seccion iv 2-11-04

SECCIÓN IV:

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

26. FISIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOS MANDIBULARES. OCLUSIÓN...................... 635

27. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (ATM) .................... 651

Capítulo 26:

FISIOLOGÍADE LOS MOVIMIENTOS

MANDIBULARES. OCLUSIÓN

Autores:

JOSÉ MANUEL BATLLÉS SEBASTIÁN

•EUGENIO SAUQUILLO-ARCE

•LUCAS SALOM ALONSO

•FELI ALEMANY ROIG

•HELENA BUJ JORDÁ

Médicos Residentes de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Universitario La Fe, Valencia

Asesor:

LUIS MIGUEL FLORÍA GARCÍA

Jefe Clínico de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Universitario La Fe, Valencia

•

Autores y asesor 1ª edición:

ROGELIO SIERRA PREFASI

ANTONIO MORILLO SÁNCHEZ

RAFAEL ARÉVALO ARÉVALO

JULIÁN RODAS IBÁÑEZ

FLORENCIO MONJE GIL

633IV. Articulación temporomandibular

26. FISIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOS MANDIBULARES. OCLUSIÓN


VI. Tumores y patología cervicofacial 635

Capítulo 26:

FISIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOSMANDIBULARES. OCLUSIÓN

1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 637

2. ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (ATM): .. 6372.1. Superficies articulares ........................................................................................ 637

• cóndilo mandibular......................................................................................... 637• fosa glenoidea................................................................................................ 637

2.2. Disco articular ................................................................................................... 6382.3. Líquido sinovial .................................................................................................. 6392.4. Inervación de la ATM ......................................................................................... 6392.5. Vascularización de la ATM. ................................................................................ 6402.6. Ligamentos de la ATM........................................................................................ 6402.7. Músculos de la ATM. .......................................................................................... 640

3. BIOMECÁNICA DE LA ATM .................................................................................. 6403.1. Rotación y traslación. Complejo disco-cóndilo...................................................... 6403.2. Movimientos mandibulares ................................................................................. 643

• en el plano sagital .......................................................................................... 643• de lateralidad: abducción y aducción .............................................................. 643

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATM................................................................................ 643

5. OCLUSIÓN DENTARIA.......................................................................................... 6445.1. Oclusión fisiológica............................................................................................ 644

• intercuspidación dentaria ................................................................................ 644• posiciones de referencia.................................................................................. 645

6. ARTICULADORES.................................................................................................. 6466.1. Tipos ................................................................................................................. 646

• articuladores de bisagra ................................................................................. 646• articuladores de guías condíleas predeterminadas ............................................ 646

ÍNDICE

• articuladores de fosas moldeables ................................................................... 646• articuladores ajustables o tridimensionales ....................................................... 646• articuladores semiajustables ............................................................................ 646

6.2. Toma de registros............................................................................................... 647

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 647

636 IV. Articulación temporomandibular

Manual de Cirugía Oral y Maxilofacial


IV. Articulación temporomandibular 637

1. INTRODUCCIÓN

El sistema masticatorio es la unidad fun-cional del organismo responsable principal-mente de la masticación, habla y deglución.Sus componentes intervienen también en larespiración y el gusto.

El sistema esta formado por huesos, arti-culaciones, ligamentos, dientes y músculosque en conjunto están controlados por unintrincado sistema neurológico que regula ycoordina todas estas estructuras.

Es sistema masticatorio es pues una unidadcompleja y altamente refinada.

El estudio y conocimiento de la anatomíay funcionamiento de esta sofisticada unidadfuncional es primordial para comprender laetiopatogenia de las distintas patologías queafectan al sistema, permitiendo un correctodiagnóstico y adecuada actitud terapéutica.

2. ANATOMÍA DE LA ARTICULACIÓN TEM-POROMANDIBULAR (ATM)

La ATM es una articulación móvil (diar-trosis) que articula la mandíbula con el crá-neo. Es una de las articulaciones más com-plejas del cuerpo humano, de característicasúnicas ya que los movimientos de una arti-culación no son independientes de la otra,sino que si un individuo realiza un movi-miento de la mandíbula, el control neuroló-

gico de los músculos derechos e izquierdosdeberá actuar simultáneamente de formasinérgica y antagonista. Esta reciprocidadfisiológica, no se encuentra en otras partesdel organismo.

2.1. Superficies articulares

Cóndilo mandibular

Es una eminencia ovoidea cuyo eje mayorestá dirigido hacia atrás y adentro, unido ala rama mandibular mediante el cuello, másestrecho y que es más fino en su parte ante-ro-interna donde se inserta el músculo pteri-goideo lateral o externo.

Está recubierto por tejido conjuntivo dife-renciado en tres capas, que de fuera a den-tro son: tejido fibroso superficial, tejido fibro-elástico y una capa profunda de fibrocartíla-go. Entre esta capa y el hueso existe otra capade cartílago mineralizado responsable en granmedida de la actividad remodeladora del cón-dilo. Se ha considerado que una disminuciónde la actividad vital o funcional de la capagerminativa, viene a ser el desencadenantede un proceso de degeneración de la articu-lación, produciendo una artrosis.

Fosa glenoidea

El cóndilo mandibular articula en la basedel cráneo con la porción escamosa del hue-so temporal. Posterior a la fosa glenoidea seencuentra la fisura escamotimpánica o cisurade Glasser, e inmediatamente anterior a la fosa

Capítulo 26:

FISIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOSMANDIBULARES. OCLUSIÓN


se encuentra una prominencia convexa de hue-so llamada eminencia articular. El grado deconvexidad de esta estructura es muy varia-ble y muy importante, ya que la pendiente oinclinación de esta superficie determina el reco-rrido del cóndilo cuando la mandíbula se posi-ciona anteriormente (apertura oral). La fosamandibular o glenoidea es una porción de hue-so bastante delgada, lo que indica que este áreadel hueso temporal no está diseñada para sopor-tar grandes fuerzas, a diferencia de la emi-nencia articular, compuesta de un hueso den-so y grueso (Fig. 1).

2.2. Disco articular

El disco articular es una estructura com-puesta de tejido conectivo fibroso denso cuyafunción es permitir a la ATM la realización demovimientos complejos.

En su mayor parte está carente de vasossanguíneos y fibras nerviosas, aunque el extre-mo periférico está ricamente inervado.

Puntos de anclaje del disco articular (Fig. 1)

• Anteriormente:

•A la cápsula articular.

• Superiormente a nivel del rebordearticular del hueso temporal.

• Inferiormente al margen anterior delcóndilo.

• Al músculo pterigoideo lateralmediante fibras tendinosas.

• Posteriormente:

– Tejido retrodiscal: región de tejidoconectivo laxo ampliamente inervaday vascularizada cuyos límites son:

• Superior: Lámina retrodiscal superior.Ancla el disco posteriormente al hue-so timpánico. Compuesta por fibraselásticas.

• Inferior: Lámina retrodiscal inferior,que ancla el borde posterior del dis-co al margen posterior de la super-ficie articular del cóndilo. Compuestade fibras no elásticas.

• Por detrás, el tejido retrodiscal se con-tinúa con un gran plexo venoso quese rellena cada vez que el disco sedesplaza anteriormente.

• Medial y lateralmente (Fig. 2):


Fig. 1. Anatomía de la ATM. (1). Ligamento capsular anterior. (2). Superficie articular, eminencia. (3). Cavidad articularsuperior, fosa glenoidea. (4). Lámina retrodiscal superior. (5). Músculo pterigoideo lateral. Porción superior. (6). Liga-mento capsular anterior. (7). Músculo pterigoideo lateral. Porción inferior. (8). Lámina retrodiscal inferior. (9). Compar-timento articular inferior. (10). Disco articular. (11). Cóndilo articular.



– Al ligamento capsular. Dividiendo elespacio articular en dos cavidades:

• Superior: entre fosa temporal y super-ficie superior del cóndilo.

• Inferior: entre superficie inferior delcóndilo y superficie condilar.

Anatómicamente y en una vista anterior,el disco es más grueso medialmente que late-ralmente. Esto se corresponde con un aumen-to del espacio articular a nivel medial de laarticulación (Fig. 2).

En una visión lateral, el cóndilo está nor-malmente posicionado sobre la región inter-media del disco, la más delgada, siendo el bor-de anterior y el posterior más gruesos que estazona intertermedia. A su vez, el borde poste-rior es más grueso que el anterior (Fig. 2).

Así pues y, como veremos posteriormente,la forma del disco viene determinada por lamorfología de las superficies articulares.Durante los movimientos mandibulares el dis-co, que es flexible, puede adaptarse a lasdemandas funcionales de estas superficies arti-

culares. Sin embargo, cuando aparecen fuer-zas destructivas o alteraciones estructurales,la forma del disco se ve alterada, dando lugara la aparición de alteraciones biomecánicasdurante la función.

2.3. Líquido sinovial

El líquido sinovial está producido por lascélulas que tabican la superpies articulares situa-das anteriormente al tejido retrodiscal y recu-bren ambas cavidades articulares. Tiene unadoble función: por una parte sirve como nutrien-te para las superficies articulares que son avas-culares y por otra parte lubrifica estas superfi-cies durante la función, tanto en el movimien-to como en la carga (fuerzas compresivas).

2.4. Inervación

Viene dada por el nervio aurículotempo-ral, rama trigeminal que proporciona tantoinervación sensitiva como motora. El nervio

Fig. 2. Anatomía de la ATM. Izquierda: Corte coronal de la ATM. (1). Ligamento capsular. (2). Ligamento discalmedial. (3). Disco articular. (4). Cavidad articular superior. (5). Cavidad articular inferior. (6). Ligamento discal lateral,(L) Lateral, (M) Medial. Derecha: Corte sagital de la ATM. Disco articular: (1). Porción posterior, (2). Porción media, (3).Porción anterior.


aurículotemporal abandona la rama mandi-bular y asciende lateral y superior abrazandola cara posterior de la ATM.

2.5. Vascularización

• Zona posterior: arteria temporal super-ficial.

• Zona anterior: arteria meníngea media.

• Zona inferior: arteria maxilar interna.

2.6. Ligamentos

• Ligamentos colaterales: permiten al dis-co moverse pasivamente con el cóndilo.

-Ligamento colateral medial.

-Ligamento colateral lateral.

• Ligamento capsular: rodea y envuelve laarticulación.

• Ligamento temporomandibular:

-Porción oblícua: limita el movimientorotacional normal de apertura.

-Porción horizontal: limita el desplaza-miento posterior del cóndilo y disco.

• Ligamento esfenomandibular.

• Ligamento estilomandibular: limita movi-mientos extremos de protusión o avan-ce mandibular.

2.7. Músculos

• Masetero: eleva la mandíbula.

• Temporal: eleva la mandíbula.

• Pterigoideo medial: eleva la mandíbulay también se activa en la protusión.

• Pterigoideo lateral:

– Porción inferior

• La contracción bilateral impacta loscóndilos contra las eminencias pro-tuyendo la mandíbula.

• La contracción unilateral produce unmovimiento mediotrusivo.

– Porción superior

• 60-70% de las fibras se anclan enel cuello del cóndilo.

• 30-40% se anclan en el disco.

Aunque la porción inferior es activa duran-te la apertura, la porción superior permaneceinactiva, activándose únicamente en conjun-ción con los músculos elevadores. La porciónsuperior es especialmente activa durante unamordida potente, lo que significa cerrar lamandíbula contra una resistencia como pue-de ser rechinar o chocar los dientes.

• Digástrico: su acción desciende la man-díbula.

3. BIOMECÁNICA DE LA ATM

3.1. Rotación y traslación

La ATM es una articulación compleja cuyaestructura y función podemos dividir en dossistemas distintos (Fig. 3):

• El primero, lo componen los tejidos querodean la cavidad sinovial inferior.

En este espacio, los ligamentos medial ylateral unen fuertemente el disco al cón-dilo de forma que el único movimientoque puede llevarse a cabo entre estas dossuperficies es la rotación del disco sobreel cóndilo. Esta fuerte unión del disco yel cóndilo a este nivel se denomina: com-plejo disco-cóndilo.

• El segundo sistema lo componen el com-plejo disco-cóndilo y la superficie arti-cular de la fosa glenoidea (cavidad sino-vial superior).




Fig. 3. Movimientos de la ATM normal y con luxación discal. (1). Boca cerrada. (5). Máxima apertura oral.

MOVIMIENTO ARTICULAR NOR-

LUXACIÓN DEL DISCO


En este punto el disco no está fuerte-mente anclado a la fosa, permitiendomovimientos de libre desplazamientoentre las dos superficies y la cavidadsuperior. Este movimiento se denomi-na traslación.

La presión en la cavidad articular varíadependiendo de la acción de los músculosmasticatorios, de forma que, a medida queaumenta la actividad muscular, el cóndiloes empujado contra el disco y éste, a su vez,contra la fosa, disminuyendo el espacio arti-cular y aumentando la presión intraarticu-lar (presión entre las dos superficies articu-lares).

El disco articular cambia de posición adap-tándose a estos cambios de presión y espacio,de forma que cuando aumenta la presión intraar-ticular y disminuye el espacio entre cóndilo yfosa (esto ocurre por ejemplo al masticar), eldisco interpone entre las superficies articula-res su porción intermedia más delgada. De lamisma forma, cuando la presión disminuye yel espacio aumenta, el disco rota para interpo-ner su porción más gruesa rellenando el espa-cio articular. Puesto que las dos porciones ante-rior y posterior del disco son más gruesas quela intermedia, técnicamente el disco puede rotaren ambas direcciones para cumplir su función.Sin embargo, la dirección en la que se despla-za el disco no es casual, sino que viene dadapor las estructuras de anclaje en los bordes ante-rior y posterior del mismo. Así como hemos vis-to anteriormente, por delante, la porción ante-rior del ligamento capsular ancla el disco al bor-de anterior del cóndilo y por detrás, la láminaretrodiscal inferior lo ancla al margen posteriorde la superficie articular del cóndilo.

En la posición de reposo, la tonicidad delmúsculo pterigoideo lateral (que como hemosvisto, parte de sus fibras se anclan al cóndilo),mantiene al disco en posición anterior respectoal cóndilo, de forma que solo contactan conla porción más posteromedial del primero.

Cuando el cóndilo se desplaza anterio-mente (al abrir la boca), se activa la fuer-

za de retracción de la lámina retrodiscalque vence la fuerza tonal del músculo pte-rigoideo, haciendo rotar posteriomente aldisco todo lo que el espacio articular per-mita (Fig. 3).

Durante la mordida potente es impor-tante la acción del músculo pterigoideo late-ral, ya que desplaza el cóndilo anterior-mente para que la porción posterior másgruesa ocupe el espacio articular aumen-tado. Esto es porque durante la mordidapotente (comer algo duro) la fuerza no seaplica sobre la articulación y sí sobre el ali-mento, actuando éste de fulcro y dandolugar a una disminución de la presiónintraarticular del mismo lado y a un aumen-to de la presión en el espacio articular con-tralateral. Así, la acción del músculo rotan-do hacia delante el disco y manteniendocon este gesto el contacto entre ambassuperficies articulares, protege la articula-ción de una posible dislocación dándolemayor estabilidad. A medida que el alimentose va deshaciendo y las fuerzas se aplicansobre las cúspides dentarias, la presiónintraarticular va aumentando y el discomecánicamente rota posteriormente paraadaptarse de nuevo al espacio intraarticu-lar disminuido.

Es muy importante señalar que estos movi-mientos adaptativos del disco durante la fun-ción articular, dependen en gran medida dela morfología normal del disco de manera quecuando la morfología del disco se modifica,la biomecánica articular se ve alterada, apa-reciendo signos de disfunción articular.

También es importante reseñar que los liga-mentos no participan activamente en la fun-ción normal de la ATM, sino que actúan comoguías restringiendo determinados movimien-tos y permitiendo otros y que, los ligamen-tos son estructuras muy poco elásticas queante determinadas fuerzas pueden ser elon-gados; una vez los ligamentos son elongados,la normal función de la articulación puedeverse también comprometida.




3.2. Movimientos mandibulares

En el plano sagital

Los movimientos que la mandíbula pue-de realizar en este plano son los de apertu-ra-cierre y antepulsión-retropulsión. El pri-mero se realiza por una rotación de los cón-dilos alrededor de un eje transversal (eje debisagra). Se produce un desplazamiento ante-rior del complejo disco-cóndilo para conse-guir la máxima apertura oral. En los movi-mientos de antepulsión-retropulsión el com-plejo se desplaza hacia delante y atrás.Debido a la inclinación anteroposterior dela superficie articular craneal, los cóndilosmandibulares se ven obligados durante laantepulsión a descender cierta altura (movi-miento de Walter) por cada cierta cantidadde desplazamiento anterior (movimiento deBonwill). Este movimiento en sentido ven-trocaudal se conoce como trayectoria con-dílea sagital. A nivel de la oclusión se va aproducir en el movimiento de antepulsiónuna desoclusión posterior (movimiento deChristensen) (Fig. 3).

Los movimientos sagitales de la mandí-bula en sus posiciones bordeantes (posicio-nes extremas) y contactantes (posiciones decontacto dental) se representan en el diagra-ma de Posselt.

De lateralidad: abducción y aducción

Consisten en la dislocación lateral de la man-díbula (abducción) y la vuelta a la posición dereposo (aducción), lo que se consigue activan-do la musculatura contralateral del lado que estásiendo movilizando, implicando a los músculospterigoideos internos y externos. Anivel condilarse produce el denominado movimiento de Ben-nett, esto es, un ligero movimiento rotacional delcóndilo ipsilateral. El movimiento de Bennett enel lado opuesto está compuesto de una disloca-ción hacia abajo, adentro y hacia el frente delcóndilo contralateral (cóndilo de balanceo).

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATM

Los desórdenes de la ATM pueden seguiruna serie de situaciones, eventos o etapas, quetienen una continuación lógica pero que nosiempre son progresivos. La clínica muestraque pocos son los pacientes que progresan ala siguiente etapa y son mayoría los que alcan-zan un determinado nivel de tolerancia. Estoimplica que no todos los pacientes con rui-dos articulares precisan tratamiento. La clavedel tratamiento está en conocer qué pacien-tes van a involucionar a las siguientes etapas(Fig. 4).

Fig. 4. Patología de la ATM. (1). Articulación normal. (2). Desplazamiento anterior del disco. (3). Dislocación anteriordel disco. (4). Afectación del tejido retrodiscal. (5). Retrodiscitis y rotura tisular. (6). Osteoartrosis.


• Articulación sana normal.

• Perdida de la normal función cóndilo-disco como consecuencia de:

– Macrotrauma que da lugar a una elon-gación ligamentosa.

– Microtrauma que da lugar a cambiosen la superficie articular aumentandola fricción entre superficies articulares.

• Comienzan a aparecer movimientos detraslación entre el disco y el cóndilo.

• Esto da lugar a un adelgazamiento de laporción posterior del disco.

• Se produce la posterior elongación de losligamentos discales y retrodiscales.

• El disco acaba funcionalmente despla-zado hacia delante dando lugar a chas-quidos aislados o recíprocos.

• Finalmete el disco se disloca o luxa: conreducción o sin ella.

• Retrodiscitis.

• Osteoartrosis.

5. OCLUSIÓN DENTARIA

5.1. Oclusión fisiológica

El concepto de oclusión responde al “enca-je entre una arcada dental y su antagonista,independientemente de la posición de la man-díbula”. Junto con las articulaciones tempo-romandibulares (ATM), la musculatura masti-catoria y el parodonto constituyen uno de loselementos del sistema estomatognático y, a suvez, depende de la interrelación los diversoselementos y de su equilibrio anatómico y fun-cional. El trastorno de uno de ellos repercu-tirá directa o indirectamente sobre la mismaoclusión. Así, el análisis oclusal permite encon-trar las diferencias entre una oclusión fisio-lógica equilibrada y una oclusión patológica.

Intercuspidación dentaria

Las relaciones entre los elementos oclusa-les dentarios permitirán establecer y determi-nar si existe una situación de oclusión fisioló-gica o patológica. La existencia de las super-ficies oclusales (fosas, surcos) vienecondicionada por la función, de modo que serentabilicen las fuerzas y no se lesionen lasestructuras. La arcada superior ocluye en unaposición más avanzada que la inferior, obser-vándose los fenómenos de entrecruzamientou overbite y de resalte anterior u overjet. Elentrecruzamiento fisiológico abarca aproxi-madamente 1/3 de la corona de la pieza infe-rior en incisivos y caninos, y la altura cúspi-de-surco en molares y premolares. En la bio-mecánica oclusal fisiológica:

a) la cúspide bucal del diente mandibularencaja con la fosa de su antagonista maxi-lar deslizándose por la vertiente cuspí-dea maxilar del mismo.

b) la cúspide palatina del diente maxilarencaja en la fosa del diente mandibular.Estas dos cúspides permiten mantener ladimensión vertical y se denominan cús-pides guía, ya que dirigen la mandíbulahasta su posición final. En el grupo ante-rior quedan establecidas la guía incisalen los movimientos de protrusión debidoal overjet y overbite, así como la guía cani-na en los movimientos excéntricos. Ambascomprenden la guía anterior. Existe a suvez una guía posterior en los movimien-tos de lateralidad en la que participan pre-molares y molares (Ver Capítulo 56).

En la posición final vamos a distinguir varioselementos (Ramfjord, 1975):

– las cúspides de apoyo o de soporte, queen la oclusión se relacionan con laspartes superiores de sus antagonistas yse corresponden con las cúspides pala-tinas de la arcada superior y las vesti-bulares de la arcada inferior.

– las superficies guía, que se correspon-den con las vertientes y crestas por las




que se desplazan las cúspides de apo-yo en los movimientos de diducción.

– los puntos de soporte oclusal, sobre loscuales se encuentran las cúspides desoporte sobre los relieves oclusales desus antagonistas.

Posiciones de referencia

• Postural o de reposo

No existen contactos oclusales entre anta-gonistas y la musculatura masticatoria decierre y apertura están equilibradas com-pensando la acción de la gravedad. El dor-so lingual se encuentra ligeramente encontacto con la bóveda palatina. Está esta-blecida por el reflejo postural, sobre todopor los músculos temporales, inducida porel peso de la mandíbula y sus tejidos blan-dos. Varía en función de la posición delcuerpo y la cabeza. La posición posturalnormal se define como “la relación cra-neomandibular lograda cuando la perso-na está en posición erguida –de pie o sen-tada– en estado de pasividad relativa conun ritmo respiratorio tranquilo y estabili-dad emocional”. El espacio entre las super-ficies oclusales es de 2-4 mm y se deno-mina claro o distancia interoclusal. Esteespacio puede aumentar en situacionesen las que existe disminución de la dimen-sión vertical o sobreoclusión. La situaciónopuesta –disminución o desaparición delclaro oclusal– pone en marcha mecanis-mos compensatorios para lograr un hiatointeroclusal (p.ej. reabsorción rápida de lacresta ósea alveolar en un paciente por-tador de una prótesis demasiado alta).

• Intercuspidación máxima o intercuspídea

Es la posición en la que se obtiene unmáximo de contactos entre la arcadasuperior y la inferior. Esta posición esbastante estable, con lo que no implicamás que unas tensiones muscular y con-dílea mínimas. Puede ser céntrica oexcéntrica. En la céntrica, la posición delos cóndilos en la cavidad glenoidea es

simétrica el uno respecto al otro. Si laposición de los cóndilos es asimétrica,la denominamos posición de intercus-pidación máxima excéntrica o de con-veniencia y puede ser patógena para lamusculatura masticatoria.

La posición intercuspídea se modifica a lolargo del tiempo a consecuencia del recam-bio dental y, más tarde, por la atrición y lamigración mesial fisiológica de los dientes.

Clasificación de Angle de las maloclu-siones

La oclusión anatómica o relación mesio-distal intercuspídea se diagnostica enfunción de la relación de interdigitaciónde los primeros molares permanentes o,en su defecto, los caninos permanentes.Las alteraciones oclusales pueden deber-se a alteraciones dentales o esqueléticas(Ver Capítulo 55).

• Clase I: La cúspide mesiovestibular delprimer molar superior ocluye con el sur-co mesiovestibular del primer molar infe-rior. Una dentadura normal también pre-senta este patrón de oclusión del primermolar permanente, pero no es una malo-clusión, por lo que no se incluye den-tro de la maloclusión Clase I.

• Clase II: La mandíbula está en relacióndistal respecto al maxilar superior. El cón-dilo mandibular se sitúa más posteriory más alto. Se subdivide en:

– Clase II - División 1 (proalveolia supe-rior) si hay protrusión de los incisi-vos superiores. Suele asociarse a fal-ta de contactos dentales anterioresy disfunción lingual.

– Clase II- División 2 (linguoversiónsuperior) si los incisivos superioresestán retruídos, habitualmente consupraoclusión.

• Clase III: La oclusión de la mandíbulaestá en relación mesial en respecto almaxilar superior. En ocasiones se asociaa una disfunción en la deglución.


Clases de oclusión de Sassouni

Divide cada una de las clases de AngleI, II y III en tres subgrupos: con sobre-mordida normal, con mordida abiertay con sobremordida aumentada.

• Relación céntrica

En esta posición, los cóndilos se encuen-tran en su posición más alta y posterior,bien centrados y realizan movimientosde rotación pura. La coincidencia de rela-ción céntrica en situación de máximaintercuspidación, se da tan sólo en un10% de los individuos y se denominaoclusión céntrica.

• Mioequilibrada

Coincide con la posición de reposo man-dibular en la que la musculatura está rela-jada, a excepción de cierta contracturatónica que contrarresta el peso de la man-díbula. La mandíbula se encuentra lige-ramente avanzada. Las interferenciasoclusales que impidan o modifiquen estaposición pueden provocar contracturasmusculares compensatorias.

• Oclusión de conveniencia equilibrada

Es el resultado de cambios e interferenciasoclusales progresivos y es la traducciónde una adaptación funcional. No impli-ca la existencia de disfunción, por lo queno debemos considerarla patológica.

6. ARTICULADORES

El articulador es un dispositivo mecánico querelaciona los modelos de las arcadas dentalesdel paciente para efectuar procedimientos diag-nósticos y terapéuticos fuera de la boca. Se cono-cen diferentes tipos de articuladores, pero nin-guno de ellos reproduce con absoluta fidelidadlos complejos movimientos mandibulares.

Las relaciones estáticas que ha de permi-tir un articulador son la relación céntrica, lamáxima intercuspidación y las posicionescotactantes excéntricas no extremas de ante-pulsión y lateralidad. Éstas se registran en laboca mediante materiales con una buenamemoria de forma (ceras, silicona...).

6.1.Tipos

La Asociación Dental Americana clasifi-có en 1976 los articuladores en cinco grupos:

Articuladores de bisagra

Reproducen sólo una disposición, por logeneral la máxima intercuspidación. Aunquereproducen movimientos de apertura y cie-rre, éstos no coinciden con los movimientosreales al no mantener el eje de bisagra.

Articuladores de guías condíleaspredeterminadas

Cuentan con unas guías condíleas fijas, conel promedio de la inclinación poblacional,gracias a las cuales proporcionan cierto movi-miento de Walker durante la antepulsión ypermiten generar un fenómeno de Christen-sen posterior estándar.

Articuladores de fosas moldeables

Mejoran la réplica de los movimientos deantepulsión y de lateralidad al poder molde-arse las fosas glenoideas.

Articuladores ajustables o tridimensionales

Permiten una transferencia exacta del ejede rotación posterior o terminal y un perfec-to ajuste de las trayectorias a la realidad.

Articuladores semiajustables

Reproducen los movimientos yuxtaoclu-sales de apertura y cierre al permitir una trans-ferencia muy fiel del eje terminal de bisagra,una posición contactante de antepulsión pre-viamente registrada y una posición de cadalateralidad contactante.




6.2. Toma de registros

Los articuladores más utilizados en la prác-tica son los semiajustables que disponen losmodelos en relación al eje de bisagra. Lalocalización de este eje se puede hacer demanera arbitraria por procedimientos bio-métricos o bioscópicos o de manera exactamediante un arco cinemático. En los pro-cedimientos biométricos se utiliza la unióndel trago o del conducto auditivo externocon el borde externo de la hendidura pal-pebral para localizar el centro del cóndilo,estando a una distancia media 10-12 mmdelante del trago según los distintos autores.También, existen arcos faciales con unas oli-vas que se introducen directamente en elconducto auditivo externo y no requierenreferencias cutáneas. Para transferir los mode-los al articulador en relación al eje termi-nal de bisagra se utiliza el arco facial. Éste,cuenta con un puntero orbitario que señalauno de los puntos infraorbitarios del pacien-te, dos extremos que se colocan sobre lasmarcas cutáneas determinadas previamen-te como eje de bisagra (real o arbitario) o dosolivas que se introducen en el conducto audi-tivo externo y una horquilla con cera don-de se recogen las huellas de los dientes delmaxilar impresionado. En el articulador sehacen coincidir los extremos del arco conlos extremos laterales del eje de la bisagray se apoya el puntero orbitario sobre una guíametálica sujeta al brazo superior. Con yesode fraguado rápido se fija la base del mode-lo, perfectamente emplazado sobre las hue-llas dejadas en la cera de la horquilla, a laplatina superior del articulador. Así queda elmodelo superior en el articulador replican-do exactamente las relaciones de los dien-tes con el eje de bisagra terminal.

Para transferir al articulador las relacio-nes intermaxilares reales se deben registrar lasrelaciones interdentales en relación céntrica.De esta manera se sitúa el modelo inferior enel articulador. La forma más habitual de regis-trar la relación céntrica del paciente es colo-

cando una hoja de cera en la arcada supe-rior para que se marquen las huellas de losdientes, sin atravesarla, y seguidamente lle-var la mandíbula hacia arriba y atrás para mar-car las huellas de sus dientes en la cara infe-rior de la cera. Se toma el registro en cera dela relación céntrica se coloca en el modelosuperior del articulador. Luego se coloca elmodelo inferior perfectamente encajado en lacera y se fija a la platina del articulador conyeso de fraguado rápido.

Para transferir los movimientos de ante-pulsión y lateralidad se toman los registros encera del paciente realizando movimientosmandibulares de antepulsión y lateralidad yse transfieren al articulador para poder esta-blecer la inclinación de la trayectoria condí-lea sagital y el ángulo de Bennett.

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Capítulo 27:

PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓNTEMPOROMANDIBULAR

Autor:

JORGE GINER DÍAZ

Médico Residente de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Clínico San Carlos, Madrid

Asesores:

FLORENCIO MONJE GIL

Jefe de Servicio de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Regional Universitario Infanta Cristina, Badajoz

•RAFAEL MARTÍN-GRANIZO LÓPEZ

Médico Adjunto de Cirugía Oral y MaxilofacialHospital Clínico San Carlos, Madrid

•

Autores y asesor 1ª edición:

ANTONIO MORILLO SÁNCHEZ

RAFAEL ARÉVALO ARÉVALO

ROGELIO SIERRA PREFASI

JULIÁN RODAS IBÁÑEZ

FLORENCIO MONJE GIL

649IV. Articulación temporomandibular

27. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR


VI. Tumores y patología cervicofacial 651

1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 653

2. HISTORIA CLíNICA EN LA PATOLOGíA DE LA ATM ............................................... 6542.1. Anamnesis......................................................................................................... 6542.2. Exploración ....................................................................................................... 6542.3. Pruebas complementarias ................................................................................... 655

3. PATOLOGÍA DE LA ATM ....................................................................................... 6563.1. Anquilosis.......................................................................................................... 6563.2. Luxación o dislocación temporomandibular ......................................................... 6573.3. Osteoartritis y osteoartrosis................................................................................. 659

• Artropatías autoinmunes ................................................................................. 659• Artropatías metabólicas .................................................................................. 660• Artropatías traumáticas ................................................................................... 661• Artropatías infecciosas .................................................................................... 661• Artropatía degenerativa u osteoartrosis............................................................ 662

3.4. Quistes y tumores de la ATM ............................................................................. 664• Quistes........................................................................................................... 664• Tumores ......................................................................................................... 664

3.5. Anomalías congénitas y del desarrollo ................................................................ 665• Agenesia condilar........................................................................................... 665• Hipoplasia condilar ........................................................................................ 666• Hiperplasia condilar ....................................................................................... 666• Otros ............................................................................................................. 668

3.6. Síndrome miofascial........................................................................................... 6683.7. Síndrome de disfunción temporomandibular ........................................................ 670

• Definición....................................................................................................... 670• Epidemiología ................................................................................................ 670• Etiopatogenia ................................................................................................. 670• Clínica ........................................................................................................... 672

ÍNDICE

Capítulo 27:



• Pruebas complementarias ................................................................................ 672• Estadiaje ........................................................................................................ 673• Tratamiento .................................................................................................... 675• Protocolo de tratamiento ................................................................................. 683

3.8. Miscelánea ........................................................................................................ 684• Deformidades dentofaciales y cirugía ortognática............................................. 684• Distracción mandibular y ATM......................................................................... 685• Necrosis condílea vascular .............................................................................. 686• Osteocondritis disecante.................................................................................. 687• Reabsorción condilar idiopática....................................................................... 687• Condromatosis sinovial ................................................................................... 687• Síndrome de Eagle ......................................................................................... 688

BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 689




1. INTRODUCCIÓN

La patología de la articulación temporo-mandibular (ATM) es un problema frecuenteque puede llegar a afectar al 20-40% de lapoblación. Incluso, algunos autores afirmanque hasta el 75% puede presentar, en algúnmomento de la vida, algún signo derivado desu disfunción (dolor, chasquido, etc.).

Aunque el interés por las lesiones de estaregión puede parecer reciente, ya a finales delsiglo XIX se sabía que “ciertas alteracionesmecánicas podrían interferir en el correctofuncionamiento de la ATM”. Annandale, en1882, describe un procedimiento para corre-gir la pérdida del disco articular. Pringle, men-ciona en 1918 un caso tratado mediantemeniscectomía. A principios de los años 30,un conocido otorrinolaringólogo llamado Cos-ten, sugería que las alteraciones dentariaspodrían tener relación con síntomas auditivosy sinusales; a esta relación entre alteracio-nes oclusales y sintomatología auditiva se leempezó a conocer desde entonces con el nom-bre de “Síndrome de Costen”.

Desde entonces y, aunque todavía quedanalgunas lagunas, se ha profundizado muchoen el conocimiento de este gran “cajón de sas-tre”, incorporando diferentes factores a su etio-patogenia, como los traumatismos de repeti-ción, la sobrecarga muscular o el estrés. Ade-más, se han ido filiando cada vez mejor lasdiferentes patologías que pueden afectar ala ATM, lo que permite mejorar el plantea-miento y los resultados terapéuticos. Así, en

1988, la Academia Americana del Dolor Oro-facial junto con la International Society of theHeadache proponen una completa clasifica-ción para los trastornos temporomandibula-res (Tabla 1). Vemos cómo la patología se pue-de dividir en dos grandes grupos: por un lado,las alteraciones puramente musculares o mio-fasciales del aparato estomatognático y, porotro, las alteraciones intrínsecas de la propiaarticulación. En 1992, Truelove y cols., esta-blecen otra clasificación, la Clinical Diag-nosis Criteria for Temporomandibular Disor-ders. Ninguna de las clasificaciones existen-tes ha demostrado ser “ideales”; hasta la fecha,todas han sido objeto de críticas, unas vecespor su excesiva complejidad y otras por noreunir todas las posibles entidades de la pato-logía ATM (Emshoff, 2001). Basándonos enlas dos anteriormente mencionadas y en nues-

Capítulo 27:


Desarreglos internos Dolor miofascial

• Alteraciones de lamorfología ósea

• Desplazamiento discal– Con reducción– Sin reducción

(bloqueo articular)• Dislocación mandibular• Trastorno inflamatorio

– Sinovitis– Capsulitis

• Osteoartritis• Osteoartrosis

• Miositis• Espasmo• Contracción protectora• Contractura

Tabla 1. Clasificación de los trastornos tem-poromandibulares propuesta por la AmericanAcademy of Orofacial Pain y la InternationalSociety of the Headache.


tra experiencia, proponemos una nueva cla-sificación que iremos desarrollando en el pre-sente capítulo.

2. HISTORIA CLÍNICA EN LA PATOLOGÍADE LA ATM

2.1. Anamnesis

En cuanto a los antecedentes personales,conviene hacer hincapié en la existencia detraumatismos mandibulares previos, bruxis-mo u otros hábitos parafuncionales, enfer-medades reumáticas, infecciones, etc.

En la historia actual, debe darse una impor-tancia especial al síntoma que motiva la con-sulta. Tres son los síntomas fundamentales quepueden hacer pensar en la existencia de untrastorno de la ATM:

• Dolor: Es importante conocer que lostejidos sometidos a carga, como eldisco, el fibrocartílago o el hueso com-pacto, no poseen inervación. Por lotanto, el dolor articular está poniendoen evidencia algún proceso del tipodesplazamiento de estructuras (despla-zamientos discales con o sin reduc-ción), degeneración de la superficiearticular (artrosis primaria o secunda-ria), artritis, quistes, tumores, etc. Perotambién, un dolor preauricular puedetraducir una alteración muscular omiofascial (por contractura, fatiga...). Eldistinguir entre ambos tipos de dolorserá, en muchas ocasiones, el primerreto al que nos enfrentemos. Aunqueclásicamente se acepta que el dolorarticular es más agudo, punzante ymejor localizado que el miofascialpuede irradiarse al cuello e, incluso, alos hombros o a la espalda, lo cierto esque será el contexto del cuadro y elresto de la exploración clínica los quenos orienten en uno u otro sentido.

• Chasquido: Es otro síntoma frecuente,sobre todo en mujeres. Puede afectaral 40% de la población. Básicamenteocurre cuando el cóndilo choca con-tra la eminencia después de haberrebasado un obstáculo mecánico. Porlo general, la patología responsabledel obstáculo puede estar entre lassiguientes:

– En la mayoría de las ocasiones el chas-quido va a estar traduciendo un dis-co desplazado anteriormente y recap-turado por el cóndilo en la apertura.

– Engrosamiento de tejidos blandoslocales, sobre todo a nivel de la paredposterior de la eminencia.

– Cuerpos libres intraarticulares, debi-do a fracturas condilares, osteoartro-sis, condromatosis sinovial, etc.

– Hipermovilidad, en articulaciones coneminencias temporales altas.

• Limitación de la apertura oral: Otrosíntoma muy poco discriminativo.Como en el resto de las articulaciones,cualquier alteración va a dar lugar auna impotencia funcional.

• Otros síntomas acompañantes quepuede referir el paciente son la crepita-ción, laterodesviación, acúfenos, etc.

2.2. Exploración

Debe realizarse de forma sistemática. Enla inspección, es importante determinar está-tica y dinámicamente las relaciones oclusa-les (ausencia o no de piezas dentarias, clasede Angle, existencia o no de guías canina oincisal, inclusión de los terceros molares, etc.).Es fundamental reseñar ciertos parámetros,como la máxima apertura oral (MAO) sin doloro MAO (sus valores normales oscilan entre40-60 mm), la amplitud de diducción o late-roducción (excursiones laterales: normal entorno a los 10 mm para cada lado), la pro-trusión (también alrededor de los 8 mm) y si




laterodesvía la mandíbula en MAO o en pro-trusiva. Nos fijaremos también en la desvia-ción basal de la línea media interincisal, laexistencia de chasquidos, su rango de apari-ción, etc.

La palpación comienza por la articulaciónpara percibir los chasquidos y la crepitaciónasí como para valorar la existencia de doloren la misma. A continuación, conviene rea-lizar una palpación suave de los músculosmasticatorios (masetero, pterigoideos, tem-poral), así como de la musculatura vecina(ECM, musculatura mímica facial...).

Está descrita, aunque a menudo se omite, laauscultación de la ATM para determinar las carac-terísticas de los chasquidos o la crepitación.

2.3. Pruebas complementarias

• Radiología convencional. La radiogra-fía simple (desenfiladas, laterales,Schüller, etc.) está cayendo en desusocon la ortopantomografía (OPG); conella podemos valorar la forma del cón-dilo y la eminencia así como la rela-ción entre ambos, la remodelaciónósea, los osteofitos y otros signos artró-sicos, la presencia de fracturas condí-leas o subcondíleas, etc. La OPG serála primera y, muchas veces, la únicaprueba radiológica que solicitaremosen este tipo de pacientes.

Las tomografías con boca abierta-bocacerrada añaden además un ciertocomponente dinámico al valorar laapertura oral.

• Tomografía computerizada (TC). Sobretodo con cortes axiales y coronales.Puede estar indicada en traumatismos,algunas deformidades dentofaciales,tumores... Algunos autores afirman quela TC helicoidal puede tener tanta sensi-bilidad y especificidad como la RM a lahora da valorar desplazamientos disca-les (Hayashi, 1999).

• Resonancia magnética (RM). Es la téc-nica de elección en la patología de laATM, sobre todo ante la sospecha clí-nica de desplazamientos discales.Bertram y cols. encuentran en un estu-dio realizado en el año 2001 sobre132 articulaciones, que el dolor arti-cular se relaciona más con hallazgosde la RM que con los de la explora-ción clínica. Se emplean diferentescortes con diversas secuencias.

– Cortes sagitales. Permiten la valora-ción del disco. Suelen emplearse seiscortes con imágenes en 2, 3 ó 4 fasesde la apertura oral.

– Cortes coronales y transversales: Seemplean únicamente en casos selec-cionados.

Las secuencias en T1 proporcionanuna información general, mientras queen T2 permiten detectar derrames arti-culares o patología ósea. Goizueta ycols., publicaron en 1998 la correla-ción entre la existencia de derrame ylos cambios degenerativos articulares.Además, encuentran que el derrame esbastante más frecuente en pacientescon dolor y que, en cambio, aparececon menor frecuencia en los desplaza-mientos discales en los que aún hayrecaptura y, por tanto, chasquido.

En una RM normal, el disco aparecehipointenso (oscuro) en todas lassecuencias, las corticales óseas pre-sentan baja señal (oscura) respecto a lamedular (brillante) y la musculaturaaparecerá hipointensa (gris) en secuen-cias potenciadas en T1.

• Artroscopia diagnóstica. Es una técni-ca mínimamente invasiva que se utili-za con fines tanto diagnósticos comoterapéuticos, ya que permite la visuali-zación directa de las superficies arti-culares mediante un sistema óptico.Debe realizarse bajo anestesia gene-ral, aunque a veces se emplea aneste-


sia local y sedación. Suele explorarseúnicamente el compartimento supe-rior. El artroscopio tiene normalmente1.9-2.8 mm de diámetro con unaangulación de la óptica de 30°.Podemos valorar una serie de signosartroscópicos patológicos:

– Elongación de la banda posterior ypliegues “en acordeón”, como refle-jo de un desplazamiento de larga evo-lución del disco hacia anterior.

– Sinovitis. La inflamación de la sinovialaparece como un área de hiperemia.Se correlaciona con la sensibilidad arti-cular y con el dolor al masticar. Holm-lund y McCain distinguen 4 grados:

I. Vasodilatación mínima. No hipe-remia presente.

II. Vasodilatación moderada. Hipe-remia temprana del sustrato.

III. Incremento de la vasodilatación.Hiperemia moderada.

IV. La hiperemia completa obliteratotalmente cualquier patrón vas-cular en la sinovial.

– Adherencias. Fundamentalmente enel receso anterior. En estadios avan-zados se produce la formación de unapseudopared (Kaminichi, 1992).

– Condromalacia. Cambio degenerati-vo del cartílago. Hay 4 grados:

I. Hay un reblandecimiento del car-tílago. Aparece una “huella” a lapresión.

II. Hay deshidratación y tumefac-ción con formación de surcos.

III. Hay fibrilación. Se produce una dis-rupción de las fibrillas superficialesy profundas del cartílago dando unaimagen de “desflecamiento”.

IV. Hay exposición de hueso sub-condral.

• Otras pruebas. Gammagrafías óseas,SPECT, en caso de sospechas de hiper-plasias condilares activas, ecografía, etc.

3. PATOLOGÍA DE LA ATM

3.1. Anquilosis

La anquilosis de la ATM consiste en lafusión de las superficies articulares por inter-posición de tejido entre ellas. Es un cuadrobastante raro que cursa con disminución pro-gresiva de la apertura oral y que debe dife-renciarse de las pseudoanquilosis, debidas aprocesos extra-articulares como la hipertrofiade la apófisis coronoides, fracturas de arcocigomático, miositis osificante o efecto dele-téreo de radioterapia.

Clasificación

Dentro de la anquilosis verdadera (intraar-ticular) se pueden distinguir varios tipos:

• Fibrosa. La limitación de la movilidadarticular está producida por adheren-cias fibrosas.

• Ósea. La limitación la produce unaproliferación ósea entre el cóndilo y lacavidad glenoidea.

• Fibroósea, o mixta.

• Cartilaginosa.

Etiología

La causa más frecuente de anquilosis ennuestro medio es la traumática y, entre ellas,las fracturas intracapsulares. Sin embargo, enpaíses en vías de desarrollo como causa prin-cipal están las infecciones intraarticulares (artri-tis supurativas) como consecuencia, general-mente, de focos sépticos próximos (otitis, etc.)Otras causas menos frecuentes son: artropa-tías sistémicas (artritis reumatoide, artropatíapsoriásica, espondilitis anquilosante...), tumo-res articulares, maniobras obstétricas o inter-venciones quirúrgicas de repetición.




Clínica

El cuadro cursa con una limitación progre-siva de la apertura oral, que será muy marcadaen la anquilosis ósea. Hay también ausencia dedolor y limitación de la laterotrusión hacia ellado contralateral. En los casos unilaterales, elmentón se desplaza hacia el lado afecto. Si laanquilosis aparece durante el periodo de cre-cimiento se produce destrucción condílea yausencia de función. Aparece la “cara de pája-ro” con micrognatia, limitaciones dietéticas,caries dental y enfermedad periodontal, absce-sos recurrentes y, en algunos casos, trastornospsicológicos y crecimiento somático limitado.

Diagnóstico

Se basará en la clínica y en las pruebasde imagen. La OPG será muy demostrativaaunque no se debe confiar únicamente en ella.Resulta especialmente útil la TC-3D, mientrasque la RM aquí apenas aportará información.Lo normal es encontrar una desestructuracióndel compartimento articular e importantescambios óseos (borramiento de los contornosarticulares...). Aunque se ha descrito que lasformas fibrosas podrían diagnosticarse median-te artroscopia, la enorme dificultad que entra-ña esta técnica en estos pacientes la hace des-aconsejable. El diagnóstico diferencial debehacerse con una serie de entidades, como elbloqueo articular por desplazamiento discalo las distintas causas de pseudoanquilosis.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico y variable segúnel tipo. Para la anquilosis fibrosa se busca lalisis de los tractos fibrosos, bien por artros-copia o por artrotomía. En el caso de anqui-losis ósea, el tratamiento indicado es la artro-plastia: resección de la región anquilótica yreconstrucción mediante autoinjertos o pró-tesis articulares. El protocolo propuesto porKaban y cols. consiste en:

• reseción agresiva.

• coronoidectomía ipsilateral (y contra-lateral si fuese necesaria).

• tapizado de la neofosa con cartílago ocolgajo fasciocutáneo.

• reconstrucción con injerto costocondral.

• fijación rígida.

• movilización temprana con fisiotera-pia agresiva.

3.2. Luxación o dislocación temporomandi-bular

Consiste en la separación completa de lassuperficies articulares. El cóndilo se va a situaren una posición anormal, generalmente ante-rior y sobrepasa la eminencia con incapaci-dad de volver a la fase articular. Se trata deuna patología relativamente frecuente (repre-senta el 3% de la patología de la ATM). Apa-rece con más frecuencia, en mujeres entrela 2ª y la 4ª décadas de vida.

Etiopatogenia

La etiología es multifactorial en la mayo-ría de las ocasiones (Tabla 2). El rebasamien-

Factores predisponentes

Funcionales Hereditarios Anatómicos

• Neuromus- culares

• Bruxismo

• Hiperlaxitud

• Sd. Ehler-Danlos

• Enf. Huntington

• Enf. Steiner

• Cóndilo anormal

• Eminencia plana

• Parkinson• Epilepsia

• Perfenazina

EnfermedadesNeurológicas

Fármacos Otros

• Histeria• Edéntulos añosos

Factores precipitantes

• Traumatismos articulares• Risa, epilepsia...• Manipulaciones bajo anestesia general

Tabla 2. Factores etiológicos de la luxacióntemporomandibular.


to de la eminencia por el cóndilo mandibu-lar, como consecuencia de la imbricaciónde algunos de los factores reseñados, va a darlugar a un espasmo muscular. Este espasmo ocontractura anómala de la musculatura mas-ticatoria provocará, a su vez, una hipertoníamuscular mantenida perpetuando, de estemodo, la luxación. Este “círculo vicioso” nose va a dar en las luxaciones recidivantes, don-de, por lo general, el paciente será capaz deautorreducirla aunque, a largo plazo, las alte-raciones ligamentosas y de la cápsula arti-cular pueden conducir a una lesión discal yal desarrollo de un trastorno interno.

En lo que respecta a la posición del cón-dilo, lo más habitual es que quede anterior ycraneal a la eminencia. La localización pos-teromedial debe hacer pensar en una fractu-ra asociada.

Diagnóstico

Es clínico. El paciente va a presentar unaactitud de “bostezo”, con una impotencia fun-cional que se manifiesta por una incapacidadpara cerrar la boca y un dolor intenso antecualquier intento de movilización.

Otro cuadro relacionado es el llamado“estado de hipermovilidad articular” en el queel individuo presenta translocación articularsin clínica; al final de la apertura, el cóndilorebasará la eminencia. Se caracteriza por unaexcesiva apertura oral (> 54 mm), ausenciade dolor y aparición de un ruido escasamen-te reproducible con los movimientos.

La OPG puede ser suficiente para demos-trar la existencia de una luxación y debe ser-vir para comprobar la readaptación del cón-dilo en la fosa una vez reducida la misma. Enlas luxaciones crónicas (relativamente fre-cuentes en pacientes de UCI y ancianos), asícomo en las recidivantes, la RM dará infor-mación sobre la posición y morfología discal.

Tratamiento

Ante una luxación aguda, debe conseguirsela reducción mediante maniobras de reposi-

cionamiento (maniobra de Nélaton): se suje-ta fuertemente la mandíbula con ambas manosy con los pulgares dentro de la boca delpaciente, apoyados sobre la región molar. Des-de esta posición, se guiará la parte posteriorde la mandíbula para ayudar al cóndilo a reba-sar la eminencia y retroceder en la fosa arti-cular; conviene primero intentar introduciruna articulación dentro de su fosa, general-mente la que primero se ha luxado. Puede sernecesaria la administración de relajantes mus-culares (diacepam...) e, incluso, la sedacióno la anestesia general en algunos casos. Unavez conseguida la reducción, se instauraránuna serie de medidas encaminadas a que nose vuelva a luxar: medidas de autocontrol,AINEs durante dos semanas y ejercicios derehabilitación para conseguir un refuerzo dela musculatura (Fig. 1).

Ante luxaciones repetidas, es importanteincidir en el control de los factores predis-ponentes (férulas oclusales, control de estrés,ortodoncias, etc.).

Un problema distinto es el de la luxacióncrónica, donde, además de un gran edema,suelen existir grados variables de fibrosis intra


Fig. 1. Maniobra de Nélaton. Empleo de fuerzas doblespara abrir la boca. Tras mantener esta posición durantealgunos segundos, la mandíbula se lleva hacia abajo yhacia delante mientras el paciente la mueve hacia la dere-cha y la izquierda varias veces. En ocasiones, ayuda lacolocación del índice debajo del ángulo mandibular.



y periarticular. Aquí, la manipulación forza-da bajo sedación no suele ser suficientepudiendo ser necesario un abordaje intraar-ticular y reducción abierta o, incluso, condi-lectomía.

En la luxación recidivante, existen dife-rentes técnicas artroscópicas de esclerotera-pia, sutura discal, etc. Se puede plantear ciru-gía abierta para realizar discectomía, mioto-mía del músculo pterigoideo lateral,eminectomía, anclajes, aumento de la emi-nencia temporal con materiales aloplásticoso injertos óseos, etc. En definitiva, las dife-rentes técnicas quirúrgicas intentan conseguir,bien la limitación del movimiento anterior dela cabeza del cóndilo, o bien un deslizamientoanteroposterior de la misma completamentelibre.

Llegados a este punto, debe hacerse unapuntualización: una historia de episodios recu-rrentes de incapacidad para al cierre bucal nodebe atribuirse de forma sistemática a una dis-locación. Kai y cols., pusieron de manifies-to, realizando artrotomografías a pacientesbloqueados en posición “boca abierta”, que,en ocasiones, el cóndilo se encuentra biensituado en la parte inferior de la eminencia,pero por delante de la banda anterior delmenisco; es decir, se ha producido un des-plazamiento posterior del disco que imposi-bilita el cierre oral. A esta situación, Nitzany otros autores la denominan open-lock o blo-queo abierto; a diferencia de la dislocación,suele afectar a individuos más jóvenes, nose relaciona, por lo general, con situacionesde apertura forzada de la boca, ni queda éstaen máxima apertura en el momento del blo-queo. Una OPG o una TC muestra la posicióndel cóndilo inferior a la eminencia, en vez deanterior y craneal, y la RM evidencia un cón-dilo atrapado por delante del disco. La dis-tinción entre ambos cuadros es fundamentalya que, mientras una luxación recurrente sue-le requerir un tratamiento quirúrgico, el blo-queo abierto se va a beneficiar, en la mayo-ría de las ocasiones, de una artrocentesis conlavado articular.

3.3. Osteoartritis y osteoartrosis

La osteoartritis no es una patología muyfrecuente en la ATM. En líneas generales, con-siste en un proceso inflamatorio articular comoconsecuencia de la actuación de una noxasobre la misma, fundamentalmente a nivel dela membrana sinovial.

En función de su etiología podemos clasi-ficarla en:

• Autoinmunes.

• Metabólicas.

• Traumáticas.

• Infecciosas.

Artropatías autoinmunes

En teoría, cualquier artropatía reumatoidepuede afectar la ATM. Todas cursan con unaafectación lenta de la articulación y síntomassimilares a una osteoartrosis degenerativa: dolorarticular, crepitación y una limitación fun-cional progresiva en todos los movimientosarticulares que puede avocar, en estadios avan-zados, a anquilosis y maloclusión. Estas lesio-nes deberán ser tratadas en el contexto de laconectivopatía correspondiente. Se ha descri-to afectación de la ATM en:

• Artritis Reumatoide (AR). Es una poliar-tritis crónica, sistémica, de causa des-conocida que afecta predominante-mente a las articulaciones periféricasproduciendo una sinovitis inflamatoriade distribución simétrica. Afecta alrede-dor del 1% de la población general conuna predilección por el sexo femenino.Las articulaciones más afectadas son lasmetacarpofalángicas, las interfalángicasproximales y la rodilla. Aunque la afec-tación en cabeza y cuello suele restrin-girse a la columna cervical, la ATMpuede verse implicada hasta en un 60%según algunos autores.

• Artritis Crónica Juvenil (ACJ) oEnfermedad de Still. Es la enfermedadreumática más frecuente en la infancia.Se diagnostica cuando se encuentra


una artritis de más de 6 semanas deevolución en un paciente menor de 16años y en el que se han descartadootras posibles causas (incluídas espon-diloartropatías). La afectación de laATM es una característica importante yrelativamente frecuente en esta enfer-medad. Puede producir una hipoplasiacondilar adquirida que dará lugar auna retrognatia con mordida abiertaanterior. Debido a esto, el tratamientoserá eminentemente quirúrgicomediante condilectomía y artroplastiade sustitución generalmente con próte-sis articulares en pacientes que hayanfinalizado el crecimiento, ya que elempleo de autoinjertos puede implicaruna nueva recidiva.

• Espondilitis Anquilopoyética (EA). Esuna enfermedad crónica, inflamatoriay sistémica que afecta, fundamental-mente, al esqueleto axial. Es más fre-cuente en varones y se relaciona estre-chamente con el antígeno HLA B27(90% de positividad frente al 7% de lapoblación sana). Su hallazgo caracte-rístico es la sacroileítis, mientras quela ATM se afecta en un 10% de lospacientes.

• Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP)o Esclerodermia. Se trata de una enfer-medad de etiología desconocida ycaracterizada por una fibrosis funda-mentalmente cutánea, aunque puedellegar a afectar a otros órganos (tubodigestivo, corazón, riñón, etc.). Apro-ximadamente la mitad de los pacientestiene afectación articular, con un patrónmuy similar a la AR.

• Síndrome de Reiter. Se define por laasociación de uveítis, conjuntivitis yartritis. Forma parte del espectro de lasllamadas “artritis reactivas”, sinovitisestériles mono u oligoarticulares, quese producen después de un procesoinfeccioso (por lo general, genitouri-nario o gastrointestinal, aunque no

siempre bien demostrado). La afecta-ción de la ATM es rara.

• Artropatía Psoriásica. Afecta a unaproporción variable de pacientes conpsoriasis (entre 5 y 8%, aunque enalgunas comunidades puede sobrepa-sar el 40%). Afecta articulacionespequeñas, fundamentalmente interfa-lángicas distales.

• Lupus Eritematoso Sistémico (LES).Otra enfermedad inflamatoria cróni-ca de afectación sistémica. Hasta un70% de los pacientes pueden referirsíntomas subjetivos de disfunciónATM. Un 30% aproximadamentemanifiestan sintomatología severa. Elcurso evolutivo se caracteriza porperiodos de remisión y bruscas reca-ídas crónicas.

Artropatías metabólicas

Se producen, por lo general, por el depósi-to intraarticular de microcristales. La clínicaserá similar a otras formas de artropatías infla-matorias y, tanto su diagnóstico como su abor-daje terapéutico, serán realizados, normalmentepor el clínico en el contexto de la enferme-dad sistémica correspondiente. Dos son laspatologías en las que, con mayor probabilidad,podemos encontrar con afectación de la ATM:

• Gota. Está producida por una eleva-ción sostenida de los niveles de ácidoúrico en la sangre. Los cristales deurato monosódico se van a depositaren distintos territorios, aunque, princi-palmente, en las articulaciones y en elriñón. La afectación articular suelecursar de forma asintomática aunque,cuando existe clínica, lo más frecuen-te es que curse en forma de ataquesrecurrentes de artritis monoarticular(gota). La articulación más afecta es lametatarsofalángica. La ATM, de formainfrecuente, puede verse tambiénimplicada.

• Condrocalcinosis o Pseudogota. Sedenomina así al depósito de sales cálci-




cas en los distintos cartílagos hialinosarticulares, por lo que es más correctohablar de artritis por depósito de crista-les de calcio. La etiología es muy varia-da y las sales que pueden ser deposita-das son, básicamente, el pirofosfato cál-cico (que afectará, sobre todo, a rodilla,muñeca y hombro), la hidroxiapatita(con predilección por rodilla y hombro)y el oxalato cálcico (que puede deposi-tarse en cualquier articulación).

Artropatías traumáticas

Se producen como consecuencia de trau-matismos, directos o indirectos, sobre la regióndel cóndilo mandibular. Probablemente, elmecanismo más frecuente sea el golpe direc-to sobre la región mentoniana (puñetazo, caí-da...). El vector de la fuerza se transmite ensentido ascendente produciendo una impac-tación brusca del cóndilo sobre la fosa. Enmuchas ocasiones, la energía del impactono va a ser lo suficientemente grande comopara provocar una fractura, pero sí que pue-de producir otras alteraciones como derramearticular y cierto grado de sinovitis. Clínica-mente, se va a caracterizar por dolor, que seintensificará con los movimientos mandibu-lares, limitación de la apertura oral (al que,en parte, contribuye la contractura de la mus-culatura masticatoria) y disoclusión, referidapor el paciente como un cambio en la mor-dida habitual. La realización de una pruebade imagen (preferentemente una OPG) es pre-ceptiva para descartar fracturas. El tratamientoes conservador con calor local, AINEs, mio-rrelajantes y fisioterapia.

Un caso aparte es el llamado síndrome dellatigazo o whyplash syndrome. Se produce,típicamente, en una colisión en la que el vehí-culo es embestido por otro, a mayor veloci-dad, por su parte posterior. El ocupante sufreuna dorsiflexión brusca del cuello con las con-siguientes lesiones cervicales. Pero, además,tiene lugar una apertura brusca y traumáticade la boca debido a que la mandíbula noacompaña a la cabeza en su trayectoria. Elcóndilo impacta en la eminencia compri-

miendo, sobre todo, la banda posterior y gene-rando la consiguiente inflamación a ese nivel,que puede ir acompañada de una lesión dis-cal aguda. La situación, además, se agrava yaque la casi totalidad de los pacientes van allevar, durante un periodo de tiempo variable,un collarín cervical que tiende a forzar la ele-vación no natural del cóndilo en la fosa, per-petuándose, así el daño. El tratamiento con-servador previamente descrito está, igual-mente, indicado. Aunque todavía de formapreliminar, se están obteniendo unos óptimosresultados, en cuanto a disminución del dolory mejoría de la apertura oral, con artrocen-tesis y lavado de la articulación con solu-ción Ringer Lactato.

Artropatías infecciosas

Aparecen en el contexto de infeccionesgeneralizadas (gonorrea, sífilis, escarlatina,etc.) diseminadas por vía hematógena o bien,diseminación local de un infección de vecin-dad (oído, glándula parótida, osteomielitismandibular, etc.). Una causa poco comúnes la inoculación directa, por heridas pene-trantes, maniobras quirúrgicas o fracturas con-dilares abiertas. Normalmente cursará comouna artritis monoarticular aguda.

ETIOLOGÍA. Es variable. La causa más fre-cuente de artritis séptica en pacientes jóvenesy adultos menores de 40 años de nuestro medioes el gonococo (N. gonorrheae), lo que haceque, para su estudio, esta patología se dividaen artritis gonocócicas y no gonocócicas. Enniños, los gérmenes implicados con más fre-cuencia son los S. aureus, Estreptococos delgrupo B y Haemophilus (en franca disminu-ción por la vacunación obligatoria). La artri-tis crónica orienta a otro tipo de agentes etio-lógicos (Mycobacterium tuberculosis o mico-bacterias atípicas, hongos, virus, Brucella...).

CLÍNICA. Además del estado tóxico y febril,el paciente puede presentar dolor intensointraarticular (con frecuencia, de carácter pul-sátil), tumefacción eritematosa de la regiónpreauricular, laterodesviación mandibular, tris-mus, linfadenopatías cervicales, etc. Las fís-


tulas cutáneas son una característica tardía,pueden ser únicas o múltiples.

DIAGNÓSTICO. Se realiza a partir de laclínica y de las exploraciones complemen-tarias. En la analítica habrá, por lo general,una leucocitosis con desviación a la izquier-da y, si se determina, un aumento de la VSGy otros reactantes de fase aguda. La radiolo-gía será anodina en fases iniciales, donde, úni-camente, nos puede llamar la atención elensanchamiento del espacio articular por laefusión y la pioartrosis. En artritis crónicas, seirá estrechando este espacio a medida que sevan destruyendo las superficies articulares. Lagammagrafía con Tc99 puede resultar de granvalor por su elevada sensibilidad (aunque esuna prueba muy poco específica).

TRATAMIENTO. Debe ser urgente, sobretodo en lactantes y niños. Además de la anti-bioterapia sistémica (empírica inicialmente,para ajustarse al antibiograma en cuanto esténlos resultados), se considerarán medidas comola artrocentesis para el lavado y drenaje arti-cular. Es de especial importancia, fundamen-talmente en niños, el comenzar con la reha-bilitación lo antes posible, lo que disminuirála incidencia de anquilosis y fibrosis posterior.

Artropatía degenerativa u osteoartrosis

CONCEPTO Y PATOGENIA. Clásicamente,la osteoartrosis (OA) se ha considerado una“enfermedad degenerativa no inflamatoria delas articulaciones, caracterizada por un dete-rioro del cartílago articular y, secundariamen-te, afectación del hueso subcondral”. Aten-diendo a los signos clásicos de Celso, se pue-de decir que en la osteoartrosis no se produceinflamación (al menos inicialmente). Tenemosque recordar que el cartílago es avascular, alin-fático y aneural, por tanto, no va a existir elenrojecimiento, calor y tumefacción propiosde cualquier inflamación localizada. Tampo-co el dolor en estadios iniciales. Además, comono hay extravasación de fluidos corporales nide células inflamatorias, no se forma granula-ción en el tejido cartilaginoso. Lo que sucedees que al comparar el cartílago artrósico con

el normal vemos que el primero presenta unasuperinducción de mediadores inflamatorios,tanto in vivo como in vitro (IL-8, IL-18, IL-6,PGE2, TNF alfa, IL-1 beta, NO, etc.). Inclusose han realizado al menos dos conexiones entreel aumento de marcadores de la inflamacióncon la progresión de la enfermedad: el aumen-to de la proteína oligomérica del cartílago(COMP) se relaciona con la sinovitis mientrasque el aumento de proteína C reactiva (PCR)parece estar asociada a la progresión radio-gráfica a largo plazo (Attur, 2002).

Por todo ello, el debate “osteoartritis” vs “oste-oartrosis” está siendo reformulado. El término“osteoartrosis” enfatiza la naturaleza degene-rativa de la enfermedad frente a la inflamatoria,sobre todo si nos ceñimos estrictamente a losllamados “signos clásicos”. No obstante, en lamoderna era genómica, donde la inflamaciónse estudia, principalmente, desde un punto devista bioquímico (liberación y activación demediadores, etc.) estamos perfectamente legi-timados para hablar de “osteoartritis”.

La OA puede ser considerada como un erroren la articulación, donde existe un desequili-brio entre la carga mecánica y los procesoscatabólicos que actúan en ella y la capacidadde sus tejidos para reparar los daños. Puedeaparecer en el contexto de una artrosis gene-ralizada o ser el estadio final de otras patolo-gías, como el síndrome de disfunción tempo-romandibular. Tanto en la OA primaria comoen la secundaria, el proceso clave es una reduc-ción paulatina del contenido de proteoglica-nos, que son las moléculas responsables de laretención de agua y, por tanto, de la lubrica-ción y protección del cartílago. Su destruccióntrae consigo una mayor absorción de líquidointersticial y una disminución de la capaci-dad de resistencia a la carga. Se produce la fibri-lación del cartílago que es, inicialmente, repa-rado. Cuando esta reparación deja de ser efi-caz, la enfermedad progresa hacia el deterioroy abrasión del cartílago articular, superficies detejido blando y hueso subcondral. Se produ-ce una remodelación ósea con formación deespículas marginales y de quistes o geodas.




DIAGNÓSTICO. Se basa en una combi-nación entre hallazgos clínicos y cambiosradiológicos. La OA primaria afecta con másfrecuencia a mujeres mayores de 55 años. Sue-le tener un inicio gradual y oligosintomáti-co. El cuadro instaurado se va a caracterizarpor dolor, limitación de la apertura oral y laexistencia de un “crujido” o “crepitación” arti-cular. En caso de artrosis secundaria, los mis-mos síntomas pueden ser observados en per-sonas más jóvenes y en la anamnesis se pue-de poner en evidencia algún antecedenteprevio (traumático, etc.).

Los signos radiológicos típicos consistenen la pérdida del espacio articular, el apla-namiento, con el tiempo, de ambas superfi-cies (cóndilo y fosa) y el comienzo de pro-cesos reparativos como los osteofitos. En fasesmás avanzadas, podemos encontrar con cam-bios en el hueso subcondral: erosión subar-ticular, formación de “quistes” y esclerosissubcondílea. En la Tabla 3, se aprecia la corre-lación entre el grado de la enfermedad y loscambios clínicos y patológicos.

La RM tiene también un papel importanteen el diagnóstico. Como signos de OA hay:alisamiento, erosión e irregularidades de lasuperficie condilar, esclerosis subcondral, oste-ofitos, etc.

TRATAMIENTO. Podemos plantear un tra-tamiento escalonado en el manejo de la OA.

• Medidas conservadoras. Fisioterapia,férulas de descarga, etc. Pueden sersuficientes en algunos casos.

• Fármacos. Contamos con dos tiposde fármacos para el manejo de la OA:fármacos de acción sintomática(AINEs, analgésicos...) y fármacos deacción modificadora de la enferme-dad. En general, la artrosis se ha con-siderado como una enfermedadinevitablemente progresiva una vezque produce clínica. El concepto dereversibilidad, sin embargo, ha veni-do siendo mantenido por diferentesautores. Así, en los últimos tiempos,la idea de la “condroprotección” estágenerando un intenso debate en elámbito de la reumatología. Ha apare-cido un grupo de fármacos denomi-nados modificadores de la enferme-dad o SYSADOA (symptomatic slowacting drugs for osteoarthritis) queincluyen el ácido hialurónico, el con-droitín sulfato y el sulfato de glucosa-mina. Este grupo, especialmente elcondroitín sulfato, ha demostrado sueficacia a largo plazo en el tratamien-to de la enfermedad y tiene la impor-tante ventaja frente a los AINEs de sugran seguridad. Su mecanismo deacción no está del todo claro aunqueparecen tener influencia en la pro-ducción de radicales libres, NO y gli-cosaminoglicanos. Además, protege-rían a los condrocitos de la muertepor apoptosis. Otro tipo de medica-mentos, como los miorelajantes, pue-den ser de utilidad.

I Destrucción condral superficial. Fibrilación. AsintomáticosII Mayor destrucción en zonas de carga. Mayor fibrilación. Escasa

Lesiones osteofitarias mínimas.III Pérdida condral total en una o más áreas. Exposición y/o erosión Frecuente

del hueso. Osteofitos evidentes. Fase inicial de remodelado articular.IV Pérdida condral completa de las grandes áreas. Erosión y esclerosis Incapacidad variable

ósea. Osteofitos marcados. Remodelado articular.

Patología SintomatologíaGrado

Tabla 3. Estadios evolutivos en la osteoartrosis. Correlación clínico-patológica.


• Cirugía. Está indicada en OA sintomá-ticas resistentes al tratamiento conser-vador. Existen varias opciones

– Artrocentesis. Aunque todavía faltanestudios que aporten una evidenciaclara, parece que la lisis-lavado arti-cular es capaz de mejorar la sinto-matología de la enfermedad (dolor ylimitación de la apertura oral) en unelevado porcentaje de pacientes. Loque sucede es que estos resultadostienden a ser a corto plazo, reapare-ciendo el cuadro en un periodo detiempo variable (meses). La artrocen-tesis permite realizar infiltraciónintraarticular de sustancias como cor-ticoides o ácido hialurónico.

– Artroscopia. Permite, además del inne-gable papel diagnóstico, llevar a cabootro tipo de maniobras como lisis deadherencias, extracción de cuerposlibres, biopsia del tejido sinovial o infil-tración directa a nivel de la banda pos-terior de corticoides. Su eficacia en laOA para la mejoría sintomática estáavalada por multitud de estudios.

- Otras técnicas descritas son, por ejem-plo, la condilotomía de Norman yGuthrie con fijación mediante grapaso la modificada sin fijación de Hall,la artroplastia con prótesis articulartotal, etc.

3.4. Quistes y tumores de la ATM

Quistes

Se trata de entidades muy raras. Dentro desu escasa frecuencia, dos son los tipos quepodemos encontrar con mayor probabilidad:

• Quiste sinovial (ganglión). Su diagnós-tico preoperatorio es casual. Puedepresentarse como una masa parotídea.En algunos casos hay una historia pre-via de traumatismo. Los síntomas anivel de la ATM no suelen ser muy flo-

ridos. El diagnóstico se basará en unminucioso examen físico, suplemen-tando con pruebas radiológicas (Rxsimple, OPG, ecografía y TC o RM). Siel quiste aparece claramente originadoen la ATM puede hacerse una excisiónlocal.

• Quiste óseo aneurismático. Es unaentidad muy poco frecuente. Aunqueno es de naturaleza neoplásica, crecerápidamente y se puede confundir conun tumor óseo maligno. En el 78% delos casos se presenta en pacientesmenores de 20 años. Suele ser unilo-bular, aunque puede tener una estruc-tura quística o tabicada, en cuyo casose observa una apariencia radiológicaen “panal de abeja” Algunos casos sonsecundarios a una alteración benignasubyacente (condroblatomas, tumoresde células gigantes...). Cuando se afec-ta el cóndilo de forma extensa suelehacerse resección y reconstruccióncon injerto costocondral.

Tumores

Al igual que los quistes, estamos ante unapatología de muy escasa incidencia en lapoblación. Van a tener, por lo general, un ori-gen cartilaginoso u óseo. Las manifestacionesclínicas van a variar en función de la benig-nidad o malignidad del tumor. Aparte de laclínica y las pruebas de imagen, para el diag-nóstico puede ser muy útil la realización deuna punción biopsia por aguja fina (PAAF).Esto ha suscitado mucha controversia, sobretodo por la hipotética posibilidad de recu-rrencia y transformación anaplásica. No obs-tante, Sesenna y cols. concluyen en una recien-te revisión que una o más biopsias puedencontribuir a realizar un diagnóstico correctoy, consecuentemente, una terapia adecuada.

BENIGNOS

Son la gran mayoría. Se trata de lesionestípicamente expansivas, de crecimiento len-to, que provocan una alteración oclusal conuna laterodesviación mandibular progresiva




hacia el lado no afecto. Muchas debutan coninflamación en la región articular, por lo quedebe hacerse diagnóstico diferencial con pato-logía parotídea. En general, se va a mante-ner la movilidad de la articulación (un casoespecial, que característicamente va a pro-ducir limitación funcional, es cuando el oste-ocondroma se localiza en la coronoides). Encasos avanzados, pueden dar lugar a una sor-dera conductiva por la oclusión del CAE. Eltratamiento es quirúrgico mediante artroto-mía y resección condilar, con mucha pre-caución en el despegamiento de la porciónmedial debido a las estructuras que discurrenen su profundidad. Hay varios tipos.

• Osteocondroma. Es el más frecuente.Representa un 40% de los tumoresbenignos del esqueleto axial. Se formaa partir del fibrocartílago articular delcóndilo o de la eminencia, que se com-pone de células óseas y cartilaginosashiperplásicas. Suele afectar a mayoresde 50 años y el crecimiento suele serlento y, preferentemente, hacia medial.Cuando se asocian varios osteocondro-mas, pensamos en un factor heredita-rio. En el esqueleto axial, los osteocon-dromas múltiples pueden degenerar aosteosarcomas hasta en un 10% de loscasos (Isberg, 2003). El tumor normal-mente es lobulado, con una imagenradiológica en “coliflor”.

• Osteoma. Es el segundo tumor benig-no más frecuente. Aparece general-mente en el cóndilo y a veces es diag-nosticado erróneamente como hiper-plasia condilar. Normalmente, en lahiperplasia tiene lugar un crecimientouniforme de todo el proceso condilar,mientras que en el osteoma suele sermás irregular.

• Otros tumores más raros han sido des-critos, como el condroma, condroblas-toma (tumor de Codman), mixoma,displasia fibrosa, hemangioma, osteo-blastoma, granuloma reparativo decélulas gigantes, granulomatosis de

Langerhans (histiocitosis X), condro-matosis sinovial, etc.

MALIGNOS

Son muy raros. Los signos y síntomas quepueden hacer considerar un proceso malignoen el diagnóstico diferencial (en el contextode un cuadro de ATM) son, básicamente, latumefacción (hasta en el 50% de los pacien-tes), alteraciones auditivas y vestibulares, comovértigo, acúfenos o hipoacusia (35%), trismus(35%) o paresias/parestesias (25%) (Bavitz ycols., 1990) Las diferentes neoplasias malig-nas con síntomas en la ATM pueden tener tresorígenes distintos:

1. Los tumores malignos primarios de teji-dos de la ATM son extremadamenteraros. Han sido descritos algunos tiposde sarcomas (osteosarcoma, condro-sarcoma...) y carcinoma epidermoide.El osteosarcoma mandibular tiene unaserie de peculiaridades que lo diferen-cian de otras localizaciones: Suelen sermenos agresivos y con tendencia adifundirse localmente más que a metas-tatizar a distancia.

2. La extensión directa desde la mandíbulao de tejidos vecinos, como la piel, paró-tida, oído, etc., es otra posibilidad.

3. Lo más frecuente es la afectación de laATM en forma de metástasis a distanciade otros tumores (mama, pulmón, tiroi-des, próstata, riñón, mieloma múltiple,linfomas, etc.).

3.5. Anomalías congénitas y del desarrollo

Agenesia condilar

La agenesia del cóndilo mandibularpuede ir asociada a otros déficits (apófisiscoronoides, fosa, rama ascendente, etc.) ysuele formar parte de síndromes congénitos,como la microsomía hemifacial o el síndro-me de Treacher-Collins. Se manifiesta porasimetría facial de origen mandibular, malo-


clusión dentaria y desviación de la líneamedia mandibular hacia el lado afecto. Eldiagnóstico es clínico-radiológico y la mayo-ría de los autores recomiendan la cirugíatemprana a partir de los 3 años de edad. Losobjetivos serán:

• restablecer un centro de crecimientocondilar que facilite el desarrollo óseode la cara.

• restablecer la simetría facial.

• reparar las deformidades evitando pro-blemas psicológicos durante el des-arrollo del niño.

En otro capítulo, se desarrollan de formaamplia los síndromes anteriormente indica-dos.

Hipoplasia condilar

Puede tener una doble etiología (Tabla 4).Sea cual sea el factor etiológico involucra-do, va a provocar un daño en el cartílago decrecimiento condilar que conduce a una defor-midad progresiva con asimetría facial, des-viación ipsilateral mandibular y maloclusióndentaria, pudiendo asociarse, en estadios avan-zados, a anquilosis fibrosa de la ATM. El cón-dilo es pequeño y deforme con una ramaascendente acortada y una muesca antego-nial. El tratamiento variará en función de laseveridad de la hipoplasia, pudiéndose rea-lizar ortodoncia aislada o asociada a ciru-gía. Para esta fin contamos con los injertosautólogos, distracción mandibular, cirugíaortognática en pacientes que han completa-

do el crecimiento, etc.

Hiperplasia condilar

Consiste en una malformación mandibu-lar que implica cambios, tanto en tamañocomo en morfología, del cuello y de la cabe-za del cóndilo. Histológicamente, se carac-teriza por la presencia de una capa ininte-rrumpida de células germinales indiferen-ciadas del mesénquima, una capa de cartílagohipertrófico y la presencia de islotes de con-drocitos en el hueso trabecular subcondral.Es una patología que afecta a muchas más per-sonas de las que terminan siendo estudiadasen nuestras consultas. Un fallo o una faltade costumbre, por parte de los facultativos deatención primaria, en reconocer esta situa-ción y derivarla a tiempo puede conducir aunos resultados terapéuticos desfavorables(tanto estéticos como funcionales).

Generalmente, se desarrolla durante lapubertad y rara vez comienza después de los20 años. Cuando empieza, el crecimiento man-dibular del otro lado suele haber finalizado,lo que hace que los cambios no sean tan evi-dentes como en la hipoplasia condilar. La iden-tificación de hormonas sexuales en la ATM yla edad de aparición sugieren fuertemente unainfluencia hormonal. Otros factores etiológi-cos implicados son: traumatismos, infección,factores intrauterinos y hereditarios e hiper-vascularidad (Wolford y cols., 2002). Aproxi-madamente, 1/3 de los pacientes tienen unahistoria familiar de la patología.

En función de los hallazgos clínicos y radio-lógicos, Obwegeser y Makek proponen la divi-sión de hiperplasia condilar en 2 subtiposde patología (Fig. 2):

1.Elongación Hemimandibular (EH). Repre-senta la gran mayoría de los casos. Elexceso de crecimiento tiene lugar segúnun vector en el plano horizontal, por loque se caracteriza por un aumento enla longitud del cuello del cóndilo y undesplazamiento del cuerpo mandibular.Se produce una laterodesviación con-


• Trauma• Infección oído medio,

mandíbula...• Radioterapia• Enf. Sistémicas (AR,

infecciones, agentestóxicos,mucopolisacaridosis...)

Congénita

• Disóstosisotomandibular

• Disóstosismandibulofacial

• Síndrome de Pierre-Robin

• Microsomía hemifacial

Adquirida

Tabla 4. Etiología de la hipoplasia condilar.



tralateral del mentón y de la línea mediainterincisal, así como una mordida cru-zada lateral en el lado sano. La oclusiónpuede corresponder a una clase I (esque-lética o molar) o mínima clase III (bordea borde) en el momento de comenzarel sobrecrecimiento pero, a medida quese va desarrollando éste, va a tenderinexorablemente a una clase III de seve-ridad variable. La radiología (OPG) va areflejar estos cambios: el alargamientodel cuello condilar y el desplazamientodel cuerpo (pero sin cambios en la for-ma).

2.Hiperplasia Hemimandibular (HH). Elsobrecrecimiento se produce en un pla-no vertical. El cóndilo crece, no sóloen longitud sino también en diámetro.Además, tiene lugar un aumento en laaltura del cuerpo mandibular. Caracte-rísticamente, por tanto, no da lugar a late-rodesviación del mentón ni de la líneainterincisal; en vez de ello, se puede pal-par el clásico signo del “hachazo” enla sínfisis al cambiar bruscamente la altu-ra de una rama horizontal a otra. Tam-bién se aprecia, a nivel del contorno dela mandíbula en la cara, una mayor cur-vatura, un mayor relieve (“bowing”). Hayuna mordida abierta lateral e inclinaciónipsilateral del plano oclusal, pero no sontípicas otras interferencias oclusales. LaOPG va a mostrar un engrosamiento del

cóndilo que puede llevar a pensar, erró-neamente, en un osteocondroma. Per-mite, además, visualizar la discrepanciaen altura de las ramas de uno y otro ladocon el cambio, o “hachazo”, en la sín-fisis. El canal del nervio dentario estarádesplazado hacia el borde inferior enel lado afecto.

El DIAGNÓSTICO es, fundamentalmente,clínico y radiológico, pero debe realizarse unagammagrafía o escintigrafía ósea con Tc99. Ellova a poner de manifiesto cuándo la enferme-dad está en fase activa ya que va a detectarcualquier diferencia en actividad de crecimientoentre cóndilo derecho e izquierdo mayor del10%. Según Turvey, la enfermedad alterna fasesactivas e inactivas de crecimiento.

En cuanto al TRATAMIENTO, es muy impor-tante identificar el tipo de hiperplasia ante alque nos encontramos, así como si está en faseactiva o no. En pacientes con una fase acti-va, se llevará a cabo artrotomía y reseccióncondilar. Esta puede realizarse de dos mane-ras, mediante una condilectomía alta o median-te un “afeitado condilar” (condilar shave), rese-cando solamente la parte más craneal del cón-dilo, en donde se encuentran las célulashiperplásicas. Algunos autores (Martín-Grani-zo y cols.) vienen realizando una variante deshave que consiste en abrir únicamente el com-partimento inferior (sin entrar en el superior).Tras realizar la condilectomía, se posiciona

Fig. 2. (Izda.): Mandíbula normal. (Centro): Elongación hemimandibular. (Dcha.): Hiperplasia hemimandibular. Som-breado: Zonas de hipercrecimiento. Línea discontínua: Canal N. dentario.


la porción subcondílea remanente en la fosasin realizar maniobra alguna sobre el menis-co (minianclajes, etc.). Aunque los estudiosprospectivos no están concluídos, los resul-tados preliminares son excelentes, en térmi-nos de resolución definitiva del problema y deconservación de la funcionalidad mandibular.El hecho, de no realizar remodelado algunodel muñón remanente, tampoco está supo-niendo ningún problema pues se autoremo-dela a corto plazo con la función articular(vemos que aquí, como en otras partes de laanatomía, “la función hace la forma”). En fasede inactividad (o en fase activa, junto con laartrotomía) puede estar indicada la cirugíaortognática correctora del plano oclusalmediante osteotomías sagitales mandibulares,oteotomías del maxilar superior tipo Lefort Iy/o mentoplastias de centrado. En la HH, estádescrita, además, la osteotomía basilar man-dibular con transposición nerviosa para lacorrección estética del contorno facial.

Otros

Otras alteraciones del desarrollo bastantemenos frecuentes son, por ejemplo, el Cón-dilo Bífido o la Hipertrofia Congénita Hemi-facial. La Condilólisis también ha sido inclu-ída en este apartado en diferentes publica-ciones. Rabey, en 1977, define esta entidadcomo “la pérdida total o parcial del cóndilomandibular debido a infección, traumatis-mo o enfermedad sistémica y por mecanismodesconocido”. Debe diferenciarse, por tanto,de la reabsorción condilar idiopática secun-daria a cirugía ortognática.

3.6. Síndrome miofascial

Definición

Tiene varias denominaciones, como sonsíndrome de disfunción miofascial, dolor mio-fascial, disfunción mandibular, mialgia mas-ticatoria primaria, etc. Puede definirse comouna enfermedad psicofisiológica que empie-za por una alteración muscular funcional (seafectan de modo primario los músculos mas-

ticatorios), aunque al final puede llegar a pro-vocar cambios degenerativos en la ATM. Parasu correcta filiación, Dworkin y Le Rescheestablecen en 1992 una serie de criterios paraalgunos trastornos temporomandibulares, entreellos, el síndrome miofascial. Lo dividen en 2subtipos:

1. Síndrome miofascial sin limitación de laapertura oral: Dolor a la palpación ipsi-lateral, aumento de la sensibilidad en,por lo menos, 3 puntos musculares (Tabla5); apertura oral mayor o igual a 40 mm.

2. Síndrome miofascial con limitación dela apertura oral: Los dos primeros cri-terios iguales; apertura oral menor de 40mm pero con un incremento pasivo dela misma de, al menos, 5 mm.

Etiopatogenia

El mecanismo exacto del proceso se des-conoce, aunque se achaca a un espasmo mus-cular, una hiperactividad muscular o un tonomuscular aumentado. Sin embargo, la isque-mia, el microtraumatismo y la inflamacióntambién se han implicado en su génesis. Elespasmo muscular puede iniciarse por 4 vías:

1.Traumatismo. Chicle; alimentos duros;


Puntos gatillo miofasciales ATM

1. Temporal posterior2. Temporal medio3. Temporal anterior4. Masetero superior5. Cuerpo de masetero6. Masetero inferior7. Región posterior mandibular8. Región submandibular9. Área pterigoidea lateral

10. Tendón músculo temporal11. ATM lateral12. ATM posterior

Tabla 5. Puntos gatillo en el síndrome mio-fascial ATM.



apertura prolongada de la boca (p.ej.después de tratamientos odontológicos).

2.Hipercontracción muscular. Pérdida bila-teral de molares; prótesis parciales ensectores posteriores; reabsorción alveo-lar excesiva; estrés; contracturas cervi-cales...

3.Sobreestiramiento muscular. Restaura-ciones dentales mal contorneadas; pró-tesis mal ajustadas...

4.Fatiga muscular. Hábitos parafuncio-nales; irritaciones dentales; estrés...

La fatiga es la causa más frecuente y, den-tro de ella, cobra especial importancia el estrésy los hábitos parafuncionales. Vellya, demues-tra en un estudio reciente (año 2003) de casos-controles la relación entre el hábito de apre-tar los dientes (asociado o no a rechinamien-to) con el dolor miofascial y otras alteracionestemporomandibulares. Estos hábitos para-funcionales surgen como un mecanismo invo-luntario de alivio de la tensión. El estrés porsí solo, sin hábitos parafuncionales asociados,también es capaz de generar hiperactividadmuscular masticatoria. Una vez desarrolla-do el espasmo muscular aparecen el dolor yla limitación de los movimientos mandibu-lares. En fase tardías pueden presentarse cam-bios secundarios en la dentición, la muscu-latura y la ATM. Se origina así un patrón mas-ticatorio alterado que perpetua el ciclo.

Entre otros factores, Yap encuentra en elaño 2003 una relación recíproca con estadosdepresivos (la depresión puede ser factor deriesgo para el dolor miofascial en tanto queéste, cuando perdura en el tiempo, puede con-tribuir a generar un estado depresivo). Pleshy cols., encuentran en 1996 que hasta un 75%de los pacientes con fibromialgia reumáticareúnen criterios de síndrome miofascial tem-poromandibular (es decir, tienen 3 o más pun-tos gatillos en las áreas musculares mastica-torias) mientras que sólo un 18% de los pacien-tes con síndrome miofascial reúnen criteriosde fibromialgia.

Clínica

Aparecen una serie de signos y síntomas:

• Dolor unilateral. Es el síntoma máscomún. Es intenso por la mañana (aveces se incrementa a lo largo deldía) y se exacerba al comer o hablar.A diferencia del dolor articular pro-piamente dicho, tiene una localiza-ción difusa (más regional que local) ycon el paso del tiempo, puede exten-derse a la región cervical y más tardehacia los hombros y la espalda.Podemos encontrar las zonas demayor sensibilidad entre las quehemos citado previamente. El mús-culo más comúnmente afectado es elmasetero, seguido del temporal. Laafectación del pterigoideo lateralpuede producir otalgia o un intensodolor retroocular. El pterigoideomedial, al contracturarse, puede darlugar a un disconfort al tragar o a unafalsa sensación de inflamación anivel submaxilar.

• Limitación de los movimientos mandi-bulares. Es el otro síntoma importantedel dolor-disfunción. El paciente lomanifiesta como una incapacidadpara abrir la boca normalmente e,incluso, se puede llegar a apreciar unadesviación de la mandíbula hacia ellado afecto al intentar la apertura. Alforzar de forma pasiva la apertura enla exploración (end feel), objetivamosun incremento de algunos milímetros(a diferencia del desplazamiento dis-cal). La limitación de los movimientosmandibulares suele correlacionarsecon la intensidad del dolor existente.En este sentido, Schmitter y cols. con-sideran, en un curioso estudio publi-cado en el año 2004, que los casos desíndrome miofascial que cursan conlimitación de la apertura, van a aso-ciar, frecuentemente, una alteraciónintrínseca articular, aunque por la clí-nica no sea aparente.


• Chasquidos o ruidos secos. Es otrohallazgo en algunos pacientes, aun-que bastante menos típico que en elSDTM. Suelen estar producidos porcambios friccionales debido al bruxis-mo mantenido. Cuando aparecen,suelen hacerlo en estadios tardíos dela enfermedad.

Diagnóstico

Se basará en la clínica. Hay que tener encuenta, de todas formas, que los pacientes condolor miofascial pueden desarrollar secun-dariamente enfermedad articular (artrosis,SDTM...) y viceversa, por lo que debemosintentar descartar este tipo de patologías antesde enfocar una alteración de la ATM comomiofascial. Por ello, aquí también debemoscontar con una prueba de imagen (OPG).

Tratamiento

Se basará en el empleo de medidas con-servadoras. Tanto la cirugía de la articulacióncomo la infiltración intraarticular están con-traindicadas

• Psicoterapia. Se debe intentar que elpaciente reduzca su estrés.

• Dieta blanda (exención de chicle y ali-mentos duros).

• Fármacos: ansiolíticos, relajantes mus-culares, AINEs.

• Fisioterapia.

• Calor local.

• Férulas miorrelajantes.

• Toxina botulínica infiltrada en masete-ro, pterigoideo lateral, etc.

3.7. Síndrome de disfuncióntemporomandibular

Definición

Definido por Dolwick en 1983, como “unarelación anormal del disco articular respec-to al cóndilo, fosa y eminencia de la articu-lación temporomandibular”. También deno-

minado síndrome de desarreglos internos(internal derangements). Se trata de una pato-logía de origen multifactorial que se carac-teriza por una alteración en la relación disco-cóndilo mandibular, como consecuencia dela cual tiene lugar un desplazamiento, gene-ralmente en sentido anterior, del disco. Estorepercute en la cinética articular producien-do una serie de signos y síntomas caracterís-ticos (dolor, limitación de la apertura, chas-quidos, bloqueos, etc.). Nosotros preferimosel término disfunción temporomandibular(SDTM) porque “trastorno interno” hace alu-sión a la existencia de cualquier tejido intraar-ticular que interfiere con el suave movimien-to normal de apertura y, esto incluye, no sóloel desplazamiento discal, que es lo más fre-cuente, sino otras causas como cuerpos libres,adherencias, enfermedades degenerativas oinflamatorias, etc. El abordaje terapéutico,dada su etiología, será combinado y pluri-disciplinar, involucrando a odontólogos, fisio-terapéutas, psicólogos, neurólogos y ciruja-nos orales y maxilofaciales.

Epidemiología

Estamos ante una entidad muy frecuente.Diversos estudios hablan de que hasta un 75%de la población ha presentado, en algúnmomento de su vida, algún signo de esta pato-logía, mientras que un 33% ha podido pre-sentar algún síntoma. Se calcula que, aproxi-madamente, un 5% de la población requieretratamiento. Por otra parte, el desplazamien-to del disco articular se ha encontrado hastaen un 15% de voluntarios jóvenes sanos. Sue-le aparecer más frecuentemente en la terceradécada de vida, seguido de la 4ª y 2ª, con unmarcado predominio del sexo femenino (9:1).

Etiopatogenia

La secuencia de eventos que llevan al dis-co a perder su relación normal con el cóndi-lo todavía permanece oscura en varios pun-tos, aunque se ha avanzado mucho en el cono-cimiento de la biomecánica y bioquímicaarticular. Entre los factores etiológicos invo-lucrados clásicamente en el desplazamiento




del disco, se van a distinguir una serie de ellos,denominados predisponentes, dentro de loscuales, tenemos factores psicoemocionales,como el estrés o la ansiedad, artritis degene-rativa, trastornos del desarrollo o el bruxismo.Sobre éstos, actuarían otra serie de factoresiniciadores y perpetuadores, que, con máso menos celeridad, van a ir produciendo eldesplazamiento discal. Entre ellos y, siguien-do a Nitzan, aparecen:

• Traumatismo agudo. Probablementela causa de desplazamiento máscomún, aunque sólo un tercio de lospacientes la refiera. Ejemplos comu-nes de traumatismos que pueden pre-ceder a un desplazamiento discal serí-an la apertura bucal forzada y prolon-gada durante los procedimientosquirúrgicos orales o estomatológicos,la intubación endotraqueal duranteuna cirugía o el whyplash injury.

• Sobrecarga funcional. Los componen-tes tisulares de la ATM están “diseña-dos” para soportar importantes fuerzasdurante cortos periodos de tiempo(por ejemplo, al masticar), pero nopara hacer frente a cargas de compre-sión persistentes, como es el caso delbruxismo en apretadores crónicos. Talsobrecarga mantenida estimularía lageneración de radicales libres de oxi-geno (RLO) que acabarían por destruirmoléculas intraarticulares como elácido hialurónico, colágeno y proteo-glicanos, lo cual predispondrá al des-plazamiento discal. Actuaría, portanto, como factor predisponente, ini-ciador y perpetuador.

• Laxitud articular. Sugerida por Beightony cols., como posible causa de despla-zamiento discal. Es una hipótesis cohe-rente aunque difícilmente comprobableen la práctica.

• Osteoartritis degenerativa (OA).Actuaría como causa predisponente einiciadora. Los cambios en la naturale-za de las superficies articulares hacen

que cada vez sea más difícil el desliza-miento normal de una superficie sobrela otra, lo que va a ir provocando gra-dualmente el desplazamiento del discohacia anterior. Ni De Bong, ni Stegenga,ni otros autores que enuncian esta teo-ría explican el mecanismo exacto por elque se produce este desplazamiento.Además, tampoco explican el desplaza-miento discal en articulaciones sanas,sin OA. Parece que ambos (OA y des-plazamiento discal) pueden actuarcomo factores etiológicos recíprocos, esdecir, la OA predispone al desplaza-miento mientras que en estadios finalesdel SDTM tienen lugar cambios artrósi-cos degenerativos.

• Espasmo muscular masticatorio. Algu-nos autores han relacionado el chas-quido articular intermitente con con-tracturas o espasmo de la musculaturamasticatoria. Se fundamenta en laobservación de que este tipo concretode chasquido desaparece, en ocasio-nes, al mejorar la sintomatología mio-fascial acompañante. Lo que sucedees que no se ha podido documentarnunca el espasmo muscular masticato-rio durante el chasquido, por lo que secuestiona que, realmente, actúe comoun factor etiológico.

• Aumento de la fricción. Es frecuente-mente mencionada como causa dedesplazamiento meniscal. Se ha rela-cionado con el bruxismo severo y, bio-químicamente, con alteraciones en elácido hialurónico (AH), pero todo deforma muy imprecisa hasta hace muypoco tiempo.

Dorrit Nitzan introduce en el año 2001 unnovedoso concepto en la patogénesis delSDTM al conceder al sistema de lubricaciónde la ATM un papel fundamental en la cade-na de acontecimientos que llevan al despla-zamiento discal. Según su teoría, en una ATMnormal, los fosfolípidos activos de superficieconstituyen el lubricante o surfactante de los


límites (boundary lubricant) y el AH, ade-más de actuar como lubricante de la interfa-ce o fluid film, protege a los fosfolípidos desu degradación por la fosfolipasa A2, pre-sente en el espacio articular. La sobrecargafuncional intermitente de la articulación pue-de conllevar, por un mecanismo de hipoxia-reperfusión, la hiperproducción de RLO, queactúan degradando el AH e impidiendo suregeneración. La forma degradada del AH esincapaz de proteger a los fosfolípidos de super-ficie de su lisis por la fosfolipasa; por tantose va a producir un daño e, incluso, una solu-ción de continuidad, en la capa límite del sur-factante que cubre las superficies articula-res. La fuerza de rozamiento aumenta sin laprotección de esta capa de lubricante. Duran-te la apertura oral normal, el cóndilo, es trac-cionado hacia delante por el vientre inferiordel músculo pterigoideo externo. En una situa-ción de aumento de la fricción, el disco tien-de a quedarse retenido por el rozamiento dela eminencia y a no acompañar al cóndilo entodo su recorrido hacia anterior. Por tanto, lasfibras que sirven de anclaje entre el disco y elcóndilo irían estirándose progresivamente. Sicontinúa el bruxismo, el disco, cada vez másmóvil, se va luxando hacia anterior y medial,pues va siendo empujado por el cóndilo a tra-vés de la pendiente de la eminencia. Todo estoculmina con el desplazamiento discal delSDTM.

Clínica

Entre los signos y síntomas característicos,tenemos:

• Chasquido recíproco. Producido al serrecapturado el disco por el cóndilo arti-cular. Puede ser auscultado o palpadopor el observador y a veces, incluso,oído directamente. Generalmente va atraducir un desplazamiento discal conreducción (DDcR), aunque debemostener en cuenta otras posibles causas,como cuerpos libres intraarticulares,engrosamiento local de los tejidos blan-dos o hipermovilidad de la articulación.Cuanto más tardío sea el chasquido,

más elongado estará el ligamento poste-rior y más avanzado será el estadio.

• Dolor. Con el chasquido o sin él. Confrecuencia va a identificarse a nivelpreauricular cuando se pide alpaciente que lo localice con el dedo,a diferencia del dolor miofascial, másdifuso.

• Crepitación o crujido articular. Es unruido de roce o raspadura que se aso-cia a OA y perforación discal, aunqueno se relaciona con el desplazamientodel disco (Widmalm y cols.). Puedeocurrir también en artritis reumatoidey condromatosis sinovial.

• Limitación de la apertura oral. Puedeestar relacionada con una crisis dedolor miofascial o traducir un bloqueoarticular en un desplazamiento discalsin reducción (DDsR). En éste caso,será característicamente de apariciónbrusca y coincide con la pérdida delchasquido y el desplazamiento mandi-bular al lado afecto con la apertura. Elcuadro de bloqueo suele ser bastanteelocuente, aunque, en ocasiones,puede plantearse un diagnóstico dife-rencial con fracturas condilares o sín-drome de whyplash.

El bloqueo articular puede clasificarse,en función de su cronología en:

• Agudo: Menos de 1 mes de evolución.

• Subagudo: 1-3 meses.

• Crónico: Más de 3 meses.

Pruebas complementarias

La primera prueba que debe solicitarse antela sospecha de patología ATM es la OPG,como se ha mencionado previamente. Ser-virá para el despistaje inicial de un gran núme-ro de patologías, aunque en el SDTM, sólomostrará cambios en estadios avanzados (oste-oartrosis). Ocurre lo mismo con las tomo-grafías boca cerrada-boca abierta, que hancaído prácticamente en desuso.




Pueden emplearse otras pruebas, comola radiografía transcraneal o la TC donde, úni-camente podremos apreciar cambios óseos osignos indirectos de alteración en los espaciosarticulares. Del mismo modo, la arteriogra-fía con contraste sólo aportaría una imagenindirecta de la ATM.

La RM constituye la prueba de imagen deelección a la hora de valorar la posición y laforma del disco, así como de otros compo-nentes articulares y periarticulares (muscu-latura pterigoidea…). Aunque se puede utili-zar cualquier plano anatómico, se recomien-da que los exámenes de la ATM se realicenen proyecciones sagital y coronal corregidas

La POSICIÓN normal del disco en el planosagital ha sido descrita por Katzberg como “lalocalización de la banda posterior a las 12 enpunto, en relación al cóndilo articular”. Cual-quier posición anterior a ésta constituye un des-plazamiento anterior del disco. Se consideracon reducción (DDcR) si el disco asume unarelación normal con el cóndilo en la posiciónde “boca abierta” y sin reducción (DDsR) cuan-do persiste desplazado. Además, debe tener-se en cuenta que, aunque el desplazamientomás común es el anteromedial, el disco tam-bién puede luxarse en el resto de direcciones.Los desplazamientos hacia medial o lateralserán identificados mediante cortes coronales.

El llamado stuck syndrome, “anchored discphenomenon” o “síndrome de disco adheri-do” implica un diagnóstico radiológico. Seestablece al comprobar que la posición dela banda anterior del disco no varía de bocacerrada a boca abierta, es decir, el disco per-manece anclado a la eminencia en todo elrecorrido del cóndilo (Fig. 3).

La MORFOLOGÍA discal ha sido clasifi-cada por Huh en 7 tipos:

• Bicóncavo (lo normal).

• Forma de “gorra”.

• Forma de “taza”.

• Forma de “gafas”.

• Amorfo.

• Discontínuo.

La RM, permite además visualizar los vasosy, con secuencias potenciadas en T2, se pue-de ver el edema de la médula ósea, el derra-me articular o la hipervascularización queorienta a una inflamación. En este sentido,Sano encuentra una asociación significativaentre la intensidad de la señal en T2 y el dolorde la ATM, posiblemente en relación con lasinovitis inflamatoria.

Estadiaje

Wilkes, estableció en 1989 una clasificaciónpor estadios que relaciona los hallazgos en elmomento de la cirugía con los signos clínicosy radiológicos. Posteriormente, Bronstein equi-paró los hallazgos artroscópicos con los dis-tintos estadios de Wilkes (Tabla 6).

Fig. 3. Secuencia propuesta para la creación y liberaciónde un efecto de vacío entre el disco y la fosa. (A). ATM nor-mal mostrando el cóndilo, el disco, la banda posterior, laeminencia y la fosa. (B). el disco se aplana contra la ver-tiente posterior de la eminencia. (C). efecto vacío (flecha)producido en el centro del disco mientras que las porcio-nes periféricas cierran la fosa. (D). la tracción del múscu-lo pterigoideo lateral sobre el cóndilo se inhibe refleja-mente por el dolor que produce el estiramiento de la cáp-sula. (E). liberación del vacío al insertar una aguja entreel disco y la fosa. (F). neoformación del espacio articularsuperior con movimiento de deslizamiento libre del discotras la artrocentesis (Modificado de 21).



Estadios de desplazamiento discal (Bronstein- Merril-Wilkes)

Estadio I (Fase temprana)

Estadio II (Fase temprana/intermedia)

• Clínica: El chasquido se hace más intenso y tardío en la aperturaPrimeros episodios de dolor e hipersensibilidad a la palpación de la ATM y región temporalInicio de problemas mecánicos (bloqueos transitorios)

• RM: DDcR con inicio de la deformidad anatómica del disco (engrosamiento del borde posterior)• Cirugía: Similar a estadio I pero con deformidad discal temprana• Artroscopia: Roofing = 50-100%

– Elongación de la zona bilaminar– Sinovitis

• Clínica: Aumento en frecuencia e intensidad del dolor y de la hipersensibilidad relacionada.Aumento de los problemas mecánicos, con disminución marcada de la apertura oral y episodiosde bloqueo sin reducción (cerrado), que traducen DDsR

• RM: DDc/sR y con deformidad anatómica significativa• Cirugía: Marcada deformidad con desplazamiento

Adherencias variables (recesos anterior, lateral y posterior)• Artroscopia: Roofing = 5-15%

– Gran elongación posterior “en acordeón”– Sinovitis prominente– Condromalacia grados I/II

• Clínica: Caracterizada por la cronicidad (con dolor variable y episódico, cefalalgias, limitaciónvariable del movimiento y curso ondulante)

• RM: Comienzan los cambios degenerativos en los tejidos duros (de leves a moderados). Portanto, comienzan a alterarse las imágenes de la TC

• Cirugía: Cambios degenerativos, osteofitos, múltiples adherencias...Ausencia de perforación discal

• Artroscopia: Condromalacia grados III/IV Hialinización del anclaje posterior

Estadio III (Fase intermedia)

Estadio IV (Fase intermedia/tardía)

Estadio V (Fase tardía)

• Clínica: Asintomático salvo chasquido recíproco (inicial en la apertura y tardío en el cierre)• RM: DDcR• Cirugía: Anatomía normal; DDcR con chasquido demostrable• Artroscopia: Roofing (cantidad de cóndilo cubierta por el disco) = 80-100%

– Elongación incipiente de la zona bilaminar

• Clínica: Caracterizada por crepitantesResto similar a estadio IV con empeoramiento de la función

• RM: PerforaciónGran deformidad anatómica del disco y de los tejidos duros

• TC: (osteofitos, esclerosis subcondral...)• Cirugía: Grandes cambios degenerativos del disco y de los tejidos duros (esclerosis, aplanamiento

y cóndilo en forma de yunque, osteofitos y formación subcortical de quistes)Perforación de las uniones posterioresMúltiples adherencias

• Artroscopia: Condromalacia grado IV– Perforación posterior, sinovitis avanzada, adherencias generalizadas– Formación de pseudoparedes...

Tabla 6. Estadios de Bronstein-Merril-Wilkes.



Tratamiento

El enfoque terapéutico del SDTM será plu-ridisciplinar, englobando a distintas especiali-dades. Lo más sensato será plantear un trata-miento escalonado a través de las distintasopciones que comentaremos a continuación.Debemos considerar la mejor terapia en cadapaciente y en cada momento de su patologíay no recurrir siempre a la misma opción porcostumbre o desconocimiento de otras. Nodebemos olvidar, por un lado, que un manejoconservador (medidas higiénicodietéticas oposturales, fisioterapia, féruloterapia, farma-coterapia...) puede ser suficiente hasta en el90% de los casos (McCain, 1996). Pero tam-bién debemos tener en cuenta que ciertasmaniobras quirúrgicas están claramente indi-cadas en algunas situaciones y tendrán más efi-cacia cuanto menos tiempo haya transcurri-do desde el inicio del episodio (por ejemplo,la artrocentesis en caso de bloqueo agudo).

• Medidas higienicoposturales. Se deberecomendar la alternancia masticato-ria, dieta blanda (muy blanda o “tur-mix” en episodios agudos como elbloqueo articular). El paciente evitarámascar chicle, morderse las uñas ygesticular en exceso. Es vital la postu-ra en relación a la cabeza, cuello ytronco: una postura mantenida conflexión cervical y antepulsión de loshombros propiciará una protrusiónmandibular inadecuada en reposo.

El calor local tiene un efecto anties-pasmódico y relajante muscular, loque resulta muy aconsejable por elcomponente de contractura muscularasociado al SDTM. Se puede aplicarcalor seco aunque suele prescribirse laaplicación de compresas húmedascalientes, por ejemplo 3 veces al díadurante 10 minutos.

• Fisioterapia, que incluye sesiones deautomovilización frente a un espejopara corregir desviaciones, masoterapiacon técnicas de frotación, digitopresión

Fig. 4. Fisioterapia de la ATM. Con la boca cerrada se sitúala punta de la lengua en el paladar y, sin despegar la len-gua, se abre y se cierra la boca. Hay que evitar que la man-díbula se desplace hacia los lados o hacia delante en esteejercicio.

inhibitoria y estiramientos miofascialesque intentan descontracturar y poten-ciar la musculatura periarticular y, así,intentar restablecer el equilibrio mus-cular normal. La disminución del dolorse puede intentar con crioterapia, esti-mulación eléctrica nerviosa transcutá-nea (TENS) y ultrasonidos. Entre otrastécnicas, contamos con maniobras dedistracción con mediante digitopresiónintraoral con pulgar blindado o, encasos más graves, con depresores cali-brados y vaselinizados o automoviliza-ciones con Therabite®.

Básicamente, las medidas rehabilita-doras pretenden relajar la musculaturacontracturada y reeducar la muscula-tura disfuncional, romper fibrosis oadherencias y aumentar el rango demovimiento articular (Zamora, 2004)(Figs. 4 a 8).

• Medidas farmacológicas. Entre los diver-sos fármacos que pueden tener un prota-gonismo en el manejo del SDTM, están:AINEs, paracetamol y analgésicos opiá-ceos; corticoides, tanto por vía sistémica



Fig. 6. Fisioterapia de la ATM. Con la boca cerrada en repo-so se hacen resbalar los dientes moviendo la mandíbulahacia delante, hasta una mordida borde a borde.

Fig. 7. Fisioterapia de la ATM. Con la mandíbula en repo-so y los dientes sin tocarse (boca ligeramente entreabier-ta) se colocan los dedos en la barbilla. Se tira la mandí-bula hacia abajo mientras se hace fuerza en sentido con-trario para que ésta no se mueva.

Fig. 5. Fisioterapia de la ATM. Con la boca cerrada en reposo se hacen resbalar los dientes moviendo la mandíbula haciael lado izquierdo cuanto dejen de tocarse los dientes. Luego se repiten los mismos hacia el lado derecho.

como en infiltración intraarticular; rela-jantes musculares, tanto centrales (cari-soprodol, metocarbamol, ciclobenzapri-na...) como periféricos (baclofén).

Especial importancia tienen las ben-zodiacepinas, como el diazepam, porsu excelente efecto miorelajante alque se suma un componente sedantemuy útil en algunos casos. Entre otrosfármacos que también pueden serempleados, aunque con menor fre-cuencia, conviene resaltar a los ansio-líticos (clonazepam, alprazolam...),los antidepresivos (sertralina, tricícli-cos...), anticonvulsivantes (carbama-cepina en dolores neuríticos asocia-dos), etc.

• Tratamiento rehabilitador oral y férulo-terapia. La rehabilitación de las piezasdentarias, sobre todo cuando faltan másde cinco en el sector posterior, debeconsiderarse prioritaria a otros trata-mientos. Las prótesis completas removi-bles con escasa dimensión verticaldeberán ser correctamente dimensiona-das. Estas medidas, además de preparael campo para la instauración de unaférula, pueden ser, por sí mismas, tera-péuticas. Otro aspecto es la correcciónortodóncico-quirúrgica de deformida-des dentofaciales.



La férula, placa o splint es un aparatoortopédico fundamental en el manejodel SDTM, problemas musculares mas-ticatorios y parafunciones. El mecanis-mo de actuación no esta del todo escla-recido aunque parece tener que vercon factores como el control de losefectos del bruxismo y limitación delnúmero de episodios, la mejora en larelación disco-cóndilo o, lo que es másdiscutido, una modificación del esque-ma oclusal. Lo que sí ha podido com-probarse es un descenso inmediato enla actividad de los músculos temporal ymasetero, medida por EMG. El éxito deltratamiento se basará, fundamental-mente, en la correcta selección de laférula, el buen ajuste de la misma y laadherencia terapéutica por parte delpaciente. Existen varios tipos pero, nor-malmente, vamos a utilizar dos:

• FÉRULA DE ESTABILIZACIÓN. Es lamás utilizada. Se indica, tanto disfun-ción con sintomatología muscular,como en la típicamente artrógena.Deben cumplir una serie de requisitos(Martínez Gimeno):

– Es más efectiva en maxilar superior,aunque por motivos estéticos o en

ausencia de piezas dentarias, puedeser mandibular. Se fabrican con acrí-lico duro. Las antiguas férulas blan-das de silicona pueden tener unefecto, incluso contraproducente.

– Debe quedar fija a los dientes, esta-ble, no tendrá movilidad.

– En relación céntrica, se busca elmáximo contacto posterior: todaslas cúspides posteriores mandibula-res deben hacer contacto y con lamisma fuerza.

– En protrusión, los caninos debencontactar con igual fuerza (los inci-sivos también pueden hacerlo, perosiempre con menos fuerza).

– En movimientos de lateralidad, sólodeben contactar con la férula las cús-pides de los caninos (guía canina).Por todo ello, las piezas mandibula-res posteriores sólo contactarán en elcierre en céntrica.

– Conviene que la superficie oclusalsea lo más plana posible, sin impron-tas de las cúspides de los dientes.

– La superficie debe pulirse para evi-tar úlceras por roce y mejorar sulimpieza.

La férula puede utilizarse a tiempo completoo parcial (generalmente nocturno). Clásica-mente, se asume que el dolor estático o mus-cular responde mejor al uso nocturno, mien-tras que el dinámico o articular, así como uncuadro agudo, lo hace mejor al uso durante las24 horas. La respuesta se valorará en 4-6 meses;si no ha sido efectiva entonces, debe intentar-se otra alternativa terapéutica. Una complica-ción que puede presentarse durante su uso pro-longado es la féruloadicción: el paciente seacostumbra a la férula de tal forma que al supri-mirla reaparece la sintomatología. Para evi-tarlo, al cabo del año o año y medio comomucho, se comenzará a retirar progresivamentela férula.

Fig. 8. Fisioterapia de la ATM. Con la boca abierta se iráaumentando la apertura con la ayuda de los dedos pul-gar e índice de cada mano, de forma suave pero enérgi-ca.

• FÉRULA DE REPOSICIONAMIENTOANTERIOR. Tiene como objetivo colo-car a la mandíbula en una posiciónmás anterior de la intercuspidaciónhabitual para, así, mejorar la relacióndisco-cóndilo. Esto permite la correctacicatrización de los tejidos dañados aleliminar el estímulo constante. Estáindicada en el SDTM, sobre todo enpacientes en los que desaparece elchasquido al abrir la boca desde unaposición de protrusión mandibular.Deben ser también superiores y reali-zadas con acrílico duro usando el arti-culador semiajustable. Su empleo, enteoría, debe ser continuo, pero sueleser necesario combinarlo con la deestabilización por los problemas queva a producir en el habla y las relacio-nes sociales.

Su manejo es más problemático que elde otras férulas. El seguimiento debeser estricto ya que origina una posi-ción forzada de la mandíbula, lo quepuede condicionar modificacionesoclusales; por ello, no es aconsejableusarlas más de tres meses. Pasado estetiempo, será sustituida por una férulade estabilización. En definitiva, lameta no va a ser configurar una nuevaoclusión, sino modificarla de formatransitoria.

• Cirugía mínimamente invasiva (CMI).Su empleo comienza en 1975 al reali-zar Onishi la primera artroscopia enesta articulación. Desde entonces, sehan ido añadiendo otras técnicascomo la infiltración intraarticular dediversas sustancias (corticoides, ácidohialurónico, etc.) o la artrocentesiscon lavado y manipulación. Hoy porhoy, las distintas modalidades de CMIson consideradas por la mayoría de losautores como el tratamiento quirúrgi-co inicial en el SDTM, debido a su ele-vado beneficio constatado a expensasde un mínimo riesgo. Los mejores

resultados se han obtenido en estadiosiniciales o intermedios, reduciéndosesensiblemente en estadios avanzados.

1. ARTROSCOPIA. Aunque a veces serealiza bajo anestesia local y sedación,en nuestra opinión debe llevarse a cabobajo anestesia general para obtener unamáxima relajación muscular. Puedehacerse con dos finalidades distintas:diagnóstica o terapéutica. Consiste enla introducción de un sistema óptico oartroscopio en el compartimento supe-rior (la mayoría de los casos) de la arti-culación (vía posterolateral) y aportaruna vía de salida para el suero (inter-media), con una tercera vía (anterior) encaso de triangulación con otros instru-mentos (fórceps, tijeras, bisturíes, pal-padores, terminales de coagulaciónmonopolar o, incluso, láser). La técni-ca se basa en unas precisas relacionesanatómicas, siendo un procedimientoel de la lisis-lavado relativamente sen-cillo, pero que precisará de un entre-namiento, sobre todo para realizar trian-gulación.

La artroscopia permite visualizar, esta-diar y tratar alteraciones internas comola sinovitis (se observa como un área dehiperemia en la sinovial), adherencias(que llegan a producir una pseudo-pared en estadios avanzados o con-dromalacia (Tabla 6), además de valo-rar in situ el grado de desplazamien-to discal o la cantidad de cóndilo quepermanece cubierto por el disco (roo-fing). En los desplazamientos disca-les están descritas diferentes manio-bras como la miotomía anterior, coa-gulación de la banda posterior odistintas técnicas de sutura artroscó-pica meniscal (Tarro, 1989; McCain,1992; Monje-Gil, 1998).

Las complicaciones ocurren en torno al4,4% de las artroscopias. Sin duda algu-na, la más frecuente es el daño a lasestructuras en el interior de la articula-





ción, seguido de la extravasación dellíquido de lavado (suele emplearse elRinger lactato). Otras complicacionesmenos frecuentes son la paresia moto-ra temporal de alguna rama del nerviofacial, disestesia sensitiva del nervio aurí-culotemporal, hemorragia o hematomapor lesión de los vasos temporales super-ficiales, lesión del fibrocartílago, e, inclu-so perforación del CAE o timpánica.

Las indicaciones varían según los auto-res. Parece claramente indicada en esta-dios intermedios de SDTM con dolorarticular, en los que no ha sido efectivoel tratamiento conservador durante, almenos, 6 meses, en bloqueos discalescrónicos y stuck syndrome crónicos.También, se ha mostrado eficaz en esta-dios precoces de artritis (sinovitis) y enOA que no responden a tratamiento con-servador y en casos en que sea nece-sario hacer una biopsia.

Las contraindicaciones absolutas son,básicamente, la infección cutánea, ladiseminación intraarticular de un tumor,anquilosis y que la causa de la sinto-matología no sea articular (p.ej. sín-drome miofascial). Entre las complica-ciones relativas están el embarazo, elSIDA, pacientes sometidos a quimio-terapia o radioterapia, etc.

El manejo postoperatorio incluye:

• Dieta blanda o de fácil masticacióndurante 1 ó 2 meses.

• AINEs, miorelajantes durante 1 ó 2semanas.

• Reposo articular. No debe forzarse la arti-culación, ni por la masticación ni por laapertura oral excesiva (bostezos...).

• Crioterapia. Hielo local en una bolsa através de un paño las primeras 24-48horas después de la intervención. Conello se obtiene un potente efectoantiinflamatorio y antiedematoso. Elhielo puede aplicarse durante media

hora, se descansa una y así sucesiva-mente. Además del hielo, podemosusar geles de alcohol isopropílico.

• Férula miorelajante. Si el paciente yala usaba, continuará con ella desde eldía siguiente de la intervención.

• Movilización articular. Fisioterapia.Suele recomendarse comenzar con losejercicios a las 24-48 horas de la ciru-gía. Consta de varios ejercicios clasifi-cados en tres grupos.

– Grupo I. Incluye los ejercicios 1, 2,3 y 4. Con éstos se pretende mantenerla movilidad de la mandíbula enalgún grado. Se realizarán 20 vecescada uno de ellos y se repetirán 3veces al día durante 3-4 días. Con-viene colocar hielo local unos minu-tos tras cada tanda, pero, por reglageneral, a partir de las 48 horas de laartroscopia, el paciente aplicará caloren la región de la ATM tantas vecescomo tenga ocasión (Figs. 4 a 6).

– Grupo II. Incluye el ejercicio 5 y ejer-cicios de avance y lateralidad forzada(igual que los 2 y 3 del grupo I pero ayu-dando con la mano al final del recorri-do). Intentan reestablecer la movilidadfuncional de la mandíbula. Deben reali-zarse cómodamente y, aunque se debeforzar ligeramente la articulación, siem-pre se hará de forma controlada ysuave. Se repetirán 5 veces cada uno,10 veces al día durante 1 mes (Fig. 8).

– Grupo III. Se continúa con el ejerci-cio 5 del grupo 2 pero con la frecuen-cia indicada para el grupo III (5 veces,3 veces al día durante 1 mes o mes ymedio). Además, se hacen, a la mismafrecuencia, ejercicios contraresisten-cia de apertura, lateralidad y de pro-trusión, pero contra resistencia. Estegrupo pretende mejorar la función,conseguir el movimiento de aperturasuave y simétrico y fortalecer la mus-culatura masticatoria (Figs. 9 y 10).


2. ARTROCENTESIS. La artrocentesis dela ATM surge a raíz de los buenos resul-tados obtenidos por Bruce Sanders en1986 con la lisis y lavado artroscópico,así como la técnica descrita por Mura-kami para la resolución de DDsR con-sistente en el aumento de presión intraar-ticular por punción mientras se realizala manipulación articular. Fue publica-da inicialmente por Nitzan y Dolwicken 1991 para resolver bloqueos disca-les agudos. La artrocentesis se definecomo “la aspiración de un fluido de unacavidad articular y la inyección de unasustancia terapéutica” (Frost, 1999). Eneste sentido y si somos estrictos, pro-bablemente deberíamos llamar a estaterapia de otro modo, como “lisis-lava-do y manipulación intraarticular”, puesestá claro que a la hora de realizarla,vamos a llevar a cabo más acciones que,únicamente, la de aspirar e inyectar flui-dos. Está claramente indicada en el blo-queo agudo, que es donde resulta máseficaz (porcentaje de éxito: entre el 70%de Murakami y el 100% de Martín-Gra-nizo y cols.) junto al síndrome del dis-co adherido. Además, se indica con bue-nos resultados, aunque más discretos,en la osteoartrosis, en cuadros doloro-sos de artropatías inflamatorias y meta-

bólicas, en episodios de dolor en elSDTM no resuelto con tratamiento con-servador o en artritis post-traumáticas.En este sentido, algunos autores recien-temente la emplean en cuadros dewhyplash. Aunque el seguimiento estodavía a corto plazo, los resultados son,por el momento, prometedores. En unreciente artículo, Emshoff relaciona 2factores con un mayor porcentaje de éxi-to de la artrocentesis en el bloqueo dis-cal: el menor tiempo de evolución delmismo (cuanto más agudo, mayor pro-babilidad de éxito) y la coexistencia deosteoartrosis. Se desconoce el mecanis-mo por el que la artrocentesis es efecti-va, aunque para el SDTM se invocan fac-tores como la disminución de la presiónnegativa del disco sobre la eminencia,sobre todo en el fenómeno del discoadherido (Nitzan, 2002), la disminuciónde la viscosidad del líquido sinovial, laeliminación de mediadores inflamato-rios (en osteoartritis/osteoartrosis) o lalisis de adherencias lograda con una pre-sión hidráulica suficiente (recientemen-te demostrado por Yura y cols. en uncurioso y brillante estudio). Las con-traindicaciones y las complicacionesson, básicamente, las mismas que lasmencionadas para la artroscopia, aun-


Fig. 9. Fisioterapia de la ATM. Con la boca discretamenteabierta se colocará la mano bajo la barbilla y se hará fuer-za para intentar abrirla, al tiempo que se impide que lamandíbula se desplace hacia abajo.

Fig. 10. Fisioterapia de la ATM. Con la boca un poco abier-ta, se colocará un puño en el lado derecho de la mandí-bula y se hará fuerza contra él (no al revés). Se repetiráigual en el otro lado.



que éstas últimas ocurren con menor fre-cuencia. La técnica puede describirsede la siguiente forma (Fig.3): tras pre-parar el campo convenientemente, pin-tamos las referencias de los dos puntosde punción. Estos han sido descritos porTarro, el primero o posterolateral, a 1 cmdel trago siguiendo la línea de Holm-lund-Hellsing (que une el trago con elcanto externo) y a 2 mm por debajo dela misma. El punto de salida anterior estáa 2 cm del trago y 5 mm bajo la mismalínea. Algunos autores realizan la artro-centesis mediante una única vía con unacánula de Shepard (en Y) de doble vía o2 abbocath unidos en esa forma de Y(Cebrián y cols.). Además, el punto depunción puede localizarse por palpa-ción, pidiendo al paciente que abra laboca y sintiendo la depresión que dejael cóndilo al avanzar. Infiltramos conanestésico local y vasoconstrictor en lospuntos de punción, primero en subcu-táneo (lo que conlleva el bloqueo anes-tésico del nervio aurículotemporal) y des-pués, con aguja intramuscular, se pene-tra la cápsula articular desde el puntoposterolateral instilando 2 ml de anes-tésico o suero. Se comprueba que se estádentro ya que, al instilar, se observa resis-tencia y un efecto émbolo en la jerin-ga, además de detectar el paciente enese momento una maloclusión dentariacon una mordida abierta homolateralposterior. A continuación, se introducela cánula o un abbocath de 16G en elpunto posterior y a 45° de detrás ade-lante y de abajo hacia arriba, buscan-do el techo de la eminencia y resbalan-do por él hasta entrar en la cápsula (queestará distendida por los 2 ml instila-dos previamente). En caso de usar doblevía, se introduce otro abbocath por elpunto anterior, que servirá de salida. Apartir de este momento, se realiza unlavado con suero Ringer. Podemos usaruna jeringa de 50 ml, con lo que pode-mos aumentar la presión hidráulica a

voluntad, o realizar irrigación continuacon el suero a cierta altura, lo que alar-ga el procedimiento. La mínima canti-dad con la que se debe lavar es con 100ml, tal y como fue demostrado por Zar-denetta y cols. Mientras lavamos, movi-lizamos pasivamente la mandíbula conmovimientos de lateralidad y de aper-tura-cierre. Incluso, con un control pre-ciso de la anatomía articular, se puedenrealizar movimientos suaves con la cánu-la siguiendo la superficie condilar, lo quepuede contribuir a la lisis de adheren-cias a ese nivel (sweeping), según fuedescrito por Allen Tarro. La técnica per-mite también la obtención de líquidosinovial para su análisis bioquímico.

Existen diversas publicaciones sobrelos componentes del líquido sinovial ysu posible relación con patología arti-cular. Se han determinado sustanciascomo interleukinas, leucotrienos, sus-tancia P, COX-2, prostaglandinas, sero-tonina, proteínas sinoviales, etc., inclu-so la existencia de microorganismos,como chlamydia o mycoplasma. Elanálisis del líquido sinovial podría, enun futuro, ayudar en el diagnóstico dela patología articular (por su fácilobtención, de manera ambulatoria conanestesia local). Se requieren más estu-dios al respecto. En caso de bloqueoarticular, si la terapia es efectiva, elresultado se aprecia inmediatamentepues el paciente aumenta claramentesu máxima apertura oral, no laterodes-vía y, en muchos casos, recupera elchasquido. Es muy conveniente la con-fección, por ejemplo con depresoreslinguales apilados uno sobre otro, deun “tope bucal” que reproduce lamáxima apertura lograda. El pacientedebe colocárselo los tres primeros díascon mucha frecuencia. Nosotros reco-mendamos 3 minutos cada hora respe-tando el descanso nocturno. Es impor-tante porque el tope hace que elpaciente mantenga la apertura oral


lograda con la artrocentesis. Tambiénse prescribirá un AINE y un relajantemuscular durante unas 2 semanas ydieta blanda junto con la fisioterapiadurante 1 mes.

• Cirugía abierta: ARTROTOMÍA. Laartrotomía es una técnica que consisteen el abordaje quirúrgico de la ATM. Seemplea sólo en casos seleccionados.Presenta una serie de características:

– ABORDAJE. Debe conservar la esté-tica y respetar el nervio facial. Hayvarias posibilidades:

a) Preauricular. Puede realizarse unaincisión “en palo de hockey” pordelante del trago (incisión de Al-Kayat) que permite un buen acceso.

b) Retroauricular. Se realiza una inci-sión 3 mm por detrás del pabellónauricular. Se secciona el conduc-to auditivo externo. Técnica noexenta de complicaciones y téc-nicamente complicada.

c) Endoaural. Su utilidad reside en laausencia de cicatrices visibles.

– TÉCNICAS. Se pueden realizar dife-rentes tipos de intervenciones:

a) Discopexia. Es la técnica más fre-cuente de la cirugía abierta. Unavez realizada la artrotomía, se sec-ciona una cuña posterolateral anivel del ligamento posterior y sereposiciona el disco. Previamentepuede haber sido necesario reali-zar un shave óseo por la presen-cia de osteofitos. El anclaje del dis-co se realiza mediante puntos desutura no reabsorbible o lenta-mente reabsorbible. Con el tiem-po puede volver a desplazarse.Para intentar solventar este pro-blema se emplea actualmente latécnica de Mitek mini anchor®.Consiste en un cuerpo cilíndrico

de aleación de titanio (titanio - alu-minio - vanadio) de 1.8 mm de diá-metro y 5 mm de longitud con 2aletas de aleación de níquel-tita-nio (Nitinol) y que tiene memoriasuperelástica. Al introducirse en elhueso, las aletas se deforman y seanclan a la medular. El cuerpocilíndrico tiene un ojal a través delcual se pasa una sutura doble noreabsorbible con la que se fija elmenisco en la posición deseada.Se taladra un agujero lateral al pla-no sagital del cóndilo y 8-10 mmpor debajo. Se introduce el cilin-dro y se pliegan las alas. Se anclanlas suturas a la banda posterior yse elimina el tejido sobrante. Deeste modo se realiza la fijación delmenisco al hueso (Fig. 11).

Las indicaciones de la menisco-pexia son, de forma esquemática,el desplazamiento discal (estadiosIV y V), el dolor refractario y lareabsorción condilar.

b) Discectomía. Asociada o no a unatécnica de reemplazo del disco arti-cular. Es una técnica realizada confrecuencia por la escuela escadi-nava. En tal caso, se coloca un neo-disco entre las superficies articula-


Fig. 11. Detalle de la colocación de la sutura mediante elpasador (Mitek mini anchor®).



res que debe cumplir unas condi-ciones ideales de biocompatibili-dad y resistencia. Entre estos mate-riales de reemplazo existen los alo-plásticos, como la silicona,autólogos, como el injerto de con-cha auricular, de cartílago liofiliza-do de banco o un colgajo vascu-larizado temporal. También se pue-de utilizar injertos dérmicos o eldisco de la articulación esterno-clavicular. Nyberg, en 2004, publi-ca unos resultados excelentes tras5 años de seguimiento en pacien-tes a los que se les realizó discec-tomía sin reposición alguna de sus-tituto del disco, aunque estudios deHolmlund y cols. a largo plazo,demuestran que el proceso dege-nerativo articular se encuentramucho más acelerado.

c) Artroplastia. Consiste en la remo-delación de la cabeza condílea,algunas veces tras un shave con-dilar o una condilectomía.

d) Condilectomía y reemplazo coninjerto costocondral, prótesis tem-poromandibular, etc.

– COMPLICACIONES. Entre las másfrecuentes tenemos: cicatrices, limi-tación de la apertura, síndrome deFrey, cambios en la mordida, pérdi-da auditiva, hemorragia, infección,parálisis de la rama frontal, etc.

Toda intervención de la ATM pro-duce limitación en los movimientosde translación. Igual que sucede conla artroscopia debe realizarse unarehabilitación postquirúrgica. Lasecuencia es la misma sólo que nose comenzarán los ejercicios hasta lasemana de la intervención.

Protocolo de tratamiento

Con todas las medidas que hemos deta-llado y, teniendo en cuenta que la cirugía, en

general y la maxilofacial en particular, persi-gue técnicas de tratamiento cada vez menosagresivas, podemos plantear un protocolo deactuación atendiendo a los estadios deWilkes. No obstante, nunca debe interpretar-se como un conjunto de normas rígidas alque debamos ceñirnos de manera categóri-ca. Más bien, al contrario, pretendemos darciertas pautas que puedan orientar al ciruja-no a la hora de enfocar un paciente de ATM.Se trata, pues, de un protocolo flexible sobreel que debe prevalecer, en un momentodado, algo tan importante como la experien-cia y el juicio clínico.

• Estadio I. El paciente con chasquidocomo único síntoma. Debe tenerse encuenta que, solamente un 9-11% deestos pacientes evolucionarán a esta-dios más avanzados. Podemos plante-arnos, pues, 2 opciones:

1. Abstención terapéutica.

2. Féruloterapia.

• Estadio II. Aparece el dolor, general-mente por sinovitis intercurrente. Estospacientes se van a beneficiar de:

1. Psicoterapia.

2. Fisioterapia (calor, US, electrotera-pia, masoterapia...).

3. Dieta blanda.

4. Farmacoterapia.

5. Féruloterapia.

6. CMI: artrocentesis/artroscopia. Seemplearían ante la persistencia de unintenso dolor pese a las medidas con-servadoras.

• Estadio III. Para la corrección del blo-queo agudo:

1. Podemos intentar la manipulaciónarticular en la primera visita: tras apli-car calor local y, preferentemente, unrelajante muscular por vía sistémica,


se lleva la mandíbula del pacientehacia abajo y adelante mientras se lepide que realice movimientos de late-roducción a ambos lados.

2. Si esto no resulta efectivo, podemosrecomendar un tratamiento conservadora base de calor local, dieta turmix estric-ta y miorrelajantes durante una semana.

3. La artrocentesis se ha mostrado muyeficaz para estos pacientes. Tanto que,incluso, diferentes autores la planteancomo primera opción en estos casos. Laterapia de mantenimiento, una vez corre-gido el bloqueo, ha sido descrita previa-mente en el apartado de artrocentesis.

4. La artroscopia sería una opción válida.

• Estadio IV. Puede seguirse la secuen-cia anterior, aunque los resultadosserían algo peores debido a la cronici-dad. La artroscopia debe valorarsecomo tratamiento inicial.

• Estadio V. La misma secuencia pro-puesta. Estos pacientes tienen másposibilidades de acabar siendo some-tidos a cirugía abierta, ya que, en oca-siones, la CMI no va a ser eficaz.

3.8. Miscelánea

Deformidades dentofaciales y cirugíaortognática

La relación entre deformidades dentofa-ciales con las alteraciones de la ATM ha sidoy sigue siendo controvertida. La prevalenciade sintomatología o de signos de disfunciónarticular en estos pacientes no está clara enabsoluto. Mientras que algunos estudiosencuentran una asociación significativa, conuna prevalencia de estos signos y síntomas deentre un 40% y un 97% (Panula, 2000; Wes-termark, 2001), otros hablan, incluso, de unamenor prevalencia respecto a la poblacióngeneral (Kestens, 1989; Le Clercq, 1995). Deigual modo, algunos autores no encuentran

asociación entre el tipo específico de defor-midad dentofacial y la disfunción de la ATM(Dervis, 2002), mientras que otros observanuna mayor incidencia de SDTM en retrog-natismos, mordidas abiertas y asimetrías facia-les. Karabouta y Martis, evaluando a 280pacientes con diferentes deformidades man-dibulares, encuentran la mayor incidencia desíntomas de ATM en pacientes retrognáticos.

Por otro lado, hay situaciones en las queuna alteración a nivel de la ATM puede ori-ginar una deformidad (hipoplasias o hiper-plasias condilares, fracturas condilares, artri-tis sistémicas, etc. Yamada, describe en el año2001 que los cambios óseos y desplazamientosdiscales en niños pueden dar lugar a una dis-minución del crecimiento mandibular, lo quellevaría a retrusión o desviación de la misma.

Tampoco está aclarado el efecto de la ciru-gía ortognática sobre la ATM ya que existenartículos que hablan tanto de mejoría comode empeoramiento de los síntomas articularestras la intervención. La mayoría de los estu-dios encuentran un efecto positivo de la ciru-gía ortognática sobre la articulación y lo atri-buyen a factores como la mejora de la estabi-lidad oclusal o la disminución del estrésemocional. Otros autores, como Onizawa oMoore, encuentran casos de empeoramientodebido a la aparición de reabsorción condilaro a factores de menor importancia, como elespasmo muscular masticatorio. Nitzan,observa 8 casos de anquilosis fibrosa enpacientes sometidos a diferentes procedi-mientos de cirugía ortognática. La apariciónde estos trastornos tras la cirugía (que condi-cionarían un empeoramiento del cuadro arti-cular) se ha relacionado con:

• la edad.

• el sexo femenino.

• el tratamiento ortodóncico prequirúr-gico.

• la regeneración y la cicatrizaciónósea.




• el posicionamiento condilar.

• la adaptación neuromuscular.

• la inestabilidad de los segmentos.

• la cuantía del avance mandibular.

• el bloqueo intermaxilar.

• la disfunción previa de la ATM.

Este último factor es de especial impor-tancia; así, autores como Wolford, reco-miendan la corrección quirúrgica de una dis-función temporomandibular preexistente deforma rutinaria como parte del propio plan decirugía ortognática.

Parece que el avance mandibular es el tipode cirugía que puede producir un mayor empe-oramiento de un SDTM. Las articulacionessoportan una mayor carga hasta que el siste-ma neuromuscular, las estructuras esqueléticasy la oclusión se adaptan a la nueva situaciónalcanzando el equilibrio. Según Dervis, lospacientes con disfunción prequirúrgica tempo-romandibular que más van a mejorar de su sin-tomatología con la cirugía ortognática son losque se encuentran en clases I y III esqueléti-cas. Estudios como los de Fernández Sanromány cols. demuestran la capacidad adaptativa delcóndilo tras la osteotomía subcondílea.

Distracción mandibular y ATM

El uso de la distracción en cirugía craneo-maxilofacial comienza, conceptualmente, en1972 cuando Snyder logra realizar el alarga-miento de la mandíbula de un perro. Sin embar-go, no es hasta el año 1992 cuando McCarthyempieza a aplicarla en el ser humano.

Numerosos trabajos han comprobado laexistencia de cambios estructurales en arti-culaciones cercanas a huesos sometidos a dis-tracción; entre estos cambios, se incluyen lafibrilación y necrosis del cartílago articular,alteraciones bioquímicas a nivel de los gli-cosaminoglicanos, etc. No obstante, todavíahay pocos estudios publicados acerca de larelación entre la distracción mandibular y

cambios en la ATM. Monje Gil realiza unaimportante revisión al respecto y llega a variasconclusiones de interés:

• En primer lugar, se ha observado que ladistracción mandibular, tanto en elplano sagital como en el transversal vaas provocar cambios posicionales con-dilares. En la distracción transversal,tras una osteotomía media mandibular,existe una rotación interna del cóndilo,mientras que en la distracción sagital,la alteración dependerá de la direcciónde colocación del distractor: cuandoéste se coloca paralelo al eje de dis-tracción, no parece haber ningún tipode repercusión, pero cuando se colocaparalelo a la superficie ósea, se descri-be un desplazamiento lateral del cón-dilo a razón de 0.25 mm por cada mmdistraído (Samchukov).

• Además, la distracción transversal serelaciona con una serie de cambiosarticulares importantes, que puedenser remodeladores, reactivos o clara-mente degenerativos. Así, en animalesse aprecia una importante reabsorcióncartilaginosa, que es más severa en laszonas anteromedial y posterolateraldel cóndilo y erosiones condilares demayor o menor amplitud. Aunque seha publicado un trabajo en humanos,todavía no está clara la repercusiónclínica de este tipo de distracción.

• En la distracción sagital se ha observa-do, entre otras cosas, el aplanamientode la pared posterior condilar, altera-ciones mínimas en la fosa y cambiosreversibles en el cóndilo contralateral.

En todas estas alteraciones influye másel ritmo de distracción diario que la can-tidad total a distraer. Cuanto más rápida-mente (mm/día) se lleve a cabo la distrac-ción, más probabilidad hay de producirrepercusión en la ATM. También es impor-tante la edad, pues se ha visto que en indi-viduos en edad de crecimiento, los cam-


bios producidos van a ser transitorios y demenor trascendencia.

En resumen, aunque se han descrito dife-rentes alteraciones y lesiones a nivel tem-poromandibular, todavía hay muy poca lite-ratura que muestre, desde un punto de vis-ta clínico, las repercusiones de la distracciónmandibular sobre la ATM y cómo puede serprotocolizado el tratamiento de esta pato-logía.

Necrosis condílea avascular

CONCEPTO. Según Isberg, la osteonecro-sis, el edema de médular ósea, la necrosisavascular y la necrosis isquémica se refierena la misma entidad patológica. Se caracterizapor un daño vascular primario con disminu-ción del flujo sanguíneo y necrosis del huesomedular (acompañado o no de necrosis corti-cal). A diferencia de la OA, donde el dañocomienza por la superficie articular, aquícomienza en la médula ósea, pero, en su evo-lución, puede llevar a la articulación a unadegeneración condral (OA secundaria) porcolapso.

ETIOPATOGENIA. Es un proceso quetípicamente afecta a otros huesos del orga-nismo, como la cabeza del fémur, el esca-foides o el astrágalo. Según han descritorecientemente autores como Sano oSchellhas, la necrosis avascular del cóndilomandibular está asociada a derrames articu-lares y a una fase avanzada de desplaza-miento discal. El edema medular es, proba-blemente, un precursor de la osteonecrosis.Cambios en la médula ósea (bien en fase deedema o de necrosis) se han observado en el10% de los pacientes con desplazamientodiscal que no han seguido tratamiento algu-no. Se postula que el disco puede comprimirel sistema principal de irrigación condilar enla unión del músculo pterigoideo lateral(vientre superior) a la cabeza del cóndilo. Elespasmo pterigoideo resultante provocaríauna disminución del flujo arteriovenoso, loque abocaría, primero al edema y luego a lanecrosis.

Otras causas descritas clásicamente seríanla embolia grasa, enfermedad de Gaucher yotras por acúmulo graso y causas traumáticas,como fracturas condilares o cirugía ortognáti-ca.

DIAGNÓSTICO. Clínicamente se caracte-riza por un dolor intenso que no mejora conmedidas conservadoras. Puede haber chas-quidos o crepitación y cambios oclusalessecundarios a la pérdida de altura del cóndi-lo. Por la misma causa, también podemosencontrar una asimetría facial, mordida abier-ta contralateral o pérdida de la dimensiónvertical.

• La OPG puede revelar cambios indi-rectos, como la asimetría entre amboscóndilos o las discrepancias entre lacabeza y el cuello condilar.

• La TC puede mostrar rarefacción de lamedular, cuerpos libres intraarticula-res, etc.

• La fiabilidad de la RM es aquí contro-vertida ya que hay quien opina que lossignos típicos de edema y esclerosismedular no son muy específicos de oste-onecrosis. De forma didáctica, Schellhasdistingue dos patrones:

1. Patrón agudo (de edema). Se apreciahipointensidad medular en T1 con granrealce en la secuencia T2.

2. Patrón crónico (de esclerosis). Carac-terizado por la intensidad medular, tan-to en T1 como en T2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Debe hacer-se principalmente con la OA. Ya hemos comen-tado que ambos procesos pueden ser simultá-neos o preceder el uno al otro. Como datosdiferenciales, en la OA primaria lo que hay esuna afectación del cartílago articular, tantode la fosa como del cóndilo. En la OA secun-daria a osteonecrosis, sólo se afecta el cóndi-lo y lo primero que aparece es el colapso delhueso subcondral (si se afecta la fosa, es porincongruencia de las superficies articulares).




TRATAMIENTO. No está descrita una for-ma idónea de tratamiento, por lo que resultaaconsejable plantear una terapia escalonadacomenzando con medidas conservadoras(aunque en esta patología no serán muy efec-tivas). Entre las técnicas empleadas, existe ladiscectomía, las técnicas de reposicionamientodiscal, la reconstrucción condilar (injertosautólogos, prótesis…) o la descompresiónmedular (percutánea o por vía abierta). Estaúltima no debe emplearse en estadios tardí-os, donde resulta muy poco eficaz.

Osteocondritis disecante

Entidad descrita inicialmente en diferen-tes articulaciones como la rodilla, la cade-ra o el codo. No ha sido hasta el año 1989cuando se ha reconocido su implicación enla ATM (Schellhas). Se caracteriza por la pre-sencia de cuerpos o fragmentos libres intraar-ticulares. Estos pueden consistir en fragmentosde cartílago articular desprendidos en unafractura previa (a veces con un núcleo dehueso necrótico si involucra a un osteofi-to). También se puede tratar de cartílago cal-cificado rodeado de tejido sinovial o, inclu-so, de un fragmento de disco desprendidoen el curso evolutivo de un SDTM. De cual-quier manera, el fragmento implicado pue-de proliferar y aumentar de tamaño al estarnutrido por el líquido sinovial. Se piensa quela enfermedad puede estar asociada a micro-traumatismos o a necrosis aséptica. El trata-miento consiste en la retirada quirúrgica delfragmento por el riesgo de daño a las super-ficies articulares.

Reabsorción condilar idiopática

Puede ocurrir en el transcurso de diversaspatologías (artritis reumatoide, psoriásica, infec-ciosa, etc.) o aparecer de forma idiopática. Aveces se confunde con una necrosis avascu-lar. Suele presentarse en mujeres al final delperiodo de crecimiento puberal. Hay indiciosde que pueda estar mediado hormonalmente;un desequilibrio en las hormonas sexuales cau-saría, de forma mantenida, una lesión de losligamentos discales. El disco se desplazaría

suavemente y finalmente habría una destruc-ción de la cabeza del cóndilo por osteolisis.El cartílago articular estaría intacto.

Clínicamente, puede ser asintomática o cur-sar con un cuadro claramente articular (dolor,chasquidos, limitación apertura). Puede ser unio bilateral (en la mayoría de los casos).

La RM puede mostrar un aspecto amorfode la cabeza del cóndilo con desplazamien-to discal anterior.

Una exploración artroscópica puede reve-lar cóndilos pequeños, desplazamiento deldisco, hiperplasia sinovial y de la zona bila-minar y el fibrocartílago intacto.

El tratamiento será lo más precoz posi-ble y buscará unos resultados estables. Pue-de considerarse el reposicionamiento discalcon estabilización, la reducción de tejidoshiperplásicos, la cirugía ortognática y la artro-plastia.

Condromatosis sinovial

Es una lesión monoarticular caracterizadapor la formación de múltiples nódulos cartila-ginosos en el tejido conectivo sinovial y subsi-novial. Suele afectar a grandes articulaciones(rodilla, codo…) con mucha más frecuencia quea las pequeñas. Hasta hace poco, la condro-matosis de la ATM se consideraba excepcional(42 casos publicados hasta 1991). Con elempleo rutinario de la OPG desde hace 20años, se ha comenzado a diagnosticar el tras-torno con mucha más frecuencia y, si ademástenemos en cuenta que, seguramente, seainfradiagnosticada por la imposibilidad de verlos focos mientras están desmineralizados, seha llegado a la conclusión que es la causa másfrecuente de cuerpos libres intraarticulares enla ATM.

Suele afectar a mujeres de edad media pue-de presentarse con dolor, tumefacción arti-cular, ruidos y/o limitación dolorosa de la aper-tura oral con laterodesviación.

La fase activa va a estar marcada por unaproliferación de la sinovial con neoformación


de focos de cartílago que serán liberados enforma de cuerpos móviles libres intraarticu-lares. Para el diagnóstico de esta entidad, serequiere la presencia de, por lo menos, cua-tro focos de cartílago. Estos focos van a ir cre-ciendo con la evolución de la enfermedad,nutridos por el líquido sinovial y, en estadiostardíos, pueden calcificarse haciéndose visi-bles en la radiología. No se ha registrado trans-formación maligna en la condromatosis sino-vial de la ATM.

Aparte de la OPG y de la TC, que mostra-rá las masas en la enfermedad de larga evo-lución, resulta útil la RM, que puede aportarinformación sobre la expansión de la cápsu-la y el engrosamiento del tejido capsular. Laexpansión capsular es a veces tan importan-te que puede llegar a producir una extensiónhacia la fosa infratemporal, craneal media ola cápsula parotídea.

El tratamiento debe consistir en la retira-da de los cuerpos libres y del tejido sinovialafecto (sinovectomía). Cuando son lo sufi-cientemente pequeños, se puede hacer porvía artroscópica. Según Ikebe, la inyección defármacos intraarticulares con el propósito deinhibir el crecimiento de los cuerpos libres ola degeneración de los mismos puede, en unfuturo, constituir una alternativa menos inva-siva de tratamiento.

Síndrome de Eagle

Consiste en una asociación de síntomasclínicos debidos a una elongación exageradadel proceso estiloides que llega a interferir conlas estructuras adyacentes. En los adultos, laapófisis estiloides mide en torno a los 2.5 cm,quedando su punta situada entre las arteriascarótidas externa e interna y lateral a la fosaamigdalina.

Su elongación, como resultado de la cal-cificación o de la osificación del ligamentoestilohioideo, es un hallazgo relativamentefrecuente en las radiografías panorámicas y,normalmente, cursa de modo asintomático.No obstante, en ocasiones puede producir

problemas debido a la compresión de estruc-turas. Así, la desviación lateral de la apófisiselongada puede interferir con la arteria caró-tida externa o alguna de sus ramas. La des-viación medial puede afectar a la fosa amig-dalina y la desviación posterior puede atra-par a la carótida y la yugular interna o loscuatro últimos nervios craneales contra la apó-fisis transversa del atlas.

El daño en ambas arterias carótidas o la irri-tación mecánica de los nervios craneales duran-te la deglución, fonación o rotación de la cabe-za puede dar lugar a disfagia, disfonía, odino-fagia persistente, sensación de cuerpo extrañoo un dolor facial impreciso irradiado, en oca-siones, a regiones orbitaria o preauricular.

La compresión del IX par craneal puedeprovocar un dolor intenso y paroxístico enregión de la ATM, oído, garganta, lengua ycuello. Todos estos síntomas pueden desen-cadenarse de forma espontánea o tras habersido el paciente sometido a una amigdalec-tomía o una uvulopalatofaringoplastia en eltratamiento de una apnea obstructiva del sue-ño. También se ha descrito el comienzo delos síntomas coincidiendo con una lesión porwhyplash (Millar, 1997; Manganaro, 1998).

En la exploración física, es de capital impor-tancia la palpación del proceso estiloideo anivel de la fosa amigdalar. Típicamente apa-recerá una exacerbación de dolor durante lamaniobra y una mejoría clara tras la inyec-ción de un anestésico local a ese nivel.

La OPG va a revelar la calcificación delligamento (se objetiva la densidad ósea queparece prolongar a la apófisis estiloides haciala mandíbula). A veces, si el ligamento trans-curre medial al área proyectada, puede noapreciarse con claridad por lo que puede resul-tar útil completar el estudio con una radio-grafía posteroanterior de cráneo o una TC.

El tratamiento, en principio, es quirúrgicoy consiste en la extirpación del segmento elon-gado mediante un abordaje intraoral (prefe-rentemente) o externo.




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