rumus koreksi na k albumin

8/11/2019 Rumus Koreksi Na K Albumin

1/11

Tugas Penyakit Dalam

Dokter pembimbing : dr.Nuniek,Sp.PD

Nama : Riana Angelina

NIM : 11 !1" #$

Rumus koreksi elektrolit:

1. %alium : &% ' !," ' (() * ... m+-

/0 di intrasel

konsentrasi plasma ".0 2 0.0 m+-

3ungsi: mengatur tonisitas intrasel dan 4resting potential5 membran sel

+kskresi: /! melalui urin, diatur ole6 aldosteron

Asidosis2 %7keluar sel

Alkalosis2 %7masuk sel

8ipokalemia

Intake %7kurang &malnutrisi, puasa, diare, munta6)

+kskresi 9 &obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa)

%e6ilangan &diare)

e;alanya: leks menurun, ileus paralitik

dan dilatasi lambung &kembung), letargi, kesadaran menurun

+%: T ?a@e keil, terdapat gelombang B, dan C 2 T inter@al meman;ang

Terapi oral. Suplementasi %7 &! m+ %l) 6arus diberikan pada a?al

terapi diuretik

8iperkalemia

%elainan ekskresi gin;al &A, %, insu>isiensi adrenal,

6ipoaldosteronisme, diuretik)

Intake 9

Peng6anuran ;aringan akut &trauma, 6emolisis, nekrosis, operasi, luka

bakar)

Redistribusi %7transeluler: asidosis metabolik

e;ala &terutama ;antung): elombang T tinggi-runing, Inter@al PR

meman;ang, CRS melebar, ST segmen depresi, Atrio@entrikular-

intra@entrikular 6eart blok, %7E #.0 m+- ba6aya: F.>lutter, F.>ibrilasi,

blok

1


2/11

(i nat diberikan sebanyak G! sampai 10! m+ Na8ritis dengan 3R menurun

Tekanan onkotik plasma J &sindroma ne>rotik)

Folume arteri J &gagal ;antung kongesti>)

Pemberian kortikosteroid dg e>ek retensi Na

%e6ilangan Na7 ter;adi pada:

DM glukosa 9 dlm tubulus meng6ambat reabsorbsi air 7 Na

natriuresis

Penyakit Addison

Diare

8iponatremia &Na7serum K 1"0 m+- )

%e6ilangan Na7&diare)

Air dalam ruang ekstraseluler 9 &sering)Misal SiAD8, intake air 99

e;ala: ke;ang, kesadaran menurun &edema)

arutan pengganti bisa berupa Nal "

8ipernatermia &Na7serum E 10! m+- )

Retensi Na7

Diare ke6ilangan air 99

Diabetes Insipidus

Pemberian normal saline sampai 6emodinamik stabil. Selan;utnya de>isit air

bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 0 atau Nal 6ipotonik.

". %oreksi %alsium &a) :

8ipokalsemia ringan : ao" 0!!mg-;am

8ipokalsemia berat : luonas alsius 1 ampul &IF pelan)

IF bolus %alsium lukonas 1! dalam 10! Dekstrose 0

%oreksi Albumin: &",0=') ' !, ' (( * ... gr

Nilai normal : ",0 gr-d

%oreksi ;ika K ,0 gr-d

2


3/11

In>us albumin ;ika K gr-d

%oreksi dengan 8uman Albumin ! (e6ring 1!! ml L ! gr, $ butir telur

Komposisi Cairan Infus

enis

Prod.

&g-) (mEq/L) Kalori

(Kcal/L)

T.sm.

(msm/L)De'trosa !a K Ca Cl Lak

D0 0! = = = = = !! #

D1! 1!! = = = = = G!! 00$

D! !! = = = = = !! 111

Nal

!,/

= 10G = = 10G = = "!

Nal

"

= 01" = = 01" = = 1!$

N1D0 0! 10G = = 10G = !! 0#

ND,0 0 ## = = ## = 1!! /

ND0 0! ## = = ## = !! G

NGD0 0! ",0 = = ",0 = !! "0"

N0DG G! "1 = = "1 = 1$!

3

TBAS %


4/11

N0D1! 1!! "1 = = "1 = G!! $10

R = 1"! G " 1!/ = #"

RD0 0! 1"! G " 1!/ !! 001

DA 0 $1 1#,0 = 0 $,0 1!! /$

"A 1$,# 1!$ = = 01 00 $# "!0

enis

Prod.

&g-) (mEq/L) Kalori

(Kcal/L)

T.sm.

(msm/L)De'trosa !a K Ca Cl Lak

%aen I(

D0 : NS*":1

"#,0 ",0 = = ",0 = 10! 0

NG &D071-GNS) 0! ",0 = = ",0 = !!

N0&D1!71-0NS) 1!! "!, = = "!, = G!!

%aen "A # $! 1! = 0! ! 1! /!

%aen "( # 0! ! = 0! ! 1! /!

%aen M" 1!! 0! ! = 0! ! G!! $/0

$De'tran#! = 10G = = 10G = = "!/

1!De'tranG! = 1"! G " 1!/ = #0

Manitol! !! = = = = = = 1

"un#si !$T

Indikasi :

4


5/11

Bntuk trauma abdomen

Perdara6an pada saluran penernaan atas

Pasien dengan keadaan koma

Bntuk diagnosa atau analisa isi lambung

Tu;uan :

Bntuk dekompresi lambung dan mengeluarkan das dan airan

Mendiagnosa motilitas gastrointestinal

Memberikan obat=obatan dan makanan

%un#si Asites (%aracentesis a&domen)

Asites adala6 penimbunan airan seara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat

disebabkan ole6 banyak penyakit. Ada dua >aktor kuni yang terlibat dalam patogenesis

pembentukan asites,yaitu: retensi natrium dan air, dan portal &sinusoidal) 6ipertensi.

Peran 6ipertensi portal

8ipertensi portal meningkatkan tekanan 6idrostatik dalam sinusoid 6ati dan

menyebabkan transudasi airan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan

6ipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis ;arang berkembang men;adi asites.

Dengan demikian pasien tidak berkembang men;adi asites pada oklusi @ena portal

ekstra6epatik kronis terisolasi atau non=penyebab sirosis 6ipertensi portal seperti

>ibrosis 6epatik kongenital, keuali bila diikuti kerusakan >ungsi 6ati seperti pada

perdara6an gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis @ena 6epatik akut, menyebabkan

6ipertensi portal postsinusoidal, biasanya ber6ubungan dengan asites. 8ipertensi

portal ter;adi sebagai konsekuensi dari peruba6an struktural dalam 6ati pada sirosis

dan peningkatan aliran dara6 splanknikus. Deposisi kolagen progresi> dan

pembentukan nodul menguba6 arsitektur normal @askular 6ati dan meningkatkan

resistensi ter6adap aliran portal. Sinusoid mungkin men;adi kurang dapat berdistensi

dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun 6al ini mungkin

memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menun;ukkan ba6?a akti@asi

sel stellata 6epatik seara dinamis dapatmengatur nada sinusoidal 6ingga tekanan

portal.

Sel endotel sinusoidal membentuk pori=pori membran ekstrim yang 6ampirsepenu6nya permeabel ter6adap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya,

5


6/11

kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 0!=1!! kali lebi6 renda6 dari sinusoid

6epatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans=sinusoidal dalam 6ati 6ampir nol

ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu !,=!,/ &! =/! dari maksimum). radien

tekanan onkotik seperti u;ung ekstrim pada e>ek spektrum minimal ter6adap

peruba6an konsentrasi albumin plasma tersebut ter6adap pertukaran airan

transmiro@asular. isiologi retensi natrium dan air

Pen;elasan klasik retensi natrium dan air ter;adi karena Ounder>ill atau Oo@er>ill yang

diseder6anakan. Pasien mungkin menun;ukkan >itur baik Ounder>ill atau

o@er>illtergantung pada postur atau kepara6an penyakit 6ati. Sala6 satu peristi?a

penting dalam patogenesis dis>ungsi gin;al dan retensi natrium pada sirosis adala6

berkembangnya @asodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan @olume dara6

arteri e>ekti> dan 6iperdinamik irulation. Mekanisme yang bertanggung ;a?ab atas

peruba6an >ungsi @askular tidak diketa6ui tetapi mungkin melibatkan peningkatan

sintesis nitrit oksida@askular, prostasiklin, serta peruba6an konsentrasi plasma

glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.Namun, peruba6an

6emodinamik ber@ariasi dengan postur, dan studi tela6 menun;ukkan peruba6an yang

nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubu6, serta peruba6an

sistemik 6emodinamik. Selain itu, data menun;ukkan penurunan @olume arterial

e>ekti> pada sirosis tela6 diperdebatkan. 8al ini tela6 disepakati ba6?a bagaimanapun

dalam kondisi terlentang dan pada 6e?an perobaan, terdapat peningkatan ura6

;antung dan @asodilatasi.

Perkembangan @asokonstriksi renal pada sirosis adala6 sebagian respon 6omeostatis

yang melibatkan peningkatan akti@itas simpatik gin;al dan akti@asi sistem renin dara6

gin;al menurunkan la;u >iltrasi glomerulus se6ingga pengiriman dan ekskresi

>raksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik

pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus

6


7/11

distaladala6 karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa

pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengara6

ke saran ba6?a reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin ber6ubungan dengan

sensiti@itas gin;al yang meningkat te6adap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak

diketa6ui. Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat ter;adi pada tidak adanya

@asodilatasi dan 6ipo@olemia e>ekti>. 8ipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi

aliran dara6 gin;al ba6kan tanpa adanya peruba6an 6emodinamik dalam sirkulasi

sistemik, menun;ukkan adanya 6epatorenal re>le'. Demikian pula, selain @asodilatasi

sistemik, kepara6an penyakit 6ati dan tekanan portal ;uga berkontribusi ter6adap

abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

Daera6 yang paling umum untuk pungsi asites adala6 daera6 yang paling umum untuk pungsi

asites adala6 sekitar 10 m lateral umbilikus, dengan pera?atan yang diambil untuk

meng6indari pembesaran 6ati atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan uadrant

perut ba?a6. Arteriepigastrium in>erior dan superior ber;alan dilateral umbilikus ter6adap

titik tenga6 inguinalis dan 6arus di6indari. Bntuk tu;uan diagnostik, 1!=! ml airan asites

6arus ditarik &Idealnya menggunakan ;arum suntik dengan ;arum biru atau 6i;au) untuk

inokulasi asites men;adi dua botol kultur dara6 dan Tabung +DTA, dan tes.

%omplikasi pungsi asites ter;adi pada sampai 1 dari pasien &6ematoma abdomen) tapi

;arang serius ataumenganam nya?a. %omplikasi lebi6 serius seperti 6aemoperitoneum atau

per>orasi usus ;arang ter;adi &K1-1!!! prosedur). Paraentesis tidak kontraindikasi pada

pasien dengan pro>il koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena

sirosis memiliki perpan;angan ?aktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. Tidak

ada data yang mendukung penggunaan >res6 >roQen plasma sebelum paraentesis meskipun

;ika trombositopenia 6ebat &K G!.!!!) paling dokter akan memberikan trombosit untuk

mengurangi risiko perdara6an.

$a#al $in'al Kronik (CK)

Penyakit gin;al kronik adala6 suatu proses pato>isiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan >ungsi gin;al yang progresi>, dan pada umumnya berak6ir dengan

gagal gin;al. Selan;utnya, gagal gin;al adala6 suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan >ungi gin;al yang ire@ersibel, pada suatu dera;at yang memerlukan terapi

pengganti gin;al yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi gin;al. Bremia adala6 suatu

7


8/11

sindrom klinik dan laboratorik yang ter;adi pada semua organ, akibat penurunan >ungsi gin;al

pada penyakit gin;al kronik.

%lasi>ikasi atas dasar dera;at penyakit, dibuat atas dasar 3, yang di6itung dengan

mempergunakan rumus %okro>t=ault sebagai berikut :

3 &ml-mnt-1,#"m) * &1G! 2 umur) berat badan )

# kreatinin plasma &mg-dl)

) pada ?anita dikalikan !,0

%lasi>ikasi Penyakit in;al %ronik atas Dasar Dera;at Penyakit

Dera;at Pen;elasan 3 &ml-mnt-1,#"m)

1 %erusakan gin;al dengan 3 normal atau 9 /!

%erusakan gin;al dengan 3 J ringan $!=/

" %erusakan gin;al dengan 3 J sedang "!=0/

G %erusakan gin;al dengan 3 J berat 10=/

0 agal in;al K10

Anemia pada penderita gagal gin;al berat disebabkan ole6 mekanisme :

a. Dara6 mengalami pengeneran ole6 airan yang berlebi6an se6ingga konsentrasi

6emoglobin turun.

b. Bntuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan ba6an yang k6usus,

yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin.


9/11

Anemia ter;adi pada !=/! pasien penyakit gin;al kronik. Anemia pada penyakit gin;al

kronik terutama disebabkan ole6 de>isiensi ertiropoietin. 8al=6al lain yang ikut berperan

dalam ter;adinya anemia adala6, de>isiensi besi, ke6ilangan dara6 &misal, perdara6an saluran

erna, 6ematuri), masa 6idup eritrosit yang pendek akibat ter;adinya 6emolisis, de>isiensi

asam >olat, penekanan sumsum tulang ole6 substansi uremik, proses in>lamasi akut maupun

kronik.

Pedoman Mana;emen Bntuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit in;al %ronik

Eritropoietin

Dosis permulaan :

Target 8b :

Tingkat koreksi optimal :

0!210! units-kg-minggu IF atau S &1, , atau "

kali-minggu)

11=1 gr

Peningkatan 8b 1= gr periode selama G minggu

ar&opoietin alfa

Dosis permulaan :

Target 8b :

Tingkat koreksi optimal :

!.G0 mg-kg diberikan IF tunggal atau in;eksi S

1-minggu

!.#0 mg-kg diberikan IF tunggal atau in;eksi S 1-

minggu

U1 gr

Peningkatan 8b 1= gr periode selama G minggu

at *esi

1. Monitor kadar Qat besi dari saturasi trans>erin &TSat) dan serum >erritin

. ika pasien kekurangan Qat besi &TSat K! V serum >eritin K1!! mg-), beri Qat

besi 0! 2 1!! mg IF -minggu selama 0 minggu, ;ika indeks Qat besi masi6

renda6, ulangi

". ika indeks Qat besi normal,8b masi6 tidak menukupi, berikan Qat besi seperti yang

di uraikan diatas, monitor 8b, TSat, dan >erritin

G. Ta6an terapi Qat besi saat TSat E0! dan-atau >erritin E!!mg-

Indikasi dilakukan trans>usi dara6, yaitu:

1. Perdera6an akut dengan ge;ala gangguan 6emodinamik

. Tidak memungkinkan pengguaan +PI dan 8b K # gr-d

9


10/11

". 8b K gr-d dengan gangguan 6emodinamik

G. Pasien dengan de>isiensi besi yang akan diprogram terapi +P< ataupun yang tela6

mendapat +P< tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IF-IM belum

tersedia, dapat diberikan trans>usi dara6 dengan 6ati=6ati. Target penapaian 8b

dengan trans>usi dara6 adala6 : #=/ g-d &tidak sama dengan target 8b pada terapi

+Pusi diberikan seara berta6ap untuk meng6indari ba6aya o@er6idrasi,

6iperkatabolik &asidosis), dan 6iperkalemia. (ukti klinis menun;ukkan ba6?a

pemberian trans>usi dara6 sampai kadar 8b 1!=1 g-d ber6ubungan dengan

peningkatan mortalitas dan tidak terbukti berman>aat, ?alaupun pada pasien dengan

penyakut ;antung. Pada kelompok pasien yang direnakan untuk transplantasi gin;al,

pemberian trans>usi dara6 sedapat mungkin di6indari. Trans>usi dara6 memiliki resiko

penularan 8epatitis @irus ( dan , in>eksi 8IF serta potensi ter;adinya reaksi

trans>usi

+ipo#likemia pada CK

Penurunan kliren insulin, seperti pada gagal gin;al. in;al memegang peranan penting dalam

6omeoglukosa: metabolisme "!=G! insulin, menyediakan 6ingga G0 glukosa endogen

melalui glukoneogenesis selama puasa yang berkepan;angan. Pada gagal gin;al, ter;adi

gangguan metabolisme insulin dan pemebentukan glukosa. Insulin dikatabolisme terutama

ole6 insulin di 6ati, gin;al dan plaenta. ika ter;adi gagal gin;al, katabolisme insulin akan

terganggu dan insulin lebi6 lama beredar dalam sirkulasi. 8al ini akan meningkatkan resiko

6ipoglikemia. Strategi penggunaan insulin, mengingat e>ek samping penggunaan insulin

berupa 6ipoglikemia sering ter;adi dan dapat beris>at >atal pada pasien deiabetes, strategi

pengginaan insulin sangatla6 penting untuk mengatisipasi 6al tersebut.

%er&edaan %tekie den#an %urpura

Petekie adala6 bintik mera6 keunguan keil dan bulat sempurna yang tidak menon;ol

akibat perdara6an intradermal atau submukosa.

Petekie merupakan lesi perdara6an

keunguan, mendatar 1 sampai G mm, bulat, tidak memuat ;ika ditekan, tidak

berdara6, dan dapat bergabung men;adi lesi yang lebi6 besar yang

dinamakan purpura. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit, k6ususnya di

daera6 yang bebas atau daera6 tertekan. Petekie umumnya menggambarkan gangguan

perdara6an atau >ragilitas kapiler.

10


11/11

Purpura adala6 berak besar &E 0 mm) diskolorasi keunguan di ba?a6 kulit yang

berkaitan dengan perdara6an. esi ini disebabkan karena trombositopenia, trauma,

atau respons alergi.

11

rumus koreksi na k albumin

Documents