Tomo XIXSAN JaSE, COSTA RICA

JUNIO DE 1962Número 337

REVISTA mEDICA DE COSTA RICAAño XXIX I

de las Infeccionesen los Hospitales

El ProblemaEstafilocóccicas

Dr. Rodrigo iirnénez Monge'

PARTE PRIMERA

INTRODUCCION

Es evidente que la mayorla de los hospitales del mundo seen!:entan actualmente con el problema de epidemias producidaspor agentes infecciosos resistentes a los antibi6ticos; y gue deestas ep:demias la más común es debida al estafilococo.

El foco ¿e prevalencia de las inlec=!ones es\ctfiloc6ccicas sonlos Hospitales. lugar donde los antibi6ticos han sido usados tanextensamente. no 0010 para tratamientos. sino con prop6sitosprofilácticos descuidando Irecuentemente los standard rutinariosde asepsia y antisepsia.

El estcd1lococo junto con el neumococo y el estreptococo hanside los principales responsables.

Estos y otros menos bien conocidos microorganismos. son~·in.."aso!'es oportunistas"; ellos están cercamente asoclCldos al hom·bre y Su medio ambiente. pero no necesariamente causan enfer~

medad. al menos que tengan accaso a tejidos vulnerables porrompimiento de las defensas normales ¿e la piel. o por debilidadgeneral e local.

En los últimos 15 años el niJmero de iniecciones estaliloc6c­cicas en los centros hospitalarios ha aumentado en tal grado.que constituye uno de los mayores retos que confronta la medi­cir.':l contemporánea.

• Director Departamento 'Epidemiclogío:. Ministerio de Salubridad Públi.ea.

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La invasión de los centros hospitalarios y de las comunidadespor estalilococos crltamente comunicables y res:c,entes a los anti­bióticos, ha traido una fuerte reacción de la mayor porte de lasorganizaciones médicas y cientHicas. Durante los últimos añosla Asociación de Salud Pública Americana, Academia Americanade pediatrla, los Servicios de Salud Pública de los Estados Unidosy Academia Nacional de Ciencias han promovido conferenciassobre el tema.

Investigadores y clinicos que asisten a las conferencias estánde acuerdo que los hospitales deberlanusar con mejor selecciónlos antibióticos, especialmente para lines profilácticos; crl mismotiempo recomiendan volver a las técnicas de asepsia estri:ta yvigorosa antisepsia.

La bacteria se encuentra ampliamente dispersa en el medioambiente hospitalario, pero produce únicamente la enfermedaden cierta clase de pacientes, tales como: infantes, madres enlactancia y debilitados.

Los esfuerzos principales para controlar el problema han sidodirigidos al tratamiento de las infecciones que han ocurrido enpacientes de medicina y cirugia; ¡::ero estas infecciones tambiénse están presentando entre el personal del hospital, y por lotanto, para tener éxito en una campaña de control se hacenecesario ancrlizar y considerar el problema como un todo.

mSTORIA:

Reportes de la hoy familiar manilestación supurativa dela infección estaliloc6ccica abundan en la literatura médica. Sinembargo, el primer reporte médico de la ocurrencia de tal enfer­medad fue presentado por Hunt en 1852.

Hunt, un médico inglés describió la frecuencia de granos,carbuncos, pústulas, furúnculos y colecciones superficiales de ma­teria purulenta como la "'epidemi.a furunculoide....

La supuración, la píemia y septicemia fueron por siglos lacomún secuela de la cirugia. Tan común era la supuración des­pués de la cirugia, que si se demoraba en aparecer, activas me­didas eran empleadas para acelerar la formación del "laudablepus.... Pero que la supuradón no era ni deseable ni necesariadespués de la cirugia, fue repetidamente demostrado antes quePasteur nos diera la llave bacteriológica del enigma. Alauson en1782 realizó 35 amputaciones sin pérdida de un solo paciente ysin ninguna infección seria de las he:idas. El demostró plena­mente el valor del aislamiento del paciente quirúrgico en unmedio ambiente sanitario.

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Los Análisis de las experiendas de la cirugla militar durantelos guerras del siglo XIX, mostró que el peligro de piemiaaumentaen proporción a las fallas de la higiene yola aglomeración delos pacientes con heridas.

Sir lames Amipson en 1869 encontró que las tasas de morta­lidad en los amputados de los miembros inleriores era cuatro ve­ces mayor en los granees hospitales metropolitanos que en lapráotica privada rural. En 1789 la Sociedad de Patologla de Lon­dres investigó la naturaleza y causas de esas enlermedades infec­c~osas como píoemias, septisemias e infecciones purulentas ydemostró que esas enfermedades eran causadas por micrococusy que ello indudablemente se originaba en los hos¡:ilales.

Con la adopción del principio Ce Lister de cirugia antiséptica,y más tarde los principios de asepsia y técnicas mejoradas deVon Bergnann Schimmellush y Halsted, la mortalidad por heridasquirúrgicas infeotadas disminuyó. Sin embargo reportes aisladosdurante el siglo XX indican que de ninguno manera estas com­plioaciones hablan desapareciéo.

EPIDEMIOLOGIA:

El ciclo epiéemiológico de los factores participantes o esen­ciales en la Epidemiologia de las infecciones estafilocóccicas en loshospitales, puede resumirse en la forma siguiente:

La ··persona con una lesión" y el "portador asintomático'" con~

siderados ambos como v1ctimas y fuentes potenciales de la inleo­cién para olros. El medio ambiente, incluyendo lomites, aire y losaspectos propios del hospital de la comunidad sirviendo de puntode enlace entre si en la cadena de la trasmisión.

La "persona con una lesión" puede ser un paciente o un ele­mento del personal del hospital.

El personal prolesional o no ¡:rolesional de un hospital lormadefinitivamente parte del ciclo epdemiol6gico, ya sea como v1c­timas o luentes de infección estali!ocóccica. Por ejemplo, en unhospital Británico entre 725 enfermos del personal, hubo en unsolo año 146 infecciones piodérmicas.

Los pacientes que ingresan al hospital pueden venir con lainfección o adquirirla en la institución. Hay evidencia que muchospacientes son admitidos al hospital portando "cepas de hospital"adquiridas por contacto indirecto con la institución.

Las inlecciones cutáneas, las infecciones pulmonares y cual­quier lesión que diera pus, debe ser considerada peligrosa desde

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el punto de vista de diseminación de la infecci6n en el medioambiente.

Existe también un pequeño grupo que parece sufrir granriesgQ de adquirir la infecci6n, no s610 de otra persona o de unafuente de infecci6n, sino de ellos mismos. En ciertos pacientesCOn orzuelos de repetici6n, infecciones de la piel, forúnculos, etc.ha sido demostrado que partan estafilococos nasal y se autoin­fectan, produciéndose estafilococcias de repetici6n. Por tal raz6nla aplicaci6n de un antibi6tico t6pico nasal seria de gran utilidaden todos estos casos.

Ha sido frecuentemente demostrado que la "persona con unalesión'" puede trasmitir sus organismos e iniciar epidemias consi­derables. La transmisi6n a otros individuos probablemente ocurrea través de manos contaminadas, ro¡;>os fuertemente contaminadas,articulas de uso diario y quizás aún a través de particulas depolvo y aire.

Varios mecanismos de autoinfección se han sugerido. La rutanariz herida ha sido propuesta por Walter, quien hipotetiz6 quela nasofaringe es traumatizada durante la anestesia permitiendola diseminaci6n hemat6gena del organismo al área susceptible dela herida.

Entendernos por "portador asintomático" la persona que alber­ga un agente infeccioso especifico, sin presentar slntomas clinicosde la enfermedad, y puede ser fuente o reservorio de la infecci6npara otros.

En relaci6n al estafilococo existen portadores persistentes ocr6nicos e intermitentes o transitorios dependiendo como la pala­bra lo dice, del tiempo de portaci6n del agente infeccioso.

El estafilococo puede ser encontrado en la nariz, faringe, om­bligo, axila, perineo y materias fecales. También puede hallarseen la piel, mancs y otras partes del cuerpo, probablemente comoresultado de propagaci6n secundaria. Algunos observadores ma­niliestan que la parte anterior de las losas nasales probablementeconstituye sitio de rese,vorio para el estafilococo. sin embargo encases ocasionales otros sitios tales como garganta, perineo y elcolon pueden ser más importantes. Algunos autores han suge­rido que las anormalidades anat6micas en los pasajes nasalescontribuyen a la condici6n de portador. También se ha dicho quelos no portadores tienen alguna sustancia inhibidora, quizás unfactor natural fisiol6gico presente en las secresiones nasales. Talfactor posiblemente no esté persente en el recién nacido, lo queexplican:> el porcentaje de 100% de colonizaciones de estos niños

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comparado con el 40 'Y. a 50% en el adulto. El hecho de que losniños no producen lágrimas hasta que alcanzan las seis semanasde nacidos con el consiguiente resultado de séquedad de la mu­cosa nasal, ha sido ofrecido como pasible explicación.

La verdadera ¡:;revalencia de las enfermedades estalilocócci­cas en los hospitales, asl como también el aumento o descensode la incidencia en los últimos años es difleil de estimar. No obs­tante existen factores que soportan el hecho de un aumento enla incidencia, tales como:

a) Repartes frecuentes de muchas partes del mundo sobre epi­demias estafilocóccicas en salas cunas, con propagacióna la madre y a la familia del recién nacido.

bl El aumeRto de los casos de neumonias bacterianas yendo­car¿itis estalilocóccicas en algunos hospitales.

cl Descubrimiento en la comunidad de un número cada veZmayor de estalilococos antibióticos resistentes.

d) Reportes de muchos hospitales sobre infecciones post-ope­ratori'as.

Hay ciertos factores epidemiológicos que son implicados comoparticipantes en el grado de susceptibilidad a las afecciones esta­lilocóccicas.

FACTORES GENERALES:

Edad, sexo, raza, y estado nutriciona1.

Alguna. enfermedades predisponentes entre las cuales tene­mos la diabetes, agamaglobulinemia, agranulocitosis, neoplasma,enfermedades crénicas pumonares, íniluenza y otras enfermeda­des a virus.

Otros factores, tales como, traumas, hE!1'idas, operatorias,cuerpos extraños, quemaduras, ec2emas y otras dermatitis.

AGENT.E ETlOLOGlCO:

El criterio generalmente aceptado dell"oder patógeno del esta­filococo depende c:e la habilidad de ciertas cepas de producircoagulasa, enzima que coagula el plasma. Los estalilococos au­reus producen J:;.igmento amariUe, en su mayoría son coagulosapositiva y a su yez fermenta el manito!. Estafilococos Albus noproducen pigmento coagulasa negativa y no fermenta el manitol.

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Estafilococos coagulosa negativa ocasionalmente han estadoasociados a lesiones subagudas o crónicas tales como endocar­ditis bacteriana subaguda. Debe hacerse énfasis que repetidosaislamientos de estafiloccx:os coagulasa negativa de la sangre. ymejor aún cultivos de sangre deben ser hechos antes de aceptaral organismo como reahpente patógeno. El término estafilococohemol1tico usado ROr. alglmos autores debe ser descontinuadocomo indicación d~ ROlogenicidad, con vista en el hecho de quela reacción hemol1tica. depende del medio sangulneo usado y dela observación de que muchos estafilococos coagulosa negativatambién son hemolíticos.

La cepa tipo 80/81 ha sido re¡:ortada de muchas partes delmundo como causante de muchas epidemias principalmente ensalones de niños recién nacidos. También esta cepa es res¡:on­sable de infecciones en personal del hospital y en la comunidad.Recientemente la cepa 80/81 ha sido aislada en fuente animal.Los estafilococos producen muchos factores: toxinas, leucocidina,dermonecrotoxina, toxina letal, factor eritrogéni::o, enterotoxina,hemolisinas, (olla beta gama celta y epsilon). Algunas enzimascomo fosfatasa, proteasa, lipasa, penicilinasa, hialuronidasa. etc.En adición producen pigmentos, cá;:sulas y pueden sobrevivirdentro de los leucocitos. Otro factor de básica importancia en lapatogenicidad del estafilococo es la habilidad de ciertas cepas deproducir la enzima coagulosa. Cohn y Nurse demostraron queestafilo::-ocos coagulosa positiva son más resistentes a la fagoci­tosis que los coagulosa negativa. Las propiedades antifagocita­rías del estafilococo cureus son debi¿as a un componente super­licial de la célula o a la presencia de una cápsula. Es posibleque otro componente producido por el estafilococo la leucocidinaque destruye los leucocitos humanos juega ;:arte importante eneste complejo de bacteria y fagocito.

El problema de la resistenc;.a del estafilococo a la penicilina,se conoce que es debido in vivo a la producción de una enzima,la penicilinasa que inactiva a la penicilina.

Esta enzima se ha encontrado en los tej idos de infecciones porestafilococo resistente a la penicilina y no en los tejidos de infec­ciones por estafiloco::os sensible a este antibiótico.

Tres intentos se han hecho para contrarrestar los efectos dela penicilinasa.

l.-Un suero artiiioenicilinasa que se adjunta a la penicilinay que ha dado resultados protectores a los animales de laboratorio.

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2.-Cierlos compuestos quimicos han demostrado ser útilesen la inactivación de la penicilinasa.

3.~Modificación de la molécula de la penicilina haciéndolainsensible a la acción de la ¡:enicilinasa.

Esta última es la que da mayor esperanza en la solución delproblema. En Inglaterra se ha logrado producir por síntesis quí­mica una modificación de la cadena de la molécula de la peni­cUino obteniéndose una lorma sintética conocida BRL 1241 meti­cUino en Inglaterra, o Estalcilín en Estados Unidos.

(Continuará en la próxima edici6n)

TécnicaMínimo

Invaginación delAbelardo Monges

por

MuñónLópez

Dr. Francisco Chavarria Acuña*

CLASIFICACION:

Dr. Manuel Zeled6n Pérez··

Se considera que pueden existir 6 tipos de apendiceclomla.tomando en cuenta las diversas variedades de técnicas que sehan empleado.

I-Apend:cectomia con ligadura del muñón. deiando libreen la cavidad abdominal (Pollchet, Jalaquier y Mac Burney, al¡;rin:ipio Ombredame).

2-Apendicectomia con ligadura de! muñ6n, invaginaci6ndel mismo y peritonización posterior. Oalaquier, Mac Burney, Wier,Marion Cr:stopher, Mayo, Gorgue, Spivack, Proseclores de Paris,Bobley).

3-Apen:licectomia sin ligadura del muñ6n, con invaginaci6n(Halsted, Yovstitch, Gletzel, Krakov, Valdés Villarrea\, que usaninstlUmento romo para invaginar; Zuckerman, González Méndez,Terrazas y otros usan desde 1934, una técnica en la cual macha­can el munón y la sutura que usan es angulada. Desde 1930 elmaestro Monges L6pez, usa la técnica sin ligadura del muñóncon invaginación del mismo automáticamente por puntos deCushing de adosamiento y sin instrumento romo.

4-lnvaginaci6n total del apéndice sin ligadura ni corte ¿elapéndice propiamente dicho sino solamente ligaduras de los vasosnutricios apendiculares (Mass, Brandas, Dajillos).

S-Apendiceclomfa subserosa (Poncet 1989) Vignid, poncin,Delore, (1901 y 1902 Mobley, Spivack, Horsley-BiggerJ.

6-·Abceso apendicular y periapendicular, con apendicecto­mía (Friederichim, Spivack).

• Residente de Obstetricia en el Hospital San Juan de Dios.Pre·asisfen(e del Servicio de Cirugia Carlos Dur6o, Hospital San Juande Dios.

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TECNICA ORIGINAL DE Mac BURNEY y SUS MODIFICACI:)NES:

Exponemos a continuación, la técnica de Mac Burney Con al­gunas consideraciones acerca de otras técnicas en las que varíaúnicamente, en la mayoría de los casos, el corte del apéndice conmachacamiento o no del muñ6n, y la invaginaci6n del mismo.

l-Independientemente del tipo de la incisi6n y ya localizadoy exteriorizado el ciego y el apéndice:

al Se procede a ligar los vases apendiculares, que dan lairrigaci6n del 6rgano y que siguen uno de los dobleces del meso­apéndice. Esta ligadura se hace por transfixi6n casi siempre, loque permite además de ocluir fácilmente la luz de los vasos, ligarel mesoapéndice. Una vez ligado el vaso se corta el meso contijera o bisturí, hasta llegar a la base del apéndice.

b) Se liga la base del apéndice con una o dos ligaduras,pora dar mayor solidez al mun6n y Se corta dando un toque contintura de yodo o fenol para hacer la desinfección del muñón.Puede dejarse el muñón libre en la cavidad (como lo hace Pouchet)o invaginarlo si las paredes del ciego están en buen estado. En casode nO invaginarlo, puede cubrirse el muñón con restos de mesoapén­dice conservándolo a exprofeso. La invaginación se hace con la clá­sica jareta en bolsa de tabaco, que a la vez es fácil de ejecutar ado­sando bien las paredes o superficies serosas, evitando así dejarun foco séptico en plena cavidad. Weir modifica esta técnicamachacando la base del apéndice antes de ligarlo.

TECNICA DE HALSTED y SUS MODIFICACIONES:

Basándose en el procedimiento de Halsted en que la inva­ginación se hace ayudándose de un instrumento romo, el Dr. Zu­ckerman publicó en 1934, tras de efectuar numerosas operaciones,una técnica de apendiceclomia sin ligadura del muñ6n y coninvaginaci6n sin necesidad de utilizar ningún instrumento. ElDr. González Méndez y sus discípulos practican la técnica de] Dr.Zuckerman con ciertas modificaciones.

TECNICA DE TERRAZAS:

Esta técnica está descrita en la tesis recepcional del DoclorJorge Terrazas en 1936. El procedimiento de invaginación es he­cho, previa ligadura del mesoapéndice, como sigue: se sutura labase del apéndice, tomando como punto de referencía una reclaque pasa por la implantaci6n del mesoapéndice en el cíego y secontinúa más allá del apéndice. Se inicia la sutura a la derechade la incisión del meso con un punto de sutura situado a medio

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centímetro de la inserción de él y a un centimetro abajo de labase del apéndice. Esta sutura se hace con aguja atraumáticacurva y catgut del 1 o del O. El segundo punto es semejantea! primero. pero del lado contrario. El tercero y cuarto punto sehace al nivel de la base del apéndice, y el quinto punto se haceen el otro Jodo de la implantación del mesoapéndice. Despuéscon una pinza de kocher se machaca la base del apéndice, para­lelo a la linea imaginaria ya descrita. Entre dos pinzas se cortael apéndice machacado y entonces el cirujano tira de los cabos,a! quitar el ayudante las pinzas, automáticamente invagina el mu­ñón. Como terminación de la operación se refuerza con una jareta

Esta técnica tiene el inconveniente que por quedar las suturasanguladas se necesita que las paredes del c'.ego estén sanas,pues de lo contrario se corre el peligro de desgarrarlas. La clasede sutura descrita corresponde a una greca angulada.

Robert H. M. Dawbarn, e,., 1891, y Edebohls, en 1894, idearonun método de invaginación del muñón semejante al descrito, osimismo Deaver, con su método corta el apéndice al ras de suimplantación y sutura las paredes del ciego en dos copos; laprimera es una sutura perlorante continua, y la segunda unasutura seromuscular.

TECNICAS: SUBSEROSA y LA DE INVAGINACION TOTAL

Tenemos la apendicectomia subserosa, yola invaginacióntata! del apéndice sin cortarlo. La apendicectomia subserosa, tienelos mismos tiempos que cualquiera de las técnicas enumeradas,pero se corta el peritoneo, que recubre el apéndice en su ejelongitudinal, se le diseca y corta el apéndice bajo la serosa, sutu­rando luego ambos labios serosos. Esta técnica es poco usada,pues seria necesario que el apéndice estuviera perfectamentesano, sin reacción fibrosa periapendicular, que permitiera la eje­cución de este tipo de operación. Las técnicas de invaginacióntata! del apéndice dentro de la luz del ciego preconizadas por eldoclor )oaquin Mass, en México y el Dr. Bramas Da/illos en Ar­gentina, son en realidad poco usadas por los cirujanos y aun ¡:oorsus preconizadores, que lo hacen solo en determinadas ocasiones.En esta técnica se liga el mesoapéndice, para destruir la irriga­ción y favorecer la necrosis posterior del órgano. Entonces se in­vagina totalmente el apéndice dentro de la luz del ciego, y sesuluran las superficies serosas ya sea en jareta (Dr. Mass), o ensuriete continuo (Da/illos), esperando a que el apéndice sea eli­minado por vio natural.

Esta técnica tiene muy serios inconvenientes de los queenumeramos algunos:

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a) Se deja dentro de la luz intestinal, una cavidad séptica,capaz e'e provocar colitis graves, o diseminaciones micro·bianas.

b) Formación de substancias tóxicas provenientes de la ne­crosis del a¡::éndice.

cl Es muy difícil saber a ciencia cierta si el apéndice ha sidoeliminado o expulsado por vía natural, y aun si ha sidoextirpado, ya que no se tiene control sobre él.

d) La intervención es tanto o más traumatizante que la apen­dicectomia efectuada para las técnicas que hemos seña­lado antes.

e) Se alarga la convalescencia del enfermo, que de otra ma­nera en 8 o 10 dlas puede ser dado de alta.

TECNICA MONGES LOPEZ:

Describiremos a continuación la técnica, que desde hacemás de 2S años el Dr. Monges Ló¡;ez, ha venido utilizandoy otros cirujanos entre ellos el Dr. Alfredo Torres Soto desde1937; existiendo una estadística aproximada de 10.000 casos prac­ticados en los hospitales, General de México, Hospital Ferrocarriles,Hospital Inglés, Español y Francés, de la misma ciudad.

Recientemente la hemos practicado en el Hospital San luande Dios, donde llevamos un número de 200 casos, algunos cuantoscombinando Cesarea-Apendicectomia.

El éxito obtenido tanto en M6x:co como aquí es de 100";, conun postoperatorio excelente, no queremos COn esto decir ~ue estatécnica sea la mejor, consideramos que todas las técnicas sonbuenas, pero que ésta tiene algunas ventajas sobre las demás.

I~La incisión que se usa es adecuada al caso particular;puede ser Ialaquier, Mac Burney, Barthelemy, Roux, etc.

2-Se localiza el ciego y después el apéndice siguiendo lasbandeletas o vermes. Entonces se liga el mesoapéndice y can éllos vasos apendiculares, por transfixión, tomando antes al apén­dice con pinzas de Allis, o anillos (Foster) o de Duval; previa­mente haber pinzado el meso con pinzas de Kocher y haber hechola sección hasta la base apendicular con tijeras.

3-Con una pinza recta y fuerte, de prefe,en:ia, una pinzade doble articulación, se toma la base del apéndice machacándolaarriba del ciego, como a 3 mm. ce distancia, se pone otra pinza,con el fin de que el contenido apendicular no salga. (Foto N' 1),

Foto N° 1

4~Con el bisturí, o con termocauterio, se corta el apéndiceal ras de la primera pinza, es decir, sobre la que está colocada enla base, dándose un toque de yodo, o planchando con el termo­cauterio al ras.

S-Se utiliza aguja atraumática con cotgut del número unoo del cero, se hace una greca recta de Cushing sobre la pinza,dando tres o 4 puntos a cada lado de la pinza. Entonces el ayu~

aante, hace movimientos de presión a la pinza, para machacartodavía más el muñón, retirándola abierta; en el mismo momento,el cirujano tira de los cabos del hilo, produciéndose la invagi­nación automática del muñón y el adosamiento perfecto de las''f::aredes y serosas del ciego. Se hace enton-:es una o dos jaretassero-serosc"!s de rc:uerzo. (Fotos Nos. 2 y 3).

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VENTAJAS TECNICAS MONGES LOPEZ:

Como se puede ver las ventajas que presenta esta rectuoode apendicectomla e invaginación del muñón, son las siguientes:

I-No existe el peligro de desgarrar las paredes cecales,ya que la greca recta que se usa, adosa perfectamente bien lasparedes y las superficies serosas.

2-No hay necesidad de utilizar' pinza o instrumento romopara la invaginación del muñón, pues éste se invagina automá­ticamente.

3-No tiene tiempo séptico, cuando se utiliza el termo­cauterio en la seoción del apéndice sobre la pinza que se poneen la base apendicular.

4- El muñón invaginado es minimo; pues no abarca másque el grosor de la pinza.

S-No presenta hemorragia; pues los puntos se han dadohasta submucosa y en ocasiones puede llegarse a la mucosasin ser propiamente perforante y el machacamiento producidopor la pinza, evita la hemorragia.

6--El tamaño del muñón, que es minimo, no molesta en nadael funcionamiento de la válvula ileocecal, osi como las jaretas derefuerzo sero serosas; y

7-La sensillez y facilidad de la técnica, están aunadas a unaserie de maniobras apegadas a la técnica quirúrgica.

REFERENCIAS BIBLlOGRAFlCAS

1. KIRSCHNER M.. NORMANN O. - Tratado de Potologia Quirúrgica y [s­pecial. Tamo 7 Pág. 3-9. 1947.

2. TORNOS. S. - MonograUa sobre Consideraciones. Algunas Técnicas sobreApendicectomía. U.RAM. Revista El Médico. Año VIlI. N~ 6, Sel. 1958.

3. REVISTA SPECTRUM (pnZER) - Vol. 11. N' 5, p6g. 350. t958.

4. SPIVACK 1. - Técnica de Jos Op'2raciones Abdominales. Pág. 219. 2~Edición n. 1956.

5. REVISTA MEDICA PANAMERICANA - Vol. 2, N' 12, D;o. 1955.

de la Neisserialos Antibióticos

e In - Vitro

ResistenciaGonorrhoeae a

In- Vivo

por

Dr, Jorge de Mezerville Quir6s· Moisés Vizcayno Mora* 1<

La enfermedad producida por la Neisseria-gonorrhoeae y co­nocida corrientemente con el nombre de gonorrea o blenorragia,es ocasionada por un diplococo Gram negativo, en forma degrano de café, descubierto por Neisser en 1879. No crece en me­dios de cultivo corriente y es aerobio.

Esta enfermedad es uno de los azotes de la humanidad quese remonta a tiempos muy antiguos; en la Biblia, en el libro deMoisés, éste hace la primera legislación para el control de estemal. En Costa Rica de la época precolombina no sabemos nada,pero durante la Colonia ya se habla de ella y a fines del sigloXVIll se conocen los primeros sistemas de control lega! para esteflagelo social. En 1920 a! crear la Asamblea Legislativa de eseentonces, la legislación necesaria para la lucha contra las enlerme­dades venéreas (iniciativa del Dr. Teodoro Picado) se incrementael control de éstas en nuestro pois.

Con el advenimiento de la Penicilina, se creyó que con estadroga se iba a erradicar definitivamente la gonorrea y algunos-¡:alses, entre ellos Costa Rica, establecieron el uso de este anti­biótico en masa, en lorma preventiva y curativa, principalmentea todas las mujeres que se dedican al comercio del sexo. Alprincipio esto pudo ser bueno, pero al correr del tiempo, el au­mento de la Neisseria~gonorrhoeaeno se hizo esperar. Efectiva­mente, y de acuerdo con la gráfica hasta 1955 bajó )0 curvade incidencia de esta enlermedad, )0 más bajo, pero a partir, deese año, comienza a subir poco, pero continuamente, hasta 1961.(Ver gráfico N' 1).

En vista de este lenómeno discutimos un plan que se pusoen ejecución y que consistió en examinar a todas las muieres de-

Direclor del Departamento de Lucha Antivenérea.** Ex-Jefe Laboratorio Lucha Antivenhrea

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dicadas a la prostitución y que estón en control en el DispensarioAnexo; a las positivas por exómenes practicados en el Labora­tOfio usando coloración de Gram, tratamiento intensivo con Peni­cilina: supresión de la dosis preventiva; en los casos de resis­tencia a la Penicilina usar otro antibiótico como Cloramfenicol uoxi-tetraciclina; cultivo de cepas resistentes y anlibiogramas delas :mismas.

Los resultados obtenidos son los siguientes:

Total de mujeres examinadas .Exámenes negativos .... ,.Exámenes positivos por NeisseriaPorcentaje positivos por NeisseriaExámenes positivos resistentes al tratamiento

28978

21173%69%

A la señora Z. C. C. se le practicó el 21 de julio el primerexamen positivo por Neisseria. se le administró la primera dosiscurativa de Penicilina.

El 22 de julio se le controló la secreClon vaginal resultandopositiva. Se le practicaron 7 inyecciones de Penicilina de 1.200.000U.I. cada uno y 5 grs. de Estreptomicina durante 14 días, conexómenes microscópicos cada 24 horas, en todos ellos se encontródiplococos Gram negativos intracelulares.

El dia 4 de agosto se le aplicó un gramo de Cloramfenicolpor via intramuscular. A las 24 horas se le hizo examen de la

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secreción vaginal resultando éste negativo. Se continuó el tra­tamiento y los exámenes fueron negativos. Asi como este caso,fueron muchos, siendo el total de ellos el 697•.

El 4 de agosto de 1960 se introduio el uso de la oxi-tetra­ciclina para el tratamiento de la Neisseria-gonorrhoeae en el Dis­pensario Anexo, por orden de la Dirección del Departamento deLucha Antivenérea.

Se observó lo siguiente:

Total de mujeres eximanadasExámenes negativos , .Exámenes positivos _ _Porcentaje de positivos .

302415141141

38%

Se observó resistencia a la oxi-tetraciclina. La señora R. V. R.,se presentó el 26 de noviembre de 1961 al Dispensario; se le prac­ticó el examen por Neisseria siendo éste positivo. Se le suminis­traron lOO miligramos diarios de oxi-tetraciclina por vía intra­muscular haciéndose controles de sus secreciones vaginales cadaveinticuatro horas siendo éstas positivas, se observó hasta el dio16 de diciembre o sean veinte días, siendo los controles todospositivos; en este lapso se le aplicaron 800 miligramos de oxi­tetraciclina sin resultado favorable. Se le suministró un gramode Glicinato de Cloramfenicol por vfa intramuscular negativizandoveinticuatro horas después; se continu6 el tratamiento con esteantibiótico. Se estudiaron otros casos similares. A los cuatromeses y para esquivar nueva resistencia del gonococo a la oxi~

tetraciclina, se introdujo el uso del Cloramfenicol en el tratamientode la blenorragia. En este momento el porcentaje de positividadera del 38%. Se examinaron 779 mujeres de las cuales, 331 fueronpositivas y tratados con Cloramfenico!. El porcentaje al final deesta experiencia fue del 42%. Subiendo como se ve un 4% lapositividad. A los cuatro meses se cambió el antibiótico. Se ex­perimentó usando la combinación Cloramfenicol-Tetraciclina en eltratamiento de los casos resistentes a otros antibióticos, de Neisse­rla-gonorrhoeae.

El día 13 de julio de 1961 a las 4 y media p. m., se presentóel señor F. S. V., a este 'Dispensario quejándose de que hace diezaños padece de una uretritis gonocóccica crónica sin encontraralivio, a pesar de haberse tratado con Penicilina, oxi-tetraciclinay otros antibióticos. Se le practicó el examen do laboratorio derutina encontrándose diplococos Gram negativos extracelulares ymuchos leucocitos. Se le inyectó una dosis de Cloramfenicol +Tetraciclina por vía intramuscular.

228

Al dia siguiente a las 8 hrs. 30 mts. a. ID., o sea, diecisiete ymedia horas de iniciado el tratamiento se le hizo un examenmicrosc6pico de control siendo éste negativo. Se le inyect6 otradosis de Cloramfenicol + Tetraciclina como refuerzo y se le dijoque si se presentaba nuevamente secreción uretral regresara paraun nuevo tratamiento. El paciente no se presentó.

La señora J. H. S. hace veinte dias que padece de flujoabundante y sensaci6n de ardor al orinar, se ha hecho varios tra­tamientos con algunos antibi6ticos sin obtener resultados satis­factorios. El 18 de julio se le practic6 un examen de su secreci6nencontrándose positiva por Neisseria sp, Borrelias de" vincenti.Fusobacterium plauti-vincenti, bacilos Gram negativos y Grampositivos, Staphylococcus sp.

Se le inyect6, por via intramuscular una dosis de Cloramfe­nicol+Tetraciclina. Veinticuatro horas después se le hizo unexamen de control; el flujo habla desaparecido, el examen mi­croscópico usando coloración de Gram era negativo por Neisseriahabiendo desaparecido también las Borrelias de vincenti y lasFusobacterium plauti-vincenti.

La señora T. N. V. hace nueve meses que tuvo por primeravez gonorrea, se trat6 con Penicilina; el flujo ha persistido durantetodo ese tiempo, se le practicó un examen microscópico de la secre­ción vaginal encontrándose diplococos Gram negativos intracelu~

lares, se le inyect6 Cloramfenicol + Tetraciclina por via intramus­cular. Veinticuatro horas después se le hizo control. El aspectode la vulva, de la vagina y del cervix eran normales.

Se le tom6 un frotis para coloraci6n de Gram siendo éstenegativo por Neissería, Se le inyect6 otro frasco de Cloramfeni­col+Tetraciclina sin haberse presentado nuevamente la secreci6n.El porcentaje de positividad usando esta combinaci6n bajo al5%, como puede verse en el siguiente cuadro:

Total de mujeres ""aminadasExómenes positivos .Exámenes negativos .Porcentajes de posilividad

ANTIBIOGRAMAS PRAC.TlCADOS CONNEISSERIA . GONORRHOEAE

43023

4075~,~

Estas pruebas se efectuaron aislando cepas puras de Neisseria­gonorrhoeae, de enfermos tratados con Penicilina, algunos deellos hasta con nueve millones sin haber obtenido su curaci6n.

229

Para el aislamiento de estas cepas se usó como medio de cultivo"Meuller" "Hinton" con enriquecimiento especial que consistió enSuplemento A y B Y secreciones vaginales autoclavadas. Seusaron discos de sensibilidad de los diversos antibióticos.

Tetraciclina .._ .Aureomicina ..~ _.."""ChloromycetinaBcci tracina .._ .

NeomycinaErythromycina ..Penicilina ..MicoclorinaTerrcmicina ".." .

SulfadiazineSulfamerazineSulfatiazoleTriple sulla .Aureomicina o •••••••••••••••••• , •••••

Terramícina " " .8hloromycetinaBaci tracina ...." ..

SullamethroxypyridazineElkosin . .GantusínSulfadiazina ..Sulfamerazine

Sullathiazo!eThiosilfil . .Triple sulla .Micoflavina ..8arbomyeínaStreptomicina

SullamethroxypyridazineElkosin .Gantusin ..Sulladiazine .SullatiazolefhiosillilTriple sullaErythromycinaNeomycina .Streptomicina .::arbomycina

CEPA X:

R Tetraciclina _ ..R NeomycinaR Streptornycina .R Erythomycina ..S Carbomycina .S Penicilina . ..S Micoflavina ..S Micoclorina ..

CEPA A:

RRRRR

RRR

M.5SR

CEPA TERESA

R TerramicinaR AureomicinaR Tetraciclina ..R ChloromycetinaR EvramicinaR BacílracinaR Penicilina .

L.S MicoclorinaL.S MicoflavinaL.S

S

CEPA BETTY

SL.S

RRS

LSM.SM.S

L.SRS

M.5L.S

SSS

L.S

RRRSS

SM.SM.S

SulfamethroxypyridazineElkosin ..Gantusin .

RRR

Sulladiazine .Sulfarnerazine ..Sullathiazole .

RRR

230

Thiosilfil ................•.............Triple sulfa .Cloromicetina .Micoclorina ..Tetraciclina .Aureomicina o ••••••••••••••••••

TerramicinaBacitracina

RRR

M.SR

L.SL.S

S

Penicilina ..StreptomicinaNeomycina ..ErythromycinaCarbomycinaEvramicinaMicoflavina ..

SR

L.SSSS

M.S

CEPA o:

SulfamethroxypyridazineElkosin .GantusinSulfadiazineSulfamerazineSulfathiazole .Thiosillil .Triple sulfa .. .Bacitracina .CloromicetinaTerramicina ....

RRRRRRRRSSS

Aureomic:inaTetraciclina .Evramicina .Carbomycina .StreptomycinaNeomycina .ErythromycinaPenicilina .MicoflavinaMicoclorina

SSSS

L.SL.S

SS

M.SM.S

CEPA E:

Sulfamethroxypyridazine L.SElkosin SSulfadiazine L.SSulfamerazine L.SGantusin L.SSulfatiazole L.SThiosilfil L.STriple sulfa L.SPenicilina SMicoflavina S

Micoclorina .EstreptomycinaCarbomycina .Neomycina .ErythromycinaTetraciclina .......Aureomicina ..~ .ChloromycetinaBacitracina .

SRSSSSSSS

CONSIDERACIONES

El uso de algunos de los antibi6ticos en dosis pequeños ograndes, desarrolla en el individuo "sustancias especiales" enzi·mas etc., de acuerdo a la cantidad empleada, que inhibe el efectode este antibi6tico. Si esto Juera asl, la cantidad del antibi6ticoque va a usarse deberla aumentarse en dosis ascendentes hastaalcanzar la dosis mayor de aplicaci6n; luego de llegar a estelímite, si fuere necesario un nuevo tratamiento, lo aconsejableserla administrar otro antibi6tico.

231

Puede también suceder, que al emplear dosis pequeñas ograndes de algunos antibióticos, los microorganismos que trata­mos de eliminar desarrollan "sustancias anti" especificos que loshace "resistentes" a él. Siendo esto asl al aislar las cepas purasde estos microorganismos en medios de cultivo en que puededmseles exactamente las mismas condiciones que tienen en elorganismo de que se aisló, nos demostrarían la resistencia enmayor o menor grado al antibiótico empleado. Esto es muy dif!ci1de obtener y principalmente con la Neisseria-gononhoeae quees sumamente dificultosa de cultivar en estado de pureza absoluta.

En las experiencias realizadas in-vivo, queda perfectamentedemostrado que el uso de algunos antibióticos en el mismo indi­viduo llega a ser inoperante después de cierto tiempo, siendoaconsejable en estos casos el cambio inmediato de dicho anti­biótico por otro de fórmula qulmica dilerente.

En las experiencias realizadas in-vitro, con cepas aisladasde individuos bajo tratamiento, con dosis altas y continuas dePenicilina y otros antibióticos, no demostraron en los platos decultivo resistencia a ellos, a pesar de que los medios lueron muybien seleccionados y los crecimientos fueron puros y muy abun­dantes, pero les faltó ciertas condiciones que tienen en el orga­nismo humano.

Es interesante hacer notar que el comportamiento de estascepas con respecto a los sullamidados fue variable, presenlándosesensibilidad en unas cepas y resistencia en otras.

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232

CONCLUSIONES

1') Resulta entonces, que el Gonococo o Diplococo de Neisse.,sea por una causa o por otra, es fácilmente resistente a la Peni­cilina y que también. a los cuatro o seis meses, comienza a mostrarresistencia hacia otros antibióticos (Tetraciclina, oxi-Tetraciclina,etc.). De ahí, el problema, para una Lucha, como la nuestra,que tiene que tratar, en forma casi masiva, a las promiscuascontinuamente, (porque en la mañana, reciben su inyección yen la noche ejercen su comercio).

Es necesario entonces, para este Departamento, llegar a d ••­

poner de un pabellón de enfermas aisladas, para su completotratamiento; aprovechando desde luego la estancia de estas enfer­mas, para su rehabilitación. mora!. por parte de nuestra SeccionSocial, asociada a elementos de una Oficina Superior de DefensaSocial y también a elementos religiosos.

2') La resistencia del Gonococo de Neisser a la Penicilina,es un fenómeno observado y estudiado, en los principales paises.(Ver gráfica N' 2, referente a la incidencia de la gonorrea enInglaterra y Gales, tomando del volumen XXXVII N' 2 de la British[ouma! of Venereal Diseases de junio. 1961).

3') En las blenorragias agudas, la Penicilina, sigue siendola droga de elección,_ al menos para comenzar el tratamiento.

IlLinfomasdel

Malignos PrimariosEstómago"

por

..

Dr. Longino Solo Pacheco • Dr. Arnob:lo Fernández Soto"Dr. Juan Jaramillo Antillón'"

INTRODUCCION:

El Unlosarcoma Gástrico Primario, es un padecimiento rela·tivamente rara en nuestro medio. De 144 Neoplasias GástricasMalignas primarias a las cuales les fue practicada gastrectomlao en algunos pocos casos solamente biopsia, en el Hospital Cenotral del Seguro Social de 1952 a Mayo de 1962; solamente endos casos se obtuvieron Sarcomas Gástricos Primarios. Uno fueun Leiomiosarcoma de curvatura menar en una mujer de 36 añosde edad, y el otro un Linfosarcoma ulcerado difuso del cuerpodel estómago, en un ",:!clente de seleo masculino de también 36años de edad. De acuerdo con esto el porcentaje de Sarcomasprimarios del est6mago en relaci6n con los Carcinomas Gástri·cos primarios en este centro hospitalario eS de \.38"l.. Habiendotenido oportunidad de operar este último caso con aparentementebuenos resultados; hemos querido hacer una breve revisi6n deeste tipo de neoplasias y a la vez, al final del presente trabajoelecluar la descripci6n del mismo, pues creemos que algunos as·pectos de él y especialmente de la conducta quirúrgica seguida,podrían tener interés para casos futuros.

CONSIDERACIONES GENERALES:

Te6ricamente el Sarcoma Gástrico puede a¡:arecer en cual­quier estructura mesenquimatosa del 6rgano. Generalmente enla práctica se distinguen dos tipos fundamentales de sarcomasdel est6mago: el que aparece o se origina en los tejidos linloideos,y los originados a elepensas del músculo liso. El primer grupocomprende, los sarcomas de células reticulares, los Linfosorcomasdi/usos, el Linfosarcoma folicular y los Linfomos de Folieulos Gi-

Jefe del Servicio de Cirugía B del Hospital del Seguro Social.Jefe CHnica del Servicio de Cirugia del Hospital del Seguro Social.

"'11": Médico interno del Hospital del Seguro Social.

234

gantes. El segundo grupo está compuesto por los Leiomiosarco­mas y raros ejemplos de Liposarcomas, Fibrosarcomas, Angiosar­comas y Neurilemomas malignos.

Los Linfosarcomas generalmente dan una localización gástri­ca como un aspecto de un proceso sistémico. Numéricamente elLinfoma Gástrico secundario es más importante que el primario.Sin embargo,¡::ara el médico en la prácilca, la gran importanciadel Linloma Gástrico Primario reside, en que, en muchos casoséste es curable ya sea por medios quirúrgicos o radioterapéu­ticos, y en oambio en el Linloma secundario no es posible esto.

Los del segundo grupo, O sea los originados en el músculoliso, son por el contrario invariablemente verdaderos tumoresprimarios del estómago(2).

Diamond, H.D. (5) Y (6). Hacen la siguiente clasilicación his­tológica de los Linfosarcomas, excluyendo de ellos a la Enfer­medad de Hodgkins.

a) Linlomas de FoHculos Gigantes: La Célula característica esel Linfocito adulto, y el aumento lolicular es evidente en lasáreas cortical y medular. Invade generalmente los gan­glios linfáticos, Bazo e Hígado.

b) Linfosarcoma Folicula:: Los Linlocitos son algo mayores quelos normales.

c) Linlosarcoma Diluso: Forma tlpica del proceso; se maniliestapor la presencia de Linfocitos anormales, teñidos fuerte­mente en ganglios, Estómago, Bazo, Hfgado, etc. Estas cé­lulas acusan actividad mitótica y se extienden por el tejidcafectado y por la grasa periganglionar; se dividen en: 1)LINFOSARCOMA LINFOCITICO (de células pequeñas ymaduras) y 2) UNFOSARCOMA L1NFOBLASTICO (de gran·des e inmaduras células).

d) Sarcoma de Células Reticulares: Suele atacar los gangliosel Bazo, el Estómago y el Hlgado; el diagnóstico se baseen que el tejido invadido es reemplazado por un aumentede células y Iibrillas reticulares. Las células reticulares sormás grandes y pleomórficas que los linfocitos.

Pese a que se señaló que globalmente es mayor el númer<de Linfosarcomas secundarios gástricos. Es indudable la tendencia de los Linfosarcomas a quedae, con mucha frecuencia, cireunseritos al tubo digestivo y en especial, por su mayor porcentajEal estómago.

Keneth W. Warren de la CHnico Lahey de 8oston(7); indioque, en una revisión de 49 cosos de Linlomas malignos del Apcrato Digestivo, 30 de los tumores afectaban al estómago; en dc

235

casos estaba afectado el duodeno; el Yeyuno en 5 casos; el lleonen 3 casos; el Ciego en 2 casos y finalmente el Recto en 7 pacientes.

En una revisión de auto¡:sias hechas por G. McNeer y J. W.Berg 11) del Servicio de Gastroenterolog!a del Centro Memorialpara CÓI1cer de la ciudad de New York, señalan que envolviendoal estómago fueron encontrados un 42% de 98 casos de LinfomaLintocftico, el 400;. de 121 casos de Retfculo Sarcoma; 13% decosos de 217 pacientes con Enfermedad de Hodgkin y un 15,6 "­de 122 casos de Leucemia Linfática. En relación con estos 137ejemplos de Lintoma Gástrico Secundario, fueron encontrados almismo tiempo 36 ejemplos de Linfosarcoma Gástrico Primario.

G. T. Pack (121. Señala que en el mismo Hospital Memorial,aurante los años de 1931 a 1955 inclusive, fueron encontrados62 ejemplos de Sarcoma Gástrico primario; o sea el 3,7"- de 1685tumores malignos primarios del estómago. En esta serie de &2Sarcomas primarios del estómago, 24 casos (38,7"-) fueron Leiomio­sarcomas y 38 casos (61.3 ':l.) fueron Lintomas Malignos comoel Sarcoma de Células Reticulares o la variedad, de él de lapequeña célula redonda.

Según esta estadfstica los Sarcomas Gástricos de origen enel músculo comprenden el 1,4"- de todos los tumores malignosdel estómago de tipo primario, mientras que los de origen linto­génico representan un 2,3%.

C. E. Fermer de New Orleans m señala que en relación conel total de carcinomas Gástricos operados, ellos han tenido unaincidencia de Linlosarcomas primarios de 2,1 ':l•.

G. L. jordan de la Universidad de Baylor 14); señala que deuna revisión del record de bio¡;sias de 6 hospitales de Houston,Texas, por un perfodo de 15 años reveló 28 casos de Sarcomaprimario ¿el estómago, lo cual comprendía el 3% de todas lasNeoplasias malignas del estómago, y los tipos histológicos másfrecuentes encontrados por ellos, fueron un 60 % de Linfosarco­mas y un 20% de Leiomiosarcomas, siendo el 20 % restante dediversos tipos no especificados.

En el presente trabajo solamente nos referiremos a los Linfo­sarcomas Gástricos Primarios. De lo revisado queremos hacernotar que la enfermedad de Hodgkin primaria del estómago nofue encontrada en ninguna estadística.

En general y ordenando un poco, los casos de Linfoma Gás­trico primarios malignos del Estómago hallados por los diferentesautores, los hemos subdividido en;

236

a) Linfosarcomas del estómago: Ya fueran Unfoclticos o Linfo­blásticos, dependiendo que predominaran células pequeñasy linfocitos relativamente maduros o largos e inmaduroslinfoblastos.

b) Reliculosarcomas.

c) Grupo de Linlomas Intermedios.

En las estadlsticas los Unfemas gástricos primarios más fre­cuentemente encontrados fueron los Linfosarcomas ya fueran lin­fodticos o Linfoblásticos y los Reticulos Sarcomas. La clasifica­ción de las demás linlomatosis gástricas fue dificil, ya que aveoes los tumores estaban compuestos de células anaplásicas reti­culares más elementos linfoideos. Para algunos, muchos de estostumores eran Linfomas intermedios no bien clasificados.

Edad y Sexo: En los Linfosarcomas Gástricos la edad prome­dio de los pacientes fue de unos diez años menos en conjunto,que la edad de los pacientes afectados de Carcinoma Gástrico(9).En los 36 casos de Lin/oma primarios estudiados en el MemorialCenter, las edades variaron de 20 años a 79 años, un caso decada una de estas edades. Los pacientes más jóvenes fueron mu­jeres y se dió una suceptibilidad para este padecimiento de 5hombres por tres mujeres. U. Bettini (11) indica, que en una seriede 21 casos estudiados por él, el sexo masculino fue el más afec­tado 61 "1. Y la incidencia por edades fue de la tercera a la sextadécada de la vida.

Para otros autores el promedio es de 5 hombres por una mujer.

A diferencia de los Linfosarcomas, los Leiomiosarcomas Gás­tricos no tienen predominancia t:0r algún sexo.

LOCALIZACION y FORMAS: En los casos revisados porMcNeer (1) el Lin/oma era primariamente submucoso en un 43%;envolviendo todas las capas en un 37 % Y subseroso en un 20r•.

Aunque en general dos diferentes autores dan diversos por­centajes de la localización de este lipo de tumor en el estómago,se puede resumir que por su orden, un número alto tiende ainvadir una curvatura o las dos. Muy frecuentemente fue encon­trado afectando las paredes anterk>res o postl)riores del estómagoen su parte media, segula luego 1::1 localización en antro o áreaprepilórica (lo que explica la aparición de sintamos obstructivosen algunos casos) y en más del 10% se encuentra un compro­miso difuso del estómago, lo que simula la Linitis Plástica. Porlo general los tumores tienden a ser de gran tamaño.

237

La ulceración se presenta aunque '}:equeña, en la gran ma~

yoría de los linfomas primarios. Los Linfosarcomas pueden tenerforma de: 1) Tumor polipoideo, creciendo en el interior del estó­mago, soliendo ser grandes y lobulados; 2) Tener forma de úlceraplana, o sino 3) Causar una infiltración difusa de la pored gás­trico:. También y en un 5'7'0 pueden formar pequeños tumoresmúltiples en Jo submucosa.

En algunas ocasiones, es tan grande la infiltración difusa, quepueden ccusar una hipertrofia gigante del estómago, en el cual,todas sus paredes están reemplazadas por la infiltración linfo­matosa.

Es frecuente la extensión direcla del estómago a estructurasadyacentes, aparentemente más que en un carcinoma. Con mu­cha frecuencia los ganglios extirpados al operar no son malignos.Generalmente es difícil delimitar por palpación los limites precisosdel tumor.

La gastritis secundaria está envuelta en muchos casos, dandosintomas y acompañando o precediendo a esta enfermedad.

No se ha demostrado que exista alguna asociación etiopato­génica entre el Ulcus Péptico del estómago y el Sarcoma Gás­trico, lo único que hoyes similitud en algunos slntomas o signos.

DIAGNOSTICO:

Es necesario aciarar, que el diagnóstico de Linfosarcoma Gás­trico primario, solamente puede ser hecho con seguridad por losmedios histológicos, y que la inmensa mayoría de los sarcomasgástricos no son diagnosticodos antes de ja operación, ya queel cuadro clínico en la generalidad de los cosos es muy seme­jante al dado por el Carcinoma Gástrico. Sin embargo tambiénes muy corriente que estos tumores den una sintomatología clínicosemejante al principio a la úlcera pé¡:otica del estómago. McNeerrelata, que doce de sus 36 cosos revisados, pre.entaron un cuadroclásico de úlcera péptica; que un número de ellos respondió ala terapia médica por un tiempo y que inclusive un paciente fuerelevado de sus síntomas por espacio de dos años. Además seña­Jo que en ellos al operar o por examen radiológico se encontróun cráter ulceroso.

Como regla general se puede decir; que se deberá pensar enSarcoma Gástrico, en toda tumoración del estómago que presenteun paciente, el cual no exibe el grado de debilidad y caquexiaque Se asocia a Jos carcinomas del estómago.

238

Los síntomas del Sarcoma góstrico no dependen de la histo­génesis del tumor, pero si del tamaño y localización de éste, osicomo de la presencia o ausencia de ulceraciones o infecciones.

Algunos de los tumores se desarrollan lentamente sin sinta­mos suficientes como para obligar a un estudio radiogrófico oa consulta quirúrgica. Los síntomas existen en los pacientespor un promedio de 8 meses, previos al tratamiento quirúrgico;variando de unos días a tres años como máximo, según diversasestadísticas. El síntoma más importante es dolor severo epigás­trico de tipo ulceroso o parecido; la hematemesis no es muy fre­cuente pero si en cambio. la melena es relativamente constante.(la hematemesis es más frecuente en el Leiomiosarcoma). lógi­camente la anemia ferropriva es frecuente. La pérdida de pesoinicial es mós frecuente en el Carcinoma góstrico que en el Sar­coma. Muchos de los pacientes presentan sintomas dispépticos.

los orificios gástricos son afectados con poca frecuencia (enrelación con el Carcinoma) y por lo tanto los vómitos y la disfagiano son sintomas predominantes. como lo son en los carcinomas.

En algunas ocasiones hay una masa palpable epigástrica;la presencia de ésta en un individuo por debajo de 30 años ygeneralmente de buena salud, puede sugerirnos un presuntodiagnóstico de Sarcoma góstrico.

La exploración gastroscópica en enlermos con LinJosarcomaspuede re1.'elar hipertrofia de los pliegues y estado edematoso dela mucosa, la cual estó un tanto rlgida; en perlados mós avanzadosacaso se descubran úlceras o tumoraciones, pero sin embargo esraro establecer el diagnóstico gastroscópícamente a! principio.

En un porcentaje bastante alto se encuentra acidez libre, nor­ma! o elevada, lo que algunos explican como probablementedebido a que estas neoplasias se originan en la capa submu­cosa y que la mucosa continúa funcionando por cierto tiempoantes de que desaparesca o se reduzca la secreción de ácidoc!orhidrico (9).

ESTUDIOS RADIOLOGlCOS:

La mayorla de los autores estón de acuerdo en que el diag­nóstico de Linfoma primario, es infrecuentemente establecido comoresultado de una serie gastroduodena!. La experiencia indico quesolamente un bajo porcentaje de pacientes (10 a 20 'Y.) quirúrgica­mente explorados y con estudios de biopsia, confirmaron radio­lógicamente la lesión linfomatosa góstrica. (1) (7) (4).

239

Los estudios radiológicos orientan hacia uno lesión gástricamaligno, pero no demuestran coracterls1icas en qué basar concerteza un diagnóstico dilerencial entre Sarcoma y Carcinoma.Sin embargo vamos o señalar aqu( las formas radiológicas des­critas o encontradas en los casos de Linfomas gástricos y quelal vez puedan inclinar al médico a pensar en él.

al Forma Infiltrativa: Un 30% o más dan, uno lesión infiltra­tiva jOrofunda que se parece mucho al carcinoma de estetipo; usualmente provocan rigidez y a veces estenosis pi­lórica, causando un delecto anular. Generalmente se loca­lizan en el londo y cerca del cardias dando la impresiónde una infiltración de carcinoma escirroso.

b) Forma Ulcerada: Un 25 % o más de los Linlosarcomas sonulcerativos; fodiol6gicamente las úlceras varlan en tama·ño, con irregularidad en sus lormas. NINGUN EJEMPLODE SIGNO DEL MENISCO FUE ENCONTRADO en las dile­rentes revisiones.

Algunos dan ;magen de úlcera péptica, sin dar ideade naturaleza maligna, por lo cual es imposible dileren­ciarlos.

cl Formo Polipoidea: 25 \" la imagen es semejante a la deCarcinomas Poliposos Gástricos, y lo más significativo esque casi siempre se acompañan de lormas infiltrativas.

d) Forma Especial. Un 10% presentaron morlologia especial,dando uno imagen de pliegues conculosionados, con unapequeño infiltración, la que radiológicamenle señalo ma­lignidad. Los pliegues se ven alargados y más tortuososque normalmente. Lo normalidad y regularidad de lalinea del estómago se pierde y a veces los pliegues donla impresión de simples masas polipoideas.

También tumores polipoideos con múltiples úlceras, nos ha­cen pensar en Lintomas-Gástricos.

PRONOSTICO:

El pronóstico de los pacientes con Linfosarcoma primario delestómago, es considerablemente más favorable que el de los quepadecen de Carcinoma Gástrico. Los posibilidades de una buenaresección son mayores en el Sarcoma que en el Carcinoma y losupervivencia de 5 años desjOués de lo extir):ación, es sorpren­dentemente alto. El 44 % de los pacientes operados, vivieron cinco

240

años o más, después de la resección según señala F. Marshall ensu estudio (8)

42% para los casos· de la ClInica Lahey, fue el promedio desupervivencia; de los cuales un 17% estaban todavia vivos IDaños después, (en cambio s610 uno de 4 pacientes tratados conradioterapia sobrevivi6 más de tres años). Marshall y Meíssnerrepartan una sobreviviencia de 5 años para el 35 % de pacientessometidos a gastrectomia parcia!. Beald y Pearce señalan un 53%de supervivencia por encima de 5 años.

Los Línfomas Línfodticos dan una mayor supervivencia, si­guiéndole por su orden los Retículo-Sarcomas y luego losSarco­mas Línfoblásticos.

Jordan, Bolton y otros (12), en 1955 revisaron la literatura de losLínfomas G6stricos primarios y reportaron un 21,5% de 5 añosde supervivencia, en 205 pacientes sujetos s610 a extirpaci6n qui­rúrgica; un 22,4 % de supervivencia para 76 pacientes que tuvieronextirpaci6n quirúrgica e irradiaci6n postoperatoria; y un 16.7% de5 años de supervivenvia para 48 pacientes tratados por irradia­ci6n solamente.

TRAVI.MIENTO:

Basados en la experiencia de los diferentes autores, la técnicoquirúrgica a seguir' actualmente en este tipo de tumor, es laGastrectomia Total, con extirpaci6n radical o en bloque de losganglios de la regi6n (Línfadenectomia) (10).

Es sabido como ya lo indicamos en el capítulo de pron6stioo,que Ja resección quirúrgica en ]os casos localizados, tiene muybuena sobrevida.

G. T. Pack al igual que otros, señala que la Gastrectomlasubtotal ya no la practica en este tipo de neoplasia. Nosotroscreemos que esta medida, es la más correcta, ya que, aunque setuviera la impresi6n de que el tumor es resecable por gastrec­tomla subtotal, siempre deberá ser preferible una total, pues esbien sabido que es muy dificil delimitar por palpaci6n, los limitesprecisos del tumor.

Si se encuentran ganglios o n6dulos perígástricos, esto noes contraindicaci6n para el procedimiento de gastrectomla total,con mucha frecuencia corresponden a hiperplasia reacciona!, másbien que a metástasis.

Es nuestra impresi6n, y osi fue la técnica seguida en nuestrocaso, que en la actualidad, mejor que una Gastrectomla tota! por

241

vla abdominal, una Esofagagastrectomla TranstoráXÍca, deberá serel procedimiento a seguir como norma, para los casos de Lin­fosarcoma del tercio proximal del estómago (Fondo y cardios), yaque su adecuada presentación, permite mejor exposición y ma­yores pasibilidades de resección.

La mortalidad operatoria y Postoperatoria, varla según diver­sos estadlsticas, de 5% a 18 % ya fuera que se hiciera Gastrec­tomla total o subtotal, edad del paciente, estado general etc.

La mayoría de los autores están de acuerdo, en que es conve­niente hacer radioterapia pastoperatoria, ya que la irradiación des­pués de la extirpación quirúrgica, incrementa el pareentaje decurabilidad.

la terapia radioactiva será empleada como método de elec­ción, para el tratamiento de los Linfosarcomas Gástricos inope­robles ya sea primarios o secundarios.

Creemos nosotros que la radiación postoperatoria, se deberádar en los casos que se encuentren adenopatías perigástricas,en casos de incampleta resección del tumor por medios quirúr­gicos, cuando el examen microscópico de los ganglios regiona­les acuse Linfoma maligno, si hay metástasis y estas no pudieronser erradicadas (metástasis locales) y en caso de tumores linfo­molosos múlliples intragástricos. Así pues la irradiación sola­mente deberá ser reservada para estas casos y para las recurren­cias inoperable o pacientes con Linfasarcoma primario en fosetambién inoperable.

la irradiación postoperatoria dada insistentemente a 1.000.000U o más de voltaje de Cobalto, hace que se oblengan buenosresultados; sin embargo la posibilidad de complicaciones en laparte inferior del abdomen, con frecuencia aparece con este tra­tamiento.

Para la irradiación pastoperatoria es conveniente que el pa­ciente sea llevado a ella lo más pronto posible, después de laintervención quirúrgica, (de 3 a 6 semanas después). El objetivoes obtener una irradiación de 2000 o 3000 r, tumor, como dósis,que deberán ser dadas en 20 a 25 dios (de 100 a 200 r, tumor!diarios) y que en caso de no ser toleradas estas dosis tendránque ser disminuidas.

lógico es pues suponer, que de existir las indicaciones ante­riormente relatadas, se deberán tratar los Liníomos por los dosdiferentes y efectivos medios.

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CONCLUSIONES:

El Linlosarcoma Gástrico Primario, es un padecimiento rela­tivamente raro en nuestro medio, sin embargo para el médico enla práctica, la importancia y el interés que puede tener reside,en que esta lesión es curable con bastante frecuencia por mediosquirúrgicos, radioterapéuticos, o una combinación de ambos, yen cambio, en el Linfoma Gástrico secundario no es posible esto.

Se distinguen dos tipos de Sarcomas del estómago; el que seorigina en los tejidos linloideos: Sarcoma de Células Reticula­res, Linfosarcoma y Linlomas Intermedios. Y los originados aexpensas del músculo liso: Leiomiosarcomas y algunos casos deliposarcomas, Fíbrosarcomas, Angiosarcomas y Neurilemomas lna­lignos.

De acuerdo con las diferentes estadisticas, en promedio, losSarcomas Gástricos primarios comprenden aproximadamente un3~, de lodos los tumores malignos del estómago de tipo primario.

La edad promedio de los pacientes que sufren de Lin/osar­comas Gástricos PrimQI:ios es unos 10 años más baja que la delos pacientes afectados por Carcinoma Gástrico. Afectan al sexomasculino en una proporción de 5 hombres por dos mujeres.

Las partes de localización más frecuente por su orden son:Una o las dos curvaturas; paredes anteriores o posteriores delcue:po del estómago y región antral y prepilórica. Pueden tenerlorma de: al Tumor polipoideo, b) Ulcera plana, cl Causar unainfillrac:ón difusa de las paredes del estómago.

La tendencia del Linfosarcoma del estómago a la extensióndirecta hacia estructuras adyaventes, es una de sus caracteris­ticac.

No se ha demostrado que exista alguna asociación etipato­génica entre la úlcera péptica del estómago y el Sarcoma deigual localización, a la inversa de lo que se señala para el Car­cinoma. La Gastritis secundaria acompaña con frecuencia al Lín­fosarcomú.

El diagnóstico correcto de Linlosarcoma del estómago, sola­mente puede ser hecho con certeza por medios histológicos. Lasintomatologla cllnica que dan, es muy semeiante al principioal ulcus péptico o al carcinoma gástrico.

Los sintamos del Sarcoma del estómago, no dependen dela histogenesis del tumor; pero si del tamaño y localización de

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éste, así como de la presencia o ausencia de ulceraciones oinfecciones.

Los sintamos más importantes son: dolor severo epigástrico,sintomas dispépticos, melena, sangre oculta en las heces, anemiaferropriva, pérdida de peso, pero no se puede señalar que; sedeberá pensar en Sarcoma Gástrico, en toda tumoración del est6­mago, que presente un paciente el cual no exhibe el grado dedebilidad y caquexia que se asocia generalmente al carcinomagástrico, sobre todo si ese paciente es menor de 30 años.

Los estudios radiol6gicos Olientan hacia una lesi6n gástricamaligna, pero no demuestran características en que basar concerteza un diagnóstico diferencial entre Sarcoma y Carcinoma.Vale tal vez, la pena señalar, que en Jo revisado no se reportóradiol6gicamente en ningún caso el Signo del Menisco.

El ¡::ron6stico en los pacientes con Linfosarcoma Gástrico, esconsiderablemente más favorable que el de los que padecen deCarcinoma del estómago, además las posibilidades de resec:i6nson mayores en el Sarcoma.

La técnica quirúrgica a seguir actualmente, es la Gastrecto­mía total, con exCrpac;ón radical o en bloque de los ganglios dela regi6n. La presencia de adenopatías o nódulos perigástricosno es contraindicaci6n de la gastrectomía total, ya que conmucha frecuencia corresponden a hiperplasia reaccional y no ametástasis.

Debido a que es muy dificil delimitar por palpaci6n loslimites del tumor de manera precisa; aunque se tenga la impre­si6n de que el tumor es reseccble por gastrectomía subtqtal, nose deberá practicar ésta sino una total.

En los casos de Linfosarcoma del fondo del est6mago o delcardias, el procedimiento a seguir, es una EsofagogastrectomíaTranstoráxico, pues su mejor exposición, permite mayores posi­bilidades. de resección.

La irradiación postoperatoria incrementa el porcentaje decuración. La radioterapia será empleada como método de elec­ción para el tratamiento de los Linfosarcomas Gástricos primariosinoperables, o para los secundarios.

También deberá radiar postoperatoriamente, cuando se en­cuentren: a) Adenopatlas perigástricas; b) En caso de incompletaresección del turnar por medios quirúrgicos; cl cuando el examenmicroscópico de los ganglios extirpados acuse Linfoma maligno;

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d) Si hay metástasis y no pudieron ser extirpadas; y linalmenteel en casos de tumores múltiples intragástricos.

PRESENTACION DE UN CASO DE LINFOSARCOMAGASTRICO PRIMARIO

HIST·ORIA CLINICA:

Paciente RA.A. Sobre CUnico N' 74581 (H.C.S.S.) 31 añosde edad, sexo masculino, chofer, vive y nació en San losé.

Antecedentes hereditarios y familiares: Sin importancia parael padecimiento actual.

Antecedentes personales patológicos y no patológicos; Enfer­medades propias de lo infancia (Sarampión, Varicela, Tosferina).Ffmicos negativos. Luéticos negativos.

Alimentación regular en cantidad y calidad, tabaquismo posi­tivo 10 cigarrillos al dfo, Alcoholismo ocasional.

Padecimiento actual. Reluta el paciente que desde 1957viene padeciendo de dolores con localización epigástrica, acom­pañados de debilidad y sensación de plenitud abdominal; estasmolestias eran de aparición postprandial y precedidas general­mente de pirosis antes de las comidas. Ocasionalmente presen­taba náuseas y vómitos, no habla periodicidad, pero si ciertoritmo. El dolor epigástrico se aliviaba en forma disc.eta con laingestión de alimentos y se exacerbaba con el licor o apareclatambién cuando estaba el estómago vacío. Anorexia al principioleve y de vez en cuando regurgitaciones ácidas.

Por espacio de dos años, el paciente recibió tratamiento mé­dico y entre ellos varios de tipo antiulcerosos, mejorando porleves temporadas con estos, pero sin obtener verdaderas remi­siones. Como tuvo un período de inapetencia a las grasas sele ¡:Tacticaron Colecistogralias cOn resultados negativos. Tambiénse le hizo Serie Gastroduodena! pero el reporte radiológico nodemostró patologia gastroduodena! según indicó el radiólogo.

El paciente siguió en tratamiento, COn una característica clara,la cual ero una pérdida de peso constante aunque no marcada.En diciembre de 1958 tuvo una hematemesis abundante y por talmotivo tue internado por primera vez en el Hospital C.S.S., repor­tándose en esa ocasión lo siguiente: HT: 26 "l.. Eritrocitos: 2.960.000mm'. HB: 6,52 gm. %. Se le practicó una nueva serie gastroduo­denal, la cual fue reportade como normal. Se le hicieron variastransfusiones de sangre además de tratamiento antiulceroso, SO~

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liendo un mes después en buenas condiciones con el diagn6sticopresuncional de Ulcera Péptica Gastroduodena1 y Anemia se­cundaria.

El paciente continu6 en consulta ya que sus sintomas reci­divaban con frecuencia pese al tratamiento, y por es;:>ocio de otrosdos años sigui6 perdiendo peso y además hizo su aparici6n unaanorexia marcada, astenia y adinamia, hasta que en Julio de 1961estos sintomas se agravaron, apareciendo además diarrea muco­sanguinolenta, po, lo cual se intern6 y un nuevo estudio radio­l6gico revel6 patologia sugestiva de lesi6n orgánica de tipo ulce­roso o infHtrativa en la región antra\.

Exploraci6n Física: Paciente de 31 años, que aparenta unos40, constitución delgada, conformaci6n integra y normal, actitudlibre, movimientos normales, psiquismo lúcido, pálido y al pareceranémico. Presi6n arteria\; 120/80. Pulso 78 mI. Temperatura36.8°C. respiraciones 22 mI.

Craneo y Cara: Conjuntivas pálidas, caries dentarias abun­dantes.

Cuello: Tiroides y ganglios no palpables.

Torax: Forma y volumen normal, ampiexaci6n y amplexiónnormales, percusi6n y auscultaci6n sin datos patológicos. Coraz6ndentro de limites normales, ruidos cardfacos normales en: tono,intensidad y ritmo.

Abdomen: Flácido, no se nota deformado, reflejos abdomina­les normales, a la palpaci6n superficial, no se despierta dolor, ala prolunda hay leve dolor epigástrico, no se palpan masas, Hi­gado y Bazo dentro de limites normales, no hay resistencia. Mur­phy negativo, Psoas negativo, Mac Burney negativo.

Miembros: adelgazados. sin deformaciones.

Los exámenes de laboratorio se encontraban normales ex­cepto ¡::or una leve anemia hipocr6mica.

Después de haber valorizado el caso, clinica y radiológica­mente, nos decidimos intervenir quirúrgicamente ante la evíd€m­cía de un probable Carcinoma Gástrico. El paciente lue entoncessometido a una Gastrectomia subtotal, debido a haberse encon­trado una tumoraci6n maligna prepil6rica que invadla est6magohacia el cardias siguiendo la culvatura menor, además numerososganglios en curvatura menor y cerca de la arteria coronaria esto~

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máquica. Se hizo pues una Goslrectomia sublota!, oral parcia!anhiso-peristáltica, con resección de los ganglios encontrados.

Los repartes anatomopatolágicos obtenidos de las piezas ope­rotariae indicaron:

a) Ganglios de Curvatura menor: Hiperplasia reticular, no seobservan metástasis.

b) Epiplon Mayor: Normal, el cual presenta dos ganglios decolor gris rosados con hiperplasia reticular, no hay metás­tasis.

c) Otros ganglios: También normales, sin metástasis.

d) Estómago: Porción del estómago que mide 18 cm. por laculvatura mayor y 10 cm. por la menor, con adherencias entercio distal de cara anterior. Al abrirlo hay una úlcera delondo mamelonado y bordes firmes elevados, que mide 9 cm.de longitud, abarca toda la circunlerencia y ocupa la mayorparte de la pared posterior y la mitad de la pared anterior.El tumor llega hasta el margen de la resección proximal.

Examen histológico: Masas de células redondas muy pocodiferenciadas que en parte infiltran hasta la serosa y que tambiénen su mayor parte alectan la capa muscular. Hay muy pocoestroma conjuntivo y regular número de mitosis. En genera! lascélulas sOn bastante uniformes HA Y TUMOR EN LA MARGENDE RESECClON PROXIMAL PERO EL MARGEN DE RESECCIONDISTAL ESTA UBRE.

Diagnóstico: LlNFOSARCOMA GASTRICO.

Habiendo el reparte anatomopatológico señalado, que en elmargen de la resección proximal había tumor, decidimos reinter­venir de nuevo a! paciente para extirpar en Su totalidad la neo­plasia. Pasando un tiem¡:o prudencia! para el paciente se re­cuperara de la primera operación, nuevamente se le intervinoquirúrgicamente con el fin de practicarle una Espleno-Esófago­Gostrectomia, para lo cual se le hizo una incisión tóraco-abdomi­nal ya que pensamos que la esófago-gastrectomia ltanstoróxiCa,por su mejor exposición de la zona afectada, nOS permitirla ma­yores posibilidades de resección. Se practicó resección del restogástrico y de tercio inlerior del esófago, restableciendo la conti­nuidad digestiva con una anastomosis esófago-yeyuna!. El caboproximal del yeyuno nastomosó latero-terminal a la base del asadistal yeyuno!. Se hizo además Esplenectomia y extirpación de

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el resto de ganglios de la región, que por este tipo de incisión fueposible visualizar.

El reporte anatomapatológico indicó:al Bazo: Sin alteraciones en su estructura.

b) Ganglios: Hiperplasia reticular, no hay metástasis.

c) Estómago: Pieza que comprende la parte alta del est6magohasta es6/ago, anastomosada a 10 cm. del yeyuno. Abiertapor debajo del es6fago, a unos 12 mm. se ve en la mucosa,un n6dulo sobresaliente duro que al corte no comprendeuna estructura delinida y en cuya vecindad se encontraronvarios hilos metálicos. A unos 25 mm. de la subserosa hayun n6dulo blanco de 3 mm.

d) Examen histol6gico: En la vecindad de la anastomosis yen la cercanía de! esófago hay un acúmulo de linfocitos,histiocltos, células gigantes y algunos ¡:olimorlonucleares alparecer alrededor de material de sutura. Hay también proli­feración de tejido conjuntivo joven. En la zona de la anas­tomosis hay una región en Jo que se observan acúmu]osde células de tipo linfocítico y linfoblástico. Los bordes dela resecci6n están libres. Diagnóstico: Pequeño loco resi­dual de Lin/osarcoma Gástrico

Debido a la amplia resecci6n efectuada, y no habiendo mos­trado ninguno de los ganglios de la extensa linladenectomla dela regi6n que se practicó, signos c'e malignidad, no creimos nece­sario practicar irradiaci6n postoperatoria.

El paciente tuvo una excelente evolución postoperatoria, sa­liendo en buenas condiciones y sin haber presentado ningunacomplicación.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS:

al Placas 1 y 2 (Antero-Posterior y Oblicua anterior derecha)preoperatorias. En ambas, se observa un delecto de llenadocon imagen lacunar situada en la regi6n antro-pil6rica debordes irregulares, que abarca una longitud de unos 6 cm.;en su extremo proximal se aprecian pequeños mamelones.Hay una rigidez de bordes especialmente de la curvaturamenor, se observa borramiento del patrón mucoso. Estó­mago distendido.

b) Placa que muestra el detalle de la lesión anteriormentedescrita. (placa N° 3).

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e) Placas postoperatorias; en las cuales se observa la anasto­mosis estófago-yeyuna! con un buen funcjonamiento de estaanastomosis. Placas 4 y S.

,_.

Foto N' J Foto N' 3

Foto W 2

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Foto N? 4,

Foto N? '5

ESTUDIOS ANATOMOPATOLOGICOS:

N"J L Estómago: SE: observa que la meyor parte del estómago estáocupada por masas firmes irregulares en parteulceradas que abarcan casi toda la pared poste­rior y la mitad de la poro J anterior.

N'? 2: Estémago: En este corte se observa, cerno la pared del estó­mago muestra infilt;oción de todas las capas ceél. Se nota un líror te céncavo a la izquierda,lugar en donde empLeza el tumor.

N" 3 y 4: Microfotografías con pequeño y gran aumento;mostrando la I=roliferodón difusa de células re­dendas, muy poco diferenciadas, de núcleo oscuroy escaso citoplasma:, que en parte tnfiltran laserosa y también la c;apc muscular. Hay muypoco estroma conjuntivo y regular número demitosis.

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Foto N' 8

Fato N' 7

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