoxikácie organizmu zvierat olovom
Pri všetkých druhoch domácich a hospodárskych zvierat sa otravy olovom klinicky
prejavujú príznakmi vyplývajúcich z porúch centrálneho nervového systému,
gastrointestinálneho aparátu a z porúch bunkového metabolizmu, najmä v červených
krvinkách ako anémia (Piskač et.al., 1985).
Pri akútnom a subakútnom priebehu otráv olovom, ktorými sa označujú ochorenie,
vzniknuté po značne vysokej, zvyčajne jednorazovej dávke, hovädzí dobytok hynie
obyčajne do 12 hodín až do 3 – 4 dni. Podobne ako u detí (viď predchádzajúca
kapitola), teľatá sú citlivejšie na zmeny v organizme ako dospelé jedince a hynú skôr.
Pri náhlych akútnych prípadoch prevažujú nervové príznaky ochorenia. Pri subakútnych
otravách majú čas rozvinúť sa aj gastrointestinálne poruchy. Príznaky sa náhle,
dostavujú po určitom kratšom alebo dlhšom latentnom období od požrania
kontaminovaného krmiva. Nastáva celková otupenosť, nechuť do žrania a pitia, ďalšími
príznakmi sú potácavosť, svalový tremor na hlave, krku a šiji. Objavuje sa aj slinotok,
časté nervózne prežúvanie, škrípanie zubami či bučanie. Zvieratá trpia interminentnými
tonicko – klonickými kŕčmi, pozorované sú tiež trhavé zášklby mihalníc, pupilárna
dilatácia a zvýšená dráždivosť na zvuk a dotyk. Zriedka sa dostavuje aj slepota
a prejavy mánie. Chôdza otrávených zvierat je strnulá, kŕčovitá a namáhavá.
35
Oftalmologické vyšetrenie zisťuje zníženia, resp. vymiznutie pupilárneho reflexu a
edém optického disku. K všeobecným abnormalitám patrí aj disfunkcia tráviaceho
ústrojenstva. Brušné bolesti zvieratá zvýrazňujú kopaním sa do brušnej oblasti. Smrť sa
obyčajne dostavuje počas konvuzného záchvatu a býva podmienená zlyhaním dýchania.
Pri ošípaných sú typickými príznakmi kvičanie akoby od bolesti, mierna diarea,
škrípanie zubami, salivácia, anorexia, strata hmotnosti, svalový tremor, nekoordinované
pohyby, čiastočná či úplná slepota, ku koncu aj kŕčové záchvaty. U oviec vzniká po
depresii anorexia a počiatočná konstipácia prechádza do pasáže tmavých páchnucich
výkalov. Dostavuje sa ataxia, podobne ako u dobytka brušné bolesti a obyčajne diarea
(Piskač et.al., 1985).
Pri chronickej otrave, vzniknutej po dlhodobom príjme olova a jeho kumulácií
závisia klinické príznaky a najmä ich objavenie sa predovšetkým od dennej dávky.
U hovädzieho dobytka sa okrem nechutenstva a straty hmotnosti chronické otravy
nízkymi dávkami olova neprejavujú typickými symptómami, ak medzi ne neradíme
výsledky chemických vyšetrení a mikrobiologických hematologických nálezov.
V neskoršom štádiu sa uvádzajú príznaky pokračujúceho ochrnutia panvových končatín.
U oviec nastávajú merateľné poruchy v syntéze hemoglobínu už pri dennej dávke olova
0,3 mg.kg-1 živej hmotnosti. Pri dennej dávke viac ako 3 mg.kg -1 živej hmotnosti sa po
kumulácii môže prejaviť akútno-toxický účinok. Ten sa postupne prejavuje pitím menej
vody, nechuťou do žrania, neskôr krivením chrbta, ku koncu koliky, hnačky
a odmietanie krmiva. Všeobecným príznakom chronickej otravy je anémia, u jahniat
spásajúcich kontaminované pasienky sa objavuje osteoporóza, gravidné ovce abortujú
(Piskač et.al., 1985).
Vnímavosť voči škodlivému účinku olova nie je pri všetkých druhoch zvierat
rovnaká. Kone hynú na kumulatívnu otravu ak je denný príjem už 1,7 mg.kg-1 živej
hmotnosti, čo predstavuje približne 80 mg.kg-1 sušiny krmiva. Klinické príznaky otravy
olovom s následným uhynutím v priebehu 2 mesiacov boli pozorované pri kravách až
pri dennej dávke okolo 6 – 7 mg.kg-1 živej hmotnosti. Takýto príjem predstavuje
koncentráciu v krmive cca 300 mg.kg-1. Zaujímavosťou je, že u obyvateľstva
v oblastiach, kde spad premyslených exhalátov spôsoboval otravy hovädzieho dobytka a
koní, sa neprejavovali žiadne evidentné príznaky zvýšeného príjmu olova (Piskač et.al.,
1985).
36
6 Kadmium
6.1 Kadmium v životnom prostredí človeka a jeho využitie
6.1.1 Chemická charakteristika kadmia
Kadmium (Cadmium, lat.: mäkký), objavené v roku 1817 Hermanom a
Stromayerom, je prvok II. skupiny periodickej sústavy zaradený do podskupiny zinku.
Je typického kovového charakteru. V čistej forme je lesklej bielej farby. Vďaka
atómovému číslu 48 s atómovou hmotnosťou 112,4 a hustotou 8,65 kg.dm-3 ho
zaradujeme medzi veľmi ťažké kovy. V čistom stave je pomerne mäkké s bodom
topenia 321,7 °C a bodom varu 765 °C. Kryštalická forma je šesťhranná a v zlúčeninách
sa spravidla vyskytuje v oxidačnom stupni Cd+2, zlúčeniny Cd+1 sú silne nestabilné.
Chemicky je veľmi podobné Zinku. Toxické sú takmer všetky zlúčeniny kadmia
(CHANG, 1991).
Podľa Sokola a i. (1998), najčastejšie je kadmium viazané s prvkami ako je kyslík
(CdO), chlór (CdCl2) alebo síra (CdS). Organické zlúčeniny sa v životnom prostredí
prirodzene nevyskytujú a umelo vytvorené sú nestabilné.
Na rozdiel od iných kovov, teplota, pri ktorej prechádza do plynnej fázy je
pomerne nízka. Dôsledkom toho je, že jeho dym a prach predstavujú pre organizmus
značné riziko. Dym z horiaceho kadmiového prášku – oxid kademnatý má
charakteristické žltohnedé zafarbenie. Tuhé kadmium nie je horľavé, avšak v práškovej
forme horľavé je (Buchancová, 2003).
6.1.2 Súčasné spôsoby využitia kadmia
Široké využitie v priemysle pre antikorozívne účinky, slúži ako podklad pri
galvanickom postriebrovaní a poniklovaní. Široké uplatnenie nachádza
v automobilovom , leteckom a lodnom priemysle pri výrobe plechov a i. (Greenwood,
1993). Podľa Prokeša (2005) je kadmium jedným z najlepších pasivačných prostriedkov
v metalurgií. Tieto výborné vlastnosti kadmia boli však využívané len výnimočne (v
zbrojnom priemysle bývalého ČSSR), z dôvodu karcinogenity Cd2+. Využíva sa pri
pokovovaní rôznych kovov, pri výrobe pigmentov plastov, rôznych farieb, tkanín gumy,
skla, stabilizátorov plastických hmôt. Z ďalších výrobkov sú to batérie a niektoré
zliatiny na výrobu nádob (Toman, 2003). Sokol et.al. (1998) uvádza jeho využívanie aj
37
v klenotníctve pri výrobe bižutérie. Žltooranžové farby s obsahom kadmia sa pridávanú
do náterov, gumy, textilu, skla a keramiky. Farby sú tepelne stále a rezistentné proti
látkam alkalického charakteru. Zo zdravotného hľadiska je veľmi rizikový postrek
farbami s obsahom kadmia. Ďalej sa kadmium využíva pri výrobe elektród alkalických
akumulátorov, vymeniteľných kadmiových batérií, polovodičov a fotobuniek.
V nukleárnych reaktoroch slúži na absorpciu neutrónov. Stearan kadmia sa používa pri
výrobe plastov (najmä PVC) ako stabilizátor, oxid kadmia je využívaný ako urýchľovač
v gumárenskom priemysle.
6.1.3 Výskyt kadmia v životnom prostredí a potravinovom reťazci človeka
Hlavným zdrojom kontaminácie jednotlivých zložiek životného prostredia (pôdy,
vody, vzduchu) kadmiom sú predovšetkým hutné a metalurgické závody, prevádzky na
galvanizáciu a farbenie. Dostáva do atmosféry tiež ako produkt spaľovania nekvalitných
tuhých a tekutých palív (uhlia, nafty, oleja, mazutu). Vo vyšších koncentráciách sa
kadmium spravidla nachádza v okolí hút, kde sa tavia rudy s prímesou kadmia, často
zinkové alebo olovené rudy (Sokol et.al. et.al., 1998).
Podľa Prokeša (2005) je fajčenie tiež zdrojom kadmia, a to nie len pre fajčiarov.
Z dymu jednej cigarety sa inhaláciou dostane do pľúc asi 0,1 – 0,2 mg kadmia.
Kadmium sa prirodzene vyskytuje v pôdach vo forme syntetických superfosfátoch
a superfosfátoch prirodzeného pôvodu (Buchancová, 2003). Jedným zo zdrojov kadmia
v potravinovom reťazci sú podľa Prokeša (2005) fosfátové hnojivá, najmä z afrických
ložísk. Ani v hnojivách z polostrovu Kola nie je v zanedbateľnej koncentrácii.
Hlavným zdrojom príjmu kadmia pre človeka sú však potraviny a nápoje.
Priemerný denný príjem kadmia u dospelého človeka je 50µg. Z celkového denného
príjmu sa v organizme zadrží až 25%. V mliečnej strave je obsah kadmia vyšší. Otravy
z požitia kadmia sa vyskytujú po konzumácií kyslých požívatín skladovaných
v pokadmiovaných nádobách (Buchancová, 2003).
Podobne je aj otrava kadmiom hospodárskych zvierat a rýb za normálnych
chovateľských podmienok viazaná takmer výlučne na krmivo alebo vodu znečistenú
odpadmi priemyselnej výroby (Piskač, 1985). Na rozdiel od humánnej medicíny sú ale
pozitívne diagnostikované prípady otráv zvierat vzácne. Zvieratá sú väčšinou zabíjané
pred klinickými prejavmi príznakov spôsobených účinkom kadmia. Toxikologicky je
38
však významný transfer kadmia cez potravinový reťazec do ľudského organizmu. Preto
je nutné venovať zvýšenú pozornosť narastajúcim koncentráciám kadmia v potravinách.
Napríklad prestup kadmia do mlieka dojníc je podľa Tomana (2003) sledovaný z
dôvodu jeho využívania na výrobu rôznych mliečnych náhrad materského mlieka pre
dojčatá. Výsledky analýz však nepoukazujú na nebezpečenstvo prenosu kadmia z krmív
do mlieka a tým do organizmu detí. Do mlieka sa transportuje kadmium len v malej
miere, asi 0,02 % z prijatého kadmia dojnicou. Podľa Sokola et.al. (1998) sa jeho obsah
približne do 0,003 mg.l-1.
Ako uvádza Chauhan et.al. (2004) popri rastlinách primajúcich kadmium z pôdy je
ďalším zdrojom kadmia pre živé organizmy kontaminovaná voda.
Pretože kadmium sa v organizme ukladá hlavne v pečeni a obličkách, môže
predstavovať konzumácia týchto orgánov, hlavne zo starších zvierat, riziko. Značné
množstvá kadmia sa nachádzajú v morských živočíchoch. Pečeň pochádzajúca z rýb z
kontaminovaných oblastí obsahuje bežne kadmium v koncentrácií 10-50 mg.kg-1.
Významným faktom je, že vo svalovine je obsah kadmia veľmi nízky, preto toto
tkanivo, najčastejšie využívané na účely ľudskej výživy, nepredstavuje riziko aj pri
konzumácií vo zvýšenom množstve. (Toman, 2003). V tabuľke 5 sú uvedené najvyššie
prípustné obsahy kadmia vo vybraných potravinách, resp. skupinách potravín.
Tab. 5
Najvyššie prípustné množstvá kadmia v potravinách v (mg.kg-1) (Tóth, 1998)
Názov potraviny / skupiny potravín Cd v mg.kg-1
dojčenská a detská mliečna výživa 0,003
mlieko, pivo, zelenina, ovocie, strukoviny, cereálne výrobky,
mäso, ryby, zverina, víno0,1
vajcia a vaječné výrobky, cukor, hlávkový šalát, sójové
výrobky0,2
výrobky z mlieka okrem tvrdých syrov, dojčenská a detská
výživa na ovocnom a zeleninovom základe, nápoje0,3
tuky, tvrdé syry, ovocné a zeleninové šťavy, džemy, zemiaky 0,5
39
vnútornosti, kôrovce, mleté koreniny, kakaový prášok,
čokoláda, cukrárenské výrobky0,8
oblička, tresčia pečeň, želatína, čerstvé huby 1,0
6.1.4 Vstup kadmia do organizmu a jeho metabolizmus
Buchancová (2003) uvádza, že kadmium sa dostáva do organizmu predovšetkým
inhaláciou. Z inhalovaného kadmia sa podľa respirability častíc a chemických vlastností
dostáva do tela 10-50%.
Menšia časť celkového príjmu, približne 5-10%, sa do ľudského organizmu
dostáva perorálne. Na príjem zo živočíšnych produktov pripadá asi 20-25% celkového
obsahu kadmia v ľudskom tele a 70-80% (Zaujec, 1999) pripadá na potraviny
rastlinného pôvodu. Ako dôsledok znečistenia v rudách galvanizovaných zinkom alebo
zo zliatin obsahujúcich kadmium, ktoré sa používajú v inštalačných materiáloch,
vodovodných batériách a chladičoch sa objavuje aj kontaminácia pitnej vody. Viaceré
plastické hmoty, používané na výrobu obalov potravín obsahujú farbené pigmenty,
ktoré sú schopné uvoľňovať kadmium, čím môžu byť takto balené potraviny ľahko
kontaminované (Toman, 2003). Ako uvádza Chauhan et.al. (2004) popri rastlinách
primajúcich kadmium z pôdy je ďalším zdrojom kadmia pre živé organizmy
kontaminovaná vody.
Resorpcia kadmia je nízka, ale až 50-60% vstrebaného kadmia ostáva v organizme
a akumuluje sa (Toman, 2003). Viac kadmia sa vstrebáva pri nedostatku zinku, železa
a vápnika a pri hypoproteinémií. Nižší obsah Fe pravdepodobne ovplyvňuje fakt, že u
žien býva obsah kadmia v krvi vyšší ako u mužov (Buchancová, 2003).
Ako uvádza Sokol et.al. (1998), kadmium sa nachádza v živočíšnych tkanivách,
ale esenciálnym prvkom nie je a žiadnej dôležitej funkcie v metabolizme sa ani
nezúčastňuje.
Kadmium vykazuje vysokú afinitu k –SH skupinám enzýmov a v organizme môže
nahradzovať niektoré mikroelementy (napr. Zinok). Po prestúpení do krvi sa viaže na
albumín a vysoko molekulové bielkoviny krvnej plazmy (najmä α2-makroglobulín).
Najviac krvného kadmia sa viaže na hemoglobín a v erytrocytoch, čím môže zabrániť
vstupu Fe do hému. V pečeni kadmium indukuje tvorbu metalitioneínu a viaže sa naň,
čím znižuje akútnu toxicitu. Prispieva však k dlhodobej perzistencií v obličkách. Malé
40
množstvo tohto komplexu sa uvoľňuje do krvi, väčšia časť sa ukladá v pečeni a odtiaľ
sa postupne presúva do obličiek, menšie množstvo aj do pankreasu a semenníkov. Ako
nízko molekulový komplex prechádza glomerulmy a spätnou resorpciou do
proximálnych tubulov, kde sa kumuluje, takže obličky sa stávajú hlavným orgánom
zadržiavajúcim kadmium v tele. Vzniká tzv. Kadmiová oblička. V tubulárnych bunkách
prebieha proces stáleho uvoľňovania a väzby kadmia na metaloproteín. Ak je však
prísun kadmia veľký, kapacita sa vyčerpá a vzniká voľná frakcia, ktorá má toxické
účinky (Buchancová, 2003).
Kadmium a jeho zlúčeniny patria medzi dokázané karcinogény (IARC, 1993).
Z karcinogénnych účinkov pôsobí kadmium génotoxicky na rôzne typy eukariotických
buniek. V roku 1997 Sorohan a Lacashire potvrdili u pracovníkov vystavených
pôsobeniu kadmia v minulosti príčinný vzťah medzi expozíciou a vznikom zubných
nádorov pľúc. U dospelého človeka je zaznamenaný aj vyšší výskyt zhubných nádorov
obličiek a urogenitálneho systému, najmä prostaty (Buchancová, 2003).
Letálna dávka pre dospelého človeka sa pri perorálnom príjme pohybuje v
rozmedzí 350 – 8900 mg (Javorka, 2001).
Kadmium sa vylučuje močom, biologický polčas vylučovania je však veľmi dlhý
(8-40 rokov). Znižuje glomerulárnu filtráciu a pôsobí toxicky najmä na tubuly. Ak sa
jeho pôsobením naruší reabsorpcia v proximálnych tubuloch, až potom sa objaví vo
väčšom množstve v moči. Následne sa zhoršuje aj reabsorpcia vápnika, proteínu
viažuceho retinol (RBP), β2-mikroglobulínu a fosfátov. Celková porucha obličiek závisí
od mohutnosti dávky prijatého kadmia do organizmu v predchádzajúcom období
(Buchancová, 2003).
41
6.2 Kadmium v živočíšnom tkanive a jeho vplyv na funkcie
organizmu
Akútna intoxikácia vzniká po masívnej inhalácií aerosólu s obsahom CdO. Po
niekoľko hodinovej latencií môže vzniknúť horúčka z kovov sprevádzaná triaškou
a myalgiami. Pri akútnej otrave môže vzniknúť aj edém pľúc s ťažkou toxickou
pneumotídou a respiračným zlyhaním. Pri perorálnej otrave sú hlavnými príznakmi
hypersalivácia, vracanie, hnačka a brušná kolika. Typické je akútne poškodenie pečene
a zlyhanie obličiek (Buchancová, 2003).
Ako ďalej Buchancová (2003) v literatúre uvádza, chronická otrava je nebezpečná
tým, že sa začína nevýrazným nálezom nízkomolekulových bielkovín v moči - β2-
mikroglobinúria a mikroalbuminúria. Následne sa rozvíja Fanconiho syndróm
s aminoacidúriou, glykozúriou, hyperkalciúriou a fosfatúriou. Pri stratách vápnika
demineralizáciou kostí vzniká osteoporóza. Typickým príznakom je tzv. „Milkmanov
syndróm“ – priečne trhliny na dlhých kostiach a na lopatke. U detí z kontaminovaných
oblastí sa kadmium ukladá do rastových zón, čoho následkom môžu vznikať
patologické fraktúry. Charakteristickým príznakom intoxikácie sú zožltnuté zuby –
žltkasté kadmiové prstence v proximálnej časti skloviny sa vytvárajú ešte pred
objavením iných príznakov. Pri inhalačnej expozícií vznikajú v horných častiach
dýchacích ciest atrofické zmeny. Neskoré účinky sa prejavujú vo forme pľúcnej fibrózy
s výrazným emfyzémom. Toxické poškodenie obličiek môže pokračovať aj po prerušení
expozície. U pracovníkov vystavených pôsobeniu kadmia sa zistila zvýšená úmrtnosť
na chronickú bronchitídu.
42
7 Interakcie toxických a esenciálnych prvkov v živočíšnych
tkanivách
Rovnováha minerálnych látok v organizme je regulovaná dôležitým
homeostatickým mechanizmom, v ktorom toxické prvky súperia s esenciálnymi kovmi
už pri nízkej miere vystavenia organizmu vplyvu toxických kovov Pozorovať je možné
spomínaný jav už aj pri veľmi nízkych koncentráciách zúčastnených prvkov (Alonso
et.al., 2004). Vystavenie ľudského organizmu vplyvu chemických prvkov v prostredí je
správne charakterizované ako vystavenie sa zmesi týchto prvkov (Wang – Fowler,
2008).
7.1 Interakcie olova a kadmia s inými prvkami
Podľa Wang-a a Fowler-a (2008) sú kovy ako olovo a kadmium medzi hlavnými
toxickými prvkami detegovanými v životnom prostredí. Dôležitým aspektom toxicity
kadmia je podľa Lazarusa (2010) jeho interakcia, často antagonického charakteru,
s esenciálnymi prvkami. Naopak, dodatočný príjem esenciálnych prvkov môže mať
prospešný vplyv na distribúciu a toxicitu kadmia.
Podľa Prokeša (2005) kadmium spolu s olovom a ortuťou súťažia s mikrogénnym
zinkom či horčíkom o väzobné miesta na metalotioneíne, ktorý súvisí s resorpciou
a transportom do buniek. To znamená, že pri kontaminácii prostredia týmito prvkami sa
znižuje skutočný príjem zinku z potravy pod normálnu hodnotu. Následkom čoho sa
v posledných rokoch vyskytuje hypozinkémia so všetkými patologickými následkami.
7.2 Interakcie kadmia a selénu
Bargellini et.al. (2008) v pokusoch pozoroval výrazné zníženie obsahu kadmia
v bielku vajec obohatených o prídavok selénu. Suplementácia selénu bola však spojená
aj s výraznou redukciou obsahu zinku.
Podľa Drash-a et.al. (2005) suplementácia selénu v ľudskej populácií ukázala
výraznú redukciu výskytu rakoviny prostaty starších mužov. Časť tohto efektu je
pripisovaná práve interakcií selénu s kadmiom. Kadmium stimuluje rast epitelových
buniek a podporuje ich zhubnú transformáciu. Preto je považované za významný faktor
vývoja rizika rakoviny prostaty. Súvisiaca fyziologická inaktivácia selénu môže
43
objasniť zvýšenie rizika rakoviny prostaty s pribúdajúcim vekom. Pomer Se/Cd klesá
strmšie a dôslednejšie s pribúdajúcim vekom u fajčiarov ako u nefajčiarov. Dokonca sa
objavili aj prípady, kedy hodnoty Se/Cd pomery dosiahli <1, naznačujúc stachimerický
vzostup kadmia nad selén. Nadmerná akumulácia kadmia v prostate fajčiarov spolu
so sub-optimálnym príjmom selénu môže objasňovať, prečo sa u fajčiarov rozvíjajú
agresívnejšie a smrteľné formy rakoviny prostaty ako u fajčiarov.
Zníženie rizika vzniku rakoviny koordinovanou suplementáciou potravy selénom
uvádza ako výsledok experimentálnych štúdií aj Buchancová (2003). Účinok selénu
môže modifikovať aj ďalšie výživové faktory ako príjem vitamínu A a E. Pri nižšom
príjme spomínaných vitamínov sa spotreba selénu organizmom ale preukázateľne
zvyšuje.
7.3 Interakcie kadmia a zinku
Medzi kadmiom a zinkom existuje antagonizmus prejavujúci sa zníženým
príjmom kadmia rastlinami v pôdach s vysokým obsahom zinku v prostredí, alebo
zníženom obsahom zinku v rastlinách prijímajúcich kadmium vo vyššej miere.
Zabrzdenie príjmu kadmia a zinku pri ich vysokom obsahu môže byť spôsobené
tvorbou väzieb s fosfolipidmi, ktoré limitujú selektívnu funkciu membrán (Zaujec,
1999). Tiež v živočíšnych tkanivách je metabolizmus zinku ovplyvňovaný
v antagonistickom zmysle kadmiom. Kadmium zabraňuje, aby sa v organizme správne
rozdelil a utilizoval ako súčasť enzýmov. V dôsledku toho sa symptómy otravy
kadmiom podobajú ochoreniam z nedostatku zinku. Zvýšený obsah zinku v potrave
znižuje koncentráciu medi v orgánoch. (Piskač et.al.,1985).
Antagonistický charakter kadmia a zinku potvrdil experimentmi aj Aravind
(2005). Podľa neho aj napriek tomu, že oba prvky patria do skupiny B2 prechodných
prvkov a do značnej miery je vysoká ich podobnosť z hľadiska chemických vlastností
i výskytu, práve antioxidačné vlastnosti zinku sú zodpovedné za jeho schopnosť
znižovať toxicitu kadmia, pričom ide o tzv. „kov-kov“ interakciu.
7.4 Interakcie olova so selénom a zinkom
Podľa Moshtaghie et.al. (2007) v ostaných rokoch vzrástol záujem o preskúmanie
interakcií medzi toxickým olovom a niektorými esenciálnymi prvkami vrátane selénu
44
a zinku. Výsledky krátkodobých štúdií ukázali, že pri podávaní samotného olova po
obdobie 2 týždňov, došlo k výraznejšiemu poklesu hladiny katecholamínov ako pri
podávaní olova so súčasnou rovnakou dávkou zinku alebo selénu. Podobné výsledky
boli dosiahnuté aj pri pozorovaní trvajúcom 60 dní. Záverom je, že aj keď olovo znižuje
hladinu katecholamínov v rôznych častiach mozgu, súčasné podávanie zinku alebo
selénu dokáže zvrátiť túto redukciu a zastávať ochrannú funkciu pred extenzívnejším
poškodením.
7.5 Interakcie selénu s ostatnými prvkami
Podľa Zeng-a et.al. (2005) kadmium, olovo, zinok a ďalšie iné prvky ako arzén,
meď, ortuť, nikel, kobalt, a i. priamo inhibujú anti-karcinogénny účinok i aktivitu
selénu.
Moeini et.al. (2011) študoval vplyv injekčne podaného selénu v kombinácií
s vitamínom E 50 gravidným jaloviciam holsteinského plemena, konkrétne počas
posledného štádia vývinu plodu, na koncentrácie sérového selénu, zinku medi a železa.
Zvieratá boli rozdelené do 5 skupín s odstupňovanou dávkou podaného selénu, vo
forme komerčného prípravku s obsahom selenitu sodného. Výsledky ukázali, že
koncentrácia selénu v sére stúpla oproti kontrolnej skupine. Tiež bola výrazne zvýšená
aj koncentrácia selénu v kolostre. Naopak, koncentrácia zinku v sére i kolostre sa
znížila. Koncentrácie selénu aj medi v sére sa u teliat zvýšili počas prvého týždňa
života. V 7 dňoch však došlo k poklesu hodnoty zinku novonarodených teliat. Ukázalo
sa, že pri najvyššej dávke selénu už dochádza k porušeniu pomeru zinku a medi. To
vlastne vedie k redukcií zinku ako u jalovíc, tak i novonarodených teliat. Záverom
experimentu autori konštatujú, že ak je gravidným jaloviciam podávaná dávka selénu
v hodnote viac ako 40 ml je vhodné aplikovať aj zvýšenú suplemenáciu zinku v krmive.
Tomza et.al. (2011) hodnotili koncentrácie selénu, kadmia, zinku a medi v krvnom
sére 25 zdravých kráv v štádiu laktácie, chovaných v neznečistenej oblasti. Na základe
štatistických výsledkov uvádzajú, že obsah selénu bol vo výrazne negatívnom vzťahu s
koncentráciou olova a kadmia v sére. Interakcia zinku a medi tiež vykazuje negatívnu
koreláciu, avšak nie výraznú. Štúdia ukázala, že so vzrastajúcou sérovou koncentráciou
selénu klesá obsah toxických kovov.
45
Kotyzová et.al. (2010) v pokusoch s potkanmi popisuje vplyv nedostatku selénu na
hladinu kadmia a iných kľúčových stopových esenciálnych prvkov, medi, zinku
a železa. Potkany 12 týždňov dostávali výživu s nedostatkovým selénom i s jeho
dostatkom a 9 týždňov dostávali vodu s 0 alebo 50 mg kadmia.l-1. Po ukončení
dávkovania bolo z nameraných obsahov zistené, že v porovnaní so skupinou
s adekvátnym príjmom selénu, došlo v skupine s deficitom selénu u oboch pohlaví
k výraznému zníženiu akumulácie kadmia v pečeni. Hodnoty zinku a železa nedostatok
selénu neovplyvňuje. Bol však u tejto skupiny zaznamenaný výrazný nárast obsahu
medi. Suplementácia kadmia, zvyšuje koncentráciu zinku ale znižuje množstvo železa
v pečeni nezávisle na statuse selénu. Tiež má negatívny vplyv na koncentráciu medi
v skupine s dostatkom selénu. V záveroch sa tiež ukázalo, že deficit selénu ovplyvňuje
pohyblivosť kadmia v organizme potkanov samčieho pohlavia.
7.6 Modifikácia účinku a príjmu mikroelementov v živočíšnych
tkanivách ich kombináciou a ich vzájomné korelácie
Nedostatok vápnika a železa a nadmerný prívod tukov v prijímanej potrave
zvyšuje resorpciu olova (Buchancová, 2003). Podľa Piskača (1985) je hlavnou cestou
orálne a parentálne aplikovaného olova tenké črevo. Lepšie sa olovo resorbuje
z nápojov v porovnaní s ostatnou potravou (Buchancová, 2003).
Podľa Sokola et.al.(1998) pridávanie vitamínu D, vápnika, zinku a hlavne
vitamínu C do kŕmnej dávky malo v experimentoch s výkrmovými kurencami
a ošípanými priaznivé účinky. Výsledkom ich aplikácie do kŕmnej dávky bolo zníženie
záťaže pečene a iných orgánov kadmiom. Naopak po vyššom doplnku medi v potrave
bolo pozorované značné zvýšenie hladiny kadmia.
Blanco-Penedo (2005) z experimentov vykonávaných na 195 teľatách z oblasti
severozápadného španielska potvrdili, že vysoká miera expozície teliat medi v danom
regióne viedla k vyššej miere ukladania olova v pečeni a nižšej akumulácií kadmia v
pečenie i obličkách. Ďalej bol pozitívny vzťah odhalený vo vzťahu medi a zinku a
železa. To naznačuje, že vysoká expozícia medi nemá antagonistický účinok na
esenciálne prvky. Naopak interakcia medi a selénu naznačujú, že zvieratá vystavené
pôsobeniu vysokej hladiny medi trpia oxidačným poškodením.
46
Chojnaca et.al. (2005) stanovili veľké množstvo interakcií medzi jednotlivými
prvkami v ľudských vlasoch zbieraných v období rokov 1996-2003. Celkovo boli
stanovené koncentrácie 33 prvkov, medzi inými i zinok, selén, kadmium a olovo. Medzi
najsilnejšími vzťahmi boli zaznamenané aj interakcie zinku a niklu, kadmia a niklu.
Významná lineárna závislosť bola odhalená aj v interakcií niklu so zinkom a kadmiom
a interakcií arzénu so zinkom a železom, kde bol zinok negatívne ovplyvňovaný.
Alonso et.al. (2004) hodnotil na skupine 120 kusov hovädzieho dobytka zo
severozápadného Španielska vzájomné korelácie medzi hlavnými toxickými (As, Cd,
Hg a Pb) a nutričnými (Ca, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Ni Se a Zn) prvkami. Zistili, že hladina
kadmia je v priamej korelácií s koncentráciou esenciálnych kovov v obličkách
a vápnikom, kobaltom a zinkom v pečeni. Obsah olova úzko súvisí s hladinou vápnika
a kobaltu v pečeni. Silné korelácie boli zistené hlavne medzi vápnikom, meďou,
železom, mangánom a zinkom v obličkách. Kobalt bol stredne ovplyvňovaný väčšinou
toxických prvkov v pečeni.
47
Záver
Aj keď rozvoj medicíny a potravinárstva ako úzko súvisiacich oblastí umožňuje
v dnešnej dobe príjem kvalitných a bezpečných potravín spolu s poznaním ich
zdravotných účinkov, rozvoj priemyslu zvýšil rozšírenie toxických prvkov v životnom
prostredí človeka.
Toxický účinok ťažkých kovov, kadmia a olova, sa prejavuje priamo tvorbou
toxických zlúčenín alebo kompetitívnym charakterom v reakciách s esenciálnymi
prvkami v metabolizme a tým zabraňujú prejaveniu sa ich funkčnej vlastnosti so
všetkými patologickými následkami. Z výsledkov prác viacerých autorov vyplýva, že
hlavnou cestou príjmu esenciálnych prvkov i ťažkých kovov do organizmu ľudí
i zvierat je potravinový reťazec. Preto i naďalej sú potrebné merania koncentrácie
týchto prvkov v potravinách aby bolo možné zabezpečiť adekvátny príjem, resp.
zabrániť nadmernému príjmu pri zinku a seléne a dosiahnuť najnižšiu možnú
koncentráciu prijímaného kadmia a olova.
Chronický príjem olova a kadmia však môže byť uskutočňovaný aj príjmom
z prostredia. Potrebné je tiež dbať na vysoké hygienické a bezpečnostné požiadavky pri
vývoji a výrobe potravín vrátane ich výrobných procesov.
Zo zistených vzájomných interakcií stopových prvkov v organizme vyplýva, že
pre antagonistický vzťah množstva esenciálnych prvkov s toxickými, je vhodným
krokom ako zabrániť toxickým účinkom, dostatočná suplementácia esenciálnych
prvkov v potrave. To má predovšetkým u hospodárskych zvierat za následok zníženie
hladiny toxických elementov v produktoch živočíšnej výroby, hlavne mäsa. Ďalším
pozitívnym výsledkom pri mäse je aj zlepšenie viacerých jeho kvalitatívnych
parametrov.
48
Zoznam použitej literatúry
1. ALONSO, M.L. et.al. 2004. Interactions between toxic (As, Cd, Hg and Pb) and
nutritional essential (Ca, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Mo, Ni, Se, Zn) elements in the
tissues of cattle from NW Spain. In: BioMetals, roč. 4, 2004, č. 17, s. 389 - 397.
2. AHAMED, M. – SIDDIQUI - MOHD.K.J. 2007. Environmental lead toxicity
and nutritional factors. In: Clinical Nutrition, roč. 4, 2007, č. 26, s. 400 - 408.
3. AMERICAN CONFERENCE OF GOVERMENTAL INDUSTRIAL
HYGIENISTS (ACGIH). 1996. Treshold limit values (TLVs) for chemical
substancies and physical agents and Biologicaal Exposure Indicates/BEIs.
Cincinnati. 1996.
4. ARAVIND, P. - PRASAD, M.N.V. 2005. Cadmium-Zinc interactions in a
hydroponic system using Ceratophyllum demersum L.: Adaptive ecophysiology,
biochemistry and molecular toxicology. In: Brazilian Journal of Plant
Physiology., roč. 1, 2005, č. 17, s. 3 - 20. ISSN 1677-0420
5. BARGELLINI, A. - MARCHESI, I. - RIZZI, L. - CAUTERUCCIO, L. -
MASIRONI, R. - SIMIOLI, M. - BORELLA, P. 2008. Selenium interactions
with essential and toxic elements in egg yolk from commercial and fortified
eggs. In: Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, roč. 3, 2008, č. 22,
s. 234 - 241.
6. BLACK, R.E. 1998. Therapeutic and preventive effects of zinc on serious
childhood infectious diseases in developing countries. In: American Journal of
Clinical Nutrition, roč. 8, 1998, č. 68, s. 476 - 479.
7. BOBČEK, B. Et.al. 2006. Meat qualityof avarious hybrid combinations of pigs
in Slovakia. In: Zborník „Application of sciencetific achievements in field of
genetic, reproduction, nutrition, carcass and meat quality in modern pig
production“.ATR Bydgoszcz, 2006. s. 166 – 166.
8. BOBČEK, Branislav et.al. 2005. Effect of organic selenium feed supplement on
production parameters and carcass pig meat quality. In: Agriculture, roč, 2004,
51, č. 1, s. 22-29. ISSN 0551-3677
9. BUCHANCOVÁ, Jana. 2003. Praktické lekárstvo a toxikológia. Martin: Osveta,
2003. 1133 s. ISBN 80-8063-113-1
10. BUJDOŠ, Gabriel et.al. 1992. Fyzikálna a analytická chémia. Nitra : SPU, 1992.
180 s. ISBN 80-7137-066-5
49
11. DARAGÓ, A. - CHMIELNICKA, J. 2004. The significance of cadmium,
selenium, zinc and copper in the development of prostate cancer. In:
Nowotwory, roč. 4, 2004, č. 54, s. 384 - 398.
12. DRASCH, G. - SCHÖPFER, J. - SCHRAUZER, G.N. 2005. Selenium/cadmium
ratios in human prostates: Indicators of prostate cancer risk of smokers and
nonsmokers, and relevance to the cancer protective effects of selenium. In:
Biological Trace Element Research, roč. 2, 2005, č. 103, s. 103 - 107.
13. Gajdošová, Ludmila. et.al. 2011. Vplyv suplementácie organického selénu
do kŕmnej dávky na nutričnú a technologické charakteristiku hovädzieho mäsa.
In: Bezpečnosť a kontrola potravín (Zborník z medzinárodnej konferencie), 30-
31.3.2011 ISBN 978-80-552-0559-5
14. GREENWOOD, N. N. – EARNSHAW, A. 1993. Chemie prvků. 1. vyd. Praha :
Informatorium, 1993. 1636 s. ISBN 80-85427-38-9
15. GOLIAN, Jozef – ZELENÁKOVÁ, Zuzana. 2010. Ochorenia z potravín. Nitra :
SPU, 2010. 105 s. ISBN 978-80-552-0328-7
16. CHAUHAN, S.S. - KHATIK, S.K. - DIKSHIT, P.R. 2004. Cadmium: A
pollutant element. In: Journal of Industrial Pollution Control, roč. 2, 2004, č.
20, s. 235 - 246.
17. CHANG, Raymond. 1991. Chemistry. New York: McGraw-Hill Inc., 1991.
1065 s. ISBN 0-07-010518-9
18. INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH OF CANCER (IARC). 1993.
Cadmium and cadmium compounds. In: IARC monographs on the evaluation of
the carcinogenic risk of chemicals to man. Vol 58. Lyon : WHO, 1993.
19. JAVORKA, Kamil. 2001. Lekárska fyziológia. Martin : Osveta, 2001. 678 s.
ISBN 80-8063-023-2
20. LAZARUS, M. 2010. Cadmium and selenium interaction in mammals.In:
Institut Za Medicinska Istraživanja i Medicinu Rada., roč. 3, 2010, č. 61, s. 357 -
369. ISSN 0004-1254
21. MAĎARIČ, A. – KADRABOVÁ, J. – GINTER, E. 1994. Selenium
concentration in plasma and erythrocytes in a healthy Slovak population. In: J.
Trace Elem. Electrolytes Health Dis., 8, 1994, p. 43-47.
22. MOSHTAGHIE, A.A. - ANI, M. - AGHADAVOD, E. - FAZILATI, M. 2007.
Protective effects of selenium and zinc on changes in catecholamine levels of
50
brain regions in lead intoxified rat. In: Pakistan Journal of Biological Sciences. ,
roč. 17, 2007, č. 10, s. 2964 - 2967. ISSN 0931-2838
23. Muňoz, A. M. – Garindo, D. – Granados, M. V. 1997. Effect of selenium yeast
and vitamins C and E on pork meat exudation. In: Biotechnology in feed
industry. 14th annual symposium. 1997. s. 1 - 29.
24. OSBORNE, Mark. 2011. Nanosolar claims 13.9% printed CIGS cell efficiencies
and much more. 2011 [online] Solar Media Limited, aktualizované 2011. [cit.
2011-05-2]. Dostupné na:
<http://www.pv-tech.org/news/nanosolar_claims_13.9_printed_cigs_module_eff
iciencies_and_much_more>.
25. Nariadenie vlády Slovenskej republiky č. 272/2004 Zb. z. z 21.4.2004, ktorým
sa ustanovuje zoznam prác a pracovísk, ktoré sú zakázané tehotným ženám,
matkám do konca deviateho mesiaca po pôrode a dojčiacim ženám, zoznam prác
a pracovísk spojených so špecifickým rizikom pre tehotné ženy, matky do konca
deviateho mesiaca po pôrode a pre dojčiace ženy a ktorým sa ustanovujú
niektoré povinnosti zamestnávateľom pri zamestnávaní týchto žien.
26. PÁNEJ, Jan - POKORNÝ, Jan. - DOSTÁLOVÁ Jana. 2002. Základy výživy a
výživová politiky. Praha : Vysoká škola chemicko-technologická v Praze. 2002.
219 s. ISBN 80-7080-468-8
27. PAVLOVIC, I. - SIKIRIC, M. - HAVRANEK, J.L. - PLAVLJANIC, N. -
BRAJENOVIC, N. 2004. Lead and cadmium levels in raw cow's milk from an
industrialised Croatian region determined by electrothermal atomic absorption
spectrometry. In: Czech Journal of Animal Science, roč. 4, 2004, č. 49, s. 164 -
168. ISSN 1212-1819
28. PISKAČ, Alois. et al. 1985. Veterinární toxikologie. Praha : Státní zemědělské
nakladatelství. 1985. 256 s.
29. PROKEŠ, Jaroslav et.al. 2005. Základy toxikologie. 1. vyd. Praha : Galena,
2005. 248 s. ISBN 80-7262-301-X
30. RAPANT, S. – VRANA, K. – BODIŠ, D. a.i. 1994. Geografický atlas
Slovenskej republiky. Časť I. Podzemné vody. Bratislava : Geografická
spoločnosť Slovenskej republiky, 1994. 127 s.
31. ROVIRA, M. - GIMÉNEZ, J. - MARTÍNEZ, M. - MARTÍNEZ-LLADÓ, X. -
DE PABLO, J. - MARTÍ, V. - DURO, L. 2008. Sorption of selenium(IV) and
51
selenium(VI) onto natural iron oxides: Goethite and hematite. In : Journal of
Hazardous Materials, roč. 2, 2008, č. 150, s. 279 - 284.
32. RAYMOND, L.J. - RALSTON, N.V.C. 2009. Selenium's importance in
regulatory issues regarding mercury. In: Fuel Processing Technology, roč. 11,
2009, č. 90, s. 1333-1338.
33. SANCHO, L. E. – BUCHANCOVÁ, J. – JURKO, A. – KNIŽKOVÁ, M. 2000.
Anémia pri chronickej intoxikácií olovom u detí. In: Česko-slovenský pediater,
roč. 11, 2000, č. 55, s. 720 - 750
34. Selenium in the Diet. 2008 [online] FOOD TODAY, aktualizované 2011. [cit.
2011-04-27]. Dostupné na:
<http://www.eufic.org/article/sk/4/12/artid/Selenium-in-the-Diet>
35. SOKOL. Jozef et.al. 1998. Kadmium a jeho výskyt v organizmoch živočíchov. 1.
vyd. Bratislava : Štátna veterinárna správa Slovenskej republiky, 1998. 116 s.
ISBN 80-7148-022-3
36. Summary of Evaluations Performed by the Joint FAO/WHO Expert Committee
on Food Additives. 1999. [online] INCHEM, aktualizované 2002. [cit. 2011-04-
11]. Dostpné na:
<http://www.inchem.org/documents/jecfa/jeceval/jec_1260.htm>
37. The Solar Future: Module technologies course. 2011 [online] Novus Media
Today, aktualizované 2011. [cit. 2011-5-2]. Dostupné na :
<http://www.solarnovus.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=2641:intersolar-europe-2011-module-
technologies-course&catid=41:applications-tech-news&Itemid=245>
38. TOMAN, Róbert a i. 2003. Toxikológia potravín. 1. vyd. Nitra : SPU, 2003. 113
s. ISBN 80-8069-166-5
39. TOMAN, R. - MASSÁNYI, P. - DUCSAY, L. 2000. Kadmium – kontaminant
potravinového reťazca človeka. In: Cudzorodé látky v životnom prostredí III.
Medzinárodné konferencia. Nitra: SPU, 2000, ISBN: 80-7137-745-7.
40. TÓTH, Jozef – LAZOR, Peter. 1998. Cudzorodé látky v potravinách. Nitra:
SPU, 1998. 83 s. ISBN 80-7137-544-6
41. Vyhláška č. 29/2002 Zb. Ministerstva zdravotníctva Slovenskej republiky
z 9.1.2002 o o požiadavkách na pitnú vodu a kontrolu kvality pitnej vody.
52
42. WANG, G. - FOWLER, B.A. 2008. Roles of biomarkers in evaluating
interactions among mixtures of lead, cadmium and arsenic. In: Toxicology and
Applied Pharmacology, roč. 1, 2008, č. 233, s. 92-99.
43. ZAUJEC, Anton. 1999. Cudzorodé látky a hygiena pôd. Nitra : SPU, 1999.
ISBN 80-7137-567-5
44. ZMETÁKOVA. Z., ŠANGALOVIČOVÁ. D., 2006, Kontaminácia pôdy, obila,
hovädzieho mäsa a mlieka olovom v Slovenskej republike. In: Bezpečnosť a
kontrola potravín (Zborník prác z medzinárodnej konferencie, I. diel.), ISBN:
80-8069-681-0
53