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1 Neurologia - Suporte Avançado de Vida - SAV Gestão para Educação Permanente dos Profissionais da Rede de Atenção às Urgências GEPPRAU Urgências Clínicas Neurológicas Tema 4 Rebaixamento do nível de consciência - Abordagem do Suporte Avançado de Vida

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Neurologia - Suporte Avançado de Vida - SAV

Gestão para Educação Permanente dos Profissionais da Rede de Atenção às Urgências

GEPPRAU

Urgências Clínicas Neurológicas

Tema 4 Rebaixamento do nível de consciência - Abordagem do Suporte Avançado de Vida

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Este conteúdo foi elaborado pelo Hospital Alemão Oswaldo Cruz (HAOC) em parceria com o Ministério da Saúde (MS) no âmbito do

Programa de Apoio ao Desenvolvimento Institucional do Sistema Úni-co de Saúde (PROADI-SUS). A parceria entre o Ministério da Saúde e as entidades de saúde portadoras do Certificado de Entidade Benefi-cente de Assistência Social em Saúde (CEBAS-SAÚDE) e de Reconhe-cida Excelência, a exemplo do HAOC, é regulamentada pela Lei Fede-

ral nº 12.101, de 27 de novembro de 2009.

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NEUROLOGIASuporte Avançado de Vida - SAVNeste material, serão apresentadas as principais emergências clínicas na área da neurologia. Você terá informações importantes sobre anatomia, fisiologia, manejo e principais condutas a serem tomadas em pacientes que apresentam emergências neurológicas, a fim de contemplar os objetivos do suporte avançado.

Tema 4Rebaixamento do nível de consciência - Abordagem do Suporte Avançado de Vida

Objetivos de aprendizagem• Identificar o paciente com quadro de

Rebaixamento do nível de consciência (RNC).

• Realizar a abordagem do RNC em SAV.

• Reconhecer os sinais de gravidade do RNC.

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Rebaixamento do nível de consciência 5 (RNC) - Abordagem do Suporte Avançado de Vida

1. Conceito de consciência ....................................................................62. Causas do RNC ................................................................................83. Mecanismos do RNC .........................................................................94. Herniação cerebral ...........................................................................95. Hemisférios cerebrais .....................................................................116. Distúrbios metabólicos: disfunção cortical bilateral ou da SARA ............127. Avaliação primária .........................................................................138. Sinais de gravidade no RNC .............................................................229. Avaliação secundária ......................................................................2210. Sinais neurológicos em coma com herniação transtentorial ................2711. Aspectos essenciais ......................................................................29

Síntese ............................................................................................30Referências bibliográficas....................................................................31

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consciência é a percepção do indivíduo de si mesmo e do meio ambiente em que vive, caracterizada pela ca-pacidade que ele tem de abrir os olhos e permanecer acordado. A

O nível de consciência expressa o grau de alerta comportamental do indivíduo, a reação de despertar e o ciclo vigília/sono. Também pode ser denominado como estado de alerta ou de vigília.

O nível de consciência depende da interação do córtex cerebral e do sistema ativador reticular ascendente (SARA). Diversas são as situa-ções que podem determinar alterações no nível de consciência, desde a sonolência até o coma.

O rebaixamento do nível de consciência é o parâmetro mais sensível de insuficiência encefálica. Por esse motivo, é de suma importância que pacientes com alterações no nível de consciência sejam pronta-mente avaliados e tratados.

Rebaixamento do nível de consciência (RNC)

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Conceito de consciência1.“Todos sabem o que é consciência até tentar defini-la.”

William James, 1842-1910

A consciência é o estado de conhecimento contínuo de si mesmo e do ambiente.

O conhecimento de si mesmo inclui:

• sentimentos;

• atitudes;

• emoções;

• pulsões;

• aspectos ativos da conduta.

Conceito de consciência e inconsciênciaConsciência: estado de ciência de si mesmo e do ambiente e responsividade a estímulos externos e necessidades internas.

Inconsciência: suspensão das atividades mentais que deixam o indivíduo ciente de si mesmo e do ambiente, associada a uma responsividade diminuída a estímulos externos.

Níveis e conteúdos da consciênciaNível de consciência: capacidade de despertar, nível de alerta.

Conteúdo da consciência: qualidade e coerência do pensamento e compor-tamento (linguagem, raciocínio, orientação espacial).

Desordens da consciênciaHá diferença nos níveis de RNC, que pode apresentar desde uma forma mais leve até uma forma mais intensa.

A sonolência é o rebaixamento mais leve e se caracteriza por um despertar com um estímulo leve.

Muitas vezes, a pessoa fica confusa porque, devido à sonolência, a ativação cortical fica prejudicada, e o conteúdo que o cérebro manifesta – como fala, memória e raciocínio – fica comprometido.

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É comum observar confusão mental em pacientes sonolentos decorrente da inatenção aos estímulos, redução da concentração, incoerência do pensamento e desorientação espacial e temporal.

Uma situação mais intensa é o torpor, no qual existe o despertar, porém são necessários estímulos mais intensos.

Em uma intensidade ainda maior há o estupor, que é uma condição em que o paciente só desperta com estímulos dolorosos.

Por fim, há o coma, no qual existe a ausência do despertar.

De uma maneira mais simples, podemos caracterizar o coma como a ausên-cia da abertura ocular, independentemente da intensidade do estímulo que se faz. A sonolência, o torpor e o estupor, embora não sejam tão intensos como o coma, geralmente têm a mesma causa dele.

Neurofisiologia da consciência

SonolênciaDesperta com estímulos leves/confusão mental

TorporDesperta com estímulos intensos

EstuporDesperta com estímulos dolorosos

ComaNão desperta

Formação reticular

SARA

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• Neurônios do tronco cerebral

• Ativação das áreas cerebrais

• Integração com outras vias nervosas

• Manutenção do nível de consciência

Sistema ativador reticular ascendente (SARA)

• Intoxicações (metanol, monóxido de carbono)

• Uso de drogas (álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas)

• Distúrbios metabólicos (hipóxia, alterações da glicemia e temperatura etc.)

• Infecções (meningite, encefalite)

Causas do RNC2.

IMPORTANTE: Podemos, então, definir o nível de consciência como sendo o estado de alerta (vigília) relacionado com a ativação subcortical pelo SARA.

Outras causas • Convulsões

• Traumas

• Tumores cerebrais

• Acidente vascular cerebral

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O coma pode ocorrer também em paciente que apresenta herniação cerebral, ou seja, desvio de tecido cerebral de um compartimento do cérebro para outro.

Mecanismos do RNC

Herniação cerebral

3.

4.

Mecanismos do coma

Lesão expansivahemisférica unilateral

Lesão expansivahemisférica bilateral

Lesão infratentorial Lesão cerebral difusa

Comprime oudesloca o tronco

Lesão no tálamo Lesão no tronco Afeta os hemisférioscerebrais

Local da lesão

Mecanismos

Hematoma, infarto,TCE , abscesso,

tumor

Infartos múltiplos,TCE, encefalite,

infarto talâmico bilateral

Hemorragia pontina,AVC cerebelar,

tumor

Distúrbios hidroeletrolíticos,

metabólicos, drogas

Causas

[1] [2]

[1] TCE – Traumatismo cranioencefálico[2] AVC – acidente vascular cerebral

Lesão cerebral

Herniação subfalcina

Herniação central

Herniação uncal

Herniação transforaminal

Tenda do cerebelo

Ventrículos lateriais

Foice cerebral

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Confira, a seguir, quais são os tipos de herniação cerebral possíveis:

Desvio da linha médiaUma lesão expansiva aguda (como um hematoma hemisférico) produz aumento da pressão intracraniana unilateral, deslocando as estruturas centrais do cérebro e diencéfalo para o lado oposto. É um importante mecanismo do coma nas lesões expansivas hemisféricas. O desvio da linha média pode ser observado e medido por tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RNM). Um hematoma cerebral leva à sonolência patológica (letargia) quando desvia a linha média em 3-5 mm; ao torpor (estupor) com um desvio de 6-8 mm; e ao coma com um desvio > 9 mm.

Herniação subfalcina

Quando o hemisfério cerebral se des-loca de um lado para o outro passan-do por baixo da foice do cérebro.

Herniação central

Decorrente de edema cerebral difuso, comprimindo homogeneamente na direção craniocaudal as estruturas diencefálicas pela fenda tentorial. O paciente se apresenta em coma profundo com pupilas médio-fixas, sinal de Babinski bilateral, postura de descerebração e hiperventilação central (alcalose respiratória).

Herniação uncal

Corresponde à passagem do giro pa-rahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa pos-terior através do orifício da tenda do cerebelo, onde se localiza o mesencé-falo. A hérnia de uncus é geralmente unilateral e consequente ao aumento de volume de um hemisfério cerebral por um hematoma, infarto, tumor, abscesso ou traumatismo. O edema em torno da lesão potencia grande-mente a expansão do hemisfério e ajuda a pressionar o uncus para bai-xo, entre a margem livre da tenda do cerebelo e o mesencéfalo.

Herniação transforaminal

A amígdala do cerebelo hérnia pelo foramemagno, comprimindo o centro respiratório bulbar e levando à bradip-neia ou apneia súbita. Esse é um me-canismo de óbito das lesões expansi-vas cerebelares.

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Abordagem intra-hospitalar

Efeito de massa

Hemorragia em cisternas basais

Múltiplos sangramentos cerebrais

Múltiplas isquemias cerebrais

Edema cerebral difuso

Hemorragia intraventricular Malformação arteriovenosa

Hematoma, contusão hemorrágica, infarto da artéria cerebral média

Hemorragia subaracnóidea, abuso de cocaína

Trombose venosa cerebral

Endocardite, coagulopatia, vasculite, púrpura trombo-citopênica trombótica

Parada cardíaca, meningite fulminante, necrose hepáti-ca aguda, encefalite

Achado tomográfico Doença

Hemisférios cerebrais5.Observe as causas de RNC em paciente com lesões em hemisférios cerebrais bilaterais.

Na primeira imagem, observam-se sinais de sangramento em espaço su-baracnóide com sinais de dilatação ventricular e, na segunda imagem, aparece um paciente com quadro de edema cerebral difuso.

Confira, agora, outras imagens tomográficas de pacientes em coma por lesão em hemisférios cerebrais.

Em ambas as tomografias, observa-se a presença de hematoma extradural com efeito compressivo, empurrando o hemisfério cerebral esquerdo para o lado contralateral.

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• Hipóxia

• Isquemia global

• Intoxicação

• Distúrbios hidroeletrolíticos

• Distúrbios ácido-básicos

• Redução do metabolismo cerebral

Na segunda imagem, notamos a extensão do sangramento pelo lobo temporal e cerebelo com compressão do tronco cerebral.

Distúrbios metabólicos: disfunção cortical bilateral ou da SARA

6.

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Extensão da cabeça e elevação do mento (head tilt - chin lift)

Nos casos em que a vítima não respira adequadamente, mas está com a circulação mantida, existem duas manobras sim-ples que podem reestabelecer a permeabilidade das vias aéreas (vítimas com e sem suspeita de trauma).

Manobra de permeabilidade de vias aéreas

Manobra em vítimas sem suspeita de trauma

• Nível de consciência: avaliar a responsividade da vítima.

• Vias aéreas: conferir se as vias aéreas estão livres.

• Respiração: observar se a respiração está normal.

• Circulação: certificar-se de que há pulso arterial.

• Gravidade neurológica: avaliar pupilas e aplicar a escala de coma de Glasgow.

Avaliação primária7.

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Avaliação primária no RNC – SAV e intra-hospitalar

Avaliação primária – Escala de coma de Glasgow

Circulação• Considerar a administração de solução salina por acesso venoso

periférico.

• Realizar monitorização eletrocardiográfica.

• Considerar coleta de sangue e urina para análises laboratoriais (especialmente se houver possibilidade de intoxicação exógena).

A escala de coma de Glasgow foi desenvolvida para avaliar alterações do nível de consciência em pacientes com traumatismos de crânio.

Posteriormente, essa escala passou a ser utilizada para avaliar o nível de cons-ciência de uma maneira geral, inclusive em situações não traumáticas.

A pontuação é dada pela somatória dos itens.

O primeiro item, “abertura ocular”, pode ser dividido em quatro condições: espontânea, aos chamados, aos estímulos dolorosos e ausência de abertura.

Se o paciente recebe estímulos sonoros, táteis e, por fim, dolorosos, e nenhum desses estímulos faz com que ele abra os olhos, atribui-se a pontuação “1 - Não abre”.

Avalie três itens:

• abertura ocular (1-4 pontos);

• melhor resposta verbal (1-5 pontos);

• melhor resposta motora (1-6 pontos).

Manobra em vítimas com suspeita de trauma ou histó-ria desconhecida (jaw thrust)

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Se for preciso realizar estímulo doloroso na aplicação desde item da escala, é primordial que seja realizado um estímulo padronizado. Se não houver pa-dronização, um examinador pode fazer de uma maneira menos intensa, e pode parecer que o paciente responde pouco, e outro examinador pode fazer de for-ma muito intensa, dando a sensação errônea de que o paciente apresenta uma resposta melhor.

A não padronização pode prejudicar avaliações comparativas e evolutivas do paciente. Portanto, existem algumas formas padronizadas de estímulo doloroso.

Abertura ocular• 4 – Espontânea;

• 3 – Aos chamados;

• 2 – Aos estímulos dolorosos;

• 1 – Não abre.

4 - Espontânea

2 - Aos estímulos dolorosos

3 - Aos chamados

1 - Não abre

Abra seus olhos

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Existem dois tipos de estímulos dolorosos padronizados. O primeiro é a compressão do leito ungueal, feita com a interposição de algum objeto sobre o leito ungueal, geralmente uma caneta ou um lápis.

Outro estímulo é a compressão supraorbitária, feita com a compressão da parte superior da região da órbita, que leva a uma estimulação do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, que passa na região.

Muitas vezes, são realizados os dois estímulos porque, especialmente em situações de trauma, pode haver alguma alteração da coluna cervical que leve a uma lesão medular – o que pode impedir que a compressão do leito ungueal seja percebida pelo cérebro. Assim, aquele indivíduo não despertaria.

Portanto, em certas situações, particularmente em trauma, pode ser útil a realização dos dois estímulos, avaliando se há diferenças nas respostas.

É importante ressaltar que o estímulo doloroso só pode ser realizado após já terem sido realizados todos os tipos de estímulos mais leves: estímu-los sonoros normais, estímulos sonoros com sons mais altos, estimulo tá-til, por exemplo, nos ombros, e, caso não haja abertura ocular, passa-se então à realização do estímulo doloroso. Lembrando que os estímulos tá-teis devem ser feitos com cuidado em pacientes com histórico de trau-ma, para que o estímulo não modifique o posicionamento do paciente. Estímulos dolorosos

Compressão supraorbitária

Compressão do leito ungueal

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Melhor resposta verbal O segundo item, “melhor resposta verbal”, é avaliado após o examinador rea-lizar uma pergunta ao paciente, como: “Em que ano estamos?”.

Este item pode ser dividido em cinco condições:

5 pontos - orientado

3 pontos - palavras inapropriadas

4 pontos - confuso

2 pontos - palavras incompreensíveis

Em que ano estamos?

Em que ano estamos?

Em que ano estamos?

Em que ano estamos?

2017

SOLTA! JANTAR!

NÃO!

1972

HUGH! AHRR!

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1 ponto - nenhuma resposta

Em que ano estamos?

• 6 – obedece ordens;

• 5 – localiza estímulos;

• 4 – flexão inespecífica;

• 3 – flexão patológica (decorticação);

• 2 – extensão patológica (descerebração);

• 1 – sem resposta motora.

Melhor resposta motoraO terceiro item, “melhor resposta motora”, avalia a melhor resposta motora do paciente, e é composto por seis itens:

Com relação à resposta motora, novamente enfatizamos: a escala de Glasgow não é uma escala para avaliação de déficits neurológicos, e, sim, para avaliação do nível de consciência. Portanto, se um indivíduo está paralisado de um lado, mas do outro lado responde normalmente aos comandos verbais, devemos valorizar esta melhor resposta.

O indivíduo que obedece aos comandos verbais, realizando os movimentos normalmente, recebe 6 pontos.

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Se o indivíduo não obedece aos comandos verbais, mas localiza os estímulos dolorosos, ou seja, ao se fazer um estímulo doloroso ele levanta a outra mão ou a própria mão do lado em que se está realizando o estímulo, e tenta retirá-la, entendemos então que ele tem essa capacidade de retirada ao estímulo doloroso e, portanto, damos 5 pontos.

O paciente que não consegue localizar o estímulo doloroso, mas movimenta o membro, e não de uma maneira patológica, como veremos a seguir, faz uma flexão inespecífica, ou seja, ele não obedece a comandos de uma maneira perfeita e não consegue retirar estímulos, mas também não realiza posturas patológicas. Nesse caso, damos 4 pontos.

Se o indivíduo realiza flexão patológica, damos 3 pontos.

Se o indivíduo realiza extensão patológica, damos 2 pontos.

Se o indivíduo não realiza nenhum movimento, damos 1 ponto.

A flexão patológica também recebe o nome de decorticação. Ela se caracteriza por uma flexão estereotipada do membro superior e uma extensão do membro inferior. Já a extensão patológica, chamada de descerebração, caracteriza-se por uma extensão estereotipada do membro superior e do membro inferior. Ambas as posturas patológicas podem acontecer de um lado só ou dos dois lados, dependendo da lesão neurológica que o indivíduo apresenta. É importante ressaltar que esses padrões, decorticação ou flexão patológica, e extensão patológica ou descerebração, não acontecem, muitas vezes, de uma maneira espontânea, e, sim, quando o indivíduo é estimulado.

• Flexão patológica

◦ Decorticação

• Extensão patológica

◦ Descerebração

Posturas patológicas

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Avaliação pupilar – reflexo à luz (reflexo fotomotor) • Reflexo fotomotor presente

• Reflexo fotomotor ausente

• Assimetria do diâmetro:

◦ anisocoria

Estado neurológioco 1. Normais - isocoria (pupilas iguais)

2. Dilatadas - midríase

3. Contraídas - miose

4. Assimétricas - anisocoria

1

3

2

4

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Pupilas e topografia da lesão

Herniação uncal: Fixa e midriática

Diencefálica: Mióticas e reativas

Mesencéfalo: Médio-fixa

Metabólica: Mióticas e reativas

Tectum: Midriáticas, hippus

Pupilas mióticas

Avaliação primária – SAV Se o indivíduo mantém todas as funções da avaliação primária preservadas, ele deve ser colocado em posição de recuperação, que favorece uma respiração adequada, podendo, então, seguir com a avaliação secundária.

Importante: a posição de recuperação é contraindicada em suspeita de trauma ou história desconhecida.

Posição de recuperação:

• Fase 1

• Fase 2

• Fase 3

1 2 3

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• Escala de coma de Glasgow < 8

• Alteração pupilar

• Déficits localizados

• Posturas patológicas (decorticação, descerebração)

• Irregularidade ou ausência de respiração

• Parada cardiorrespiratória

Sinais de gravidade no RNC8.

1. Realizar a entrevista SAMPLA (com o paciente, familiares ou terceiros):

• S: verificação dos sinais vitais – respiração (frequência, ritmo e amplitude), pulso (frequência, ritmo e amplitude), pressão arterial e pele (temperatura, cor, turgor e umidade);

• A: história de alergias;

• M: medicamentos em uso e/ou tratamentos em curso;

• P: passado médico – problemas de saúde ou doença prévia: hipertensão, diabetes, AVC, epilepsia?;

• L: horário da última ingestão de líquidos ou alimentos;

• A: ambiente do evento.

Avaliação secundária9.

2. Realizar avaliação complementar:

• Oximetria de pulso;

• Glicemia capilar.

Se < 70 mg/dL:

• Adultos: dar 25 g de solução glicosada 50% (0,5 g/mL) por acesso venoso periférico.

• Crianças: se glicemia capilar < 60 mg/dL, dar 2,4 mL/kg de solução glicosada a 25%.

• Dar 100 mg de tiamina (vitamina B1) por acesso venoso periférico (ou IM[1]) antes da solução glicosada se houver suspeita de desnutrição ou alcoolismo.

• Reavaliar a glicemia capilar após 20 minutos e, se ainda for < 70, repetir a infusão.

[1] IM – Intramuscular

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Avaliação secundária

Avaliação secundária – SAV e intra-hospitalar Medidas terapêuticas adicionais Se o RNC for por hipoglicemia e houver dificuldade de acesso venoso após três tentativas:

• Glucagon na dose 0,5-1,0 mg intramuscular;

• se criança < 10 anos ou pesar até 25 kg, a dose de glucagon é de 0,03 mg/kg IM.

Repetir glicemia capilar após 20 minutos:

• se glicemia capilar entre 50 mg/dL e 70 mg/dL, infundir soro glicosado a 50% na dose de 12,5 g (25 mL);

• se glicemia capilar < 50 mg/dL, infundir soro glicosado a 50%, na dose de 25 g (50 mL);

• se criança < 10 anos ou 25 kg, infundir solução glicosada a 25%(2 mL/kg) endovenoso.

Avaliação secundária – SAV • Se houver suspeita de intoxicação por opioides, administrar naloxona

na dose de 0,5 a 2,0 mg por via endovenosa (começar com doses de 0,5 mg por via endovenosa a cada 2-3 minutos, até melhora parcial do nível de consciência, ou até dose máxima de 2,0 mg).

• Se apresentar hipotermia (temperatura entre 33-35 ºC), iniciar protocolo de aquecimento não invasivo.

• Transporte do paciente com monitorização não invasiva.

Abordagem intra-hospitalar Exame neurológico do paciente em coma

• Responsividade a estímulos

• Irritação meníngea

• Reação pupilar

• Movimentação ocular extrínseca

• Reflexo corneano

• Padrão respiratório

• Resposta motora

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Neurologia - Suporte Avançado de Vida - SAV

Pesquisa de irritação meníngea

Sinal de Kerning: resistência e dor quando o joelho é estendido com o quadril flexionado.

Sinal de Brudzinski: levantamento involun-tário das pernas quando levantada a cabeça do paciente.

Observar o paciente sem intervenções

• O paciente apresenta movimentos atípicos?

• O paciente movimenta os quatro membros espontaneamente?

• O paciente apresenta movimentos intermitentes de um membro?

Rigidez de decorticação

• Movimento estereotipado de braços e pernas.

• Podem ser espontâneos ou aos estímulos.

• Flexão dos cotovelos e punhos.

• Supinação dos braços.

• Lesão bilateral acima do mesencéfalo.

Rigidez de descerebração

• Movimento estereotipado de braços e pernas.

• Podem ser espontâneos ou aos estímulos.

• Flexão dos cotovelos e punhos.

• Pronação dos braços.

• Lesão bilateral do mesencéfalo caudal.

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Abordagem intra-hospitalar – Sinais pupilares Utilizar fonte de luz forte e difusa

• Pupilas reativas e redondas e de tamanho médio (2,5-5 mm): sugerem lesão de mesencéfalo.

• Pupilas aumentadas e lentamente reativas: sugerem compressão do nervo óculo-motor.

• Pupilas dilatadas e não reativas bilateralmente: lesão grave de mesencéfalo.

• Pupilas reativas e pequenas bilateralmente (mas não puntiformes): sugerem encefalopatia metabólica.

• Pupilas pouco reativas e puntiformes: sugerem overdose, hemorragia pontina.

Abordagem intra-hospitalar – Movimentos oculares • Realizar elevação das pálpebras: observar posição dos olhos em repouso e

presença de movimentos espontâneos.

• Desvio conjugado do olhar horizontal: lesão em ponte contralateral ou lobo frontal ipisilateral.

• Desvio dos olhos para baixo e para dentro: lesões no tálamo e mesencéfalo.

• Desvio dos olhos para baixo e para dentro: lesões no tálamo e mesencéfalo.

• Movimentos oculares rápidos para baixo e lentos para cima associados a perda de movimentos horizontais: lesão pontina bilateral.

• Movimentos arrítmicos e mais lentos para baixo seguidos por movimentos mais rápidos para cima.

• Movimentos horizontais e reflexo normal: lesão cortical difusa.

Abordagem intra-hospitalar – Reflexo oculocefálico • São desencadeados pelo movimento da cabeça de um lado para o outro

verticalmente.

• Dependem da integridade de núcleos motores oculares e suas vias nervosas, que se estendem do mesencéfalo, passando pela ponte até o bulbo.

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• Estimulação calórica – resposta oculovestibular: irriga-se o canal auditivo externo com água fria – desvio tônico dos dois olhos para o lado da irrigação com água fria e nistagmo na direção oposta –normal.

• A perda dos movimentos indica lesão do tronco encefálico.

Resposta tônica normal

Resposta assimétrica

Resposta negativa

Abordagem intra-hospitalar – Córneo-palpebral• Toca-se a córnea com um filete de algodão ou algumas gotas de soro

fisiológico.

• Piscamento breve da pálpebra estimulada – normal.

• Envolve as vias pontinas entre o quinto e o sétimo nervo.

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• OXIGENAÇÃO: oferta de oxigênio com o objetivo de manter a saturação de oxigênio (SatO2) > 95%.

• INTUBAÇÃO: caso o paciente não apresente condições de proteger as vias aéreas.

• INTUBAÇÃO IMEDIATA: caso o paciente esteja comatoso e com padrão ventilatório irregular e ineficiente.

• HIPOTENSÃO: colocar o paciente em posição de Trendelenburg e infusão de soro fisiológico a 0,9%. Se não houver resposta, iniciar infusão de drogas vasoativas.

• HIPERTENSÃO: iniciar tratamento dos casos de emergência hipertensiva [pressão arterial sistólica (PAS) > 250 mmHg ou pressão arterial média (PAM) > 130] com nitroprussiato de sódio endovenoso em bomba de infusão.

Sinais neurológicos em coma com herniação transtentorial

10.

Resposta motoraReflexo fotomotor

Diencefálico tardio

Mesencéfalo

Ponte ou bulbo alto

Diencefálico precoce

MOE[1]

[1] MOE – Movimento ortomotor extrínseco

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Se for necessária sedação do paciente para intubação orotraqueal, utilizar as seguintes drogas:

Se for necessário, utilizar bloqueador neuromuscular:

Principais ações para estabilização de sinais vitais e correção de alte-rações laboratoriais:

Abordagem intra-hospitalar• Na suspeita de infecção do sistema nervoso central, realizar a coleta de

liquor após a realização da tomografia.

• Iniciar os seguintes esquemas terapêuticos até a definição do diagnóstico: ceftriaxona 2 g endovenoso a cada 12 horas associado a decadron 4 mg endovenoso a cada 6 horas. Manter por pelo menos 4 dias.

• Na suspeita de encefalite por herpes vírus, iniciar aciclovir na dose de 10 mg/kg a cada 8 horas.

• Midazolam: 0,03-0,3 mg/kg, via endovenosa, em bolus, com manutenção posterior em administração contínua de 0,01-0,6 mg/kg/h.

• Fentanil: 0,7-2 mcg/kg, via endovenosa, em bolus, ou 50 a 500 mcg/h endovenoso contínuo.

• Succinilcolina (Quelicin): 50 mg/mL: diluir em 10 mL de água destilada e injetar de 0,2 a 0,4 mL da solução lentamente.

• OXIGENAÇÃO: oferta de oxigênio com o objetivo de manter SatO2 > 95%.

• INTUBAÇÃO: caso o paciente não apresente condições de proteger as vias aéreas.

• INTUBAÇÃO IMEDIATA: caso o paciente esteja comatoso e com padrão ventilatório irregular e ineficiente.

• INTUBAÇÃO IMEDIATA: caso o paciente tenha traumatismo facial (considerar traqueostomia de emergência).

• HIPOTENSÃO: colocar o paciente em posição de Trendelenburg e infusão de soro fisiológico a 0,9%. Se não houver resposta, iniciar infusão de drogas vasoativas.

• HIPERTENSÃO: iniciar tratamento dos casos de emergência hipertensiva (PAS > 250 mmHg ou PAM > 130) com nitroprussiato de sódio endovenoso em bomba de infusão.

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Principais ações para manutenção e estabilização de sinais vitais e correção de alterações laboratoriais após chegada ao hospital:

• HIPOTERMIA: aquecer o paciente caso apresente hipotermia (temperatura axilar: 33-34 ºC).

• HIPERTERMIA: iniciar antitérmicos como dipirona.

• SUSPEITA DE INTOXICAÇÃO POR OPIOIDES: o paciente deverá receber naloxona na dose de 0,4-2 mg endovenoso a cada três minutos.

• SUSPEITA DE INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICOS: o paciente deverá receber flumazenil na dose de 0,2 mg endovenoso, lentamente, até a dose máxima de 5 mg. Essa medicação é contraindicada em paciente com diagnóstico de epilepsia ou que utiliza antidepressivos tricíclicos.

• HIPONATREMIA: iniciar infusão de solução salina a 3% através de cateter venoso central.

• HIPERCALCEMIA: hidratar o paciente com soro fisiológico e administrar furosemida 10-20 mg.

Anotações

Aspectos essenciais11.• Identificação do RNC.

• Avaliação primária e secundária do RNC.

• A aplicação da escala de coma de Glasgow deve ser feita de forma padronizada.

• Reconhecimento dos sinais de gravidade do RNC.

• Ações de abordagem intra-hospitalar.

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SínteseNesta aula discutimos o conceito de consciência, suas desordens e fisiopatologia. Também foi discutido o exame neurológico do paciente em coma, causas e diag-nósticos diferencias e, finalmente a abordagem pré e intra-hospitalar do paciente comatoso.

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Referências bibliográficasBrasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 - Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. Brasília: Ministério da Saúde; 2014.

Calil AM, Paranhos WY. O Enfermeiro e as situações de emergência. São Paulo: Atheneu; 2007.

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Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem prática. 5.ed. Barueri: Manole; 2010.

Martins HS, Damasceno MCT, Awada SB. Pronto Socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2.ed. Barueri: Manole; 2008.