roga nidan basic pathology -part 1

96
Rog Nidan- Basic Pathology –Part 1 Presented By – Prof.Dr.R.R.Deshpande (M.D in Ayurvdic Medicine & M.D. in Ayurvedic Physiology) www.ayurvedicfriend.c om Mobile – 922 68 10 630 professordeshpande@g mail.com 12/19/2016 1 Prof.Dr.R.R.Deshpande

Upload: rajendra-deshpande

Post on 16-Apr-2017

309 views

Category:

Education


70 download

TRANSCRIPT

Page 1: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Rog Nidan- Basic Pathology –Part 1 

• Presented By – Prof.Dr.R.R.Deshpande (M.D in Ayurvdic Medicine & M.D. in Ayurvedic Physiology)

• www.ayurvedicfriend.com

• Mobile – 922 68 10 630• [email protected]

12/19/2016 1Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 2: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Rog Nidan –Basic Pathology 

• This PPT is based on the –

• Syllabus of CCIM ( 2014) for 3rd BAMS of Rognidan 

• Points are from Paper 1 Part A ,Point III – Basic Pathology 

12/19/2016 2Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 3: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Basic Pathology 

• 1. Introduction to pathology and its sub-divisions 

• 2. Introduction to Cell Injury and Cellular adaptations 

• 3. Definition and brief description of inflammation – Healing/repair 

12/19/2016 3Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 4: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Basic Pathology 

• 4. Definition and brief description of edema – shock – hemorrhage, Thrombosis , embolism, Ischemia and Infarction 

• 5. Types of Immunity – different types of immune responses in the body – Basic knowledge of auto immune diseases, Acquired immune deficiency disease and hypersensitivity 

12/19/2016 4Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 5: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Contents of this PPT

• 1) Cell Injury & Cell death ,Necrosis• 2) Oedema

• 3) Haemorrhage• 4) Shock

• 5) Thrombosis • 6) Embolism12/19/2016 5Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 6: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Injury and Cell Death

• Cell is a restless, pulsating microcosm, constantly modifying its structure and function in response to changing demands and stress

 • Cell tries its level best to maintain the internal environment within the normal limits i.e homeostasis

12/19/2016 6Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 7: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Injury and Cell Death

• . But when cell  exposes to the excess stress it fails to maintain the homeostasis

• In this situation cell adapts itself by changing its shape or its numbers.

12/19/2016 7Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 8: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Injury due to free Radicals 

12/19/2016 8Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 9: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Hypertrophy, Atrophy and Hyperplasia

• Examples of  cellular adapatations –•  If the stress is beyond the limits of cellular adaptation then the cell injury take place

• Up to some extend the cell injury is reversible  but when the patho physiological stress is in excess and persistent then the irreversible cell injury occurs.

 12/19/2016 9Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 10: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Atrophy & Hypertrophy

12/19/2016 10Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 11: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Hypertrophy & Hyperplasia

12/19/2016 11Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 12: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Causes of cell Injury

• 1) Hypoxia ---- low level of oxygen supply• 2) Chemical agents ---- Drugs and other chemicals

• 3) Physical agents --- Trauma, heat, cold etc.• 4)Micro organisms --- Bacteria, Viruses, Fungi etc.

12/19/2016 12Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 13: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Injury 

12/19/2016 13Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 14: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Causes of cell Injury

• 5) Immunological reactions --- Anaphylactic and allergic reactions

• 6) Genetic defects --- Gross congenital anomalies like Down’s syndrome and subtle effects like HbS in Sickle cell anemia

• 7) Nutritional imbalances -- Various vitamin deficiency related disorders or Ion deficiency anemia

• 8) Ageing – cataract, prostate enlargement etc.

 12/19/2016 14Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 15: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Death

• The principal adaptive responses are atrophy, hypertrophy, hyperplasia, and metaplasia 

• If the adaptive capability is exceeded, cell injury develops. 

12/19/2016 15Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 16: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cell Death

• Within certain limits, injury is reversible, and cells return to a stable baseline; however, with severe or persistent stress, irreversible injury results, and the affected cells die

• There are two principal patterns of cell death are recognized and those are --- 

• Necrosis and Apoptosis

12/19/2016 16Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 17: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Necrosis & Apoptosis 

12/19/2016 17Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 18: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Necrosis 

• It means the cell death 

• It occurs after a loss of blood supply or after an exposure to toxins 

• Characterized by cellular swelling, protein denaturation, and organelle breakdown. 

12/19/2016 18Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 19: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Necrosis- Causes 

• Hypoxia (O2 ) 

• Chemical and physical agents

• Microbial agents

• Immunological injury (Autoimmune diseases) 

12/19/2016 19Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 20: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Types of Necrosis

• 1) Coagulative Necrosis• 2) Liquefaction Necrosis

• 3) Caseous Necrosis

• 4) Fat Necrosis• 5) Fibrinoid Necrosis 12/19/2016 20Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 21: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Coagulative necrosis

• Sudden stoppage of the blood supply may lead to coagulative necrosis

• It is seen commonly in heart ,kidneys, brain and spleen. 

12/19/2016 21Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 22: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Coagulative necrosis

• In this type of the injury the acidosis  develops which denatures the structural proteins as well as the enzyme proteins

•  The important feature of this type is conversion of normal cell into thrombus. (Thromb stones)

12/19/2016 22Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 23: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Coagulative necrosis –Left Ventricle

12/19/2016 23Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 24: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

2) Liquefactive necrosis

• It is characteristic of focal bacterial or sometimes fungal infections

• It is characterized by the accumulation of white cells

• In a surgical practice the most of the abscesses are of this type 

12/19/2016 24Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 25: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Liquefactive necrosis in Brain 

12/19/2016 25Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 26: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

3) Caseous necrosis

• It is a special form of necrosis observed in a Tuberculous infection.

• The term "caseous" is derived from the cheesy, white gross appearance of the central necrotic area 

12/19/2016 26Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 27: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Caseous Necrosis 

Tuberculosis Lungs 

12/19/2016 27Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 28: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

3) Caseous necrosis

• Microscopically, the necrotic focus is composed of structureless, amorphous granular debris enclosed within a distinctive ring of granulomatous inflammation

12/19/2016 28Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 29: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

4) Fat Necrosis 

• This occurs in the abdominal emergency like acute pancreatitis•  • It results from pathologic release of activated pancreatic enzymes into adjacent parenchyma or the peritoneal cavity. 

12/19/2016 29Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 30: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

4) Fat Necrosis 

• Activated pancreatic enzymes escape from acinar cells and ducts, liquefying fat cell membranes and hydrolyzing the triglyceride esters contained within them

•  The released fatty acids combine with calcium to produce grossly visible chalky areas

12/19/2016 30Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 31: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Fat Necrosis -Pancreas

12/19/2016 31Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 32: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

5) Fibrinoid Necrosis

• It is characterized by the deposition of the fibrin like material and commonly observed in -----

•  Rheumatoid arthritis and in Auto Immune Diseases like SLE.

12/19/2016 32Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 33: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Fibrinoid Necrosis

12/19/2016 33Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 34: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Apoptosis

• It occurs as a result of  ---- • Set and internally controlled "suicide" program, --- 

• After which the dead cells are removed with minimal disruption of the surrounding tissue. 

12/19/2016 34Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 35: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Apoptosis

• This occurs in physiologic states when unwanted cells are to be eliminated • e.g., embryogenesis, menstrual discharge • As well as in a variety of pathologic states e.g., Irreparable mutational damage

12/19/2016 35Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 36: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Autoloysis 

• It is the mechanism in which the cell death occurs due to its own hydrolytic enzymes liberated from lysosomes It is commonly observed in a post mortem change

• This is rapid in tissues ,which are rich in hydrolytic  enzymes e.g. Pancreas & gastric mucosa.

12/19/2016 36Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 37: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Gangrene

• It is a type of necrosis of tissue with super added putrification.

• Types :•  1) Dry Gangrene: It is commonly observed in the toes and feet of old patients. 

• It appears black due to the liberation of hemoglobin and reaction with H2S producing iron sulphate.

12/19/2016 37Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 38: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Gangrene

12/19/2016 38Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 39: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

2) Wet Gangrene

• It Occur in the moist tissues (mouth, bowel, lungs, cervix etc.).

• It is very common in Diabeteic patients especially in the toe 

12/19/2016 39Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 40: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

2) Wet Gangrene

• The affected part becomes soft,edematous and blackish in colour

• The foul smell is the characteristic feature

• The Toxic products formed by bacteria are absorbed through blood and septicemia can develop in these patients

12/19/2016 40Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 41: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Dry & Wet Gangrene

12/19/2016 41Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 42: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

3) Gas Gangrene 

• It is caused by gas forming Gram positive anaerobic bacteria  -- Clostridium perfringen

• The open, contaminated wound  may develop this condition

• The affected par is swollen, painful and typical crepitus is heard, due to gas bubbles.

12/19/2016 42Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 43: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Gas Gangrene 

12/19/2016 43Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 44: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

 

Oedema 

• Excess accumulation of the fluid in an interstitial space is called as ‘Oedema’.

• Oedema can be localized or may be generalized 

• Generalized form is called as ‘Anasarca’.

12/19/2016 44Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 45: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Oedema

• There are four types of pressures which contribute in the exchange of the fluid.

• The hydrostatic pressure of plasma and interstitial oncotic pressure are responsible for the net outward flow of the fluid. 

12/19/2016 45Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 46: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Oedema

• Whereas the interstitial hydrostatic pressure and plasma oncotic pressure lead the inward directional flow of the fluid.

•  In the formation of the oedema the outward directional pressures are increased.

12/19/2016 46Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 47: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Unilateral Localised Oedema

• 1) Cellulitis 

• 2) Deep vein thrombosis (DVT) 

• 3)  Filariasis

•  4) Gout.

12/19/2016 47Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 48: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Cellulitis

• It is an inflammation of the tissue • Affected part shows the signs of inflammation like swelling, redness, raised local temperature and pain

• The affected part show the tenderness.

12/19/2016 48Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 49: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Cellulitis

12/19/2016 49Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 50: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

2) Deep Vein Thrombosis (DVT) 

• The swelling in the calf muscles ---- 

• With signs of inflammation is the typical feature of DVT.

• Calf tenderness is a typical feature • Fear of Embolism – So Massage should not be done –otherwise fear of Pulmonary Embolism & death 

12/19/2016 50Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 51: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Deep Vein Thrombosis

Calf Pain  Defective valve

12/19/2016 51Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 52: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Deep Vein Thrombosis

12/19/2016 52Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 53: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

3) Filariasis 

• It is also known as Elephantitis

• The oedema is initially pitting but  later on turns into non pitting due to fibrosis

 • It is characterized by intermittent fever especially in the night. 

12/19/2016 53Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 54: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Filariasis 

12/19/2016 54Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 55: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

4) Gout

• It is also an inflammatory condition secondary to raised level of serum uric acid

• The inflammatory response is very common behind the great toe

• The part becomes red and tender 

12/19/2016 55Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 56: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Gout 

12/19/2016 56Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 57: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

B) Generalized Oedema 

• Generalized form of oedema is common in ----

• Heart diseases like CCF• Nephrotic syndrome• Liver disorders• Hypothyroidism • Anaemia 

12/19/2016 57Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 58: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Paedal oedema & Ascites  in CCF 

12/19/2016 58Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 59: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Generalised Oedema -- Causes 

• 1) Anaemia with Hypoprotenemia• 2) Drug induced oedema• 3) Venous insufficiency

• 4) Angioneurotic oedema• 5) Myxoedema• 6) Premenstrual oedema

12/19/2016 59Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 60: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Oedema

Nephrotic Syndrome Myxoedema

12/19/2016 60Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 61: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

1) Anaemia with Hypoproteinaemia

• In these conditions the oedema is common in an areolar tissue i.e periorbital & pedal edema

• The patient is pallor, the extremities are cold and complains recurrent stomatitis

12/19/2016 61Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 62: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

2) Drug induced oedema

• Sudden onset with swelling of face and feet.• H/o steroids – Cushing’s syndrome (Moon shaped face) -- Side effects of the drugs like NSAIDs e.g. Diclofenac (Voveran), Ibuprofen  (Brufen) 

• Side Effect -- If the women is taking the oral contraceptive pills (Mala – D)

12/19/2016 62Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 63: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Steroid –Cushing’s syndrome

12/19/2016 63Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 64: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

3) Venous Insufficiency

• It is very common in middle aged women

• Typically appears on the ankle region

12/19/2016 64Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 65: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

4) Angioneurotic or Allergic Oedema

• It is the type of hypersensitivity reaction to the allergen.

• It releases the mast cells secretions (Histamine) into the tissues.

•  Due to the Histamine the itching takes place. • The other symptoms of allergic reactions are oedema, rashes, dyspnoea and hoarsenes of the voice.

12/19/2016 65Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 66: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Angioedema

12/19/2016 66Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 67: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

5) Myxoedema or  Hypothyroidism

• The low level of thyroid hormones in the plasma reduces the BMR

• Secondary to this the water retention takes place in the body

• Patient complaints of heaviness in the body, lethargy, lack of confidence, bradycardia and puffiness

12/19/2016 67Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 68: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

6) Premenstrual Oedema

• Due to the retension of water and sodium the oedema develops  in premenstrual syndrome

• Many times Diuretics are given as a symptomatic releif

 

12/19/2016 68Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 69: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Haemorrhage

• Definition: It is defined as escape of blood from blood vessels due to trauma or disease • The clinical significance of hemorrhage depends on the volume, rate of blood loss and the site.

12/19/2016 69Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 70: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Haemorrhage

• 1) Haematoma --  Escape of blood in tissues with swelling

• 2) Ecchymosis ---  Large extravasation of blood into skin and mucous membrane

• 3) Purpura ---  Small areas of haemorrhages, below 1 cm in skin or mucus membrane.

• ii) Diapedesis --  Microscopic escape of RBC in loose tissue.

 

12/19/2016 70Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 71: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Haemorrhage 

Petechiae & Purpura  Patechiae & Purpura 

12/19/2016 71Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 72: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Haematoma

12/19/2016 72Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 73: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Diapedesis

12/19/2016 73Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 74: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Skin lesions

12/19/2016 74Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 75: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock

• Definition – 

•  It is a clinical state of circulatory collapse and

•  Inadequate perfusion of the cell and tissues

• Specially less blood supply to Brain  12/19/2016 75Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 76: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock

12/19/2016 76Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 77: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Types of Shock 

• 1) Hypovolumic Shock• 2) Septicaemic Shock• 3) Cardiogenic shock

• 4) Neurogenic shock • 5) Anaphylactic shock

12/19/2016 77Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 78: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock: Types

• 1) Hypovolemic Shock: • Common in the conditions like ----

• Road accidents • Severe haemorrhage • Severe dehydration  • In severe burns

12/19/2016 78Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 79: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock: Types

• 2) Septicemic Shock: • It is the severe condition secondary to infections

• The bacteria produces the exotoxins and endotoxins which are responsible for this type of shock 

12/19/2016 79Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 80: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock: Types

• 3) Cardiogenic Shock ---• Heart is the pump of the body & if fails to pump the blood as per the demand of the tissues then the cardiogenic shock occurs

• It is observed in CCF and in cardiac arrhythmias. 

12/19/2016 80Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 81: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock: Types

• 4) Neurogenic Shock ----- • Secondary to ----  • The severe painful conditions

• Emotional upsetting situation 

• In spinal injuries especially in road traffic accidents

12/19/2016 81Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 82: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock: Types

• 5) Anaphylactic Shock ----•  It is the Hypersensitivity type-1 reaction in which, the body gives over response to the antigens

• The mast cells degranulation, IgE antibodies response, histamine and other inflammatory mediators are responsible for the pathophylogical events

•  12/19/2016 82Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 83: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Shock -- Signs and Symptoms

• 1) Pulse --- Feeble with tachycardia

• 2) Low systolic B.P. < 60 mm of Hg

• 3) Severe perspiration (sweating increases), limbs are cold

• 4) Subnormal temperature (i.e. temperature decreases)

 12/19/2016 83Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 84: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Thrombosis

• Definition ----- • It is defined as the formation of solid mass in a circulation from the constituents of the blood

• In the formation of the Thrombus the endothelial cells, platelets and the clotting factors play a central role

12/19/2016 84Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 85: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Harmful Effects of Thrombosis

• 1) Ischaemia --- Less Blood supply 

• 2) Thrombo - embolism

12/19/2016 85Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 86: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Coronary Thrombosis

12/19/2016 86Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 87: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Fate of Thrombosis

• 1) Anti thrombotic mechanisms are also functioning in the body to arrest the on going Thrombus formation

• t-PA i.e tissue plasminogen activator is antithrombotic factor present in the body

• Plasminogen dissolves the fibrin and hence the clot too

12/19/2016 87Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 88: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Fate of Thrombosis

• 2) Organisation – Phagocytic cells start eating fibrin and cell debris. New fibroblasts develop

• 3) Propagation ---  Thrombus enlarged in size.

12/19/2016 88Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 89: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Predisposing factors of Thrombosis

• 1) Advanced Age.• 2) Prolonged bed rest  (Due to decrease movements ,circulation hampers )

• 3) Immobilization• 4) Use of O.C. pills• 5) Cigarette smoking – Nicotine causes vasoconstriction

• 6) Tissue damage due to burn & fracture.  

12/19/2016 89Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 90: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Clinical Conditions which can Cause Thrombosis

• 1) Valvular defects in the Heart• 2) Atherosclerosis• 3) Varicose Veins – DVT• 4) Disseminated cancers• 5) Nephrotic Syndrome• 6) Late pregnancy and • 7) After delivery

12/19/2016 90Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 91: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Embolism

• Definition: Any mass carried in circulation and which cause partial or complete obstruction in the circulation.

• 1) Brain -- Stroke (CVA – Cerebro Vascular Accident) leads to hemiplegia.

• 2) Heart --- Heart attacks• 3) Kidney --- Renal failure – Oliguria (Initially polyuria then oliguria)

•  12/19/2016 91Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 92: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Embolism

12/19/2016 92Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 93: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Effects of embolism

• 1) Sudden death ( Many times due to Pulmonary Embolism  ) 

• 2) Infarction- AMI (Acute Mycardial Infarction)

• 3) Gangrene 

12/19/2016 93Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 94: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Ischaemia

• Less blood supply to the part of a tissue. This may be total or partial

•  Effects:• 1) Tissue hypoxia.• 2) Inadequate supply of nutrients.• 3) Inadequate drainage of metabolites.

12/19/2016 94Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 95: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Infarction

• The necrosis of the tissue is called as Infarction• Infarction – Total stoppage of blood supply • It is secondary to circulatory insufficiency• Infarction takes place due to• 1) Thrombosis• 2) Embolism• 3) Ischaemia  12/19/2016 95Prof.Dr.R.R.Deshpande

Page 96: Roga nidan  Basic Pathology -part 1

Prof.Dr.R.R.Deshpande

• Sharing of Knowledge 

• FOR 

• Propagating Ayurved

12/19/2016 96Prof.Dr.R.R.Deshpande