MUCORMICOSIS(ZIGOMICOSIS)

Rhizopus

Mucor

Cunninghamella

Apophysomyces

Absidia

Saksenae E.U.A500 casos al año

E.U.A500 casos al año

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Inmunocompromiso

DM sin control

Cáncer

Agentes inmunosupre

sores

Malnutrición extrema

Deferoxamina

Quemaduras

Uso de drogas

intravenosas

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Invasión pulmonar

Lesión rinocereb

ral

Invasión digestiva

Infección cutánea

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

PATOGÉNESIS

Las esporas se encuentran en el aire

Colonizan piel o son inhaladas

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Zigomicosis

rinocerebral

Cetoacidosis

diabética

Rhizopus

PH ácido

Ambiente alto en glucosa

Cuerpos cetónicos

Mucosas secas

Invasión local Invade los vasos

Infarto tisular

Áreas de necrosis

(proliferación)

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Controlar la cetoacidosis diabética

Debridamiento

quirúrgico agresico

Dosis de Anfotericina

B

Quitar/Mejorar

factores de riesgo

Anfotericina B

Reducción de tejido

necrótico

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005Mucormicosis cutánea en un recién nacido pretérmino: A propósito de un casoCutaneous Mucormycosis in Premature Newborn Babies: A Case ReportCalabria O., Betty1; Acosta A. Náyade2; Gallegos L. Luís3 y Vargas Montiel Hernán4

ASPERGILLOSIS

Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un "aspergillum“.

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Aspergillus

fumigatus (85%)

A. flavus (5-10%),

A. niger (2-3%),

A. terreus (2-3%)

El pequeño tamaño de sus conidias.

Su capacidad de crecer a 37ºC

Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales.

La producción de un gran número de productos

extracelulares (elastasa, restrictocina, fumigatoxina,

etc.)

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Inmunocompromiso

Neutropenia Disfunción de los macrófagos

TransplanteCMV

Granulomatosis

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Pulmón

Aspergilosis alérgica

broncopulmonar

Aspergilosis pulmonar

necrosanteAspergiloma

Aspergilosis invasiva

Onicomicosis Otomicosis Sinusitis

alérgica

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008“Aspergillus y aspergilosis” Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

ASPERGILOSIS ALÉRGICA BRONCOPULMONAR

Tos seca

Disnea

Fiebre

Eosinofilia

Asma y Fibrosis quística

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

ASPERGILOSIS PULMONAR NECROSANTE

Tiene un curso lento, con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.

Neumotórax

Aspergilomas

Aspergilosis pulmonar invasiva

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

ASPERGILOMAS

Colonización de cavidades previas por Aspergillus

Asintomático

Hemoptisis

Sobreinfección bateriana

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

ASPERGILOSIS INVASIVA

Los factores de riesgo más importantes son la Neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado.

Fiebre

Síntomas respiratorios

Hemorragias fatales

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

Serologia aspergilus especificos IgG e IgE (> 1000UI/dl)

• Fibrobroncoscopia, biopsias, punciones, etc.

Tinciones: metenamina de plata , KOH y la de hematoxilina-eosina

37º C, pudiendo ser visibles los micelios a las 48 horas de incubación

Otras: Enzimoinmunoensayo

Diagnostico

Aspergilosis invasora debe ser establecido mediante la combinación de :

1. Datos histológicos (visualización de hifas compatibles con las de Aspergillus)

2. microbiológicos (visualización de hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo)

Pruebas Inmunológicas de detección de anticuerpos = método diagnóstico en los aspergilomas 90% son positivos.

• Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol

• Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.

• Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol

• Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.

• Onicomicosis: Extirpación de la uña afectada o la aplicación de sustancias queratolíticas (urea) o antifúngicos (itraconazol).

• Otomicosis: limpieza del conducto auditivo y eliminación de factores locales predisponentes.

Tratamiento

Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día

A. Terreus = voriconazol

Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día

A. Terreus = voriconazol

Coccidioimicosis

Etiología

Coccidioidesimmitis

Coccidioidesposadasii

Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en

sales , en América

Epidemiologia

Áreas de climas semiáridos con

veranos calurosos y tierras alcalinas

Riesgo de infección:Residentes

ViajerosInmunosupresión

Embarazadas Arqueólogos

GranjerosTrabajadores en

construcción

Prevalencia 30-40%

Patofisiología

Inhalación y deposición

esporas

Crecimiento “esferulas”

Liberación de endosporas

Formación nuevas

esferulas

colonizaciónInflamaci

ónparénqui

ma pulmon

ar

Inflamación

parénquima

pulmonar

Patogenicidad debido a resistencia de esferulas por ser eliminadas