I. Skenario Anamnesis A mother brought her 10 days old boy to the outpatient clinic. She noticed that both of her boys foot looks excessively turned inward since he was born. There is no abnormality at other part of his body. She had normal delivery with normal weight birth. She never suffered from any kind of illness and never got any medical prescriptions during pregnancy. She has already brought him to a traditional bone setter but there was no improvement. Physical Examination General examination within normal limit. Extremity examination : at foot region there are abnormalities : 1. Equinus foot, 2. Varus of the foot. II. Klarifikasi Istilah Equinus daripada tumit Varus : Melengkung ke dalam menunjukkan deformitas dimana sudut bagian tersebut mendekati garis tengah badan seperti Talipes Varus Traditional Bone Setter : Tukang urut tradisional (dukun pijat) : plantar fleksi dimana jari-jari lebih rendah

III. Identifikasi Masalah 1. Seorang ibu membawa anaknya yang berusia 10 hari ke klinik. Dia menyadari bahwa kedua kaki anaknya terlihat bengkok ke dalam sejak lahir. Sedangkan bagian tubuh lain anak ini normal.

1

2. Selama kehamilan ibunya tidak pernah menderita penyakit apapun dan tidak pernah mengkonsumsi obat. Proses kelahiran dan berat badan bayi normal. 3. Sang ibu membawa anak ke tukang urut tetapi tidak ada perubahan. 4. Pemeriksaan fisik o Pemeriksaan umum o Pemeriksaan ekstremitas IV. Analisis Masalah 1. Apa kemungkinan penyebab kaki bengkok ke dalam? Alfa Chentie 2. Bagaimana Anatomi ekstremitas bawah?(normal dan abnormal) Fadel Dita Efriko tulang Tibia: Sedikit shortening adalah mungkin. Fibula: Shortening adalah umum. Talus: Dalam equinus di tanggam pergelangan kaki, dengan tubuh lereng yang di rotasi eksternal, tubuh talus diekstrusi anterolaterally dan ditemukan dan dapat teraba. Leher talus adalah medial menyimpang dan plantar fleksi. Semua hubungan dari talus ke tulang di sekitarnya abnormal. Os calcis: rotasi medial dan deformitas equinus dan adduksi hadir. Navicular: navicular adalah medial subluxated atas kepala talar. Berbentuk kubus: berbentuk kubus adalah medial subluxated atas kepala kalkanealis. Kaki depan: Para kaki depan yang adduksi dan supinated; kasus yang parah juga memiliki cavus dengan menjatuhkan metatarsal pertama. otot Atrofi dari otot kaki, terutama pada kelompok peroneal, terlihat 2 : Normal : 1. Equinus, 2. Varus di kaki.

dalam clubfeet. Jumlah serat dalam otot adalah normal, tapi serat lebih kecil dalam ukuran. Para surae trisep, tibialis posterior, fleksor digitorum longus (FDL), dan m. fleksor halusis longus (FHL) dikontrak. Betis adalah ukuran yang lebih kecil dan tetap begitu sepanjang hidup, bahkan setelah sukses tahan lama koreksi kaki. Selubung tendon: Pengentalan sering hadir, terutama dari selubung peroneal tibialis posterior dan. Bersama kapsul: Kontraktur dari kapsul pergelangan kaki posterior, kapsul subtalar, dan kapsul sendi talonavicular dan calcaneocuboid sering terlihat. Ligamen: Kontraktur terlihat di calcaneofibular, talofibular, (pergelangan kaki) deltoid, panjang dan pendek plantar, musim semi, dan ligamen bifurkasio. Fasia: The plantar fasia kontraktur kontribusi kepada cavus, seperti halnya contracture dari pesawat fasia di kaki. Bone Tibia: Slight shortening is possible. Fibula: Shortening is common. Talus: In equinus in the ankle mortise, with the body of the talus being in external rotation, the body of the talus is extruded anterolaterally and is uncovered and can be palpated. The neck of the talus is medially deviated and plantar flexed. All relationships of the talus to the surrounding bones are abnormal. Os calcis: Medial rotation and an equinus and adduction deformity are present. Navicular: The navicular is medially subluxated over the talar head. 3

Cuboid: The cuboid is medially subluxated over the calcaneal head. Forefoot: The forefoot is adducted and supinated; severe cases also have cavus with a dropped first metatarsal. Muscle Atrophy of the leg muscles, especially in the peroneal group, is seen in clubfeet. The number of fibers in the muscles is normal, but the fibers are smaller in size. The triceps surae, tibialis posterior, flexor digitorum longus (FDL), and flexor hallucis longus (FHL) are contracted. The calf is of a smaller size and remains so throughout life, even following successful long-lasting correction of the feet. Tendon sheaths: Thickening frequently is present, especially of the tibialis posterior and peroneal sheaths. Joint capsules: Contractures of the posterior ankle capsule, subtalar capsule, and talonavicular and calcaneocuboid joint capsules commonly are seen. Ligaments: Contractures are seen in the calcaneofibular, talofibular, (ankle) deltoid, long and short plantar, spring, and bifurcate ligaments. Fascia: The plantar fascial contracture contributes to the cavus, as does contracture of fascial planes in the foot. 3. Adakah pengaruh usia, jenis kelamin, dan faktor lain dari kasus ini? Ocep Ima Birth prevalence of idiopathic congenital talipes equinovarus in different populations 4

Population UK (Wynne-Davis, 1964) Scotland (Barker, 2001) Maori (Brougham, 1988) Hawaii (Chapman et al. 2000) Tonga (Chapman et al. 2000) China

ICTEV birth prevalence 1.2 : 1000 2 : 1000 67 : 1000 67 : 1000 67 : 1000 0.3 : 1000

Persistence of fetal positioning Genetic Neuromuscular disorder The incidence of clubfoot is approximately 1 case per 1000 live births in the United States. The incidence differs among ethnicities. For example, it is close to 75 cases per 1000 live births in the Polynesian islands, particularly in Tonga. The male-to-female ratio is 2:1 (2,0-2,5: 1 laki-laki: perempuan). Bilateral involvement is found in 30-50% of cases. There is a 10% chance of a subsequent child being affected if the parents already have a child with a clubfoot. merokok ibu selama kehamilan Asosiasi ekstrinsik mencakup agen teratogenik (misalnya, natrium aminopterin), oligohidramnion, dan cincin penyempitan bawaan. Asosiasi genetik termasuk pewarisan Mendel (misalnya, kekerdilan diastrophic; pola resesif autosomal dari warisan kaki pengkor).. Kelainan sitogenetika (misalnya, talipes bawaan equinovarus [CTEV]) dapat dilihat pada sindrom melibatkan penghapusan kromosom. Telah diusulkan bahwa idiopatik CTEV pada bayi yang sehat adalah hasil dari sistem warisan multifaktorial [11] Bukti untuk ini adalah sebagai berikut.: Kejadian dalam populasi umum adalah 1 per 1000 kelahiran hidup. Kejadian di tingkat pertama hubungan adalah sekitar 2%. Kejadian pada kedua tingkat hubungan adalah sekitar 0,6%. Jika salah satu kembar monozigot memiliki CTEV, kembar yang kedua hanya memiliki kesempatan 32% memiliki CTEV. 35% terjadi pada kembar monozigot dan hanya 3% pada kembar dizigot.

5

If you have had a child with CTEV, there is approximately a 1 in 30 chance that your second child will also be affected If one parent has CTEV, there is a 3-4% chance that their child will have the same condition . If both parents are affected, there is a 15%chance that their child will be affected by CTEV too. CTEV Struktural disebabkan oleh faktor genetik seperti sindrom Edwards, cacat genetik dengan tiga kopi kromosom 18. Pertumbuhan penangkapan di sekitar 9 minggu dan sindrom kompartemen dari anggota badan yang terkena juga penyebab cTEV Struktural. Pengaruh genetik meningkat secara dramatis dengan sejarah keluarga. Hal ini sebelumnya diasumsikan bahwa cTEV postural bisa disebabkan oleh pengaruh eksternal pada trimester akhir seperti kompresi intrauterin dari oligohidramnion atau dari amnionic band syndrom.. Namun, ini adalah balas oleh temuan yang cTEV tidak terjadi lebih sering dari biasanya ketika ruang intrauterin terbatas [5] presentasi sungsang juga lain diketahui penyebabnya. [Kutipan diperlukan] cTEV terjadi dengan frekuensi beberapa di Sindrom Ehlers Danlos dan beberapa lainnya. gangguan jaringan ikat, seperti Loeys-Dietz Sindrom. TEV dapat berhubungan dengan cacat lahir lainnya seperti spina bifida cystica. 4. Mengapa hanya bagian kaki yang bengkok sementara bagian tubuh lain normal? Gusnella Anggoro 5. Berapa berat badan dan panjang bayi normal? Maratun Alfa 6. Bagaimana patofisiologi kasus ini? (embriologi)Chentie Penyebab pasti dari clubfoot sampai sekarang belum diketahui. Beberapa ahli mengatakan bahwa kelainan ini timbul karena posisi abnormal atau pergerakan yang terbatas dalam rahim. Ahli lain mengatakan bahwa kelainan terjadi karena perkembangan embryonic yang abnormal yaitu saat perkembangan kaki ke arah fleksi dan eversi pada bulan ke-7 kehamilan. Pertumbuhan yang terganggu pada fase tersebut akan menimbulkan deformitas dimana dipengaruhi pula oleh tekanan intrauterine. 6

Mekanisme terjadinya CTEV Postur (sikap, posisi) yang abnormal dari janin, kakinya dipertahankan dalam posis equinovarus. Mulai sejak ini adanya muscular imbalance yaitu invertors, terutama m.tibialis posterior sangat memegang peranan yang diperkuat oleh tendon-tendon dan expansinya. Otot dan tendonnya menarik os naviculare menjadi posisi subluksasi. Akibatnya bagian anterior talus ini seluruhnya;cartilage dengan mudah berubah arah, dimana corpus tali terfikser didalam ankle mortise Beratnya CTEV ini tergantung daripada berapa besar deviasi-nya. Besarnya faktor neurologis atau penyebab malformasi, terbatasnya letak kaki, kwalitas seluruh otot-otot merupakan kunci utama manifestasi variasi keadaan beratnya CTEV. Maka dari itu beberapa variasi bisa terjadi : beratnya kelainan midtarsal (aduksi) dan beratnya kelainan subtalar (varus). Bayi CTEV yang baru dilahirkan, pemendekan otot triceps adalah fisiologis. Konsep ni perlu diperhatikan sewaktu melakukan koreksi. Bila stretching otot ini dilakukan tidak sesuai dengan urutannya, akan menimbulkan kontraksi-kontraksi yang abnormal. Jangan sekali-kali melakukan stretching triceps sebelum melakukan realigment sendi midtarsal. Bila dorsofleksi ini dilakukan secara paksa akan terjadi flattening daripada talus ibarat efek daripada nutcracker . Bila hambatan, ini dilanjutkan terus akan terjadi gerakan midtarsal (fore foot) dan akan terjadi "rocker bottom foot'. Untuk menghindari ini varus dikoreksi dulu dengan mengoreksi calcaneus kerah valgus pada sendi subtalar. Singkatnya 1. Koreksi aduksi (fore foot) untuk menghidari flattening talus 2. Koreksi varus (subtalar) untuk menghindari rocker bottom foot

7

7. Bagaimana pengaruh pijatan pada bayi 10 hari terhadap perkembangan sistem neuromusculoskeletal? Ocep Dita 8. Apa saja pemeriksaan umum dari kasus ini? Fadel Ima General Examination : Exclude, meniadakan Neurological lesion that can cause the deformity Spina Bifida Other abnormalities that can explain the deformity Arthrogryposis, Myelodysplasia Presence of concomitant congenital anomalies Proximal femoral focal deficiency Syndromatic clubfoot Larsens syndrome, Amniotic band Syndrome

Meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik dan radiologi Anamnesa meliputi : kehamilan, keluarga dan lain-lain Pemeriksaan Iokal : apakah ada fixed equinus, varus pada subtalar (hind foot), kaki depan dalam posisi aduksi. Betis bentuknya kecil dan tumit "kosong' (bantalan tumit lunak karena calcaneus tertarik keproximal oleh Achilles yang memendek) dan tumit tampak letaknya tingi.Pada palpasi pertama akan memberikan kesan mengenai tingkat kekakuan (rigiditas) yang menunjukkan "tingkat kesulitan' yang akan dihadapi saat melakukan tindakan koreksi. Bentuk kaki yang pendek, gemuk dan kaku dengan lipatan kulit yang dalam pada arkus akan sangat sulit untuk dilakukan koreksi. Beberapa kelainan kongenital yang memberi gambaran talipes equinus varus yang merupakan suatu syndrome seperti arthrogryposis, constriction band dan juga pada myelomeningocel. Pemeriksaan radiologis

8

X-ray dibuat bayi umur (3-6) bulan, menilai keberhasilan serial platering, menentukan sikap apa perlu tindakan operasi untuk memperoleh koreksi yang maksimal, menentukan berat/ringannya CTEV. Cara yang paling sederhana yaitu membuat foto AP dan akan kelihatan talus dan calcaneus tumpang tindih. Penting untuk menilai x-ray apakah ada "paralelisme" antara sumbu talus dan calcaneus yang terjadi pada CTEV. Normal besar sudut sumbu talus dan calcaneus = 30 (sudut dari Kite).

Demikian pula x-ray posisi lateral dimana kaki dibuat dorsofleksi maksimal juga akan memberikan gambaran "paralelisme" pada CTEV. Pada kaki yang normal ujung talus dan calcaneus selalu overlap (tumpang tindih), sedangkan pada CTEV tidak ada, menunjukkan adanya kapsul posterior yang tegang dan varus. Lateral x-ray juga bisa untuk melihat adanya "rocket bottom" yaitu garis yang melalui tepi bawah calcaneus melewati bagian bawah sendi calcaneo cuboid, dan juga bisa untuk melihat adanya flat topped talus. Sering x-ray selain operatif dan post operatif, dipakai intra operatif untuk melihat apakah release dan realigment sudah cukup?

9. Bagaimana deskripsi dari equinus dan varus? Efriko Maria 10. Apa saja diagnosis banding dari kasus ini? Maratun Ima 11. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini? (pemeriksaan umum dan penunjang)Anggoro Efriko Alfa Kelainan ini mudah didiagnosis, dan biasanya terlihat nyata pada waktu lahir (early diagnosis after birth). Pada bayi yang normal dengan equinovarus postural, kaki dapat mengalami dorsifleksi dan eversi hingga jari-jari kaki menyentuh bagian depan tibia. Passive manipulation dorsiflexion Toe touching tibia normal. 9

Diagnosis Short Achilles tendon High and small heel No creases behind Heel Abnormal crease in middle of the foot Foot is smaller in unilateral affection Callosities at abnormal pressure areas Internal torsion of the leg Calf muscles wasting Deformities dont prevent walking 12. Apa diagnosis(WD) dari kasus ini? Siapa aja boleh... 13. Bagaimana tatalaksana dari kasus ini? Dita Treatment dimulai saat kelainan didapatkan dan terdiri dari tiga tahapan yaitu : 1) koreksi dari deformitas, 2) mempertahankan koreksi sampai keseimbangan otot normal tercapai, 3) observasi dan follow up untuk mencegah kembalinya deformitas.

10

Menurut penelitian yang dilakukan Ponseti, sekitar 90-95% kasus club foot bisa di-treatment dengan tindakan non-operatif. Treatment yang dapat dilakukan pada club foot dapat berupa : 1. Non-Operative : Serial Plastering (manipulasi pemasangan gibs serial yang diganti tiap minggu, selama 6-12 minggu). Setelah itu dialakukan koreksi dengan menggunakan sepatu khusus, sampai anak berumur 16 tahun. 2.Operative Indikasi dilakukan operasi adalah sebagai berikut : Jika terapi dengan gibs gagal (If palstering fail) Pada kasus Rigid club foot pada umur 3-9 bulan Operasi dilakaukan dengan melepasakan karingan lunak yang mengalami kontraktur maupun dengan osteotomy. Osteotomy biasanya dilakukan pada kasus club foot yang neglected/ tidak ditangani dengan tepat. Kasus yang resisten paling baik dioperasi pada umur 8 minggu, tindakan ini dimulai dengan pemanjangan tendo Achiles ; kalau masih ada equinus, dilakuakan posterior release dengan memisahkan seluruh lebar kapsul pergelangan kaki posterior, dan kalau perlu, kapsul talokalkaneus. Varus kemudian diperbaiki dengan melakukan release talonavikularis medial dan pemanjangan tendon tibialis posterior.(Ini Menurut BuKu Appley). Pada umur > 5 tahun dilakukan bone procedure osteotomy. Diatas umur 10 tahun atau kalau tulang kaki sudah mature, dilakukan tindakan artrodesis triple yang terdiri atas reseksi dan koreksi letak pada tiga persendian, yaitu : art. talokalkaneus, art. talonavikularis, dan art. kalkaneokuboid. 14. Bagaimana prognosis dari kasus ini? Chentie Maria Asalkan terapi dimulai sejak lahir, deformitas sebagian besar dapat diperbaiki; walupun demikian, keadaan ini sering tidak sembuh sempurna dan sering kambuh, terutama pada bayi dengan kelumpuhan otot yang nyata atau disertai penyakit neuromuskuler.

11

Beberapa kasus menunjukkan respon yang positif terhadap penanganan, sedangkan beberapa kasus lain menunjukkan respon yang lama atau tidak berespon samasekali terhadap treatmen. Orangtua harus diberikan informasi bahwa hasil dari treatmen tidak selalu dapat diprediksi dan tergantung pada tingkat keparahan dari deformitas, umur anak saat intervensi, perkembangan tulang, otot dan syaraf. Fungsi kaki jangka panjang setelah treatmen secara umum baik tetapi hasil study menunjukkan bahwa koreksi saat dewasa akan menunjukkan kaki yang 10% lebih kecil dari biasanya (Aronson & Puskarich, 1990).

15. Bagaimana komplikasi dari kasus ini? Anggoro Ima keadaan ini sering tidak sembuh sempurna dan sering kambuh, terutama pada bayi dengan kelumpuhan otot yang nyata atau disertai penyakit neuromuskuler. Komplikasi yang bisa terjadi pada serial plastering Pressure necrosis, rocker bottom foot, flattering permukaan talus bagian posterior, cavus yang bertambah, rotasi ankle ke lateral, kaku sendi, longitudinal breach. Kegagalan memutar horizontal subtalar (calcaneus) akan memberikan gambaran penderita berjalan dengan kaki yang rotasi kedalam (endorotasi) dimana malleolus fibula akan tetap letaknya posterior. Below knee cast (BK) tidak bisa mempertahankan kaki dalam external rotation terhadap talus (10)(11) Above knee cast (AK) selaian mempertahankan hal tersebut diatas juga meletakkan aligment tungkai yang fisiologis. Rotasi internal daripada tibia terhadap femur kapsul posterior yang oblique daripada lutut masih tegang saat bayi baru dilahirkan. Komplikasi-komplikasi tindakan operasi : 1. Infeksi 2. Nekrosis oleh kerusakan (lesi) pembuluh darah utama 3. Jaringan parut yang jelek 12

4.

Kaku sendi

5. Over/under correction 6. Dislokasi os naviculare 7. Flattening atau beaking talar head 8. Talar necrosis 9. Kelemahan otot yang mempengaruhi gait

10. Skew foot

16. Apa tindakan preventif dari kasus ini? Maratun Ocep

C.T.E.V may be detected during the 20 week gestational scan, or it is detected around the time of birth as the feet are visibly turned inwards. CTEV can be detected in an unborn baby by ultrasound, but there isno way to treat the condition before the birth. It is often discovered at the time of the birth, as all newborn babies are routinely checked and CTEV is usually immediately visible. If CTEV is diagnosed, your GP will then examine your baby to check for other conditions that are sometimes associated with CTEV, such as spina bifida (open spine) and muscular dystrophy.

17. Apa saja kompetensi dokter umum (KDU) dari kasus ini? Gusnella Fadel

V. Hipothesis Bayi laki-laki berusia 10 hari menderita CTEV karena posisi intrauterine VI. Kerangka Konsep VII. Learning Issues CTEV ( Anggoro Maria Chentie ) Anatomi ( Fadel Ocep Ima ) Pemeriksaan(Diagnosis) (Gusnella Dita) 13

Embriologi (Maratun Alfa Efriko) Differential Diagnose(Semua nyari) DAFTAR PUSTAKA http://en.wikipedia.org/wiki/Club_foot http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1571059/ http://emedicine.medscape.com/article/1237077-overview#showall http://emedicine.medscape.com/article/1237077-workup http://emedicine.medscape.com/article/1237077-treatment http://www.stockporthealth.nwest.nhs.uk/documents/1072_paed08.pdf http://www.cyl.org.uk/Club-foot/ ETIOLOGI Sampai sekarang belum diketahui penyebab daripada CTEV. Simon menyimpulkan ada 6 teori mengenai etilogi CTEV.

1 . Teori kromosom Adalah teori hereditary germ plasm. Defek sudah terdapat didalam unferilized germ cell, jadi defek sudah ada sebelum fertilisasi. lni terbukti menurut Palmer (1964) CTEV lebih sering terjadi pada keluarga-keluarga dimana sudah ada menderita CTEV. Wyne-Davis (1964) mencatat ada peningktan insiden CTEV dalam keluarga yang menderita CTEV. Mungkin CTEV diturunkan sebagal polygenic multifactonal trait pada racial group seperti Polynesia yang mempunyai insidensi tinggi. Inipun bisa dilihat angka CTEV pada lakilaki lebih banyak daripada wanita (Kite =70% laki).

2.

Teori embrionik 14

Teori ini menyatatan bahwa defek terjadi pada saat fertilized germ cells. Teori ini diajukan oleh Irani, Sherman dan Settle bahwa defek terjadi' dalam embryonic period (mulai konsepsi -12 minggu). Berdasarkan didapatkannya collum tali yang pendek dengan mengarah ke medial dan plantar pada semua CTEV. Kejadian ini oleh karena defek dan pertumbuhan os talus pada periode pertumbuhan embrio. Teori ini banyak menyanggah karena kelainan os talus ini tidak selalu primer, tetapi bisa disebabkan oleh gaya yang tidak simetris selama pertumbuhan. Begitu pula adanya CTEV yang unilateral melemahkan teori embrionik.

3.

Teori atogenik

Teori ini menyatatan bahwa adnaya/terjadinya pertumbuhan yang terhenti (arrest of development). Teori ini pertama diajukan oleh Bohm (1929) : development arrest pada awal pertumbuhan janin. Terjadinya pertumbuhan ini bisa secara permanen, temporer atau perlambatan. Permanent arrest bisa mengakibatkan malformasi kongenital, dimana temporary arrest

mengakibatkan keadaan serupa dengan garis-garis dari Harris. Pertumbuhan yang lambat bisa terjadi misalnya karena, pemberian steroid.

Dan ketiga teori ini yang bisa menimbulkan CTEV adalah temporary arrest. Apabila temporary arrest ini terjadi pada minggu ke 7-8 pertumbuhan embrio maka akan terjadi CTEV yang tipenya berat dan bila terjadi setelah minggu ke 9 tipe CTEV lebih ringan. "Arrest theory' ini diperkirakan ada hubungannya dengan perubahan faktor genetik yang disebut "cronon" yaitu faktor yang menentukan saat yang tepat terjadinya modifikasi yang progresif yang berlangsung saat pertumbuhan.

Jadi CTEV disebabkan oleh suatu elemen yang disruptif (lokal atau general) yang menyebabkan perubahan didalam faktor genetik (=cronon). Perubahanperubahan struktur kemudian terhenti, sedangkan pertumbuhan berjalan terus 15

dibawah impuls-impuls yang diterima cronon setelah mengalami kerusakan (antara minggu ke 8-12). Jadi kaki adalah dibawah suatu pengontrol yang bisa mengalami keadaan patologis dan mengarah kepertumbuhan yang abnormal. Pada akhir dari fase " g r owth arrest', pertumbuhan mulai normal kembali terakhir akan dimulai dari I titik pertumbuhan yang

4.

Teori fetal atau intra uterin packing:

Teori ini paling tua seperti apa yang diajukan oleh Hippocrates (400 BC) dan Galen (200 AD) bahwa CTEV itu disebabkah oleh extrinsic pressure daripada janin dalam uterus

5. Teori neurologis : kelainan primer pada syaraf . 6. Teori miologis : kelainan primer pada otot (5 & 6) adalah dalam bentuk defek yang subklinis

Teori etiologi Hippocrates adalah orang pertama untuk mendokumentasikan hipotesis untuk menjelaskan etiologi equinovarus talipes bawaan. Hari ini sejumlah hipotesis tetap, dan temuan penelitian tidak jelas mendukung salah satu khusus. Mekanisme yang diusulkan adalah pembatasan rahim, kelainan pembentukan sendi dan / atau tulang, jaringan ikat, pembuluh darah ekstremitas distal, perkembangan saraf, migrasi otot atau perkembangan yang mendasari kelainan perkembangan atau penangkapan. Dasar dan bukti untuk masing-masing teori diberikan di bawah ini. (1) The 'mekanis kekuatan' atau 'posisi' hipotesis Hoffa (1902) hipotesis secara luas dipromosikan diadakan pembatasan rahim, percaya bahwa pembatasan gerakan kaki janin oleh rahim disebabkan ICTEV. Dia menyarankan bahwa ICTEV muncul dari oligohidramnion urutan, yaitu percaya bahwa volume cairan amnion berkurang itu sendiri penyebabnya. Teori ini mungkin tidak didukung oleh kesimpulan umum dari percobaan amniosentesis 16

awal dijelaskan di atas (Farrell et al. 1999). Namun, oligohidramnion urutan umumnya terkait dengan anomali perkembangan tambahan dan dapat sendiri memiliki penyebab neurologis yang jelas. Selanjutnya, dalam sidang amniosentesis dini, kebocoran ketuban hanya didokumentasikan dalam beberapa kasus. Dengan demikian, mekanisme yang mendasari ICTEV setelah amniosentesis dini mungkin memiliki etiologi yang berbeda. Juga berdebat melawan hipotesis posisional adalah kenyataan bahwa kaki pengkor dapat dideteksi dari trimester kedua, jauh sebelum ada tekanan rahim akan diberikan pada embrio berkembang dalam mayoritas kasus. Idelberger (1939) melakukan studi kembar untuk mengeksplorasi hipotesis ini. Dia membandingkan tingkat konkordansi dari ICTEV pada kembar dizigotik dengan tingkat ICTEV dalam populasi ia belajar, dan menyimpulkan bahwa tingkat adalah serupa (sekitar 2,9%). Dia menggambarkan sebuah studi dari 250 pasangan kembar dengan talipes tetapi tidak menyatakan bagaimana kembar dipastikan. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk mengomentari validitas perbandingan nya, kecuali untuk mengatakan bahwa meskipun ini adalah studi hanya kembar ICTEV diterbitkan, tingkat pada kembar dizigotik terlihat tinggi untuk populasi Eropa. Sedikit berat sehingga dapat diberikan untuk penelitian ini. (2) tulang / sendi hipotesis Tulang / sendi hipotesis mendalilkan bahwa kelainan tulang posisional mendasari anomali. Hippocrates menulis: 'deformitas ini melibatkan kombinasi seluruh tulang yang membentuk kerangka kaki. Semua perubahan yang terlihat di bagian lunak sekunder ... 'Kemudian penulis telah menggunakan hubungan dengan kelainan tulang lain dari kaki yang tercantum di atas (Wynne-Davies 1964) dalam mendukung teori ini. Endochondral pengerasan kaki terganggu, dan co-ordinasi dengan pengerasan perichondral juga terganggu (Fritsch & Eggers, 1999). (3) Hipotesis jaringan ikat Hipotesis jaringan ikat menunjukkan bahwa kelainan utama dari jaringan ikat bertanggung jawab untuk ICTEV. Hal ini didukung oleh asosiasi ICTEV dengan kelemahan bersama (Wynne-Davis, 1964. Anak yang terkena telah ditandai fibrosis plantar di operasi penelitian janin memberikan bukti yang bertentangan.. 17

Atlas et al. (1980) melakukan penelitian patologis sistematis 12 janin dengan ICTEV Mereka menyimpulkan., 'otot, tendon, fasia & lainnya elemen jaringan lunak tidak mencolok normal'. Sebaliknya, Ippolito & Ponseti 1980) mendokumentasikan kehadiran jaringan fibrosa di otot meningkat, fasia, ligamen dan tendon selubung. Dari penelitian ini dari lima clubfeet dan tiga kaki yang normal, para penulis menyimpulkan bahwa fibrosis mencabut mungkin menjadi faktor etiologi utama. (4) Hipotesis vaskular Atlas et al. (1980) juga mempelajari pembuluh darah di kaki pengkor. Mereka mendokumentasikan kelainan vaskular pada 'semua kaki cacat dari 12 janin'. Pada tingkat sinus tarsi ada pemblokiran satu atau lebih cabang dari pohon vaskular kaki. Ini adalah 'yang paling mencolok dalam periode awal kehidupan janin, dan berkurang menjadi simpul sederhana infiltrasi lemak dan jaringan fibrosa pada spesimen yang lebih tua dan lahir mati'. Individu dengan equinovarus idiopatik talipes bawaan otot betis dari ipsilateral, yang mungkin berhubungan dengan perfusi dikurangi melalui arteri tibialis anterior dalam pembangunan. Ada kemungkinan bahwa asosiasi idiopatik CTEV dengan kedua amniosentesis dini (Farrell et al. 1999) dan merokok (Honein et al. 2000) mungkin dimediasi, setidaknya sebagian, oleh insufisiensi vaskular. (5) Dukungan untuk hipotesis neurologis Talipes equinovarus adalah fitur dari sindrom neurologis banyak, misalnya, sering terlihat dalam hubungan dengan kelainan neurologis yang sekunder untuk spina bifida. Konduksi saraf abnormal dilaporkan dalam 18 kasus dari 44 ICTEV, dengan delapan dari 18 kasus yang memiliki kelainan pada tingkat tulang belakang (Nadeem et al. 2000). (6) Penangkapan perkembangan hipotesis Selama akhir perkembangan anggota badan manusia normal (9-38 minggu), chondrification kaki selesai, osifikasi dimulai, kavitasi sendi dan pembentukan ligamen selesai dan ekstremitas distal berputar medial (Bareiter, 1995) (Gambar 2). Proses rotasi memungkinkan telapak kaki untuk ditempatkan rata dengan tanah, bukannya berorientasi ke dalam dengan menghadapi tunggal, seperti yang 18

terlihat pada kaki pada periode embrionik akhir (dan di tangan seluruh). Pronasi berlanjut melebihi kelahiran dan setelah melahirkan ke dalam pembangunan. Bohm (1929) meneliti hipotesis penangkapan perkembangan Hueter dan von Volkmann dalam deskripsi anatomi hati-hati kaki selama pengembangan. Dia membuat model lilin kerangka kaki janin pada usia kehamilan yang berbeda (lihat Gambar. 3). Pengamatan membuatnya menyimpulkan bahwa 'klub kaki berat menyerupai kaki embrio pada awal bulan kedua ... dan deformitas disertai dengan keterbelakangan tulang dan otot'. Temuan-Nya kemudian direplikasi oleh Kawashima & Uhthoff (1990). Studi ini mendukung pandangan bahwa kaki pengkor mungkin timbul karena adanya penangkapan rotasi medial kaki normal dalam perkembangan janin terlambat. Memang, mungkin bahwa ICTEV terjadi sebagai akibat dari kontrol genetik menyimpang dari proses rotasi, atau gangguan tersebut.

PATO-ANATOMI Seluruh kaki rotasi ke dalam terhadap talus. Rotasi ini primer terjadi pada : talocalcaneus, talonaviculare dan calcaneocuboid. Rotasi juga terjadi pada sendisendi lainnya, tetapi sedikit sekali dan tidak berarti.

Sendi talocruralis

Talus dalam posisi equinus serta cenderung menggulir (roll) kedepan dari mortise. Malleolus fibularis letaknya (posisi) posterior.

Ada beberapa pendapat mengenai letak posterior malleolus lateral ini

Karena rotasi kedalam daripada talus pada sendi kaki Karena torsi tibia keluar Karena syndesmosis tibia fibularis yang abnormal

19

Semua sependapat terjadinya rotasi kedalam daripada talocalcaneal dan talonaviculare, naviculare berputar dan bergeser ke medial terhadap caput tali. Tuberositas calcaneal bergeser (rotasi) keluar mendekati malleolus lateralis. Kenyataannya terjadinya pemendekan ligament dibagian medial sehingga naviculare mendekati malleolus medialis dan dibagian pemendekan ligamenligamen lateral calcaneus fibularis dan talofibularis yang mengakibatkan fibula letak posterior.

Talus

Kelainan bentuk talus adalah karena terjepit (contriction encasement) sehingga tidak bisa bergerak leluasa pada persendian ini mengakibatkan : enchondral growth yang terbatas, talus lebih kecil, articular cartilage akan mengalami artofis bila tidak bergerak. (Prinsip cartilage survival = fluid motion, intermitten pressure)

Caput dan collum tali tumbuh kearah medial dan angulasi ke plantar akibat tekanan dari pemendekan ligament. Keadaan ini,berjalan progresif dan hanya bisa dihindari bila dilakukan "realignment', dimana hyaline cartilage tidak akan mengalami artrofis. Realignment ini harus dilakukan sedini mungkin, dipertahankan dan digerakkan dini agar bisa tumbuh normal.

Mengenai letak corpus talus dalam mortis ada perbedaan pendapat menurut McKay : neutral Goldner menyatakan terjadi internal rotation, sedangkan menurut Carrol yang dengan analisa komputer mendapatkan external rotation.

Subtalar complex

Terdiri atas 3 persendian : talocalcaneal, talonavicular, calcaneocuboid.

20

Sendi talo calcaneal

Sendi ini terdiri dari 3 permukaan, yang penting adalah hubungan calcaneus dengan talus, yang mengalami rotasi abnormal dalam 3 dimensi : sagital, coronal, horizontal.

Rotasi horizontal calcaneus sekitar ligamen interosseous adalah sangat significant. Interosseous ligament ini terdiri dari 3 ligament yang terpisah : ligament posterior sendi talocancaneal navicular, ligament anterior subtalar (posterior talocalcaneal joint) dan interosseous ligament (cervical ligament) Karena calcaneus berputar horizontal ke medial pada sumbu ligament interosseous, calcaneus akan bergeser dibawah caput dan collum tali didepan dari ankle joint dan tuberositas calcaneus bergerak mendekati malleolus fibularis dibelakang ankle joint.

Selain itu calcaneus posisinya varus dan equinus terhadap ankle (ini ditulis dalam semua literatur, kecuali rotasi horizontal). Varus disebabkan oleh rotasi coronal. Jadi terjadi kombinasi rotasi horizontal dan coronal, bagian belakang daripada calcaneus diibaratkan sebagai pisang. Equinus disebabkan oleh rotasi sagital. Apa yang terjadi akibat horizontal daripada calcaneal terhadap talus?. Ligamen calcaneo fibularis yang normal arahnya oblique, berubah menjadi vertikal, memendek, serta, menebal. Begitu pula terjadi penebalan peroneal sheath dan ligamen tali fibularis posterior.

Sendi talo naviculare

Sendi ini berbentuk ball & socket; dalam keadaan normal navicular (socket) bisa bergerak leluasa kesegala arah bersama-sama dengan gerakan calcaneo

21

cuboid dan talocalcaneal. Pada CTEV os naviculare bergeser kearah medial dan plantar terhadap caput tali. Bila keadaan ini dipertahankan, sendi tulang rawan yang mempunyai kontak satu dengan yang lainnya (talo navicular) pertumbuhan daripada osteochondral akan menjurus ke medial dan plantar (longitudinal growth) serta kelainan ini akan progresif. Istilah naviculare mengalami luxasi/subluxasi terhadap caput tali adalah kurang tepat. Namun demikian posisi naviculare ini perlu di "realign" agar arah pertumbuhan talus menuju kearah yang normal, bila terlambat cartilage pada bagian lateral akan mengalami atrofis. Tindakan "realign ini bisa mengalami kesulitan, akibat daripada pemendekan tendon tibialis posterior, deltoid ligament (tibionavicular) , calcaneonavicular ligament (spring ligament), seluruh kapsul navicular, ligament talo navicular dorsalis, bifurcate ligament, cubonavicular oblique ligament.

Sendi calcaneo-cuboid

Pada CTEV sendiri terjadi malposisi, cuboid bergeser ke medial terhadap calcaneus dan dibawah tulang navicular ,dan cuneiform. Internal rotation yang berkelanjutan mengakibatkan bifurcate ligament (calcaneo-cuboid, calcaneonavicular ligament), ligament plantaris longus, plantar calc-cuboid ligament, navicular cuboid ligament, inferior external retanicular (cruciate ligament), dorsal calcaneo-cubo ligament, cubonavicular ligament pemendekan sehingga midfoot menjadi supinasi dan fore foot aduksi. Namun demikian karena kedua elemen subtalar, talocalcaneus dan talo navicular telah terkoreksi, sendi calcaneo cuboid terkoreksi dengan baik, kecuali pada resisitant clubfoot.

Apa yang terjadi pada otot-otot dan jaringan lunak lainnya?

22

Otot Pada pemeriksaan ultramikroskop diketemukan otot yang posteromedial : pemendekan akibat dari sedikit bertambahnya jaringan fibrosis karena inervasi yang berkurang yang terjadi pada saat pertumbuhan intrauterine atau law of fibrous tissue (Swynyard, Bleck) , Isaac dkk. Handelsman dkk menemukan dengan pemeriksaan histo-kimiawi dan mikroskop elektron dari otot yang dibiopsi terjadinya perubahan : struktur otot dimana proporsi serat-serat otot tipe I lebih banyak dibandingkan tipe II (normal otot skeletal serat otot tipe I : tipe II (1:1) - (1:2). Keadaan in menunjukkan adanya defek neuromuscular junction atau menunjukkan CTEV ada hubungannya dengan kelainan neuromusculer, tetapi bagaimana hubungannya terhadap fungsi atau umur belum bisa dijelaskan (Mellerowicz)

Adanya

atrofi

otot

adalah

merupakan

tanda-tanda

yang

tetap

pada

CTEV.Muskulus peroneus mengalami atrofis yang lebih banyak dibandingkan otot-otot yang mempertahankan deformitas.

Secara mikrosokopis jumlah serat-serat otot tidak mengalami perubahan. Atrofis ini disebabkan oleh karena ukuran tiap serat otot mengecil. Pada pertumbuhan janin pada semester kedua, serat otot mengalami pertambahan dalam ukuran (besar) dari masing-masing serat jadi.ukuran jumlahnya. Serat otot peroneus lebih kecil dibandingkan serat otot posteromedial yang mempertahankan deformitas oleh karena m.peroneus tidak aktif.

Selubung tendon (tendon sheath) Mengalami penebalan terutama tibialis posterior, peroneus, hallucis, digitorum communis

23

Kapsul sendi : Pemendekan dan menebal (contracted) pada ankle posterior, subtalar, talonavicular, calcaneocuboid.

Ligament Pemendekan dan perubahan calcaneo fibular, talofibular, deltoid, plantar ligament balk longus dan brevis, spring ligament, bifurcate ligament.

Fascia Penebalan pada permukaan dan fascia plantaris

Konklusi patoanatomi dari hasil-hasil pemeriksaan diseksi, CT, operasi dan 3 dimentional computerized analysis pada severe clubfoot.

1.

Apabila patella dletakkan ke ventral, malleolus lateralis terletak posterior (jadi pendapat lama bahwa adanya internal tibial torsion adalah tidak benar)

2.

Pada CTEV ada komponen cavus yang hanya bisa dikoreksi dengan release fascia plantaris dan otot intrinsik yang memendek.

3.

Ada dua kolum pada kaki yaitu medial dan lateral (Grant) pergeseran kolum medial bagian distal kearah medial selalu diikuti oleh pergerseran bagian distal daripada kolum lateral, yang berisi os cuboid ikut juga bergeser kemedial, dimana secara klinis tampak sebagai deformitas aduksi

4.

Bentuk cavus dan pergeseran kemedial dari cuboid menunjukkan adanya kontraktur daripada ligament plantaris brevis dan longus dan spring ligament

5.

Sumbu calcaneus dan talus pada posisi AP dan lateral : sejajar (paralel) atau mendekati sejajar

6. Os calcis dalam posisi equinus 7. Os talus dalam posisi equinus 24

8.

Triceps surae, tibialis posterior, flexor hallucis longus, flexor digitorum longus semuanya memendek

9.

Kapsui posterior dan ligament collateral daripada ankle memendek

10. Pemanjangan (z-plasty) tendo Achilles kemudian dengan dorsoflexi daripada ankle tidak akan mengoreksi equinus karena kapsul posterior daripada ankle dan subtalar joint belum dibebaskan. Release ini hares disertai pemotongan struktur posterolateral : ligament calcaneo fibular posterior dan ligament talofibular posterior. 11. Os naviculare mengalami subluksasi kemedial mendekati malleolus medialis 12. Os talus : collum tali mengalami deviasi kemedial dan plantar. Corpus tali dalam ankle mortise mengalami rotasi external 13. Os calcis : mengalami rotasi ke medial 14. Forefoot : terjadi aduksi dan supinasi

Epidemiologi Frekuensi Insiden kaki pengkor adalah sekitar 1 kasus per 1000 kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kejadian berbeda antara etnis. Sebagai contoh, dekat dengan 75 kasus per 1000 kelahiran hidup di kepulauan Polinesia, khususnya di Tonga. Rasio laki-perempuan adalah 2:1. Keterlibatan bilateral ditemukan pada 30-50% kasus. Ada kemungkinan 10% dari anak berikutnya menjadi terpengaruh jika orang tua sudah memiliki anak dengan kaki pengkor. Etiologi Etiologi sebenarnya dari kaki pengkor bawaan tidak diketahui. Kebanyakan bayi yang memiliki kaki pengkor tidak memiliki genetik diidentifikasi, penyebab syndromal, atau ekstrinsik [7]. Asosiasi ekstrinsik mencakup agen teratogenik (misalnya, natrium aminopterin), oligohidramnion, dan cincin penyempitan bawaan. Asosiasi genetik termasuk pewarisan Mendel (misalnya, kekerdilan diastrophic; pola resesif autosomal dari warisan kaki pengkor).

25

Kelainan sitogenetika (misalnya, talipes bawaan equinovarus [CTEV]) dapat dilihat pada sindrom melibatkan penghapusan kromosom. Telah diusulkan bahwa idiopatik CTEV pada bayi yang sehat adalah hasil dari sistem warisan multifaktorial [11] Bukti untuk ini adalah sebagai berikut.: Kejadian dalam populasi umum adalah 1 per 1000 kelahiran hidup. Kejadian di tingkat pertama hubungan adalah sekitar 2%. Kejadian pada kedua tingkat hubungan adalah sekitar 0,6%. Jika salah satu kembar monozigot memiliki CTEV, kembar yang kedua hanya memiliki kesempatan 32% memiliki CTEV. Patofisiologi Teori patogenesis clubfeet adalah sebagai berikut: Penangkapan perkembangan janin dalam tahap fibula Cacat anlage rawan talus Faktor neurogenik: kelainan histokimia telah ditemukan dalam kelompok otot posteromedial dan peroneal pasien dengan clubfeet. Hal ini mendalilkan terjadi karena perubahan persarafan dalam kehidupan intrauterin sekunder untuk peristiwa neurologis, seperti stroke menyebabkan hemiparesis ringan atau paraparesis. Hal ini lebih didukung oleh kejadian 35% dari varus dan equinovarus cacat pada spina bifida. Mencabut fibrosis (atau myofibrosis) sekunder untuk jaringan fibrosa meningkat pada otot dan ligamen: Dalam studi janin dan kadaver, Ponseti juga menemukan kolagen pada semua struktur ligamen, dan tendon (kecuali Achilles tendon), dan itu sangat longgar berkerut dan bisa direntangkan. Tendon Achilles, di sisi lain, terdiri dari kolagen erat berkerut dan tahan terhadap peregangan. Zimny et al menemukan myoblasts di fasia medial pada mikroskop elektron dan mendalilkan bahwa mereka menyebabkan contracture medial. [1, 2, 12] Insersi tendon anomali: Inclan mengusulkan bahwa hasil insersi tendon anomali clubfeet [13] Namun, penelitian lain belum mendukung hal ini.. Hal ini lebih mungkin bahwa anatomi kaki pengkor terdistorsi bisa membuatnya tampak bahwa insersi tendon anomali. Variasi musiman: Robertson mencatat variasi musiman untuk menjadi faktor dalam studi epidemiologi di negara-negara berkembang [14] Hal ini bertepatan dengan variasi yang sama dalam kejadian polio pada anak di masyarakat.. Oleh karena itu diusulkan kaki pengkor menjadi sequela dari kondisi poliolike pralahir. Teori ini lebih lanjut didukung oleh perubahan motor neuron di kornu anterior di sumsum tulang belakang dari bayi-bayi. Pathophysiology 26

Theories of the pathogenesis of clubfeet are as follows:

Arrest of fetal development in the fibular stage Defective cartilaginous anlage of the talus Neurogenic factors: Histochemical abnormalities have been found in posteromedial and peroneal muscle groups of patients with clubfeet. This is postulated to be due to innervation changes in intrauterine life secondary to a neurologic event, such as a stroke leading to mild hemiparesis or paraparesis. This is further supported by a 35% incidence of varus and equinovarus deformity in spina bifida. Retracting fibrosis (or myofibrosis) secondary to increased fibrous tissue in muscles and ligaments: In fetal and cadaveric studies, Ponseti also found the collagen in all of the ligamentous and tendinous structures (except the Achilles tendon), and it was very loosely crimped and could be stretched. The Achilles tendon, on the other hand, was made up of tightly crimped collagen and was resistant to stretching. Zimny et al found myoblasts in medial fascia on electron microscopy and postulated that they cause medial contracture.[1, 2, 12] Anomalous tendon insertions: Inclan proposed that anomalous tendon insertions result in clubfeet.[13] However, other studies have not supported this. It is more likely that the distorted clubfoot anatomy can make it appear that tendon insertions are anomalous. Seasonal variations: Robertson noted seasonal variations to be a factor in his epidemiologic studies in developing countries.[14] This coincided with a similar variation in the incidence of poliomyelitis in the children in the community. Clubfoot was therefore proposed to be a sequela of a prenatal poliolike condition. This theory is further supported by motor neuron changes in the anterior horn in the spinal cord of these babies.

Presentasi Mencari riwayat keluarga rinci gangguan kaki pengkor atau neuromuskuler, dan melakukan pemeriksaan umum untuk mengidentifikasi kelainan lain. Periksa kaki dengan anak rawan, dengan aspek plantar kaki divisualisasikan, dan terlentang untuk mengevaluasi rotasi internal dan varus. Jika anak bisa berdiri, menentukan apakah kaki plantigrade, jika tumit berat bantalan, dan jika berada dalam Varus, valgus, atau netral. Kelainan serupa terlihat dengan myelomeningocele dan arthrogryposis. Oleh karena itu, selalu memeriksa untuk kondisi ini terkait. Pergelangan kaki dalam 27

equinus, dan kaki supinated (Varus) dan adduksi (kaki bayi normal biasanya dapat dorsofleksi dan everted, sehingga kaki menyentuh tibia anterior). Dorsofleksi melampaui 90 adalah tidak mungkin. Navicular adalah pengungsi medial, seperti yang berbentuk kubus. Kontraktur dari jaringan plantar medial lunak yang hadir. Tidak hanya kalkaneus dalam posisi equinus tetapi juga aspek anterior medial diputar dan aspek posterior lateral. Tumit kecil dan kosong. Tumit terasa lembut untuk disentuh (mirip dengan nuansa pipi). Sebagai pengobatan berlangsung, mengisi dan mengembangkan merasa lebih kuat (mirip dengan nuansa hidung atau dagu). Talar leher mudah teraba dalam sinus tarsi seperti yang terungkap lateral. Biasanya, hal ini ditutupi oleh navicular, dan tubuh talar dalam tanggam tersebut. Maleolus medial sulit untuk meraba dan sering kontak dengan navicular tersebut. Interval Navicular-malleolar normal berkurang. Para hindfoot, seperti yang ditunjukkan di bawah ini, supinated, tapi kaki sering dalam posisi pronasi relatif terhadap hindfoot tersebut. Sinar pertama sering turun untuk menciptakan posisi cavus. Metode Ponseti manajemen tertutup clubfeet melalui manipulasi dan casting menggambarkan elevasi metatarsal pertama sebagai langkah pertama, bahkan jika itu berarti tampaknya memperburuk supinasi kaki. Spontan koreksi varus kaki belakang oleh koreksi varus aSpontaneous dari kaki belakang dengan menculik kaki depan dan memungkinkan calcaneum untuk bebas memutar di bawah talus. Tibia sering memiliki torsi internal. Ini mengasumsikan penting khusus dalam pengelolaan casting clubfeet, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah, di mana perawatan harus diambil untuk memutar kaki ke dalam penculikan, menghindari rotasi tibialis palsu melalui lutut. 28

Jangan paksa Evert atau pronate kaki selama clNever paksa Evert atau pronate kaki selama pengecoran kaki pengkor. Tradisional manipulasi dan casting metode gagal, manipulasi Tradisional dan metode pengecoran gagal, karena mereka tidak mengizinkan rotasi bebas dari calcaneum dan talus. Bahkan setelah koreksi, kaki sering tetap pendek dan betis tipis. Indikasi Secara tradisional, operasi diindikasikan bila dataran tinggi telah tercapai dalam pengobatan nonoperative. Pembedahan biasanya dilakukan ketika anak ukuran yang cukup untuk memungkinkan anatomi untuk diakui. Relevan Anatomi Tulang Tibia: Sedikit shortening adalah mungkin. Fibula: Shortening adalah umum. Talus: Dalam equinus di tanggam pergelangan kaki, dengan tubuh lereng yang di rotasi eksternal, tubuh talus diekstrusi anterolaterally dan ditemukan dan dapat teraba. Leher talus adalah medial menyimpang dan plantar fleksi. Semua hubungan dari talus ke tulang di sekitarnya abnormal. Os calcis: rotasi medial dan deformitas equinus dan adduksi hadir. Navicular: navicular adalah medial subluxated atas kepala talar. Berbentuk kubus: berbentuk kubus adalah medial subluxated atas kepala kalkanealis. Kaki depan: Para kaki depan yang adduksi dan supinated; kasus yang parah juga memiliki cavus dengan menjatuhkan metatarsal pertama. Otot Atrofi dari otot kaki, terutama pada kelompok peroneal, terlihat dalam clubfeet. Jumlah serat dalam otot adalah normal, tapi serat lebih kecil dalam ukuran. Para surae trisep, tibialis posterior, fleksor digitorum longus (FDL), dan m. 29

fleksor halusis longus (FHL) dikontrak. Betis adalah ukuran yang lebih kecil dan tetap begitu sepanjang hidup, bahkan setelah sukses tahan lama koreksi kaki. Selubung tendon: Pengentalan sering hadir, terutama dari selubung peroneal tibialis posterior dan. Bersama kapsul: Kontraktur dari kapsul pergelangan kaki posterior, kapsul subtalar, dan kapsul sendi talonavicular dan calcaneocuboid sering terlihat. Ligamen: Kontraktur terlihat di calcaneofibular, talofibular, (pergelangan kaki) deltoid, panjang dan pendek plantar, musim semi, dan ligamen bifurkasio. Fasia: The plantar fasia kontraktur kontribusi kepada cavus, seperti halnya contracture dari pesawat fasia di kaki. Kontraindikasi Tidak ada kontraindikasi yang spesifik untuk operasi ada, walaupun ukuran anak menyatakan bahwa operasi yang terbaik dilakukan pada sekitar usia 6 bulan. Dengan penerimaan yang lebih besar dari teknik Ponseti konservatif, operasi terlihat menjadi isu perdebatan. Pembedahan untuk clubfeet tidak lagi satusatunya standar perawatan.

30