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REVISTA ESPAÑOLA DE LAS ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO

LXVIII Diciembre 1985

SUMARIO

TRABAJOS ORIGINALES

J . M. Sánchez Blanco, L. J . Calleja Kempin , E. Moreno González, P. Rico Selas y N. Gándara Adán: Diagnóstico y tratamiento

Núm. 6

Páginas

de los pseudoquistes pancreáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 71 M. López-Cantarero Ballesteros, J. M.ª García Gil, R. Belda Poujoulet,

E. Gómez Valverde y J. C. de la Cruz Márquez: Aspectos clinlcos y diagnósticos de una serie de 81 casos de cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

L. C. Jiménez Romero, E. Moreno González, M. Hidalgo Pascual, A. de la Calles Santiuste, J. Figueroa Andollo, F. Escudero Benito y A. García Alvarez: lleo billar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

E. Varo Pérez, M. Canis López, M. Reyes Cerezo, S. Rufián Pena, E. Arévalo Jiménez y C. Pera Madrazo: Repercusión del drenaje billar percutáneo en las colangltis agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

M. Castro Fernández, J. M. Herrera Justiniano, M. Sayago Mota y J . Aguilar Reina: Metéstasls perltoneales del hepatocarclnoma. Presentación de 11 casos con diagnóstico laparoscóplco . . . . . . 497

E. González Reimers. F. Santolaria Fernández, J. A. Jorge Hernández, N. Batista López, M. Pestana Pestana, F. Sosa Ojeda y L. Hernández Nieto: Valor de la ecografia en el diag-nóstico de la hipertensión portal en la cirrosis hepática . . . . . . . 503

J. A. Amiguet, J. Bueno, F. Barrao, A. Giménez y P. Liso: Comportamiento de la alfa 1-antltrlpslna y alfa 2-macroglobu-lina en la cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

J. M. Culebras Fernández, J . Martínez Gago, C. Chasco. M. de la Hoz Riesco, G. Hurtado Fernández-Llamazares y A. Alonso Villabal : Colocación de una sonda de gastrostomia por via endoscóplca. Comentarios por los doctores A Casanova Cánovas y J. de Castro Lorenzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

A. Alarco Hernández, A. Carrillo Pallarés, H. Díaz Luis, N. Hernández González, R. Porta Aznares y F. González Hermoso: Tumores desmoides de la pared abdominal. A propósito de tres casos 517

EDITORIAL

E. Arias Vallejo : La vitamina A como tóxico para el hígado cirróslco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

REVI TA ESPAÑOLA DE LAS ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO

SUMARIO (Continuación)

NOTAS CLINICAS

L. Rodrigo Sáez, R. Pérez Alvarez, J. L. Sánchez Lombraña, A.

Páginas

Orduña, S. Valerdiz y J. M. Arribas Castrillo: Enfermedad de Crohn en gemelos monocigóticos: descripción de un nuevo caso y revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

J. L. Vázquez Iglesias, J. Yáñez López y F. J. Pazos Soto: Sindrome de Plummer-Vinson. Rotura de la membrana esofágica con sonda de balón hlnchable distal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531

R. del Rey Sanz, F. Carnicer Jauregui, J. Suárez de Parga, J. M. Segura Cabral y M. Lamas Lorenzo: ¿Fistula antrobulbar? ¿Plloro doble? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535

L. Martín, J . Mendoza, A. López, R. Roldán y F. Díaz: Colangitls esclerosante primaria asociada a colitis ulcerosa. A propósito de un nuevo caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

ESTADO ACTUAL

J . de Miguel G6mez, T. G6mez Cortijo y J. de Miguel del Campo: Antagonistas H2 y Cirugia de la úlcera péptlca . . . . . . . . . . . . . . . 545

CARTAS AL DIRECTOR

R. Pérez y R. Martín lranzo: Hipertensión arterial en la Insuficiencia hepática aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 548

J . A. Matilla Blasco: La ciclosporina A y los t rasplantes hepá-ticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549

A. Fernández lbáñez: El ccbypass» del Intestino delgado y sus consecuencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549

CRONICAS

Post-Congress Symposium on Entero-Insular Axis . . . . . . . . . . . . . . . 551 Conferencia en Madrid del profesor Corrldori sobre:

«Terapéutica lnmunomoduladora de la hepatitis B en sujetos drogodependientes» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551


APARATO DIGESTIVO

SUMARIO (Conclusión)

REVISTA DE LIBROS

H. K. Seitz y B. Kommerell : Alcohol Related Diseases in Gastroen-

Páginas

terology . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 J . Nicholls y R. Glass: Coloproctology. Diagnosis and Outpatient

Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 E. Elias y C. Hawkins: Lecture Notes on Gastroenterology . . . . . . . . 554 C. Dive: Gastroenterologie-Clinlqueoesophage o-Estomac . . . . . . . . 554 Dirección General del Instituto Nacional de la Salud del Minis-

terio de Sanidad y Consumo: Diálogos Clínicos. 111 Curso. 1983-1984 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555

J . Valencia Parparcen: Panegírico de Maimónides, el español 555

NOTICIAS

XXX Reunión Nacional Extraordinaria de la Sociedad Española de Patologia Digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

XVII Reunión Extraordinaria de la Sociedad Andaluza de Patologia Digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

XII Reunión Nacional de la Asociación de Antiguos Alumnos de la Escuela de Enfermedades Digestivas «Arias Vallejo» . . . . . . . . 557

XXIX Curso Monográfico de Laparoscopla y Biopsia Hepática . . . . 558 Curso de Introducción a la Nutrición y Dietética . . . . . . . . . . . . . . . . . 558

Las reseñas de esta revista se publican periódicamente en «Currant contents e lndex medlcuS»

Precios de suscripción anual: 6.000 pesetas.-Extranjero: 100 $ USA. Administrador F. G. SICILIA. Londres, 17, 28028-Madrid

Depósito legal: M. 3.872-1958 Neografis, S. L. - Santiago Estévez, 8 - 28019-Madrid


APARATO DIGESTIVO

CONTENTS

ORIGINAL PAPEAS

J. M. Sánchez Blanco, l. J. Calleja Kempin, E. Moreno González, P. Rico Selas and N. Gándara

Peges

Adán: Diagnosis and menagement of pancreatlc pseudocysts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471 M. López-Cantarero Ballesteros, J . M.ª Garcla Gil, R. Belda Poujoulet, E. Gómez Valverde and

J. C. de la Cruz Márquez: Cllnlcal and diagnostlc aspects of a series of 81 cases of esophageal cancer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481

L. C. Jiménez Romero, E. Moreno González, M. Hidalgo Pascual , A. de la Calle Santiuste, J. Figueroa Andollo, F. Escudero Benito and A. García Alvarez; Blliary lleus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

E. Varo Pérez, M. Canis López, M. Reyes Cerezo, S. Rufián Pel'ia, E. Arévalo Jiménez and C. Pera Madrazo: Repercusslon of percutaneous blllary dralnage on acute cholangltls . . . . . . . . . . . . . . . . 491

M. Castro Fernández, J. M. Herrera Justiniano, M. Sayago Mota and J. Aguilar Reina: Perltoneal metastases of hepatocarclnoma. Report of 11 laparoscopy dlagnosed cases . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497

E. González Reimers, F. Santolaria Fernández, J. A. Jorge Hernández. N. Batista López, M. Pesta-na Pestana, F. Sosa Ojeda and L. Hernández Nieto: Value of echography In the diagnosis of portal hypertenslon In llver clrrhosls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . 503

J. A. Amiguet, J. Bueno, F. Barrao, A. Giménez and P. Liso: Behavlor of alpha-1-antltrypsln and alpha-2-macroglobulln In llver clrrhosls . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . .. . . . . . . . 506

J. M. Culebras Fernández, J. Martinez Gago, C. Chasco, M. de la Hoz Riesco, G. Hurtado Fernández-Llamazares and A. Alonso Villalba: Endoscoplc placlng of a gastrostomy catheter. Dis-cussion: Ors. A. Casanova Cánovas and J. de Castro Lorenzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

A. Alarco Hernández, A. Carrillo Pallarés. H. Dlaz Luis, N. Hernández González, R. Porta Aznares and F. González Hermoso: Desmold tumors of the abdominal wall. Apropos of three cases 517

EDITORIAL

E. Arias Vallejo: Vltamln A as a toxlc for the clrrhotlc llvar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

CLINIC NOTES

l. Rodrigo Sáez. R. Pérez Alvarez, J. L. Sánchez Lombraña, A. Orduña, S. Valerdiz and M. Arribas Castrillo: Crohn's dlsease in monozygotlc twlns: Report of a new case and revlew of the llterature . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

J. L. Vázquez Iglesias, J. Yái'lez López and F. J. Pazos Soto: Plummer-Vlnson syndrome. Rupture of esophageal membrane wlth a distal lnflatable-balloon catheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531

R. del Rey Sanz, F. Carnicer Jauregui, J. Suárez de Parga, J. M. Segura Cabral and M. Lamas Lorenzo: Antro-bulbar fistula? Oouble pylorus? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535

L. Martín, J. Mendoza, A. López, R. Roldán and F. Díaz: Prlmary scleroslng cholangitis assoclated to ulceratlve colltls. Apropos of a new case . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . .. . . . . . . . . . 539

ACTUAL ST ATE

J. de Miguel Gómez, T. Gómez Cortijo and J. de Miguel del Campo: H2-antagonlsts and peptlc ulcer surgery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

CHRONICLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548 LETTERS TO THE DIRECTOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550 BIBLIOGRAPHY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 NEWS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . 557

REVISTA ESPAÑOLA DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

NORMAS PARA LA PUBLICACION DE TRABAJOS

REVISTA EESPAÑOLA DE LAS ENFERMEDADES DEL AAPARATO DIGESTIVO publicará todos aquellos trabajos originales que reciba de los miembros de la Sociedad Espaiiola de Patología Digestiva, de la cual es órgano oficial, así como de otros métodos espaiioles y extranjeros, sometiendo los originales a las normas de publicación siguientes:

1. Los trabajos serán redactados en castellano, mecanografiados sobre folio o papel holandés a doble espacio, enviando de cada texto original y dos copias. La extensión de los originales no será superior a doce bojas, con un máximo de diez grabados. Las notas clínicas deberán ser de menor extensión, no admitiéndose las que excedan de seis hojas y ocho grabados.

2. En la cubierta del original figurarán el nombre de la Cátedra, Servicio hospitalario o Institución en la cual fue realizado el trabajo, seguido de su título, del nombre y apellidos del autor o autores y cargo o título de éstos. Esta cubierta del original deberá ser escrita en la primera hoja aparte y no mecanografiada en la primera página del texto, con objeto de facilitar el envío anónimo al Comité de Selección.

3. Los trabajos se referirán a temas de anatomía, fisiología, clínica, técnicas diagnósticas, terapéuticas e investigación referentes a las enfermedades del aparato digestivo.

4. Los trabajos originales e inéditos, suspendiéndose su publicación cuando se comprobara su aparición previa en otra revista o libro.

5. La responsabilidad del trabajo recae sobre los autores que lo firman, pero el Comité Editorial de la Revista se reserva el derecho de aprobación, denegación o propuesta de modificación de los trabajos si considerara que son demasiado extensos o inadecuados para su lectura por especialistas gastroenterólogos.

6. En la redacción de estos trabajos se procurará la máxima claridad y concisión, debiendo constar de las partes clásicas en que se divide un original científico, de observación o de investigación:

a) Introducción justificada del trabajo. b) Exposición de la casuística o de la técnica de investigación. e) Resultados. d) Discusión o comentarios. e) Resumen. f) Bibliografia.

7. El resumen de cada trabajo no deberá exceder de treinta líneas, y será mecanografiado en dos copias para su rápida traducción al inglés.

8. Todos los originales deberán llevar bibliografia, que se referirá únicamente al texto del trabajo en cuestión, redactándose con arreglo a las normas habituales: nombre del autor o autores, título del trabajo, revista o casa editorial, tomo o volumen, número, página y año. El orden de citas podrá ser alfabético por autores o numérico, relacionado éste con los número intercalados en el texto.

9. De acuerdo con la resolución tomada en la Asamblea de la Sociedad Española de Patología Digestiva (5-5-79), la Sociedad abonará tres grabados en color a los Miembros de la Sociedad, siempre que se consideren imprencindibles su inclusión en color; los restantes irán a cargo del autor en un 25 por 100, de la Sociedad otro 25 por 100 y el 50 por l 00 irá a cargo de la Administracin de la Revista. Los autores, no Miembros recibirán presupuesto antes de su publicación del costo de la iconografia en color.

10. Los gráficos y cuadros deberán ser remitidos con su dibujo definitivo, realizado con tintas fuertes, apto para su directa reproducción.

11. Cartas al Director: Además de los comentarios sobre artículos publicados en la Revista, pueden enviarse observaciones propias sobre casos clínicos o trabajos que puedan ser resumidos en dos folios a doble espacio, con una figura y una tabla. Los autores no pasarán de cuatro y las citas bibliográficas se limitarán a diez.

12. La corrección de pruebas será hecha por la Redacción de la Revista, a menos que el autor solicite hacerla personalmente.

13. De cada trabajo seharán 25 apartes libres de todo gasto, que se enviarán al primer firmante; si desea un mayor número deberá notificarlo a la Administración de la Revista en el momento de enviar el original.

14. Los originales deberán ser enviados a la Dirección de la REv1sTA EsPAÑOLA DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DtGESTivo, c/ Londres, 17, Madrid-28. A su recepción se acusará recibo de ellos. Esta publicación seguirá el orden de recepción de originales, pero estará subordinada en cada caso a su aprobación previa y valoración por el Comité de Selección de Trabajos.

Rev. Esp. Enf. Ap. Digest., 68, 6 (471-480), 1985

TRABAJOS ORIGINALES

H~tal • Iº de Octubre» de la Seguridad Social. Madrid Servicio de Cirugla del Aparato Digestivo IJ.

Diagnóstico y tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos

Por los Dres. J. M. SANCHEZ BLANCO, l. J. CALLEJA KEMPIN, E. MORENO GONZALEZ, P. RICO SELAS y N. GANDARA ADAN

RESUMEN

Se presentan y discuten los resultados del diagnóstico y tratamiento de 40 pacientes con pseudoquiste pancreático. La clínica fue inespecifica y similar en los casos consecutivos a pancrcatitis aguda o crónica. Un pseudoquiste fue asintomático, descubriéndose casualmente durante una colecisteaomia por litiasis. La analítica fue de poca ayuda en el diagnóstico del pseudoquistc aunque si de la pancrcatitis aguda. Las exploraciones radiológicas de mayor ayuda diagnóstica fueron la ecografia y tomograf13 axial computcrizada (TAC), con 85 y 95% de positividad diagnóstica. CPRE se practicó sólo en 2 casos con positividad del 100%.

Un paciente con carcinoma pancreático &Mlciado y metástasis hepáticas se consideró sobrepasado para cirugía. De los restantes 39 pacientes, en 7 desapareció espontáneamente el pseudoquiste, 2 fallecieron durante el período de observación por complicaciones, a 6 pacientes se les trató por punción percutánca, guiada por ecografía o TAC siendo necesario intervenir a uno de ellos por cuadro peritonitico. Un total de 25 pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente, practicándose drenaje externo en 8 casos, quistogastrostomía en 4, quistoyeyunostomía en 7 y pancrcatcctomla distal en 6. La mortalidad operatoria fue del 12% (una quistoyeyunostomfa y dos drenajes externos). Las complicaciones quirúrgicas fueron mayores en el grupo de drerl8je externo y nulas tras pancrcatcctomía. El pseudoquiste recidió en un caso tras drenaje externo y en otro tras quistogastrostomía. Los mejores resultados, se han obtenido con esplenopancreatcctomía distal y punción percutánca. Esta últirrl8 técnica, aún en proceso de evaluación, parece ser suficiente en el tratamiento de esta enfermedad, o, al menos, el primer paso sistemático previo a la cirugía.

INTRODUCCION

El pseudoquiste de páncreas (PSQ), es una complicación de las pancreatitis que había sido considerada como rara, con una frecuencia entre 0,2-0,7 por mil de los ingresos hospitalarios ( l , 2) o entre un 2-3% de los pacientes con enfermedad pancreática (3, 4). Sin embargo, desde la aparición de la ultrasonografia en la sistemática diagnóstica su frecuencia va aumentando,

SUMMARY

The rcsults of the diagnosis and trcatment of 40 patients with pseudocysts of the pancreas are reported and discusscd. Tbe clinical picture was aspecific and rcsembling in tbe cases following an acute pancrcatit.is. One pseudocyst was asymptomatic and was detected accidentally during a cholecystectomy due to a lithiasis. The laboratory findings were not of much help in tbe diagnosis of the pseudocyst although they were useful in that of acute pancrcatitis. The most diagnostic helpful X-ray examinations were cchography and computeriz.ed axial tomograpby (CA T), with 85'Ki and 95'Ki of positive diagnoses. ERCP was only performed in two cases with 100% of positive results.

One patient with associated pancrcatic carcinoma and liver metastases was not considered apt for surgery. In sevcn out of the remaining 39 cases, tbe pscudocyst disappeared spontaneously, two died due to complications during the follow-up period and six patients underwent an echographically or CA T-guided percutaneous puncture. One of them should be operated upon due to a peritonitic picture. Twenty-five patients in total underwcnt surgery. Externa( drainage was performed in eight cases, cysto-jejunostomy in seven and distal pancreatcctomy in six. Peroperative mortality rate was 12% ( one cysto-jejuoostomy and two externa! drainages). Surgical complications were importan! in the externa! drainage group and non-existent after pancrcatectomy. The pseudicyst relapsed in one case after externa! drainage and in another after cysto-gastrostomy. The bcst results were obtained with distal spleoo-pancreatectomy and percutaneous puncture. This last tcchnique still under evaluation, appears to sufficc in the trcatment of this condition or constitutes least, the first systematic step preccding surgery.

bailándose en un l 0% de los pacientes con patología pancreática (5) e incluso en un 52% de pacientes con pancreatitis severa (6).

Tal vez el uso del término «pseudoquiste» sea en cierto modo desafortunado, pero hemos de recurrir a él dado lo arraigado del término en el lenguaje médico. La definición de pseudoquiste que se aproxima más a los casos observados por nosotros es la preconizada por SARLES y cols. (7): «Un saco conteniendo jugo

472 J. M. Sánchez Blanco y colabs.

pancreático puro, esfacelos digeridos, páncreas necrótico o sangre, en continuidad directa con el páncreas, del cual emerge y en cuyos límites puede o no estar contenido».

Esta revisión refleja nuestra experiencia en el diagnóstico y tratamiento del pseudoquiste pancreático y sus complicaciones.

MATERIAL Y METO DOS

Desde enero de 1975 hasta julio de 1984, fueron estudiados en nuestro servicio de Cirugía del Aparato Digestivo ll del Hospital «l v de Octubre» de Madrid, un total de 40 pacientes con pseudoquiste pancreático. Sus edades estaban comprendidas entre los 26 y 78 años, con una edad media de 49,7 aiios. Se halló un claro predominio del sexo masculino (29 varones/ 11 hembras).

La causa predominante de la enfermedad fue la pancreatitis aguda en 30 casos y la pancreatitis crónica en 8 casos. En un caso no se pudo filiar la causa por exitus precoz del paciente. En otro caso el pseudoquiste se hallaba asociado a un carcinoma de cabeza de páncreas con metástasis hepáticas (tabla 1).

El diagnóstico se basó en la clínica, estudios de laboratorio y exploraciones radiológicas y ultrasonográficas.

Una vez diagnosticado, el paciente se mantuvo en período de observación, siempre que fue posible, durante 4-6 semanas, realizando controles ecográficos quincenales. Si trás este período de tiempo el pseudoquiste no disminuyó de tamaño, se sometió a tratamiento bien por punción percutánea o cirugía.

TABLA 1

PSEUDOQUISTES PANCREA TICOS

Etiología

Pancreatitis Aguda ............................ . Litiasis Biliar ......•...............•........ Alcohólica .................... .... ........ . Postopcratoria ........ . ... . . . ..... . ........ . Colecistitis Alit .......................... . . . fdiopática ...................... . .......... .

JO 19 7 2

Pancrcatitis Crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Post-traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 ldiopática ...................... ... . . ...... .

Carcinoma Páncreas .................. ..... ... . Sin filiar .................................... .

Rev. Esp. Enf. Ap. Digest Diciembre 1985

La intervención quirúrgica se individualizó, para cada caso, según los hallazgos operatorios. Se practicó drenaje externo cuando el PSQ presentaba paredes no aptas para una anastomosis, o bien era de pequeño tamaño sin aparente comunicación ductal. El drenaje interno se realizó hacia estómago cuando el PSQ no hacía protrusión bajo el mesocolon transverso, y hacia yeyuno cuando se presentaba esta última condición. La pancreatectomía fue practicada en pseudoquistes de cola de páncreas o cuando existía trombosis de vena esplácnica asociada.

Los pacientes fueron revisados tras el alta hospitalaria por períodos de 3 meses durante el primer año, y de 6 meses durante los restantes aiios, llevando a cabo controles ecográficos y/ o tomodensitométricos (TAC).

RESULTADOS

Los síntomas clínicos y la exploración ttsica de los pacientes, se resumen en las tablas 11 y III. El dolor abdominal se localizó, fundamentalmente, en epigastrio, irradiado o no a uno o ambos hipocondrios y espalda, fue similar en los casos consecutivos a pancreatitis aguda o crónica. La fiebre se halló en la mitad de los casos, siendo en general poco elevada. La icteri-

TABLA U


Sintomatologia n

Dolor Abdominal . . . . .. .. .. . . . . . . . . . . . 39 Náuseas/vómitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 Dispepsia . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . 21 Pérdida de peso . . • . . • . . . • . . . • • . . • . • . • . 10 Anorexia y astenia .. .. . .. .. .. .. . .. .. .. . 6 Disnea .. . .. .. .. .. .. . . .. • .. . . .. .. . . .. 6 Diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

TABLA 111


Exploración Física o

Masa abdominal . . .. . . .. .. .. .. .. . . .. .. 23 Fiebre transitoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Distensión abdom. . .. .. .. .. . . . . .. . . .. . . 15 Ictericia . . . . .. . .. . .. . . . .. . . . . . . .. . . . . 6 Ascitis .. . .. .. . .. . . .. .. .. . . . . . . . .. . . . 5 Blumberg (+) . . . .. .. . .. .. .. . . . . . . . . . . 4 Circulación colat. .. .. . . . . . . .. .. . .. .. .. . 2

97,5 60 52,5 25 15 15 10

57,5 50 37,5 15 12,5 10 5

Volumen 68 Número 6

TABLA IV

PSEUDOQUlSTES PANCREA TICOS

laboratorio

Hiperalmilascmia ........ . ............ . Hiperamilasuria .... .. ... . ............ . Leucocitosis ...... . ..... . .......... . . . Elevación LDH ........ . ........ . .. .. . Hipcrglucemia ................. . ..... . Hipcrbilirrubinemia .. ........... . . .. .. . Hipocalccmia ..... . .. .. ...... . . . . ... . . Elevación f. alcalina ...... . .......... . . . Elevación GOT / GPT ..... . . . . . ....... .

n

34 34 25 25 13 10 7 7 3

85 85 62,5 62,5 32,5 25 17,5 17,5 15

cia clínica descendió antes de la intervención o alta hospitalaria, en todos los casos menos en uno.

De las alteraciones existentes en los datos de laboratorio (tabla IV), la más frecuente fue una elevación de la amilasa en sangre y orina, que se evidenció en todos los pacientes con pancreatitis aguda y en 4 con pan-

F1G. l .-Desplazam1ento gástrico por pscudoquiste de páncreas.

Pseudoquistes pancreáticos 473

F1v. 2. Enema opaca con desplazamiento del ángulo hepático del colon por pscudoquiste pancreático.

F1G. 3.- Estenosis de colon transverso de características inílamatorias causada por pseudoquiste de cuerpo de páncreas.

creatltlS crónica. Estas cifras perslStteron elevadas durante períodos de tiempo superiores a los habituales en pacientes con pancreatitis aguda que no desarrollaron pseudoquistes. Existía una pequeña elevación de la colemia (1,5-2 mg%) en 4 pacientes, moderada (2-5 mg%) en 5 casos y fuerte elevación (15 m%) en uno. En todos, menos en este último, estas cifras se normalii.aron preoperatoriamente. La hiperglucemia fue siempre menor de 2 g./l. excepto en dos pacientes previamente diabéticos, que alcanzó los 3,20 y 4 g./l., respectivamente.

En todos los casos se practicó radiografia de tórax y abdomen, hallándose derrame pleural en 25 pacientes. Este derrame era sintomático en 6 casos siendo pun-

474 J. M Sánchez Blanco y co/abs.

clonado y objetivándooe cifras de amilasa que oscilaban entre 900 y 16.000 U.I. por l. En un paciente el derrame recidivó en varias ocasiones sospechándose una fistula quisto-pleural, aunque no llegó a ser demostrada. En la rx. simple de abdomen se hallaron signos indirectos en relación con patología pancreática en 18 casos. El estudio gastroduodenal se practicó en 24 pacientes hallando en 15 desplazamientos viscerales que permitieron sospechar el pseudoquiste (figura l ). La enema opaca se realizó en 11 pacientes, objetivando en 7 casos desplazamientos, fistulas o estenosis que tenían relación con la presencia del pseudoquiste (figuras 2 y 3).

La ecografia abdominal fue practicada en 28 pacientes, siendo diagnóstica en 24 (figura 4). En 4 pacientes,

F1G. 4.-Ecografia que muestra un gran pscudoquistc pancreático (Q), marcado por las flechas, que ocupa la práctica totalidad de la superficie de la glándula. H= H.igado; Ao= Aorta; P=Páncreas;

ams= artcria mesentérica superior.

F1G. 5.-T.A.C. mostrando un gran pscudoquiste de páncreas (q) firmemente adherido a pared gástrica. v= vcsícula biliar.

Rev. Esp. Enl Ap. Digest. Diciembre 1985

F1G. 6.- Pseudoquiste de cola pancreática que originaba una trombosis de vena esplénica. Obsérvese el aumento de tamaño del bazo

(8).

no se pudo valorar patología pancreática por interposición de gas. En 20 casos se realizó TAC comprobando la presencia del pseudoquiste en 19 casos. No hubo falsos positivos con ninguna de estas dos técnicas (figuras 5 y 6).

Una arteriografía se practicó en 6 casos. Su indicación en los 3 primeros casos, al principio de esta serie, se basó en la imposibilidad de diagnóstico con otros medios, al no disponer de ecografía o TAC. En los restantes 3 casos se indicó por sospecha de patología pancreática asociada. Su positividad diagnóstica sobre el pseudoquiste fue del 83,3%, objetivando también trombosis de vena esplénica en 3 casos.

Por último, una colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) se intentó en 3 pacientes, siendo imposible canalizar la papila en uno de ellos por divertículo peripapilar. En los 2 restantes fue diagnóstica.

Con el conjunto de todos estos métodos fueron diagnosticados 39 pacientes, siendo el PSQ restante

TABLA V


Ayuda Exploraciones Diagnósticas Practicada Diagnóstica

Rx. tórax .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 40 Rx. s. abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Gastroduodenal . .. . . . . . . . . . . . . . . . 24 Enema opaca .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 11 Ecografia .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 28 T.A.C. .. .. . . .. .. . ... .. .. .. . . .. . 20 Angiografla .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 6 C.P.R.E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

(%)

25 ( 62,5) 18 ( 45 ) 15 ( 62,5) 7 ( 63,6)

24 ( 85,7) 19 ( 95 ) 5 ( 83,3) 2 (100 )


TABLA VI

PSEUDOQUISTES PANCREATICOS

No intervenidos

No uatamiento (ca. páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Fallecidos preop. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Desaparición espont!nea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

- sin tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 - fistula colon ........... ......... ...... .

Punción percut!nea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6*

• (uno precisó intervención).

descubierto casualmente en el curso de una colecistectomía por colelitiasis a los 3 meses del cuadro agudo de pancreatitis.

Una vez hecho el diagnóstico, en todos los pacientes se intentó un período de espera de 4 a 6 semanas. En este tiempo el PSQ desapareció en 7 pacientes (17,5%) entre el décimo y el trigésimo día tras el diagnóstico, no precisando tratamiento. Un paciente con cáncer de cabeza pancreática y metástasis hepáticas se consideró inoperable, siendo dado de alta con tto. sintomático. En los últimos 6 casos se llevó a cabo una punción


percutánea guiada por ultrasonografia o TAC. La punción se indicó cuando el PSQ no disminuyó de tamaño (y ante la presencia de signos de sepsis en un caso). En 38 pacientes el proceder fue suficiente; el paciente restante hubo de ser intervenido al tercer día de la punción por signos de peritonitis (tabla VI).

Durante el periodo de observación, surgieron complicaciones en 5 pacientes. Dos pacientes fallecieron, uno por broncoaspiración el octavo día de su ingreso, otro por hemorragia masiva al tercer mes del diagnóstico. Presentaba un PSQ que había disminuido de tamaño respecto al de su ingreso y que sufrió fistulación a colon y duodeno, falleciendo por hemorragia incontrolable. En un caso el PSQ se fistulizó a colon transverso (figura 7), desapareciendo y no siendo necesario intervenir al paciente por permanecer asintomático y afebril durante 2 semanas. Por último, un paciente presentó una perforación peritoneal y otro caso signos de sepsis por lo que ambos fueron intervenidos de urgencia a la tercera y segunda semana del diagnóstico respectivamente (tabla VII).

Un total de 25 pacientes requirieron intervención quirúrgica como se especifica en la tabla VIll.

F1G. 7.- Fistulización pseudoquisto-cólica. Las ncchas blancas marcan la extravasación de contraste hacia la cavidad del pseudoquiste, la ílccha negra el punto de fistufü.ación.

476 J. M Sánchez Blanco y colabs.

TABLA VII


Complicaciones (durante periodo observación)

Broncoaspiración ..................... . .... . .. . Hemorragia + fistula coloduodenal ............... . Fistula cólica ....................... .... ..... . Perf. cav. peritoneal .................. . ........ . Infección .. . .... .. . ............ ... .......... .

• Exitus. •• No requirió tratamiento.

TABLA VIII


Tratamiento quirúrgico

Drenaje externo . .... . . ....................... . Quistogastrostomfa ............................ . Quistoyeyunostomía ........ ...... . ........ .... . Pancreatectomia distal ................ . ...... . . .

Total .......... . ....... ... . .. ... ... . .

(") En un pecicntc tras puncióo pcrcu!Jnea.

8* 4 7 6

25

En el postoperatorio inmediato fallecieron 3 pacientes, uno tras quistoyeyunostomía y dos tras drenaje externo, con lo que la mortalidad operatoria fue del 12%. El paciente que falleció tras el drenaje interno, desarrolló una trombosis portal y hemorragia digestiva por varices esofágicas. De los pacientes con drenaje externo, uno falleció al vigesimotercer día por sepsis y otro al 72° día, tras sufrir una fistula pancreática de alto débito, fracaso renal agudo, hemorragia digestiva por gastritis erosiva, coagulación intravascular diseminada y sepsis de origen no filiado, pues se reintervino no hallándose foco abdominal. Ambos pacientes estaban preoperatoriamente en grave estado y fueron intervenidos a la segunda y tercera semana tras el diagnóstico.

Las complicaciones postoperatorias están resefiadas en la tabla IX. Se presentaron un total de 11 complicaciones en 7 pacientes, siendo las responsables de la muerte en tres de ellos. Fueron más numerosas en el grupo de drenaje externo, aunque los pacientes estaban, en general, más graves. No aparecieron complicaciones tras esplenopancreatectomía distal.

El periodo de hospitafuación postoperatoria fue menor en el grupo de resección, siendo más prolongado en el de drenaje externo. Ambas técnicas de drenaje interno tuvieron una hospitalización similar. Si excluimos al paciente que debió ser intervenido, la punción

Rev. Esp. Enl Ap. DigesL Diciembre 1985

TABLA IX


Complicaciones postoperatorias

Drenaje externo ........ . ........ . - reactivación pancreatitis ...... . - scpsis .................... . - f1St. pancreática .......... . .. . - Fist pancreática ... .. ....... . - F.R.A ..........• . ......... - C.I.D .... . ....... . .. . . . . . . .

Quistogastrostomía ............... . - H.D.A. + evisceración . ..... . .

Quistoyeyunostomía .............. . - H.D.A .................... . - Absceso retroperitoneal .... .. .

Pancreatectomía ................. .

• Existus. H.D.A. = Hemorragia digestiva alta. F.R.A. = Fracaso renal agudo. C.I.D. = Coagulación intravascular diseminada.

nº pacientes

8

4

7

6

Complicados (%)

4 (50 ) 2 2•

(25 )

2 (28,5) 1• 1 o

con TAC fue el proceder más inocuo y el que menos hospitalización precisó (tabla X).

De los 7 pacientes cuyo PSQ desapareció espontáneamente, 5 han sido seguidos por un período de tiempo que oscila entre 6 meses y 3 años. En un caso el PSQ recidivó a los 6 meses permaneciendo actualmente en observación. Los 4 restantes están asintomáticos y sin recidiva.

Todos los pacientes tratados por punción están asintomáticos entre los 10 y 30 meses del alta (media de 21 meses).

Tres pacientes tratados por quistogastrostomía, están asintomáticos a los 4, 8 y 9,5 años de la intervención. En un paciente el pseudoquiste recidivó a los 6 meses. Este paciente presentaba, además, una hipertensión portal por trombosis de la porta, permaneciendo en la actualidad bajo estudio para una nueva intervención.

Tras quistoyeyunostomía, 5 pacientes están asinto-

TABLA X


Hospitalización

Drenaje externo ....................... . Quistogastrostomía .... ...... ........... . Quistoycyunostomía ................. . .. . Pancreatcctomfa ... .... . ... . . . ....... . . . Punción percutánea (*) .............. . ... .

(") Excluido el paciente que precisó intervención.

media (limites)

36,7 d. ( 6-72)

24,8 d. (15-28) 23,3 d. ( 12-43) 10,1 d. ( 8-18) 5,6 d. ( 4- 9)


máticos y sin recidiva en períodos de revisión que oscilan entre 1-112 y 10 años (media de 4,5 años). Un paciente tiene molestias abdominales ocasionales asociadas a pancreatitis crónica subyacente pero no presenta recidiva.

Tras drenaje externo un pseudoquiste recidivó al año. El paciente rechazó una reintervención siendo controlado periódicamente y comprobándose la desaparición espontánea a los 10 meses, permaneciendo asintomático a los 1 O años de la intervención. Un paciente fue perdido para revisión, estando los restantes asintomáticos sin recidiva entre 20 meses y 9,5 años.

Tras esplenopancreatcctomía, todos los pacientes están asintomáticos entre 6 meses y 6 años, con glucemias normales y sin síntomas de insuficiencia exocrina.

DISCUSION

Cualquiera que sea el origen de los pseudoquistes pancreáticos, estos tienen una sintomatología común que frecuentemente es dificil de distinguir de los cuadros de pancreatitis aguda o crónica que los acompañan. Por esta razón, la clínica se considera inespecifica y de escasa ayuda para el diagnóstico. El dolor es el síntoma más constante y se presenta en un 80-97% de los casos en las series consultadas, siendo similar al observado por nosotros en todas sus características. El resto de la sintomatología oscila en porcentajes variables (8-14). En algunos casos los pseudoquistes no presentan síntomas (15, 16), manifestándose de comienzo como una masa abdominal sin otra repercusión clínica. En nuestra serie un pequeño pseudoquiste fue descubierto en el transcurso de una laparotomía por colelitiasis. Si bien el paciente había sufrido un cuadro de pancreatitis aguda tres meses antes, una ecografia preoperatoria no descubrió el pseudoquiste, quizá por su escaso tamaño.

Los estudios de laboratorio, sin ser por sí mismos fundamentales, nos ayudan a asegurar el diagnóstico. La importancia de la hiperamilasemia persistente ha sido puesta de manifiesto por algunos autores (8, 9, 12, 17). Sin embargo la elevación de la amilasa sérica sólo se observa en un 50-75% de los casos (18, 19). El 85% de positividad de nuestra serie quizá se deba al alto porcentaje de pacientes con pseudoquistes secundarios a pancreatitis aguda. Un test recientemente descrito es la detección de la tasa de «amilasa vieja.> en suero, que se ha comprobado que retorna a la normalidad una vez tratado el pseudoquiste (20).


El resto de los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y suelen ser repercusión de la enfermedad pancreática más que del propio pseudoquiste. Son de destacar, en nuestros casos, diez pacientes con elevación de la colemia, si bien esta elevación fue transitoria en todos menos en un caso. Estas alteraciones pueden reflejar una comprensión del colédoco por el pseudoquiste (21) o bien, para otros, ser reflejo de edema o fibrosis de la vía biliar principal en su trayecto intrapancreático (22, 23). También pueden influir las alteraciones hepáticas secundarias al alcoholismo. En nuestros casos la desaparición de la ictericia clínica y la normalización de la colemia sin intervención, habla a favor de que la causa más común, sea el edema pericoledociano. Sin embargo, en un paciente, la ictericia sólo desapareció tras quistogastrostomia. En este paciente el pseudoquiste recidivó a los 6 meses, reapareciendo de nuevo la colestasis. Esto puede ser indicativo de que la compresión del pseudoquiste juega un papel. En cualquier caso debe descartarse por colangiografia la existencia de fibrosis pericoledociana, sobre todo en aquellos casos de pancreatitis crónica, por si fuera necesaria una derivación biliar.

Los estudios radiológicos clásicos, simples o con contraste, han quedado relegados a un segundo plano desde la aparición de la ultrasonografia (US) y la tomografía axial computarizada (TAC). La US tiene la ventaja de que puede ser repetida sin perjuicio para el paciente. Sin embargo, el diámetro mínimo que puede ser detectado parece ser de 2-3 cm. (25). Por otra pane, la interposición de gas intestinal puede ser la causa de un estudio inadecuado incluso en el 38% de los casos (26). Pese a todo, en algunas series se ha mostrado diagnóstica alrededor del 90% de los casos (25-28). Las desventajas de la TAC en relación con la US son su elevado coste y la irradiación que supone para el paciente. Sin embargo, su tasa de aciertos diagnósticos se ha mostrado superior en estudios comparativos controlados (26), al igual que en nuestra experiencia. Probablemente ante la sospecha de pseudoquiste debe practicarse primero US y en caso de duda, utilizar TAC. Con esta sistemática, hemos obtenido un porcentaje de aciertos diagnósticos en el 100% de los casos.

En la actualidad, la angiografia, por su mayor riesgo, es poco usada para el diagnóstico de esta enfermedad. Sin embargo, en nuestros casos fue útt1 ante la sospecha de patología vascular del sistema portal (varices esofágicas, trombosis venosa esplénica). Esta exploración permite una mejor planificación de la

478 J. M. Sánchez Blanco y colabs.

técnica quirúrgica. La existencia de «pseudoaneurismas» en los vasos pancreáticos, ha sido considerada causa potencial de hemorragia (29) y algunos consideran este hallazgo indicativo de resección pancreática (30, 31 ).

Una vez diagnosticado el pseudoquiste, antes de instaurar cualquier tipo de tratamiento ha de tenerse en cuenta que en un porcentaje variable de casos, puede desaparecer espontáneamente. En el pseudoquiste subsiguiente a pancreatitis aguda la desaparición espontánea se ha publicado con una frecuencia entre el 9% y el 40% (12, 25, 32-34), generalmente antes de la sexta semana tras el diagnóstico. En nuestra experiencia 6 casos de pseudoquiste agudo desaparecieron durante el periodo de observación, lo que supone un 20% sobre el total de 30 pacientes con pseudoquiste secundario a pancreatitis aguda. El pseudoquiste crónico tiene un indice de desaparición espontánea diez veces menor (33) y la frecuencia de complicaciones aumenta con el paso del tiempo (35). También debe tenerse en cuenta que las paredes del pseudoquiste son de importancia fundamental a la hora de la elección de la técnica quirúrgica. Es necesario que la reacción fibrosa que forma las paredes, sea de suficiente grosor y consistencia para poder soportar una anastomosis con una víscera hueca. También es necesario que el componente inflamatorio producido durante la formación del pseudoquiste haya desaparecido, para la preservación de la anastomosis (36). Así, en el caso de los pseudoquistes agudos, deberemos esperar a la madufación de sus paredes, fijada en un período de 4-6 semanas tras el diagnóstico, mientras que en los pseudoquistes crónicos, la estrategia ha de ser diferente ya que la madurez de las paredes está presente en casi todos los casos desde su diagnóstico y, por tanto, la observación no será necesaria (35).

Como ya se ha dicho, la tasa de complicaciones aumenta cuando se superan las seis semanas durante el período de observación. En nuestra casuística, hemos observado la mayoría de las complicaciones descritas en la literatura. En un caso, la hemorragia asociada a fistula coloduodenal supuso la muerte para el paciente. Otros dos casos debieron ser intervenidos urgentemente por infección y perforación a cavidad peritoneal. Por último un paciente, cuyo pseudoquiste se fistulizó a colon, curó sin necesidad de otro tipo de terapéutica. Estas complicaciones se ha descrito con frecuencia variable. Así, la hemorragia complica el pseudoquiste en un 10-35% de los casos (30, 37, 38) con una tasa de mortalidad media del 37% como· se deduce de una revisión de la literatura (39). La rotura

Rev. Esp. Enf. Ap. Digesc. Diciembre 1985

peritoneal es bastante infrecuente y presenta un alto índice de mortalidad si no se trata quirúrgicamente de forma urgente ( 40, 41 ). La fistulización hacia una víscera hueca varía entre un 5-30% de los casos (5, 30, 42) y puede suponer la curación del pseudoquiste, pero su mortalidad se cifra en un 27% (5). En este caso los estudios baritados juegan un papel fundamental a la hora del diagnóstico. La infección del pseudoquiste es una temible complicación, pues sin drenaje, la muerte del paciente está asegurada. No obstante, la mortalidad quirúrgica es elevada oscilando entre un 17-64 % (31, 43-45). Otra complicación observada por nosotros, la trombosis de vena esplénica, es menos frecuente ( 46, 47).

En los últimos años, han surgido técnicas de gran ayuda en el tratamiento de los pseudoquistes: La punción percutánea guiada por US o TAC, representa un avance decisivo a la hora de afrontar esta patología. Los buenos resultados obtenidos por esta técnica pueden responder a la pregunta de si los pseudoquistes están siendo sobretratados ( 48). En la literatura, la tasa de resolución de pseudoquistes tras punción se asemeja a la de nuestros casos, siendo del 80-100% de los pacientes (48-51 ). La necesidad de más de una punción, no es óbice para invalidar la técnica (50), aunque ésto podna obviarse por el uso de catéteres pennanentes hasta la desaparición de la cavidad (49). El bajo número de complicaciones y la escasa recurrencia, creemos que hacen de esta técnica el primer paso en el tratamiento de un pseudoquiste pancreático.

El tratamiento quirúrgico, tal como está definido en la actualidad, debe ser realizado una vez que las paredes del pseudoquiste estén «maduras». Esto significa una espera de 4-6 semanas, como antes se ha citado. Sin embargo, cualquier complicación del pseudoquiste nos llevará hacia una cirugía precoz o urgente. La elección de la técnica quirúrgica viene dada por la localización y características del pseudoquiste. El drenaje externo es considerado por la mayoría de los autores como una técnica de excepción (13, 18, 30, 52-55), debido a la alta tasa de complicaciones y recidivas. Igual lo hemos observado en nuestra experiencia. Por ello, esta intervención deberá reservarse para situaciones en las que las paredes del pseudoquiste no permitan una sutura. El drenaje interno, en nuestra experiencia, se muestra como técnica de elección en pseudoquistes cuya localización proximal complique excesivamente una pancreatectomía. Esta última técnica es la que mejores resultados nos ha ofrecido habién-


dola practicado en pseudoquistes distales y en aquellos casos en los que se asociaba patología vascular.

En amplias revisiones de la literatura (9, 56) se ha puesto de manifiesto cómo Ja quistogastrostomía y la quistoyeyunostomía obtienen resultados muy similares, existiendo mayores tasas de morbilidad y recurrencia tras el drenaje hacia duodeno. Con la pancreatectomía se han obtenido menores porcentajes de recidivas que con el drenaje interno, a costa de una mayor mortalidad. Esto no lo hemos observado en nuestra experiencia, en la que ningún paciente pancreatectomizado ha fallecido o presentado complicaciones postoperatorias. Así mismo, no hemos objetivado ninguna recidiva en períodos de tiempo comprendidos entre 6 meses y 6 años.

Aunque las bases del tratamiento quirúrgico del pseudoquiste pancreático están bien definidas en la actualidad, la aparición de técnicas de tratamiento menos agresivas como la punción percutánea, plantean un nuevo dilema a la hora de la elección de la estrategia a seguir. Todo parece indicar que, en el futuro, la punción percutánea puede ser suficiente o, al menos, el primer paso sistemático previo a la cirugía. El dilema fundamental se podría plantear ante las siguientes preguntas: ¿Es necesario guardar el período de observación establecido actualmente, en el que algunos casos se complicarán, antes de la punción percutánea? y también, ¿Debemos intervenir a un paciente con pseudoquiste pancreático, si carecemos de TAC para la punción, antes de enviarlo a un centro que posea este medio de diagnóstico y tratamiento?

Dirección del autor: J . M. Slinchcz Blanco Conjunto Piedralavcs, 13 - l º B Las Rozas (Madrid)

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(Rcabido: 19 de enero de 1985)

Rev. Esp. Enf Ap. D1gesc .. 68, 6 ( 481-485). 1985

Facultad de Medicina. Hospital Clínico de San Cecilio. Granada. 1 Cátedra de Patología y Clínicas Quirúrgicas. Prof. Dr. Ignacio M.' Arcelus lmaz.

Aspectos clínicos y diagnósticos de una serie de 81 casos de cáncer de esófago

Por los Ores. M. LOPEZ-CANTARERO-BALLESTERos-·. J. M.' GARCIA GJL••••, R. BELDA POUJOULET""'"', E. GOMEZ VAL VERDE-• y J C. DE LA CRUZ MARQLJEZ•

RESUMEN

Recogemos los datos clinicos y diagnósticos, de una serie de 81 cánceres de esófago (68 varones y 13 hembras). Los falsos negativos del examen radiológico representaron el 16,4%, mientras que supusieron d 11,84% en d esofagoscópico. La biopsia, mostró un 10,1% de falsos negativos y la citología un 31 %. En estos casos, el diagnóstico se basó en los hallazgos de tóraco y laparotomia. Se revisan los aspectos más actuales, tanto clínicos como diagnósticos, del cáncer de esófago.

Aunque es manifiesto que debe sospecharse carcinoma de esófago en todo paciente por encima de 40 años con dificultad para deglutir, la mayoría de los casos están relativamente avanzados en el momento del diagnóstico. Muchos de estos tumores crecen a un ritmo bastante lento y los pacientes tienden a hacer mínima o a compensar su dificultad para tragar. En consecuencia, es necesario poseer un alto indice de sospecha y contar con estudios diagnósticos adecuados con el fin de establecer un diagnóstico precoz.

La clínica disfágica, o cualquiera otra sospechosa, es la que nos va a poner en la pista de un posible cáncer de esófago, ya que es excepcional el paciente con cáncer de esófago descubierto por exploraciones accidentales.

• Médico colaborador. •• Adjunto clínico.

••• Jefe de sección. •••• Jefe de servicio.

SUMMARY

We gather the clinical and diagnostic data from a series of 81 esophageal cancers (68 males and 13 females). The false negative results of the radiological examination reached 16.4%, being 11.84% after esophag05C0py. The biopsy showed 10.1% of false negativcs and cytology 31 %. In tbese cases tbe diagnosis was based upon the thora=opic and lapar05C0pic findings. Tbe current clinical and diagnostic aspectS of csophageal cancer are reviewed.

CASUISTICA

Hemos revisado las historias clínicas de 81 pacientes portadores de cáncer esofágico a los que se practicó un tratamiento quirúrgico radical o paliativo, asociado a radioterapia en 6 casos (7,4'1) y a quimioterapia en 9 (11,11'1). La edad, oscila entre los 38 y 82 aílos, con una media de 60. La máxima presentación ocurre entre los 61 y 70 aña; (37,03'1). Sesenta y ocho fueron varones (84%) y 13 hembras (16%) (tabla 1).

31-40 años 41-50 " 51-60 .. 61-70 .. 71-80 " 81-90 ..

Total

TABLA 1

FRECUENCIA POR DECADAS

~ % Varones

......... ... . .. 2 2,46 2

. . .. ... .. .. .... 7 8,64 5

. ... ......... .. 23 28,40 20

.. ... .. .. ... ... 30 37,03 25

. ....... ....... 17 21,00 15

·· ··· ···· ······ 2 2,46 1

.... .... .... .. .. 81 100,00 68 (84%)

Hembras

2 3 5 2 1

13 (16'.ti)

482 M. lópez-Canl1lrero Ballesteros y colabs.

Menos de Entre Entre Más de

Total

TABLA 11

INICIO DE LOS SINTOMAS

30 días 31- 90 91-180

180

5 40 20 16 81

6,17 49,38 24,69 19,75

100,00

Desde que aparece el primer síntoma, hasta que el paciente consulta, vinieron a pasar una media de 7,3 meses, oscilando entre 3 días y 2 aí\os. La máxima frecuencia de consulta asentó entre los 31 y 90 días ( 40 casos: 49,38%). (Tabla IJ).

La disfagia inició el cuadro en el 64,2% de los casos, de los cuales, un 2,5% lo iniciaron con disfagia para líquidos. Otros síntomas de comienzo fueron el dolor ( 17,3% ), sobre todo epigástrico, la astenia, anorexia y adelgazamiento (11,1%), las regurgitaciones y la odinofagia (3,7% cada una). En el cuadro disfágico desarrollado encontramos: disfagia (98.8%). astenia, anorexia. adelgazamiento (80,2%), dolor de diferentes localizaciones (65,4%), - epigástrico, retroestemal, interclavicular- y, en menores proporciones, regurgitaciones, vómitos, pérdida de sangre, en forma de hematemesis franca (4 casos) y pérdida mínima por heces ( 12 casos), sialorrea y tos.

Tras la sospecha clínica, la radiología pudo emplearse en 73 casos (90,1%), informándose de clncer de esófago en el 83,5% de exámenes. Tres informes fueron normales, en 6 se diagnosticó de chalasia y en otros 3 de estenosis péptica. Representan un 16,4% de falsos negativos. La luz esofágica se encontró estenosada en el 95,92% de casos, con dilatación supraestenótica en el 36,98%, con anfractuosidades (20,54%), con infiltración de fundus (20,54%) y, en menores proporciones, estenosis total, ulceraciones múltiples, retención de contraste y rigidez parietal. La radiología detectó invasión tumoral en 15 pacientes (20,54%), mostrando adenopaúas hiliares, ensanchamiento mediastinico, metástasis óseas, desplazamiento traque! e invasión tumoral pulmonar (tabla fil).

La esofagoscopia, se llevó a cabo en 61 pacientes (75,3% ). En el 88,52%, el informe fue favorable a la malignidad del cuadro. Los fal-

Cáncer

TABLA lll

RADIO LOGIA

Diagn&tico

Normal ... . . .. . ..... . .... . . . .... . . . . . Achalasia . .......................... . Est benigna .....•.. . ..... . ...........

Total ..................... . .... .

Localii.ación cáncer

Cardias l / 3 inferior .... . .................... . 1/ 3 medio . .... • ..................... 1 / 3 superior . .. .. . . . . . .... . .......... .

Total . . . . . . .. .................. .

Casos

61 3 6 3

73

Casos

4 38 16 3

61

83,5 4,1 8,2 4,1

100,0

6,5 62,3 26,2 5,0

100,0

Rev. Esp. Enf. Ap. Digest.

TABLA rv

ESOFAGOSCOPIA

Diagn&tico

Cáncer . . . . . .. ... ... . ... ... ....... . . . Est. péptica .... . ..... . . . . . . .. ..... .. . Achalasia ..... .. .......... . . . ..... .. .

Total .... .. ............ . ....... .

Localización cáncer

Cardias l / 3 inferior .... . ......... .. ....... . . . 1/3 medio .......................... . l / 3 superior .. . . . .. . ....... . ...... .. . .

Total ... . . . ........ . . . . .. ...... .

TABLA V

HISTOPATOLOGIA

Carc. epidermoide ...... . ... .. ...... . . . Adenocarcinoma ..... . .. . ....... . .... . Otros t. malignos ........... .. ........ . Normal ............................. . Esofagitis ......... . ....... . ....... .. .

Total ... . .... . .. . ........... ... .

Diciembre 1985

Casos %

54 88,52 6 9,84

1,64 61 100,00

Casos %

6 11,1 32 59,3 12 22,2 4 7,4

54 100,0

Casos %

27 24 2 5 1

59

45,8 40,7

3,4 8,4 1,6

100,0

sos negativos fueron el 11 ,48%. La imagen esofago.!C6pica más fre.. cuente es el sangrado del tumor (38,9%), seguida por el aspecto mamelonado (35,2%) y, en menores proporciones, la estenosis total, las masas ulceradas, vegetantes y otras. (Tabla IV).

La biopsia mostró una neoformación maligna de esófago o cardias en el 89,9% de biopsias. Los falsos negativos correspondieron al 1O,1 %, comprobando las características malignas en el acto operatorio. La citología mostró células malignas de descamación en el 69% de los casos en que se empleó, con un 31 % de falsos negativos (tabla V).

La gammagrafia hepática afirmó la presencia de meWtasis en el 20% de los casos en que se empleó, mientras que en el 26,6% no pudo demostrar metástasis evidentes a la exploración quirúrgica. La gammagrafia &ea no determinó metástasis en ninguno de los cuatro casos en que se realizó.

COMENTARIO

A) Clínica: La dificultad en la ingest.a es aceptada como la manifestación principal y, generalmente primera, del cáncer de esófago, aunque nuestra experiencia muestra que también se puede iniciar con dolor epigástrico, regurgitaciones y odinofagia. Las primeras manifestaciones clínicas aparecen cuando se han estenosado los 2/ 3 de la luz esofágica (10, 20, 25), para, a partir de este momento, dispararse el cuadro al clau-


dicar los mecanismos compensadores del esófago (12, 25). Ocasionalmente, en los estadíos terminales, puede mejorar la disfagia por necrosis tumoral (3, 9). El mal estado general del paciente en nuestra casuística es influido por la tardanza en la consulta, que es ostensiblemente mayor al comunicado por otros autores (2, 4, 7, 8, 19, 23). Los pacientes portadores de tumores de baja malignidad, presentan un período de latencia aún mayor (16), aunque la evolución final no guarda diferencias con otros tipos de tumores.

La duración de la sintomatología no muestra correlación con el tamaño o grado de la lesión ni con su irresecabilidad (17, 21). Aunque la anemia suele ser ponderable, nunca ha sido intensa y las hematemesis o melenas exanguinantes son excepcionales. El dolor es un síntoma muy frecuente (2, 7, 13) y acostumbra a ser progresivo e inexorable. Se localiza en cuello, región retroesternal e interescapular, aunque el más frecuente es el epigástrico. Se considera patognomónico un dolor esofágico asociado a una ingesta disfágica (17). Un dolor precipitado por una ingesta eufágica indica presencia de lesión esofágica, sin más. En nuestra experiencia, los seis casos de tumores esofágicos cervicales no llegaron a ser tan voluminosos como para poderse palpar.

B) Laboratorio: Hasta la fecha, no han sido detectados marcadores tumorales específicos para la evaluación del cáncer de esófago (24). Las investigaciones de laboratorio están dirigidas a la evaluación de la nutrición e hidratación, función renal y estado hematológico del paciente, así como a la evaluación de la función hepática.

C) Radiología simple: El esófago normal es invisible en las radiografias simples de tórax. Aún cuando los campos pulmonares estén claros, alrededor del 40% de los pacientes con cáncer de esófago, tienen evidencias radiológicas de un esófago anormal (15). Si el cáncer se extiende de forma intraesofágica, se puede adivinar su contorno. Cuando el esófago es totalmente obstruido, se puede observar un nivel prevertebral líquido en la placa lateral de tórax. En caso de que el tumor se extienda localmente, pueden observarse masas de tejidos blandos, metástasis pulmonares y linfoadenopatías biliares. Una compresión, desplazamiento e irregularidad de la traquea, sugieren una actual o inminente invasión de la misma ( 1 S).

Una radiografía simple de tórax es de escaso valor pronóstico, ya que no puede excluir la diseminación extraesofágica o las metástasis linfáticas ( 17).

81 casos de cáncer de esófago 483

D) Seriada esofagogástrica: La lesión obstructiva de esófago suele ponerse de manifiesto exclusivamente en los pacientes sintomáticos, mostrando, desde un evidente estrechamiento de la luz esofágica a una leve distorsión del patrón mucoso, aunque lo general es que las lesiones sean evidentes. Cuando la neoplasia está limitada a la mucosa o submucosa, pueden pasar desapercibidos defectos de relleno superficiales y tenues alteraciones en los pliegues mucosoo, por lo que son útiles las técnicas de doble contraste, que dan una precisión del 73% en el diagnóstico de pequeños carcinomas esofágicos (2).

Si el tumor es del tipo infiltrante, se suele observar una dilatación supraestenótica. Cuando la lesión es vegetante, la columna de bario muestra múltiples defectos de la pared que representan sus ulceraciones, asociadas o no a otros defectos de relleno producidos en el tejido peritumoral por un edema reactivo.

Aunque la longitud de la lesión no stá directamente relacionada con el grado de invasión tumoral, tumores mayores a 10 cm. de longitud usualmente son incurables (1). Tan pronto como la invasión tumoral se ha extendido más allá del esófago, ese segmento se hace fijo e inmóvil, transformándose el eje esofágico en una línea tortuosa, debido a que los cánceres infiltrantes excitan una marcada reacción del tejido fibroso, cuya contracción puede producir la desviación o angulación del eje esofágico. AKIYAMA (1972) y MoRJ (1977) (17), afirman que sólo el l 0% de los cánceres confinados al esófago se asocian a anormalidad de este eje, mientras que lo deforman el 74% de los invasivos. El estudio del eje esofágico, puede establecer un pronóstico del cáncer de esófago ya que, en nuestra experiencia, las anormalidades ostensibles del mismo se han asociado casi invariablemente con infiltración maligna de los tejidos vecinos.

E) Acigografía: Los cánceres que asientan en los segmentos esofágicos medio e inferior, pueden producir desplazamientos, estenosis u otras irregularidades de la vena ácigos, detectados tras inyectar un cóntraste en la médula ósea costal (5). Existe un 10% de falsos positivos, posiblemente debidos a la afectación de la pleura cercana a la ácigos por infecciones pulmonares avanzadas.

F) Isotopos: La propiedad de las células malignas para fijar fósforo radiactivo (P32) ha sido utilizada eficazmente para detectar el cáncer de esófago, al comparar las emisiones f3 tomadas por las células normales y anormales (23), aunque su uso, o el de Te-

484 M López-Cantarero Ba.llesteros y colabs.

90m, no están aún avalados en el diagnóstico precoz del mismo ( 17). Para esta situación clínica, la escintigrafia esofágica con Ga-67 parece una gran promesa, al igual que para la detección de diseminación vía linfática.

G) T.A.C: Los segmentos torácicos y abdominales normales del esófago están rodeados por planos grasos y pueden ser, por tanto, reconocidos por la TAC. El cánc.er de esófago aparece como un engrosamiento irregular de sus paredes o como una masa asociada a distorsión u obliteración de la luz ( 17). La infiltración mediastínica oblitera los planos grasos periesof ógicos en relación al tumor. La pérdida de estos planos, con la afectación del tracto respiratorio, pericardio, aorta o ácigos, es claramente visible en la TAC en un 95% de casos, si el paciente no se encuentra caquéctico. La ausencia de tejido graso periesofágico suficiente a nivel del cuello, entre el esófago y los tejidos vecinos, dificulta el diagnóstico (24). Algunos artefactos densos de las vértebras cervicales y huesos de Ja cintura escapular pueden, también, distorsionar estas imágenes, así como en pacientes con disfagia severa o caquécticos, que han perdido toda la grasa mediastínica (25). No es posible identificar micrometástasis y una hiperplasia linfática reactiva puede ser mal interpretada como maligna (22).

El TAC puede ser útil en pacientes que han sido sometidos a radioterapia y/ o cirugía, ya que parece que no alteran los planos grasos referidos de forma total (22).

H) Esofagoscopia: Obligatoria en todo paciente con disfagia, soliendo ser evidente la lesión en los pacientes sintomáticos. Determina el límite superior del tumor y las adenopatías que pueden comprimir el esófago. La diseminación tumoral submucosa y el edema peritumoral pueden impedir el paso del instrumento, dando un 8,7% de falsos negativos en las biopsias esofagoscópicas (14), siendo necesaria la citología en estos casos. Un cáncer precoz es muy dificil de detectar, aunque en pacientes con sintomatología mínima se puede realizar cromoesofagoscopia con tintes vitales, biopsiando las zonas más impregnadas (14).

La esofagoscopia se realizará: 1 R en sujetos de edad avanzada, fumadores y bebedores, con molestias predisfágicas; 2R en pacientes con síndrome disfágico, aun de corta evolución y con radiología normal y 3°, en los enfermos con lesiones de alto riesgo.

1) Broncoscopia: Se indica cuando el cáncer se localiza en el tercio superior del esófago. Los primeros signos de invasión traqueobronquial incluyen

Rev. Esp. Enf. Ap. Digest. Didembre 1985

edema y elevación de la mucosa y sangrado al contacto (6). Algún cáncer de otros niveles puede metastatiza.r en los linfáticos subcarinales induciendo el sangrado de la carina. Al diagnosticar un cáncer de esófago superior ya suele haber invadido la vía aérea circundante.

J) Biopsia y citología: Son necesarias varias tomas biópsicas de la zona sospechosa, de distintos niveles, de los bordes y de las bases de las úlceras, etc. El aumento de positividades en el material biópsico está en relación directa con el número de biopsias, debiendo oscilar entre 7-10 por exploración (2). La biopsia de los ganglios del grupo de los escalenos y de Jos mediastínicos superiores puede aportar información adicional respecto a la diseminación tumoral, aunque no es necesaria si el tumor primario es irresecable y lo es cuando el tratamiento definitivo vaya a ser radioterápico.

Enormemente útil es el .examen citológico, ya por lavado esofágico ya por escobillaje directo, ya que alcanza hasta un 98% de positividades, dependiendo del nivel tumoral, disminuyendo la tasa en tumores cervicales (2). Mientras el carcinoma escamoso bien ~ renciado es fácil de reconocer, los mal diferenciados y los adenocarcinomas presentan ciertas dificultades. Para el seguimiento de poblaciones de alto riesgo se ha demostrado muy eficaz la citología abrasiva ciega, demostrando el cáncer en el 1 % de pacientes asintomáticos (17, 26), identificando casos de displasia esofágica y cáncer de esófago in situ.

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(Recibido: 1 de junio de 1983)


Hospital 1° de Octubre. Madrid Servicio de Cirugía de Aparato Digestivo íl. (Jefe de Servicio: Dr. E. Moreno Gonzálcz).

Ileo biliar Por Jos Drcs. L. C. JIMENFZ ROMERO. E. MORENO GONZALEZ, M. HIDALGO PASCUAL A. DE LA CALLE SANTIUSTE.

J. FIGUEROA ANDOUO, F. ESCUDERO BENITO y A. GARCIA ALVAREZ

RESUMEN

Presentamos un estudio retrospectivo de 6 enfermos intervenidos, entre noviembre de 1973 y diciembre de 1984, por íleo biliar. El diagnóstico prcoperatorio sólo se realizó en 2 pacientes (33,3%). Las técnicas practicadas fueron: cnterolitotomía en 3 pacientes; enterolitotomía y colccistostomía en 1; y enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fistula en 2. No hubo ningún cxitus en la serie.

El período de seguimiento medio de la serie ha sido de 3,7 silos, subrayando que una enferma tuvo que ser reintervenida por íleo biliar recidivante (en la primera intervención, 4 meses antes, sólo se había practicado cntcrolitotomia).

Concluimos que cuando el estado general del enfermo lo permite, va a ser factible realizar, en un primer tiempo, una enterol.itotomia, colecistectomía y reparación de la fistula, sin que esto eleve la mortalidad.

INTRODUCCION

El íleo biliar es un proceso obstructivo, causado por el paso de uno o varios cálculos al intestino, y que es de dificil diagnóstico preoperatorio, si es que no concurren una serie de signos radiológicos ( 17) añadidos a una cuidadosa valoración clínica.

Desde que Hou (12) realizara, en 1929, por primera vez y en un sólo tiempo, una enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fistula en un caso de íleo biliar, han sido muchos los autores que han seguido efectuando, y con buenos resultados, dicho tratamiento. No se ha demostrado que este tratamiento, en principio más agresivo, obtenga, como consecuencia, una mortalidad más elevada que la simple enterolitotomía.

MATERIAL Y METODOS

En el Servicio de Cirugía de Aparato Digestivo 11 del Hospital 111 de Octubre, en un período compren-

SUMMARY

W e report a retrospective study on six operated on patients duc to biliary ileus, between November 1973 and December 1984. Only two patients bad a prcopcrative diagnosis (33.3%). The procedures performed werc: enterolithotomy in thrce patients; entcrolithotomy plus cbolecystostomy in one and entcrolithotomy plus cbolccystotomy and repair of the fistula in two. There were no exitus in tbis series.

The average follow-up period in this series has been 3.7 years. We want to point out that one patient should be re-opcrated duc to a relapsing biliary ileus (in thc first opcration, 4 months before, only an enterolithotomy bad becn performed). We conclude that when the general condition of tbe patient allows it, enterolithotomy, cbolecystectomy and repair of tbe fistula is feasable in a first step witbout tbis increasing mortality rate.

dido entre noviembre de 1973 y diciembre de 1984, han sido tratados 6 enfermos por presentar íleo biliar. En el mismo espacio de tiempo han sido intervenidos 1.600 enfermos por patología biliar, lo que supone una frecuencia del íleo biliar del 0,37%.

De los 6 pacientes, 4 eran mujeres y 2 hombres (relación H/ M:l/2), con edades comprendidas entre 54-78 aí'los, siendo la edad media de 67,5 años.

Entre los antecedentes destacan 2 enfermos previamente diagnosticados de colelitiasis, 4 de enfermedad cardiovascular y 1 de B.O.C.

Los síntomas comeni.aron entre 3-12 días antes del ingreso. Dolor en hipocondrio derecho y/ o epigastrio se presentó en 4 enfermos, y el dolor tuvo una localización abdominal generalizada en otros 2. Todos los enfermos referían vómitos y ausencia de la emisión de gases y heces. En cuanto a la exploración fisica, en la totalidad de los enfermos se evidenció distensión abdominal y timpanismo. Del mismo modo, fue patente una defensa abdominal en 4 pacientes, hallándose el peristaltismo


\ t / /

lleo biliar 487

a

F1c •. 1. Rx 51mpl~ de abdomen en decúbito de do~ cnfermQ'. d1fcrcntei.. En ambas hay múltipl~ asa.\ de 1. delgado dilatada\ En "ª"· adcmá.\, se puede ob!>Crvar imagen de acrobilia (~c~alada por las flechas)

aumentado en 3. Se observó deshidratación moderada en 2 enfermos y severa en 1 que ingresó en anuria prerrenal. Solamente un paciente presentaba fiebre de 38°, y ninguno ictericia. Entre Jos datos analíticos destacamos la presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda en 5 enfermos y acidosis metabólica severa en 1 de ellos.

En todos los enfermos, en las Rx. de abdomen en decúbito observamos dilatación de asas de intestino delgado, y niveles hidroaéreos en las realizadas en bipedestación. En uno de ellos evidenciamos una iJnagen radiopaca compatible con un cálculo biliar y, en otro, aerobilia lo cual hizo posible el diagnóstico preoperatorio de íleo biliar en 2 enfermos (33,3%) (fig. l).

Después de reposición bidroelectrolítica, aspiración nasogástrica y cuidadosa evaluación de su estado cardiovascular y respiratorio, todos los enfermos fueron sometidos a controles radiológicos periódicos para observar la evolución de la obstrucción. Al no apreciar una mejoría del proceso todos ellos fueron intervenidos.

La obstrucción se hallaba próxima al íleon terminal en 3 enfermos (50%), en el tercio medio del intestino del-

gado en 2 (33,3%) y en el yeyuno en l (16,6%). En los 6 enfermos practicamos enterolitotomía y vaciamiento del contenido intestinal. El tamaño de los cálculos osciló entre 2,5-4 cm .. bailándose más de un cál-

F1G. 2. Campo opcrn1ono, donde se pueden apreciar las asas de i. delgado dilatadas, así como el cálculo, cogido entre pinzas, que hace

relieve en la pared inttStinal.

488 L. C. Jiménez Romero y colabs.

• b

F1G. 3.-«a»: Dos cálculos extraídos de la luz intestinal. «b»: Vesícula biliar escleroatrófica con c!lculo en ~u interior, extirpada en un pri

mer tiempo, junto con la reparación de la fistula colecistoduodcoal.

culo en 2 enfermos. Además de la enterolitotomía., realizamos en 2 pacientes colecistectomía y reparación de la fistula colecisto-duodenal en una primera intervención (fig. 3). En ambos llevamos a cabo colangiografia intraoperatoria y exploración de la V.B.P., observando y extrayendo, en uso de ellos, un cálculo a nivel del colédoco distal. En otro enfermo practicamos colecistostomía y extracción de los cálculos vesiculares.

RESULTADOS

Se presentaron complicaciones postoperatorias en 4 enfermos (66,6%). Estas fueron: embolismo pulmonar en 2 (uno de ellos con B.O.C. previo), fistula duodenal en 1 (que cedió con nutrición parenteral) y evisceración en otro. La mortalidad de la serie fue del 0%.

Hemos efectuado el seguimiento de todos los enfermos en un período comprendido entre 6 meses y 7,5 años (P. medio: 3,7 años). Es importante subrayar que en una enferma (16,6%), se presentó un cuadro de íleo biliar recidivante a los 4 meses de la primera intervención, en la que sólo se había realizado una enterolitotomía. Otra enferma ha presentado episodios repetidos de suboclusión intestinal por eventración postoperatoria y que han cedido con tratamiento conservador, hallándose bien el resto de los enfermos de la serie.

DISCUSION

Un cálculo biliar va a ser el agente etiológico del 1-3% de los casos de obstrucción intestinal (1, 4, 11),

Rcv. Esp. Enf. Ap. D1ges1. Diciembre 1985

hecho que coincide con nuestra experiencia (1,63). Cuando los enfermos presentan una edad superior a los 65 años de frecuencia aumenta importantemente, correspondiendo a un 20-253 (3, 11 , 15). La frecucia en relación con la colelitiasis es del 0,3-0,5% (6), porcentaje similar al hallado en nuestra serie. que fue del 0,373. Se ha referido que la edad media oscial entre 65-75 años (4, 5, 13), entre cuyos límites se encuentra la de nuestros pacientes. La preponderancia en el sexo femenino es mayor de lo esperado, ya que la colelitiasis es sólo de 3 a 6 veces más frecuente en mujeres que en hombres, habiéndose, no obstante, publicado una serie de 12 casos todos ellos mujeres (7). La relación H/M ha sido referida de 1/ 3-1/14 (5, 6, 13), siendo la de nuestra serie de 1/2.

Van a ser las enfermedades concomitantes, propias de estos enf errnos de edad avanzada, las que van a contribuir a la elevada morbi-mortalidad descrita en algunas series, hallándose en primer lugar las enfermedades cardiovasculares en un porcentaje que oscila entre el 50-80% ( 6, 15, 16), seguidas de la diabetes en un 40-503 de los casos (6, 15). La enfermedad cardiovascular estaba presente en 4 de nuestros pacientes, no padeciendo diabetes ninguno de ellos.

Entre el 20-60% de los enfermos con íleo biliar han presentado algún episodio inflamatorio vesicular o cólico biliar (5, 7, 11), algunos de ellos diagnosticados de colelitiasis, como en 2 de nuestros casos. El cuadro de obstrucción intestinal sólo se diferencia de otros de distinta etiología en que, a veces, el íleo biliar cursa de modo intermitente. Los enfermos, en su gran mayoría, presentan alteraciones hidroelectrolíticas (6), a veces, severas como sucedió en uno de nuestra serie que ingresó en anuria prerrenal establecida 8 horas antes.

De los signos radiológicos, descritos por RlGLE.R

( l 7), la aerobilia solamente se va a presentar en un 29-53% de los pacientes (5, 6), habiéndose objetivado en nuestra serie en el 16,6% (un caso). Otro signo importante, pocas veces observado, es la visualización del cálculo en la radiografia simple de abdomen. Este signo estuvo presente en el 6,63 de los enfermos de CooPERMAN (5) y en el 16,63 de los nuestros (un caso).

A pesar de los antecedentes, clínica y radiología., va a ser dificil de establecer un diagnóstico preoperatorio de íleo biliar, oscilando éste entre el 10-75% de los casos (6, 11, 13), correspondiendo en nuestra experiencia al 33,3%.

El tiempo transcurrido entre el ingreso y la interven-


ción es normalmente de 2-4 días (5, 6), habiendo sido de 5 días en nuestros enfermos.

La fistula colecistoduodenal se ha hallado en el 77-100% de los pacientes con íleo biliar, siguiendo en frecuencia la colecistocólica (0-15%), siendo más rara la colecistogástrica (0-7%) (6, 9). Nuestra experiencia coincide con la de DAv (6), ya que todas las fistulas presentaron una localización colecistoduodenal. Es importante señalar que sólo un 6-14% de todas las fistulas bilioentéricas se van a asociar a íleo biliar (2, 5).

El íleon terminal constituye la localización más frecuente de la obstrucción, habiendo sido referida en el 60-70% de los casos, seguida del tercio medio del intestino delgado en el 25% y del yeyuno en el 10% (9, 11), hallazgos similares a los de nuestra serie. Más rara es la localización a nivel del duodeno o colon (6, 13, 18).

En la mayor parte de los casos el cálculo tiene un diámetro igual o superior a 2,5 cm. (t>, 11); no obstante, se han descrito algunos casos de íleo biliar en que el cálculo era menor de 2 cm. (5, 13) y, por el contrario, otros casos en que cálculos mayores de 5 centímetros no han dado lugar a una obstrucción. En nuestra casuística todos los cálculos eran mayores de 2 centímetros y en 2 enfermos había más de 2 cálculos, hallazgo referido por otros autores (1, 13). Es por ello por lo que tenemos que realizar una exploración exhaustiva del intestino delgado, ya que existe el riesgo de íleo biliar recidivante si dejamos otras formaciones litiásicas abandonadas en la luz intestinal.

La realización de una enterolitotomía en la primera intervención, dejando para una segunda la colecistectomía y reparación de la fistula, ha sido propugnada por diversos autores (l l , 13). Cuando en la primera intervención se encuentra una fistula colecistocólica es aconsejable reparar la misma, debido al elevado riesgo de colangitis, gangrena y síndrome de malabsorción (8, 11 ). La enterolitotomía y colecistostomia ha sido una técnica propuesta por fRASER (10) cuando los cálculos eran palpables, habiéndola efectuado nosotros en un paciente.

La enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fistula en un primer tiempo, es el tratamiento resolutivo por excelencia, realizado por HoLz en 1929, el cual ha sido seguido por otros muchos autores con idénticos buenos resultados (2, 4-6, 9, 19, 20). Con esta intervención se va a eliminar toda ulterior fuente de morbilidad (vesícula y fistula). Así, después de una enterolotomía, como único gesto quirúrgico, se van a poder desarrollar cuadros de colecistitis, colangitis y

/leo biliar 489

cirrosis biliar (5, 9). El íleo biliar va a recidivar en un 5-9% de los casos (4, 14), que correspondió al 16,6% de nuestra serie. El 30% de los enfermos de W ARSHA w ( 19), tratados, solamente, mediante enterolitotomía, presentaron posteriormente alguna sintomatología relacionada con la fistula o la vesícula biliar. En la serie de BERLINER (2) el cáncer vesicular ha estado frecuentemente relacionado con el íleo biliar (15% de 57 casos). No ha habido diferencia en cuanto a la mortalidad entre los enfermos tratados mediante enterolitotornía y a los que se les añadió colecistectomía y reparación de la fistula (5, 6, 9). En nuestra serie, al igual que en las referidas, el número de enfermos tratados mediante colecistectornía y reparación de la fistula en un primer tiempo ha sido escaso (2 en nuestra serie); sin embargo, hemos de subrayar que dicha intervención no nos planteó problemas técnicos, siendo, en uno de ellos, necesario explorar la V.B.P. donde se hallaba un cálculo, previamente visualizado por colangiografia intraoperatoria. Por otro lado, la morbilidad atribuible a la técnica sólo fue patente en un paciente que presentó una fistula duodenal que cedió con nutrición parenteral.

La mortalidad por esta patología, considerando todo tipo de tratamientos, se halla en el 4,5-15% (5, 6, 9, 11 ), siendo del 0% entre nuestros enfermos.

Concluimos, por fin, que a los enfermos con íleo biliar, con buen estado general y adecuada preparación preoperatoria, se les va a poder realizar una enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fistula en una primera intervención, sin que ello contribuya a elevar la mortalidad y sí a prevenir las complicaciones a corto o a largo plazo.

Correspondencia: L Carlos Jimtnez Romero Lucio del Valle, 17 - 4° D 28003-Madrid

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Rev. Esp. Enl Ap. Digest.. 68, 6 (491-496), 1985

Hospital R ..Reina Sofia>.. Universidad de Córdoba. Departamento de Cirugía. Prof. Carlos Pera Madruo.

Repercusión del drenaje biliar percutáneo en las colangitis agudas

Por los Dres. E. VARO PEREZ-, M CANTS LOPEZ•*, M REYES CEREZO•, S. RUFIAN PEÑA*, E. AREVALO JTMENEZ··· y e PERA MADRAzo·--·

RFSUMEN

Los autores analizan la repercusión biológica del drenaje biliar percutáneo, en 1 O pacientes con colangitis aguda. En cinco ocasiones los enfennos estaban afectos de colangitis supurada; 4 de ellos presentaron un FRA y 1 de ellos, además, sboch séptico. La etiología de este grupo fue, 4 neoplásicas y otra litiásica. Los otros 5 enfermos, eran portadores de una colangitis no supurada y sólo uno presentaba FRA. Su etiología fue de 2 litiasis y 3 neoplasias. Todos los enfermos fueron sometidos a control bacteriológico, bioquímico de su colestasis, de su función renal y otros parámetros sépticos. De los 1 O enfermos, 3 fallecieron; 2 colangitis supuradas con FRA y, el otro, por su enfermedad metastásica antes de poder ser operado. Los otros 7 mejoraron de su sepsis, colostasis y función renal. Ninguno de los enfermos operados falleció debido a la cirugía. Concluimos que el drenaje percutáneo de la vía biliar, permite resolver el estado séptico en los casos de colangitis grave, con una morbimortalidad aceptable y mejorar el estado biológico del enfermo, ante una cirugía mayor.

INTRODUCCION

A pesar de los múltiples avances en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la vía biliar, la colangitis aguda es todavía un reto terapéutico para el cirujano. Los pacientes portadores de colangitis, pueden responder bien al tratamiento médico; sin embargo, si la causa de la obstrucción biliar no es tratada, la colangitis puede progresar, llegando a un schock séptico y a la forma más grave de colangitis aguda supurada con muerte del enfermo, si no se descomprime el

• Médico Residente del Opto. de Cirugía. •• Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico.

••• Jefe S° Cirugía Aparato Digestivo. •••• Jefe del Departamento de Cirugía.

SUMMARY

The authors analy¡.e the biological repercussion of the percutaneous bilia.ry drainagc in ten paticnts sutrcring from acutc cbolangitis. ln five cases the patients had a suppurative cholangitis, four prescntcd with FRA and one of them also with scptic shock. The ctiology of this group was aeoplastic in four and lithiasic in one. The remaiaing five patients had a non-suppurative cholangitis and only one had FRA. Their etiology was lithiasic in two and neoplasmic in threc. Ali thc patieats underwent bactcriological control and also of thcir cholestasis, their renal function and other scptic parametcrs. Three out of the 1 O patients dicd: two due to suppurative cholangitis with FRA and the 1ast one due to bis metastasic discasc befare surgery could be pcñonncd. The remaining scvcn improvcd thcir sepsis, cholestasis and renal function. No opcratcd patient died due to surgery. We conclude that percutaneous drainage of the biliary tract allows us to find a solution to thc scpsis in scvcre cbolangitis cases with an acccptable morbidity-mortality ratc, improving the biological condition of the paticnt facing major surgcry.

árbol biliar. El drenaje percutáneo transparietohepático es un método eficaz para drenar, de forma no quirúrgica, la vía biliar (1, 2, 3) y que ha surgido como actitud terapéutica alternativa a la laparotomía de urgencia al presentar cifras de morbi-mortalidad inferiores a esta última ( 4, 5). Una vez controlado el cuadro séptico del enfermo, podremos plantearnos una actitud terapéutica definitiva con un enfermo en mejores condiciones biológicas y que podría soportar un gesto quirúrgico más agresivo, si éste fuese necesario.

Nuestro propósito, es analizar la repercusión biológica que tiene el drenaje biliar percutáneo en los enfermos portadores de colangitis aguda severa y su frecuencia en el tratamiento definitivo.

492 E. Varo Pérez y colabs. Rev. F.sp. Enf. Ap. Digest. Diciembre J 985

TABLA 1

Obs. Edad Diagnóstico Cultivo bilis Olas Bilirrubina Tratamiento Evolución drenaje Inicial Final

78 CA. páncreas. CAS E. ooli'. S. Fecalis. 9 15 0,3 Exitus 2 58 CA. vesícula. CAS Serratia M. pseudo- 12 30 3,5 Exitus

mona A. 3 86• Colecisto-coledocolitiasis. E. ooh'. S. ft':Cll/is. 13 15 0,5 Colcdocolitotomía + ABO Bien

CANS 4 65 Colecisto-coledocolitasis. E. oo/i: S. fecalis. 12 12,5 0,8 Coledocolitotomía+ ABD Bien

CAS 5 49 CA. Páncreas. CANS. Pseudomonas A. S. 11 32 5 Hepatoyeyunostomía y Bien

fecal is gastroenteroanastomosis 6 84• Colecisto-coledocolitiasis. Klebsiella N. pseudo- 20 9,5 Coledocolitotomía+ ABD Bien

CANS 7 70 CA. Páncreas metastásico. Klebsiella N. pseudo- 20 18 4,3 Exitus

CAS mona A. 8 73 CA. Páncreas. CAS Pseudomona A. Ente- 18 21 4,5 Negativa del enfermo a

robacter c. cualquier tratamiento 9 26• CA. Amputar. Invade pán- Serratia M. Acineto- 14 28 1,1 D.P.C. Bien

creas+ CANS bacter JO 76• CA. páncreas irresecable. Pseudomonas A. Serra- 17 12,3 Endoprótcsis percutánea Bien

CANS. tía M.

CAS: Colangi1is aguda supurada. CANS: Colangitis aguda no supurada. ABO: Anas1om05is bilio digestiva. DPC: Duodeno-pancreatectomla cefálica. • Drenaje externo-interno

MATERIAL Y METO DOS

En el Hospital Regional «Reina Sofía» de Córdoba, durante el período comprendido entre abril de 1984 y mayo de 1985, han sido sometidos a drenaje percutáneo de la vía biliar l O pacientes portadores de colangitis aguda severa (Tabla 1). Con respecto al sexo, 7 eran hombres y 3 mujeres. La edad osciló entre 26-86 años. Todos los pacientes presentaban ictericia profunda, con una cifra media de bilirrubina de 20, 1 mg%, clínica y analítica de colangitis aguda, siendo en 5 casos supurada y en los otros 5 no supurada. La patología de base de estos enfermos fue: 5 carcinomas de cabeza de páncreas; 1 carcinoma amputar que invade páncreas; 3 colecistocoledocolitiasis y 1 carcinoma de vesícula con invasión del hepático común.

Los parámetros estudiados son: la albúmina sérica, actividad de protrombina, clearance de creatinina, fracción de excreción de sodio, gamma-GT en orina, ionograma, fosfatasa alcalina, hematócrito, fórmula y recuento, bacteriología de bilis y hemocultivo. Estos parámetros se determinaron antes del drenaje y 34 veces después del mismo.

El tratamiento dependerá de los primeros cultivos de bilis, aunque al principio comenzamos con una asociación de cefuroxima y tobramicina. Se procede al

lavado del catéter con 10 ce. de solución salina cada 12 horas para evitar la formación de grumos que lo obstruyan. También se les administra vitamina K, l.V. y se restablecen las pérdidas hidroelectroliticas diariamente.

Se comienza realizando un drenaje externo, que se convertirá en externo-interno si es posible pasar la estenosis ( 4 de 10). La angiografia ·y colangiografia, en las neoplasias serán las que indiquen la resecabilidad.

"!!/di

bilirrubina

~ EVOLUCIOll VE LA COLE/llA TIU.S EL llRENIJL.

F1G. !.- Evolución de la colemia tras el drenaje.


Colangitis aguda 493

TABLA 11

EVOLUCION DE LA BACTERIOLOGIA POSTDRENAJE

Obs. Primera Segunda bac- Tercera bac- Hemocultivo Leuco. Comcnwios bacteriología tcriología teriología Inicial Final

1 + + + + + p FC-Exitus 2 + + + + + p FC-Exitus 3 + N 4 + + + N 5 + N FE. 6 + N 7 + + + N Exitus 8 + + + N Negativa a tratamiento 9 + + N

10 + + N

N: Normalizada. P: Per.1iste. FE: Fiebre csporM!ica. FC: Fiebre continua.

Si la intervención no es posible, puede colocarse una endoprótesis percutánea, como tratamiento poliativo.

RESULTADOS

El tiempo medio de duración del drenaje fue de 14,6 días (9-20 días). Hubo un descenso significativo en las cifras de bilirrubina, incluso en los 3 casos que fallecieron, que disminuyó desde 19,4 mg% (9,5-32 mg%) hasta 2,2 mg% (0,3-5 mg%) después del drenaje (fig. 1). La fosfatasa alcalina, aunque más lentamente, también descendió desde unos valores de 753 UI (267-1.102 UI) antes del drenaje hasta 186 UI (93-480 UI) después del mismo. Estas cifras se reflejaron clínicamente en el aclaramiento de Ja ictericia y en la desaparición del prurito, cuando éste estaba presente.

El germen que con más frecuencia se aisló en los cultivos de bilis fue Ja pseudomona A, seguido de E. coh' y S. Fecalis (tabla 1). En 7 observaciones, los hemocultivos fueron positivos y se ajustaban a los mismos gérmenes cultivados en la bilis. Los resultados de la bacteriología seriada de todas las observaciones se reflejan en la tabla II. De los 3 enfermos que fallecieron, todos con colangitis aguda supurada, el primero ya presentaba imágenes de abscesos hepáticos en la primera PTC practicada y un trastorno de la coagulación importante y, aunque cedió la colostasis, persistió la sepsis y falleció. El segundo presentaba un cuadro de necrosis tubular aguda y sepsis, que fue cediendo al drenaje, pero en el curso del mismo, desarrolló una neumonía basal bilateral, que agravó su fracaso r.enal y que fue la causa de su fallecimiento. El tercer enfermo,

si bien con el drenaje biliar cedió su colóstasis y colangitis, la avanrada enfermedad neoplásica fue la causa de su muerte.

El resto de los enfermos respondieron bien, mejorando su colestasis y colangitis, negativazándose su bacteriología a los pocos días y desapareciendo su leucocitosis y fiebre. De éstos, es de destacar una paciente de 73 años, que ingresó con una colangitis neoplásica supurada, shock séptico y parada cardiorrespiratoria, que respondió al tratamiento médico y drenaje, pero la enferma se negó a cualquier gesto quirúrgico o radiológico para tratar su ictericia.

Antes del drenaje, 5 enfermos presentaban fracaso renal agudo severo (aclaramiento de creatinina < SO ml/M). Aquellos que representaban cifras de gammaGT en orina, próximas a la normalidad (60-80 U), recuperaron su función . Sin embargo, Jos otros dos, con cifras de enzimuria patológicas, no se recuperaron y fallecieron (tabla 111). Uno de ellos ya presentaba un

TABLA IIl

REPERCUSION DEL DRENAJE VB EN COLANGmS+ IRA

Obs.

l•+ ........... .. 2•+ .. ....... .... 3# ... ...... ..... 7•# ............. 8• ..............

+ Exitus. • CAS.

CCR

Predrenaje

45 2

17 22 30

# Drenaje extem<>-interno.

GAMMA-GT-0

Final Predcnaje Final

25 170 875 1,2 135 182

64 40 13,5 75 63 12 68 100 80

494 E. Varo Pérez y colabs.

TABLA IV

COMPLICACIONES DRENAJE-PERCUT ANEO

Movilización drcDAjc • . • . • • . . . . . . . . . . . . . . . 2 Dolor abdominal transitorio . . . . . . . . . . . . . . . 2 Hcmobilia transitoria Perforación vía biliar .. . . . ......... .... .

patrón de necrosis tubular y sepsis antes del drenaje. El otro tenía un fracaso renal que fue recuperándose, pero durante el mismo desarrolló una neumonía basal bilateral. La fracción de excreción de sodio no se valoró, pues algunos enfermos se encontraban en tratamiento diurético y otros sometidos a régimen de alimentación parenteral.

Sólo aquellos pacientes a los que se les administró alimentación parenteral (4 de 10) ganaron peso y mejoraron sus cifras de albúmina sérica, aunque no de forma significativa.

La actividad de protrombina mejoró en todos ellos, ya que se les administró por vía parenteral diariamente vitamina K. Así mismo, se les suplían las pérdidas hidroelectrolíticas, por lo que no hubo depleciones apreciables.

En todos los casos se intentó transformar el drenaje en externo-interno, pero ésto sólo se consiguió en 4 pacientes. En los restantes no se pudo, bien por presentar un cálculo impactado que impedía el paso a duodeno ( 1 caso) o por estenosis neoplásica completa.

Con respecto a las complicaciones del drenaje (tabla IV), sólo cabe destacar la perforación de la vía biliar, que no tuvo secuelas, ya que al dejar el catéter externo, el pequeño orificio cerró, no siendo necesaria la laparotomía de urgencias. El caso de hemobilia transitoria cedió al lavado frecuente del catéter antes de las 24 horas, y sin repercusión hemodinámica. El dolor abdominal cedió a los 2-3 días.

De los 7 enfermos que sobrevivieron, se realizó colecistectomía más coledocolitotomía y anastomosis biliodigestiva en 3 ocasiones por litiasis. En las estenosis malignas realizamos: hepaticoyeyunostomía y gastroenteroanastomosis, por englobamiento duodenal ( 1 ); duodenopancreatectomía cefálica ( 1 ); endoprótesis biliar percutánea por carcinoma de páncreas con englobamiento vascular importante ( 1) y en el último enfermo, por negativa propia, no pudo reali:z.arse ningún gesto terapéutico. La evolución de estos enfermos fue favorable.

Rev. Esp. Enf. Ap. Digcst. Diciembre 1985

DISCUSION

En los últimos años, el drenaje percuténeo de la vía biliar se ha vuelto una alternativa eficaz del tratamiento quirúrgico para la obstrucción biliar, bien empleándolo para aliviar temporalmente la obstrucción antes de la cirugía o para efectuar una descompresión permanente. Se trata de una técnica segura y con una baja frecuencia de complicaciones (6). Los detalles técnicos de la inserción del catéter, cuidados del mismo y tratamiento de las posibles complicaciones que se presenten, pueden consultarse en bibliografia al respecto (l , 2).

Debido a la morbi-mortalidad que acompaña a la cirugía de urgencia en las sepsis de origen biliar, surgió como coadyuvante al tratamiento médico la descompresión biliar percutánea hasta estabilirar al paciente y poder afrontar un gesto quirúrgico con mayores posibilidades de éxito. KADIR y cols. (7), en su serie, descomprimieron percutánearnente a 18 pacientes que tenían sepsis de origen biliar y obtuvieron cifras de mortalidad considerablemente menores, que con la descompresión quirúrgica de urgen~ia, hecho refrendado por otros autores recientemente (8).

El mejoramiento de la colestasis es un hecho comprobado en numerosas series (9, 10, 11, 12), y así se demuestra en nuestras observaciones, en las cuales hubo un descenso significativo de la colemia (fig. I ).

SuKuz1 y cols. (13) sometieron a 295 pacientes a cultivos de bilis, obtenida por colangiografia transparietohepática con o sin drenaje y observaron que los gérmenes más frecuentes eran la E. coli y Klebsiella, seguidos de Proteus y Pseudomonas, sobre todo, si el enfermo estaba recibiendo antibióticos. Estos hallazgos coinciden con los nuestros, donde el germen más aislado fue la pseudomona A. Sin embargo, es destacable la gran cantidad de Serratia m, que hemos aislado, y que, generalmente, estaba relacionado con la gravedad del cuadro.

En 8 de nuestras observaciones, la bacteriología se negativizó, así como el hemocultivo y desapareció la fiebre y leucocitosis en el curso del drenaje, aunque uno de estos enfermos falleció en el hospital por su enfermedad neoplásica; estas cifras son equiparables a las obtenidas por otros (5). De los otros dos fallecidos, una persistía con bacteriología positiva, y presentó neumonía basal bilateral y exacerbación de su fracaso renal agudo. El otro enfermo ya presentaba abscesos intrahepáticos en la primera PTC y una CID. Sin embargo, MASON e IRurNG (14) publicaron dos pacien-


tes con abscesos hepáticos múltiples, que respondieron al drenaje percutáneo y tratamiento médico intensivo hasta su estabilización biológica, que permitió un tratamiento quirúrgico definitivo en un caso y paliativo en el otro.

De nuestros 5 pacientes con fracaso renal, la determinación de gamma-GT en orina sirvió como factor de mal pronóstico, cuando ésta estaba elevada. De éstos, 2 fallecieron por fracaso renal y colangitis aguda supurada en ictericias neoplásicas. De los otros 3 que sobrevivieron, dos eran por coledocolitiasis y la otra maligna. Estos datos nos hablan del mal pronóstico que comporta la asociación de colangitis supurada, FRA y obstáculo maligno. La endotoxemia juega un papel importante en la génesis del FRA en los enfermos con ictericia obstructiva (15) y se ha visto cómo las sales biliares previenen la absorción de endotoxinas de la luz intestinal (16); por lo que es importante practicar un drenaje externo-interno lo antes posible, manteniendo la circulación enterohepática; y si éste no fuese posible, por estenosis completa, deberíamos administrar sales biliares por vía oral ( 17) como en nuestra observación número 8, que presentaba colangitis aguda supurada, FRA y malignidad.

GouMA y cols. (18), en un estudio experimental, han demostrado recientemente cómo el drenaje externointemo, comporta a una disminución de la mortalidad postoperatoria, significativamente mayor al compararlo con el externo sólo (18% y 60%, respectivamente). En nuestra serie sólo hemos podido conseguir 4 drenajes externo-internos, que por el corto número de observaciones no podemos comparar, si bien no hubo mortalidad en estos casos.

El índice de complicaciones de esta técnica oscila entre un 20-25% (l), siendo la mayoría transitorias y de escasa importancia. Sin embargo, en nuestra serie hemos tenido una perforación de vía biliar que no requirió laparotomía de urgencia. El resto de complicaciones no tuvieron mayor transcendencia, ya que cedieron en las primeras 24-48 horas. La movilización del catéter no fue total y sólo hubo que recolocarlo radiológicamente sin ninguna nueva punción.

Durante el tiempo que duró el drenaje biliar, nos permitió realizar una serie de exploraciones complementarias (TAC, arteriografias, etc.) para valorar la resecabilidad en caso de neoplasia. Una ve:z. estabilii.ado el enfermo y habiendo cesado el episodio séptico, esto hizo posible una duodenopancreatectomia cefálica en un carcinoma amputar que invadía páncreas, con buenos resultados. En un caso, un cáncer de páncreas

Colangitis aguda 495

con invasión vascular, se introdujo una prótesis biliar percutánea que solucionó la colestasis del paciente. En otro, al tener englobamiento duodenal, hubo que realizar cirugia paliativa, con by-pass biliar y gastroentérico. En los casos benignos, la respuesta al drenaje fue positiva y permitió cirugía resolutiva en pacientes de avanzada edad y con un precario estado biológico.

El drenaje biliar transpapilar, por endoscopia, es un método aceptable y fisiológico que ha recibido auge, sobre todo en Alemia Oeste (4, 19). Este método es, sobre todo, eficaz, cuando existe un cálculo impactado en la papila. En uno de nuestros casos que le realii.amos un drenaje externo y no pudimos pasar el catéter al duodeno por tener un cálculo impactado, intentamos realizar una papilotomía endoscópica con extracción del cálculo, que fracasó en dos ocasiones y tuvimos que dejar el drenaje externo hasta la intervención. Otro problema que plantea el drenaje transpapilar es cuando la causa de la obstrucción está en el hilio hepático (20).

La mortalidad se dio en aquellos casos con neoplasia, colangitis supurada y fracaso renal irreversible, asociaciones con una alta mortalidad reconocida (21).

En conclusión, el drenaje percutáneo de la vía biliar permite resolver el estado séptico en los casos de colangitis grave y mejorar el ~o biológico del enfermo para poder someterlo con máximas garantías a un gesto quirúrgico agresivo, si fuese necesario.

Correspondencia: Dr. Evaristo Varo Pérez Departamento de Cirugla Hospital Regional •Reina Sofia,. Avda. Menándcz Pidal, 1 14004-Córdoba

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(Recibido: 1-Vll-85)

Rev. Esp. Enf. Ap. Digest., 68, 6 (497-501 ), 1985

Ciudad Sanitaria ~Virgen del Rocío-. Sevilla Servicio de Aparato Digestivo.

Metástasis peritoneales del hepatocarcinoma. Presentación de 11 casos con diagnóstico laparoscópico

Por los Dres. M. CASTRO FERNANDEZ. J. M. HERRERA JUSTINIANO, M. SAYAGO MOTA y J. AGU/LAR REINA

RESUMEN

Se presentan 11 casos de hepatocarcinoma con metástasis peritoneales, diagnosticados por laparoscopia y con confirmación anatomopatológica .. Entre los datos clínicos de los pacientes era destacable la presencia de ascitis hemática en 5 de los 11 casos. Se comentará el aspecto endoscópico de las metástasis peritoneales del hepatocarcinoma y se valorará la frecuencia de dichas metástasis tanto en series clínicas como necrópsicas.

INTRODUCCION

El hepatocarcinoma es el tumor primitivo maligno más frecuente del hígado. En la mayoría de los casos se asocia a la cirrosis hepática y afecta a pacientes varones. Su frecuencia es variables, dependiendo del área geográfica estudiada, siendo más elevada en países africanos o asiáticos que en Europa o América. Diversos estudios epidemiológicos muestran que esta circunstancia es consecuencia más de la influencia de factores ambientales o locales que de factores genéticos o raciales (1).

En series necrópsicas se observan metástasis del hepatocarcinoma en un 50-85% de los casos. Las metástasis se detectan preferentemente a nivel pulmonar, linfántico y suprarrenal, sin considerar la invasión vascular y las metástasis intrahepáticas, cuya frecuencia es dificil de valorar (2-6).

La detección de metástasis peritoneales del hepatocarcinoma, tanto en series clínicas como necrópsicas, es considerada generalmente como un hecho inhabitual (6-8). Esta circunstancia y la escasez de referencias sobre el tema, pensamos que justifican el interés de la

SUMMARY

Eleven cases of hepatocarcinoma with pcritoneal metastases diagnosed by laparoscopy and anatomicopathologically vcrified are rcported. Among the clinical data, the prescncc of hematic ascites in five out of tbe 11 cases is pointed out The endoscopic aspect of the peritoneal metastases of hepatocarcinoma is discussed and the incidencc of said metastases in the clinical and necropsic series is evaluated.

presente publicación, en la que aportamos nuestra experiencia sobre 11 casos, diagnosticados mediante laparoscopia, de hepatocarcinoma con metástasis peritoneales. Se comentará la frecuencia de este tipo de metástasis, así como se valorarán los datos clínicos, biológicos y endoscópicos más significativos de los pacientes.

MATERIAL Y METODOS

En los últimos 1 O años se practicaron en nuestro servicio 2.913 laparoscopias. En 90 pacientes (3,08%) se estableció el diagnóstico, confirmado por biopsia y/ o citología hepática, de hepatocarcinoma. En 11 de estos pacientes, que constituyen el material de estudio del presente trabajo, se detectaron con confirmación histológica metástasis peritoneales.

Las exploraciones laparoscópicas se practicaron, siguiendo la técnica habitual, con un fotolaparoscopio R. Wolf, de visión lateral y óptica de 1300. Las biopsias hepáticas fueron obtenidas con agujas del tipo Vim-Silverman o True-cut y las citologías hepáticas

498 M Castro Femández y colabs. Rev. &p. Enl Ap. Digest. Diciembre 1985

TABLA l

DATOS CLINICOS

Caso n• Edad/sexo Sd. neoplásico Dolor abdominal Ascitis Hepatomegalia Otros

1 71/V (+) (- ) Hemática (+) 2 S2/ V (+) Epigastrio Hemática (+ ) 3 64/ V (+) Hipocondrio debo. Hemática (+) Etilismo 4 67/ M (- ) Hipocondrio dcho. Normal (- )

epigast.rio s 64/ V (+) Abdomen superior Normal (- ) Etilismo 6 49/ V (- ) (- ) Hemática (+) Cirrosis diagnos-

ticada 2 años antes. Etilismo

7 76/ V (+) Hipocondrio dcho. Hemática (- ) Eti.lismo 8 72/ M (+) Hipocondrio debo. (- ) (+) 9 59/ V (+) (- ) Normal (+ ) Etilismo

10 SS/V (+) (- ) Normal (+) Sd. febril pro-longado

11 65/ V (+) Hipocondrio debo. Normal (+) Elitismo

mediante punción aspirado con aguja fina. Las biopsias de peritoneo y epiplón se practicaron con forceps. Las biopsias y citologías siguieron un procesamiento anatomopatológico habitual, siendo en concreto estas últimas, tras extensión y fijación en porta, teñidas con el método de Papanicolau.

diante laparoscopia 90 casos de hepatocarcinoma, por lo que se detectaron metástasis peritoneales en el 12,2% de los casos.

a) Datos clínicos y biológicos: De los l l pacientes, 9 eran varones y 2 mujeres, siendo la relación entre ambos sexos de 4,5/ l. Las edades de los pacientes estaban comprendidas entre los 49 y 76 años, con una edad media de 63 años.

RESULTADOS

Los 11 casos de hepatocarcinoma con metástasis peritoneales representan el 0,37% de las laparoscopias practicadas en nuestro servicio durante el período de estudio. Durante este tiempo se diagnosticaron me-

Se detectó un síndrome neoplásico (astenia, anorexia y pérdida de peso) en 9 paciente y 7 presentaban dolor abdominal, localizado preferentemente en hipocondrio derecho. Excepto en un paciente, en todos los casos se detectó ascitis, teniendo en S aspecto hemático. Se practicó citología del líquido ascítico en 7

TABLA 11

DA TOS ANALITICOS

Caso n• BT/ BD GOT GPT FA Albúmina a2-Globulina -y-Globulina a-Fetoproteína HBs Ag mg/ dl mU/ cc mU/ cc mU/ cc g/ dl g/dl g/dl ng/cc

1 1 / 0,3 20 7 81 2,6 0,9 2,2 (- ) 2 0,4 37 10 120 2,4 0,7 1,8 (- ) 3 l ,110,S 22 24 lSS 3,8 0,7 1,6 17S (-) 4 0,3 27 10 125 3,0 1,0 1,1 s 2,4/ 1,9 43 19 66 2,2 0,6 2,5 7,8 6 1,3/ 0,6 23 12 45 3,0 0,5 4,S 286,6 (-) 7 1,8/ 1,2 3S 29 164 2,8 0,9 1,4 83,2 (-) 8 0,20 9 4 84 3,3 1,4 l,S (-) 9 0,30 12 4 49 3,5 0,7 1,1 8,7 (-)

10 0,20 11 7 Sl 4,2 1,8 0,8 1,4 (-) 11 3,2/2,1 23 3S 69 2,8 0,4 1,2 130

BT/ BD: Bílirrubina total/ bilirrubina directa; GOT: Transaminasa glutámico oxalacética; GPf: Transaminasa glutámico pirúvica; FA: Fosfatasa alcalina.


pacientes y sólo en l caso, con liquido de aspecto claro, el resultado fue positivo para células neoplásicas. El hígado era palpable en 8 pacientes, teniendo en 5 característico tumorales. Tres pacientes presentaban ictericia y un paciente había sido diagnosticado 2 aftos antes, mediante laparoscopias y biopsia, de cirrosis hepática.

En los 6 casos en que se determinó el HBsAg el resultado fue negativo y la alfafetoproteína mostró cifras elevadas, más de 100 ng./cc., en 3 de los 7 casos en que fue determinada y cuantificada.

Los datos clínicos y biológicos más significativos vienen reflejados en las tablas 1 y 11.

b) Datos laparoscópicos: En todos los casos se observaron en la superficie hepática alteraciones diagnósticas o sugerentes de neoplasia hepática maligna. En 7 casos la neoplasia asentaba sobre una cirrosis hepática. Se practicó biopsia hepática en 10 casos, considerándose contraindicada en el caso restante por hipervascularización tumoral. La biopsia fue diagnóstica de hepatocarcinoma en 7 casos y negativa en 3 casos, en que la neoplasia asentaba sobre una cirrosis hepática. En los casos en que la biopsia no se practicó o su resultado fue negativo el diagnóstico se alcanzó por la citología hepática.

La carcinomatosis peritoneal fue sospechada endoscópicamente en todos los casos y se confirmó por

F1G. !.-Caso nº 8. Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico. Se observan 2 formaciones nodulares metastásicas en peritoneo parietal

de caractcrlsticas similArcs.

Metástasis pen"toneales del hepatocarcinoma 499

F1G. 2.-Caso nº 7. Formación nodular prominente en pnmer ~mino y OtraS de menor tamailo en la vecindad.

biopsia que eran metástasis de hepatocarcinoma. El peritoneo parietal estaba afectado en todos los casos y sólo en dos se observaron metástasis en peritoneo visceral.

F1G. 3.-Caso n° 7. En peritoneo parietal se observan varias formaciones nodulares de distinto tama.llo y tonalidad roJO brillanlC.

500 M. Castro Femández y colabs.

TABLA 111

HALLAZGOS ENOOSCOPICOS Y OIAGNOSTICOS DEFINITIVOS

Caso nº Cirrosis Hepatocar- Metástasis en peritoneo Metástasis/

cinoma Parietal Visceral infiltración de epiplón

1 (+) (+) (+) (+) 2 (+) (+) (+) (+) 3 (+) (+) (+) (+) 4 (+) (+) (+) 5 (+) (+) (+) (+) ~ (+) (+) (+) 7 (+) (+) (+) (+) 8 (+) (+) 9 (+) (+) (+) (+)

IO (+) (+) (+) 11 (+) (+) (+)

Las metástasis peritoneales se presentaban habitualmente como formaciones nodulares, bien delimitadas, sésiles, de coloración roji1.a o blanquecina y de tamaño variable, entre pocos mm. y 1-2 cm. de diámetro. En ningún caso se observó umbilicación nodular y en un solo caso se observaron nódulos pediculados. En ocasiones se observaba la presencia de un halo eritematoso perinodular y de una fina vasculari1.ación surcando la nodulación. Los nódulos metastásicos presentaban una distribución difusa e irregular y su número, en cada caso, era variable, desde ser prácticamente incontables a observarse únicamente 6-8 formaciones nodulares (figs. 1, 2 y 3).

El peritoneo, entre las formaciones nodulares, presentaba un aspecto normal o con alteraciones propias de hipertensión portal, excepto en un caso en que se mostraba hiperémico.

El epiplón en 7 casos mostraba alteraciones sugerentes de infiltración neoplásica. El aspecto del epiplón en estos casos era variable, si bien habitualmente se mostraba retraído, nodular y con vasculari1.ación patológica. A la palpación presentaba rigidez, aumento de consistencia y/ o friabilidad. En los dos casos en que el epiplón fue biopsiado se confirmó la sospecha endoscópica.

En la tabla III vienen reflejados los hallazgos endoscópicos y los diagnósticos definitivos de los pacientes.

DISCUSlON

El peritoneo es una de las locali1.aciones metastásicas poco habituales del hepatocarcinoma.. En la revisión de

Rcv. Esp. Enl Ap. Digcst. Diciembre 1985

M1ucuA et al., (1) se detectaban metástasis peritoneales en el 1-7% de los hepatocarcinomas diagnosticados por necropsia, si bien existían series en las que ningún caso era detectado. En los recientes estudios, también necrópsicos, de NAKASHIMA et al., en Japón y de REVESTIDO y LARRAURI, en nuestro país, se observarían respectivamente en el 5,8% y 9,3% de los casos (6, 9).

Existen escasas referencias sobre el diagnóstico laparoscópico de este tipo de metástasis. M1L1cuA et al., (7) comunican 2 casos y resaltan la rareza de su presentacion. Por otra parte, DEBRA v et al., y C ANO R u1Z et al. (8, 10) las observarían en el 8-10% de los casos de hepatocarcinoma diagnosticados mediante laparoscopia. En nuestra experiencia se detectaron en un porcentaje ligeramente superior, al observarlas en el 12,2% de los casos.

En la serie comunicada hay un predominio de pacientes varones y afectos de cirrosis hepática, si bien éstos y otros datos clínicos y biológicos, como la bepatomegalia, dolor abdominal, elevación de la f osfatasa alcalina, etc., son similares a los presentes en los casos de hepatocarcinoma independientemente de la existencia de metástasis peritoneales. Es destacable únicamente la presencia de ascitis hemática en, aproximadamente la mitad de los pacientes, mientras que esta circunstan~ cia era observable sólo en el 14% de los casos de hepatocarcinoma sin metástasis peritoneales diagnosticados en nuestro servicio en el mismo período de tiempo. Es de reseñar que en ningún caso se apreciaron signos de hemostasia o hemorragia activa en las formaciones tumorales peritoneales ni en el parénquima. hepático.

Las metástasis peritoneales del hepatocarcinoma presentan un aspecto endoscópico 'prácticamente indistinguible de las metástasis peritoneales de otro origen, si bien la coexistencia con una neoplasia asentando sobre una cirrosis hepática, puede hacer sospechar su naturaleu. Es destacable, de todas formas, la tonalidad rojiza, equivalente a la del parénquima hepático, que mostraban frecuentemente, así como el carácter nodular que presentaban en todos los casos. Au~que en nuestra serie no se presentó ningún caso,

es posible que por la locali1.ación tumoral o por adherencias que oculten pane de la superficie hepática, sólo se detecten en la laparoscopia los nódulos tumorales peritoneales, pudiéndose alcanzar al ser biopsiados el diagnóstico del tumor primitivo hepático. F.sta anterior circunstancia es extensible a los casos en los que el estudi~ aoatomopatológico de la biopsia y/ o citología hepática sea negativo o no identificara adecuadamente el tipo tumoral.

Volumen 68 Númt:ro6

De nuestro estudio se podria deducir que las metástasis pcritoneales del hepatocarcinoma son relativamente infrecuentes, pero no de presentación excepciona~ como han llegado a considerarse, al observarse en nuestra experiencia y en la de otros autores en un porcentaje no despreciable de casos.

Dirección;

Manuel Castro Fenández Castillo de Alcalá de Guadaira, 13-SoD 41013-Sevilla

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(Recibido: l 4-H-85)

Rev. Esp. Enl Ap. Digest., 68, 6 (503-505), 1985

Hospital General y Cllnico de Tcnerife. Universidad de La Laguna. Servicio de Medicina Interna. Depanamento de Medicina Interna.

Valor de la ecografía en el diagnóstico de la hipertensión portal en la cirrosis hepática

Por los Ores. EMJLJO GONZALEZ REIMERS. FRANCISCO SANTOLARIA FERNANDEZ, JOSE ANTONIO JORGE HERNANDEZ, NORBERTO BATISTA LOPEZ, MAURO PESTANA PESTANA. FRANCISCO BOSA OJEDA y LUIS HERNANDEZ NIETO

RESUMEN

En el presente trabajo se persigue como objetivo, estudiar el valor de la ecografía en el diagnóstico de la hipertenSión portal del paciente cirrótico. Para ello se les practicó cateterismo suprabepático a 41 pacientcs afectos de cirrosis hepática, diagnosticados bistológicamcntc, midiendo el valor del gradiente de presión o diferencia entre presión enclavada y libre en vena suprahepática; a estos mismos pacientes y a 20 controles, se les midió el diámetro de la vena porta a la entrada del bilio hepático mediante ecografía practicada con un ccógrafo Smith Kline 5000. Se ob5crvan: 1) diferencias altamente significativas entre el di'metro portal de pacientes cirróticos y controles (13,2 ± 0,22 mm.; 6,8 ± 0,21 mm., t=l8,14, p<0,001). 2) Ausencia de relación significativa entre el diámetro portal y GP de pacientes cirróticos.

Se concluye pues, que la ccografia es úbl para diagnosticar la existencia o no de hipertensión portal, pero no para determinar su grado.

INTRODUCCION

En 1951 FRIEDMAN y WEINER (l) y MYERS y TAY

LOR (2), mediante cateterización de la vena suprahepática y medición de Ja presión enclavada a ese nivel, introducen el método actualmente más usado para determinar el valor de la hipertensión portal del cirrótico. Sin embargo, este método, aunque menos cruento que la medición directa de la presión en pulpa esplénica, introducido por ATKINSON y SHERLOCK tres aiios más tarde (3), tiene en ocasiones efectos secundarios indeseables (4). Recientemente se han introducido otras técnicas (5, 6, 7), que re.quieren notable pericia y no están exentas de complicaciones, máxime teniendo en cuenta que el cirrótico es un paciente de alto riesgo. Por ello, diversos autores han estudiado el poder estimativo que de la hipertensión portal tienen otras

SUMMARY

Thc purposc of this paper is to study the importancc of cchography in the diagnosis of portal hypertenSion in the c.irrbotic patient. A suprahepatic catheterisation was pcrformcd to 41 paticnts with bistologically diagnoscd livcr cirrhosis and the pressure gradicnt or the diffcrencc bctwcen wcdgc and free prcssurc in thc bcpatic vein mcasurcd. The diameter of tbc portal vein at tbc cntrancc of the bcpatic bilum was measurcd in these patients and in 20 controls with an Smith Kline 5000 cchograph. The following is observcd: ( 1) higbly significant differcnccs bctween tbe portal diameter of tbe cirrhotic paticnts and the controls (13.2 ± 0.22 mm; 6.8 ± 0.21 mm, t= 18.14, p<0.001). (2) A lack of a significant relationship bctween portal diamcter and GP in cirrbotic patients.

We conclude thcrcforc that ccbography is uscful in the diagnosis of thc existencc or not of portal hypertcnsion but not for detcrmining its dcgrec.

exploraciones complementarias como la gammagrafia (8) o, más recientemente, la ecografia (9). Siguiendo esta línea de investigación, hemos perseguido en el presente trabajo los objetivoo siguientes:

l. Estudiar si la medición del diámetro portal a nivel del hilio hepático, mediante ecografía, permite diagnosticar la presencia o ausencia de hipertensión portal en pacientes cirróticos.

2. En caso afirmativo, estudiar si este diámetro permite predecir el grado de la hipertensión portal.

MATERIAL Y METODO

A 41 pacientes afectoo de cirrosis hepática ( 15 mujeres, 26 varones, edad media 53,57 ± 2,12), comprobada histológicamente, se les practica cateterismo

504 E. González Reimers y colabs.

TABLA 1

VALORES DEL DI A METRO DE LA PORTA Y EL GRADIENTE DE PRESION EN PACIENTES AFECTOS DE

CIRROSIS HEPATICA

Diámetro de Gradiente de la porta (mm) presión (mm)

Diámetro de Gradiente de la porta (mm) presión (mm)

12 13,5 11,5 12 14 12 14,7 13 12 13 12 15 12,9 13 14,5 14 12,3 14,2 13,3 12

10 17 19 22 14 10 13 10 17 18 10 9

13 JO 10 11 17 27 14 9

12 12 16 14 11 ,5 12 10,5 14 13 13 14 13,5 11 ,5 16,5 14,5 13 15,5 13,5 10 15,5

15 8

22 22 26 22 12 22 18 21 6

26 10 16 20 17 9

14 18 11

suprahepático según técnica habitual (1 O), midiendo el gradiente de presión entre posición enclavada y libre en vena suprahepática. A estos 41 pacientes y a 20 controles sanos se les mide el diámetro de la porta a nivel del hilio hepátioo, mediante un ecógrafo Smith Kline 5000.

Se estudiaron las diferencias existentes en los valores de los diámetros portales entre cirróticos y controles mediante la t de Student y la relación entre estos valores y los de la hipertensión portal medida por cateterismo mediante la r de Pearson ( 11 ).

RESULTADOS

Se expresan en las tablas 1 y II y en la fig. 1. Como veremos, existen diferencias altamente significativas

TABLA 11

VALORES DEL DIAMETRO DE LA PORTA EN LOS CONTROLES

Diámetro de la porta (mm)

7, 6, 6, 6, 6, 8,5, 7, 6, 7, 7. 8, 6, 6, 6,5, 6, 8, 9, 7, 6, 7.

1 7

16

l '.>

14

1 3

L?

1 1

10

9

7

4

3

?

(}

• • •• • • •• •••••• ••• • ••••••• • ·-···· ••• • •

Rcv. Esp. Enf. Ap. Digest. Diciembre 1985

l J 8' 14

o o 00

ºººººº 00

OODODDDD

F10. 1.- Valores del diámetro de la porta en pacientes afectos de cirrosis hepática (ii.quierda) y controles (derecha).

entre el DP de controles sanos (6,8 ± 0,21 mm.) y pacientes cirróticos con hipertensión portal (13,2 ± 0,22 mm., t = 18,14, p<0,001); en cambio, no encontramos relación entre los valores del gradiente de presión y el diámetro de la porta en pacientes cirróticos (r= 0,03).


Diagnóstico de la hipenensión portal en la cirrosis hepática 505

DISCUSION

La vena porta, se dirige oblícuamente en sentido craneal y lateral hacia el hilio hepático, por lo que es fácil detectarla mediante ecografía si se practican cortes oblicuos perpendiculares al reborde costal derecho (12, 13, 14). De esta forma se ha medido el diámetro portal en pacientes no afectos de hipertensión portal, habiéndose hallado valores inferiores a 1 O mm. ( 15), entre 7 y 12 mm. (14), entre 4 y 10 mm. (9) o de 9,7-10,6 mm. (16).

Los resultados obtenidos por nosotros son por lo tanto similares a los referidos en la literatura, ya que basándonos en nuestra casuística, los valores del diámetro de la porta de la población normal estarían comprendidos entre 4,4 y 9,2 mm.

Asimismo, los valores obtenidos al estudiar la población de los cirróticos se asemejan a los hallados por otros autores (9, 14), coincidiendo también en el hallazgo de diferencias significativas entre población sana y afecta de hipertensión portal. En cambio, son discretamente inferiores a los obtenidos por AeoELLATIF y cols. (16) en pacientes afectos de esquistosomiasis.

No sólo la dilatación de la vena porta, detectada ecográficamente, es útil para el diagnóstico de este síndrome, ya que también pueden ser detectadas mediante ecografía dilataciones de la vena umbilical recanalizada ( 17, 18, 19), presencia de otras colaterales (20, 21 ), e incluso ha sido utilizada esta técnica para estudiar la permeabilidad de las anastomosis portocava (22).

Sin embargo, al menos en lo que a nuestra casuística se refiere, la medición del DP no es útil para determinar el grado de hipertensión portal, como se deduce del bajo coeficiente de correlación obtenido entre gradiente de presión y diámetro de la porta.

Por lo tanto, concluimos que si bien la ecografía es útil para decir sí existe o no hipertensión portal, no lo es para estimar su grado.

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(Recibido: 14-11-84)

Rcv. Esp. Enl Ap. Digest., 68, 6 (506-510), 1985

Hospital Clínico Univer..illlrio. Facultad de Medicina. Universidad de Zarago1J1.

Laborutorio de Investigaciones Médicas. \átl-dra de Patología Médica «B» (Servicio de Digestivo).

Comportamiento de la alfa 1-antitripsina y alfa 2-macroglobulina en la cirrosis hepática

Por los Dres. J . A. AMIGUET"'. J. BUENO"". F. BARRAO""•. A. O/MENEZ•••• Y P. LIS0"•0•

RESUMEN

Se comunican los resultados obtenidos al cuantificar las dos principales antiprotcasas, alfa 1-antitripsina y alfa 2-macroglobulina. en el suero de 105 enfermos afectos de cirrosis hepática de origen post viral. alcohólico o criptogenético.

Dichos resultados muestran un incremento s ignifictivo de estos valores. siendo mayor en las cirrosis alcohólicas.

Se discute el posible significado biológico de este hecho en relación a la actividad inhibidora de protcasas. atribuida a estas glucoproteínas plasmáticas.

Por otra parte, los autores destacan que este incremento se produce en el hígado alterado por la cirrosis. lo que da lugar a un descenso de proteínas séricas, como la albúmina. sintcllzadas en esta víscera. Ello sugiere la posible actividad defensiva de estas glucoproteínas en la cirrosis frente a proteinasas liberadas en los focos de lesión.

Por todo ello. estos resultados se consideran de interés desde el punto de vista biológico y con posibles aplicaciones en el diagnóstico de la cirrosis hepática.

INTRODUCCION

Alfa 1-antitripsina (AAT) y alfa 2-macroglobulina (AMG) son glucoproteínas plasmáticas que migran en la zona alfa de la electroforesis ( l ). Estas proteínas se sintetizan fundamentalmente en el hígado (2) y están incluidas entre los denominados «reactantes de fase aguda» (APRPs) (2). Su función principal es la de inhibidores de proteinasas y sobre ellas recae la mayor parte de la actividad antiproteinasa del suero (3).

• Doctor en Medicina. •• Catcdr,tico de Patología Médica.

••• Jefe de Sección del Servicio de Digestivo. •••• Jefe del Servicio de Digestivo.

••••• Doctor en Medicina.

SUMMARY

The results obtaincd quantifying the two main antiprotcases, alpha 1-antitrypsin and alpha 2-macroglobulin in the sera from paticnts wilh liver cirrhosis of postviral, alcoholic or cryptogenctic origin are reportcd.

Thcse results show a significan! incrcase of thcse values, that is grcatcr in alcoholic cirrhosis.

The possible biologic mcaning of this fact in relation to the protcase inhibiting activity ascribcd to thcse plasma glycoproteins is discusscd.

On the other hand, lhe authors underline lhat this increment takcs place in lhc liver allercd by cirrhosis, causing a dccrcase in serum proteins Jjke albumin, tha1 are synlhesizcd by lhis or¡an. Ali tbis suggcsts a possible dcfensive activity of lhcse glycoproteins in the cirrhosis against protcinascs relcased in lhe lesion foci.

Therefore, these rcsults are considcrcd of interest from thc biological point of view and ha ving possible applications for the diagnosis of liver cirrhosis.

En la etiopatogenia de la cirrosis hepática encontramos, como factor desencadenante, la necrosis celular e inflamación subsiguiente, que pueden aparecer en cualquier momento de su evolución ( 4, 5). Por otra parte, es bien conocida la alteración en la síntesis de las proteínas plasmáticas que ocurre en la cirrosis de hígado (6).

Por todo ello, pensamos que podrán producirse modificaciones en los valores plasmáticos de AA T y AMG en esta enfermedad hepática. Dichas modificaciones tendrían su origen en una alterada síntesis por el hígado insuficiente o en el estímulo que, para su fabricación, podría suponer la posible existencia de necrosis e inflamación (4). En estos últimos procesos se conocen las paralelas modificaciones plasmáticas de estas dos proteínas por su naturaleza de APRPs, componen-


Alfa 1-antitripsina y aJf.a 2-macroglobulina en la cirrosis hepática 507

tes séricos que incrementan sus valores en éstas y otras situaciones de estrés (2).

El estudio de las proteínas séricas se realii.a en la práctica clínica para el diagnóstico de la cirrosis, generalmente de una forma global, por el proteinograma (7). De forma individual, solamente de cuantificación de la albúmina ha sido considerada de valor tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de la enfermedad (8). En este mismo sentido, ha adquirido importancia recientemente el estudio de la AAT. pues su deficiencia en el suero puede dar lugar a cirrosis. Actualmente se conoce que una alteración molecular de la AA T de origen genético, con deficiencia en ácido siálico y presencia de un residuo glutámico constituido por lisina

(3, 9), origina una mala excreción de esta proteína y su almacenamiento en el hepatocito en forma de glóbulos acidófilos ( 1 O). Esta enfermedad congénita está ligada a la presencia de un alelo distinto al M normal, con uo fenotipo más frecuente PiMZ o PiZZ (3, 11 ).

Por todo ello, creema; de interés la cuantificación plasmática de AA T y AMG en el diagnóstico biológico de la cirrosis hepática.

MATERIAL Y METODOS

El estudio comprende la cuantificación de AA T y AMG en el suero de 105 pacientes afectos de cirrosis

ALFA - 1- ANTITRIPSINA EN CIRROSIS

--~'OSNS--

mQ/ /dl

300

150

----- p<O;OO 1-------P<O;OOl --

-------- p<0''001-------------p<0"001 --p<O;OOl --

1 1

1 1

1 1

normales C.alcoholica. C.posthep. C.criptoge. 1t=153'5 ~= 324 )l: 239 Sé:264

Sm=93 Sm:15;83 Sm=18'07 Sm=754

n=30 n=31 n=22 n=52

flG. !.- Valores de alfa 1-mtitripsina en cirrosis bepiticas de distinta ctioloP-

508 J. A. Amiguet y colabs.

hepática, procedentes del Servicio de Digestivo del Hospital Clínico Universitario, adscrito a la Cátedra de Patología Médica «B» (Prof. Dr. José Bueno Gómez) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zaragoza.

De ellos, 22 tenían una etiología posthepatítica y 31 una etiología alcohólica. En todos los casos el diagnóstico ha sido confirmado por histopatología tras punción-biopsia hepática. Los restantes, no tenían una etiología especifica demostrable ni por la clínica ni por el estudio histológico, por lo que se han incluido en el grupo de cirrosis criptogenética.

Las proporciones etiológicas en nuestro estudio guardan relación con la frecuencia de las causas de cirrosis admitidas en nuestro medio.

Los sueros fueron estudiados en fresco o conservados hasta su cuantificación a - 20ºC. durante un período inferior a 3 meses.

Para la cuantificación de AAT y AMG utilizamos inmunosueros comerciales específicos de Laboratorios Behringwerke, mediante el empleo de la técnica de inmunodifusión radial simple sobre placa de agar ( 12).

El análisis estadístico de los resultados se realizó por el test de la T de Student.

RESULTADOS

Los resultados obtenidos muestran un incremento de estas dos proteínas en los tres tipos de cirrosis. Esta elevación es mayor en el grupo de pacientes con cirrosis alcohólica.

Dichos resultados se resumen en las figuras 1 y 2.

DISCUSION

Nuestros resultados muestran un incremento estadísticamente significativo de los valores séricos de AA T y AMG en la cirrosis hepática, siendo mayor en las de etiología alcohólica.

La discusión se centra en la búsqueda de una explicación a este incremento.

En principio, llama la atención el hecho de que dos proteínas originadas en el hígado eleven sus cifras en el plasma en estas circunstancias, en las que se ha aducido una deficiencia de la célula hepática para la síntesis proteica. Efectivamente, es bien conocido el descenso de los valores de otras proteínas séricas también fabricadas en el hígado, como la albúmina (6).

Rcv. Esp. Enf. Ap. Digcst. Diciembre 1985

Recientemente, este descenso de los valores plasmáticos de proteínas sintetizadas en el hígado en los procesos cirróticos se atribuye no sólo a una defectuosa síntesis, sino también a alteraciones en la contractilidad de los microtúbulos con retención proteica en el hepatocito por una disminuida capacidad de excreción (6). Ambos procesos combinados deberían producir un descenso de los niveles plasmáticos de AAT y AMG.

Para explicar su incremento habrá que recurrir a encontrar mecanismos que provoquen un aumento en su síntesis. En este punto de la discusión aparecen dos datos a considerar. En primer lugar, la posible fabricación de estas proteínas en otros órganos diferentes al hígado. Este hecho ha sido comprobado para la AMG, al demostrar que puede tener origen en formaciones linforreticulares del bazo ( 13). En cambio, para la AA T no se conoce otro lugar de síntesis que el hígado. Por ello, tendremos que admitir que el hígado cirrótico, posiblemente por sus focos de regeneración, es capaz de realizar una síntesis suficiente de las proteínas plasmáticas. Esto ha sido demostrado para la albúmina, recientemente, en cirrosis alcohólica, condicionando la hipoalbuminemia, presente muchas veces en el cirrótico, más a una deficiencia de excreción que de síntesis (6). En esta misma línea de discusión cabría pensar en la proliferación de focos de regeneración con hepatocitos especializados en fabricar específicamente una u otra proteína. Esto no ha sido comprobado y, en trabajos recientes, se ha podido demostrar el sentido pluralista de la síntesis proteica de los hepatocitos (14).

En segundo lugar, cabe suponer que las circunstancias etiopatogénicas de la cirrosis den lugar a estímulos para los que la célula hepática responda con una específica síntesis proteica, o se facilite la excreción de una u otra proteína. En este sentido, se conoce el incremento que los APRPs, entre Íos que se encuentran AAT y AMG, experimentan en procesos que cursan con necrosis o inflamación (2). No está totalmente aclarado el mecanismo de estimulación del hepatocito para esta incrementada síntesis de reactantes, pero se sabe que este hecho puede producirse por productos procedentes del foco de injurias, que actuarían de forma directa sobre la célula hepática o por intermedio del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (2).

En el caso de la AAT y AMG, su función fundamental, como ya vimos, es la de inhibidora de proteinasas (3). Por ello, cabe pensar que fermentos proteolíticos, procedentes del foco de lesión, alcancen la circulación general y estimulen la síntesis de estas proteínas. Este hecho ya ha sido demostrado en procesos


Alfa 1-antitripsina y alfa 2-macroglobulina en Ja cirrosis hepática 509

ALFA - 2 -MACROGLOBUUNA EN CIRROSIS

--p>0'05N.S.-------P<0'001

--P<O'OOt ------- P( 0'001

gm/ /cu

300

150

----p<O'OOl

-- P<0'001

1 1

1

normales e .alcohdica x=139 ~= 368'8

Sm:8'23 Sm:16'56 n=30 n=31

-

1 1 1

•

C. JX>S t hep. C.criptoge. x= 252 X= 232'2

Sm:16'8J. Sm:7'09 n= 22 n=52

FIG. 2.- Valores de alfa 2-macroglobulina en cirrosis hepáticas de distinta etiología.

neoplásicos malignos, en los que ha podido comprobarse la elevación de las cifras de proteinasas circulantes (15).

En la cirrosis pueden existir acúmulos de polimorfonucleares en el área periportal o alrededor de la hialina de Mallory (4). Estas células, portadoras de fermentos proteilíticos ( 16), podrían ser el origen de un incremento de proteasas libres y dar lugar a una incrementada síntesis o excreción específica de proteínas, como la AAT y AMG, inhibidoras de la práctica totalidad de estos fermentos ( 17).

Este aumento de inhibidores de proteinasas tendría como finalidad evitar las lesiones producidas por estas

enzimas liberadas, frenando el proceso de inflamación. En el caso concreto de los fibroblastos, se ha podido demostrar que los fermentos proteolíticos se sitúan en estas células y podrían intervenir en la biología de las mismas ( 18). También puede sugerirse que estas enzimas podrían frenar la contractilidad por alteración de la tubulina en los túbulos del protoplasma, encargados del transporte de las proteínas sintetizadas por el hepatocito, como ocurre con la colchicina ( l 9) y el alcohol (20), incrementando así la presión oncótica intracelular y favoreciendo, por tanto, la citólisis (6). Por ello, la actuación de estas antiproteinas podría tener un sentido funcional específico de defensa.

51 O J. A. Amiguet y co/abs.

Sobre este aspecto defensivo, encomendado a las proteínas de acción antiproteasa, se ha podido comprobar el papel que los fermentos proteolíticos juegan para la extensión del proceso en neoplasias malignas (21) y el posible significado defensivo que, en consecuencia, puede tener la elevación de los valores de AAT y AMG en el suero de estos pacientes (22).

En el caso del hígado, hemos visto cómo un déficit de AAT, de origen congénito, puede dar lugar a cirrosis en el sujeto adulto (l O). Este hecho no ha podido ser interpretado con claridad, pero el conocimiento de que una deficiencia de AA T semejante puede dar lugar a un cuadro respiratorio de efisema, atribuido a digestión del colágeno por la enzima colagenasa y otras afines (23), sugiere que AAT y AMG desempeñan una función defensiva frente a proteinasas tisulares.

En cualquier caso, independientemente de la interpretación que se de a los mecanismos de producción y sentido funcional, pensamos que la cuantificación de AA T y AMG pueden servir como parámetro a añadir al diagnóstico biológico de las cirrosis hepáticas.

Correspondencia: Dr. Juan Antonio Amiguct Garcia Laboratorio de Investigaciones Médicas. Cátedra de Patología Médica .. a ... Hospital Clínico Universitario. Avda. Gómcz Laguna. sin. Zaragoza

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(Recibido: 28-1-83)

Rev. F.sp. Enl Ap. Digest., 68, 6 (511-515). 1985

Hospital General Princesa Sotia, León. (Jefe: Dr. J. M. Culebru). Servicio de Cirugía de Aparato Digestivo.

Colocación de una sonda de gastrostomía por vía endoscópica

Por las Drr:s. J. M. CULEBRAS FERNANDEZ, J. MARTINEZ GAGO, C CHASCO, M. DE LA HOZ RIESCO, G. HURTADO FERNANDEZ-LLAMAZA.RES y A ALONSO VlLLALBA

RESUMEN

La ~trostomía perculánea por vía endoscópica, es una técnica de sencilla realización y que constituye una alternativa muy valiosa, por su menor morbilidad, en aquellos pacientes, habitualmente en muy precario estado general, tributarios de una gastrostomía convencional, en los que se pueda pasar un fibroscopio al estómago.

INTRODUCTION

La gastrostomía alimentaria tiene escasas indicaciones pero, ocasionalmente, surge un paciente en el que el cirujano se inclina por esta técnica. Suelen ser enfermos con alteraciones neurológicas severas, tumores de la boca o faringe o personas en las que una sonda nasogástrica no se tolera o está contraindicada.

La colocación por mimlaparotomía es sencilla, pero en pacientes muy deteriorados se sigue a veces de complicaciones desagradables.

La técnica descrita a continuación permite la colocación de una sonda de gastrostomía (foto l) sin necesidad de practicar una minilaparotomía.

METO DO

Con la ayuda de un gastroscopio se transilumina la pared gástrica una vez insuflada. Se localiza un punto en hipocondrio ii.quierdo que coincida con el fundus gástrico (fig. 1 ). Ali~ con un poco de anestesia local se practica una incisión puntiforme con la ayuda de una hoja de bisturí. A continuación se punciona una aguja de calibre amplio que será visualizada por el gastros-

SUMMARY

Percutaneous endoscopic gutrostomy is a non operative, endoscopic, simple tcchnique that constitutes a valid alternative to conventional ~trostomies, which require a formal laparotomy. lt can be placed and is indicated in those patients, usually in very poor condition, in wbich a fiberscope can be introduced into the stomach.

FIG. 1.-Lugar en el hipocondrio izquierdo elecido para colocaci6n de la sonda.

512 J. M. Culebras Fernández y colabs.

FOTO 1.-Sonda de Pczzer modificada. Consta de: la sonda, un tope de gomu interno y otro extermo. un pu016n scmirrig1do y un hilo.

FOTO 2.-EI hilo entrando por la aguja tra.nsparietal.

copio en la cavidad gástrica (fig. 2a). Por la luz de la aguja se introduce un hilo de seda de calibre O o 00 de aproximadamente 70 cm. de longitud (fig. 2b) (foto 2). Se ase el hilo con la pinza del gastroscopio y el conjunto, gastroscopio e hilo, se extrae por la boca. Con esta maniobra ya tenemos un hilo exteriorizado

FOTO 3.-Sonda exteriorizándose.


por la boca y por el orificio de la aguja que penetra al estómago (fig. 2c). Después, se anuda este hilo a la sonda de Pezzer modificada que aparece en la (foto 1) y que va provista de un pequeño punzón semirrígido. Por tracción suave se introduce la sonda de Pezzer modificada en la boca, esófago y finalmente basta el estómago (fig. 2d). Continuando la tracción, ese punzón se exterioriza a través de la pared gástrica abdominal (foto 3). Una vez observada la resistencia que ofrece el tope de la sonda de Pezzer modificada, colocaremos otro tope en la cara externa de la pared abdominal, para fijar la pared gástrica al peritoneo y evitar posibles fugas. (Fig. 2e) (foto 4).

Foro 4.-Sonda lijada a la pared.

Foro 5.-lmagen eodoscópica de la sonda.


Colocación de una sonda de gastrostomía 513

F1G. 2a.- Gastroscopio .. ¡n situ» y aguja percutánca penetrando en estómago.

FIG. 2b. Introducción de un hilo por la aguja percutánca. que es asido con la pini.a de biopsias del gastroscopio.

F1G. 2c.- Una vez retirado el gastrocopio la hebra de hilo deja exteriori:zado uno de sus extremos por la boca y el otro, transparietalmente, desde el estómago.

514 J. M Culebras Femández y colabs. Rev. Esp. Enf. Ap. Digest Diciembre 1985

Fra. 2d.- Por tracción sobre la hebra de hilo, una vez anudada a la sonda. ésta viene a su posición definitiva.

FIG. 2e.-La sonda una vez fijada.

Para finalizar, se introduce nuevamente el gastroscopio, al objeto de cercioramos de la buena colocación de la sonda de gastrostomía. (Foto 5).

Tres o 4 días después y una vez asegurados de que no existen fugas de ningún tipo, puede iniciarse la nutrición por medio de esta gastrostomía.

BIBUOFRAGIA

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(Recibido: 20-Vll-85)

COMENTARIOS

Si bien, actualmente, como indican los autores, las gastrostomías alimentarias se encuentran en desuso, hay, sin embargo, ciertos casos que por las características que concurren, obligan a la alimentación del paciente mediante una sonda a estómago o yeyuno.

El acto quirúrgico si bien no es importante, precisa de un internamiento sanatorial, quirófano y un equipo quirúrgico que lo realice e implica una pequeña laparotomía con gastrotomía y cuidados postoperatorios pertinentes.

La técnica que describen los autores del trabajo se basa en la posibilidad de valerse de Ja endoscopia para colocar una sonda de Pezzer modificada en el estómago.

-


La forma de colocación de la sonda es ingeniosa, si bien citan que puede ser útil en pacientes con tumores de la boca o faringe o alteraciones neurológicas severas y pensamos que es en ese tipo de pacientes o en los que existe una estenosis tumoral esofágica, donde es más dificil la práctica de una endoscopia oral, lo que sería un inconveniente a la hora de efectuarla. El abundante paniculoso adiposo del abdomen también sería un inconveniente para la trasiluminación, si bien, en este tipo de pacientes la obesidad es poco frecuente.

Por lo demás estamos de acuerdo que la técnica es ingeniosa, puede y debe dar buenos resultados y no requiere excepto de la sonda de Pezzer modificada de instrumental excesivamente sofisticado que se puede tener en un centro no extraordinariamente dotado. Por otra parte, no requiere hospitalización y se puede hacer prácticamente en forma ambulante.

Dr. Antonio Casanova Cánovas Hospital Virgen de la Torre.

Madrid

Conocíamos ya el trabajo por una comunicación presentada en la XXlX Reunión Nacional Extraordinaria de la Sociedad Española de Patología Digestiva en Santander, en junio pasado.

Sin duda, la excepcionalidad de la técnica hace preciso su conocimiento, especialmente para las unidades de endoscopia. Y pienso que con ese interés es publicada.

Desde luego, como ya señalan los autores, las indicaciones son muy limitadas y los beneficios a obtener en enfermos tan deteriorados, cabe pensar que deben ser dudosos, al menos en cuanto al tiempo de supervivencia. Creemos que en tan precaria situación, tan agresiva, es la técnica que se describe, como una laparotomía mínima practicada con anestesia local. Por otra parte, debe haber dificultad que localizar topográficamente el punto ideal y deseado para la gastrostomía por vía endoscópica, ya que la insuflación grástrica mantenida en estos enfermos, no siempre es posible y con frecuencia es mal tolerada.

Otro de los inconvenientes a considerar, al menos teóricamente, es la posibilidad de rotura de vasos, tanto de la pared gástrica como abdominal, que al no ser detectados oportunamente, pueden dar lugar a hematomas que facilitan las fugas y por consiguiente el fracaso de la técnica.

Una minilaparotomía con anestesia local puede obviar estos inconvenientes, ya que la hemostasia y

Colocación de una sonda de gastrostomía 515

ubicación del estoma se hacen de visu y su fijación y funcionalidad son más seguras.

De todos modos, creemos, que aunque utilizable en contados casos y realizada por manos expertas, es una técnica más que incrementar a las ya utilizadas por unidades de endoscopia, con fines terapéuticos más que propiamente diagnósticoc;.

Es preciso señalar, sin embargo, la indudable ventaja que representa poder mantener por tiempo indeterminado una alimentación entera!, sin los inconvenientes y el coste que una parenteral.

Dr. José de Castro Lorenzo Hospital del Río Ortega.

ValladoHd

CONTEST ACION

El tiempo de la supervivencia dependerá de la enfermedad de base. En la serie publicada por PoNSKY y GAUDERER (2), que consta de 30 pacientes, 11 niños y 19 adultos, tuvieron una fuga a cavidad peritoneal en un anciano desnutrido y con insuficiencia respiratoria, tres semanas después de la colocación de una sonda percutánea. Otro paciente, que había sido laparotomizado previamente varias veces, hizo una ftStula gastrocólica pequeña al mes de la colocación, debido a que por adherencias que anclaban íntimamente el colon al estómago, aquél resultó pellizcado. Algunos pacientes tuvieron infecciones cutáneas que cedieron con cefalosporinas. No observaron ningún hematoma como sugiere el doctor Castro Lorenzo, ni otras complicaciones o muertes relacionadas con esta técnica y algunos de sus pacientes fueron mantenidos durante más de l O meses con una gastrostomía percutánea.

De cualquier modo, si una gastrostomia percutánea se complica, puede, bajo anestesia local, reconvertirse en una gastrostomía convencional, con lo que tendremos opción a revisar la pared del estómago. Pero la gastrostomía convencional, realizada con anestesia local y en condiciones precarias, tampoco permite grandes alternativas en cuanto a la movilización del estómago y, a veces, ofrece dificultades para el anclaje efectivo de esta víscera a la pared peritoneal.

Agradecemos a los doctores Castro Lorenw y Casanova sus comentarios constructivos.

Dr. D. Jesús M Culebras Femández Hospital General Princesa Sofía.

león

Rt:v. Esp. Enf Ap. Digest .. 68, 6 (517-522), 1985

Hospital General y Clínico. Universidad de la Laguna. Departamento de Cirugía (Prof. González Hermoso).

Tumores desmoides de la pared abdominal. A propósito de tres casos

Por lo6 Dres. A. ALARCO HERNANDEZ'*, A. CARRIUO PALLARES*, H. DIAZ LUISº, N. HERNANDEZ GONZALEZ'"'*, R. PORTA AZNARES* y F. GONZALEZ HERMOSO••••

RESUMEN

Se presentan tres casos de tumor desmoidc de la pated anterior del abdomen, realizando un estudio de la frecuencia real de dicho tumor en la clínica diaria en comparación con otro tipo de tumores, así como una puesta al día de la ctiopatogenia, diagnóstico, clínica más frecuente y modalidades de tratamiento que en la actualidad disponemos. Se concreta en nuestra experiencia y la preferencia en la reparación de los defectos de la pared abdominal anterior con la prótesis de Mari ex.

INTRODUCCION

Es bien sabido que ante la presencia de un tumor en pared anterior abdominal nos podemos encontrar que se puede tratar de: tumor benigno, tumor maligno o lo que se puede denominar pseudotumor, entre los que se destaca quiste hidatídico, hematoma de la vaina de los rectos calcificados y granuloma por actinomicosis, entre otros. De entre estos grupos de tumores de localización en la pared abdominal, también es ya clásico que la gran mayoría (80%) se trata de patología tumoral benigna, entre los que podemos destacar: Angiomas superficiales, neurofibromas, papilomas, nevus, lipomas, tumores musculares y tumores desrr:oides, entre otros.

Nos quedamos entonces que aproximadamente el 20% se puede tratar de tumores malignos y dentro de

• Profesor Contratado de Patología Quirúrgica. •• M~co Residente de Cirugía.

••• Profesor Titular de Patología Quirúrgica. •••• Catedrático de Patología Quirúrgica.

SUMMARY

Thrce cases of desmoid tumor of the anterior abdominal wall are reportcd and its real incidence in lhc daily practice comparcd to other tumor.; studicd. An updating of the etiopathology, diagnosis, most frequent clinical picture and difTcrent available kinds of trcatment is made. Ali this is summcd up in our expcricnce and our preference for the repair of the defects of the anterior abdominal wall with Lhe Marlex prosLhesis.

ellos, los más frecuentes son los secundarios (metastásicos), destacando los de ovario, estómago, riñón y pulmón. De los primitivos tenemos tres grandes grupos: carcinoma, sarcoma y melanomas.

Una vez comentado esto, nos centramos en el tumor, motivo de este trabajo que es concretamente el tumor desmoide de la pared abdominal. Como comentamos, está dentro de los tumores benignos. Pero aunque el grupo de los tumores benignos es el más frecuente, concretamente el tumor desmoide es desde todo punto de vista un tumor de presentación rara en la clínica. Revisando la bibliografía mundial e internacional al respecto no encontramos datos muy clarificadores de esta afirmación: desde que en 1832 McF AR

LARE notificó los dos primeros casos de tumores fibromatosos de la pared abdominal ( l ), pasando por MuLLER en 1838, que sugirió el trémino de «desmoide» a causa de la banda y la consistencia tendinosa de los tumores (l ), y por SANGER en 1864, quién reforzó definitivamente el término de desmoide ( l) y como hoy se le conoce clásicamente, como un twnor de

518 A. A/arco Hemández y colabs.

origen fibroblástico invasor local, no encapsulado y que origina en la aponeurosis y que infiltra el músculo circundante y adyacente. Se encuentra en la literatura escasa publicación al respecto, lo que habla de su baja frecuencia clínica.

De una revisión amplísima de tumores realizada por GuRL (citado por PEARMAN) (1), de 16.637 tumores en general, sólo se encontró 8 tumores desmoides. PARK (2) notificó 17 tumores desmoides de 50.346 casos de enfermedades neoplásicas en el Memorial Hospital for Cancer and Allied Diseases de la Ciudad de New York.

De la serie de PE.ARMAN ( 1 ), recoge 77 casos de tumores desmoides; 71,5% estaban localizados en la pared abdominal anterior. Es esta localización abdominal anterior la más frecuente de forma clara, dato éste en que todos los autores coinciden (1, 3, 4, 5, 6, 7) y en nuestro medio es la única localización que se nos ha presentado.

Otro dato de interés clínico es que es más frecuente en mujeres que en hombres (1, 3), aproximadamente en un 87% en mujeres y 13% en los hombres, teniendo importancia el encontrarse en embarazo previo, pensándose en una influencia hormonal de dicho tumor (3). Este dato hormonal (3) se acentúa cuando se ha observado que tiende a regresar espontáneamente en la menopausia (8).

La mayoría de los pacientes buscan atención médica a causa de la existencia de una masa abdominal y raramente dolor abdominal, con sensación de peso abdominal. El signo de Bouchacourt es frecuente generalmente en tumores desmoides abdominales, tiene al planear el tratamiento dos puntos en común: l) el tumor desmoide se extirpará con amplitud con objeto de obtener bordes libres del mismo y prevenir la recurrencia local. 2) la extirpación amplia y suficiente de la pared abdominal a menudo produce un gran defecto, con los problemas acompañantes de reconstrucción de la pared abdominal desde el punto de vista tanto funcional como cosmético.

Creemos muy importante afirmar que dentro de los más recientes estudios realiz.ados sobre el tumor desmoide en general, es de destacar por su importancia y profundidad del estudio e investigación realizado, así como el número de casos publicados por la Escuela de Helsinky y concretamente al Departamento de Cirugía y Departamento de Patología de la Universidad de la capital de Finlandia. Trabajo publicado en 1982, (3).

El motivo de publicar estos casos se justifica claramente por ser una serie significativa, así como comen-


Fm. 1.- Reprcsentación csqucmitica de los tres casos clínicos en donde se puede apreciar la edad, sexo, pared anterior de abdomen,

incisiones abdominales y localización del tumor.

tar algunos aspectos etiopatológicos de clínica, diagnóstico y tratamiento que puedan tener un interés clínico indudable.

CASOS CLINICOS

Resumen en la gráfica L Caso n" 1.- Paciente hembra de 53 ai'los de edad, con anteceden

tes de haber sido intervenida por el Servicio de Ginecología en d ailo 1981, de bisterectomía por lciomioma, que nos la remiten con el diagnóstico de berina postlaparotómica (fig. 1) (1). La historia actual refiere que al poco tiempo de la intervención ginecológica

formacion sacular

Flo. 2.-Ecografia abdominal del caso clínico número 2, en donde se puede apreciar la masa forma sacular correspondiente al tumor

desmoide, que se extirpó (9X4 cm.).


FJGS. 3 y 4.-Tumoración irregular de aspcctO fibroadipooo que mide 9X7X4,5 cm. Al corte muestra una consistencia firme, de coloración blanquecina con dibujo arremolinado, no obstante la formación en algunas zonas no se delimita bien del tejido fibroadiposo y muscular

circundante. A= Fascia anterior y músculo recto del abdomen en intima depen

dencia con el tumor. B= Proccdencia y dependencia del tumor con la fascia y recto ante

rior del abdomen.

Tumores desmoides de Ja pared abdominal 519

notó tumoración abdominal que iba en aumento progresivamente de tamallo, con dolor local y que no era reductible, coincidiendo todo con la incisión quirúrgica (fig. l (1)).

A la exploración destaca una tumoración dura, no redlldlblc, cerca de la incisión de la laparotomía media infraumbilical en su posición media, sin signos inflamatorios, de un tamallo de 9X4 de diámetro. La maniobra de Bouchacourt (-:-).

En la analltica no hay datos de interés. Dentro de la estrieta normalidad, se realii.ó como prueba complementaria ecograf11 abdominal que nos infonna de que se trata de una formación sacular de 9X4 cm. de diámetro, de densidad intennedia, en línea pararrectal ii:quierda (fig. 2).

El l 9-X-84, se intervi.ene bajo anestesia general e intubación, encontrándonos una tumoración dura, bien delimitada, que afecta a la pared abdominal y que fonna cuerpo con la musculatura anterior de la pared abdominal (biopsia peroperatoria = posible tumor dcsmoide ). Se estirpó en bloque, quedando un defecto de unos ISXIO centímetros de diámetro que se reparó con prótesis de Marlex que se fijó con Dexon ( 1 O). La evolución cursa sin incidencias y la anatomía patológica definitiva: tumor desmoide de pared abdominal (fibromatosis abdominal).

Caso o• 2.-Paciente hembra de 61 allos, intervenida hace 22 aílos de apendicectomía mediante incisión pararrectal derecha (fig. 1) (2). El 29-lll-82, se realiza colecistectomía mediante una incisión subcostal derecha de Kocher. A los 6 meses de la última intervención notó tumoración abdominal entre las dos cicatrices abdominales previas, que le fue aumentando de tamallo progresivamente con dolor local, no reductible, por lo que se decidió nuevo ingreso por hernia postlaparotómica incarcerada.

A la exploración destaca una tumoración dura, del tamallo de una naranja, dolorosa, sin signos inflamatorios, situada entre el borde inferior de la incisión de Kocher y el borde superior de la pararrectal dere-

fJG. 5.--{80 x). Proliferación celular densa de elementos con capacidad fibroblástica que se dispone en fascículos desordenados entre abundantes fibras de colágena y escasa estructura vascular. Las células proliferantes son fusiformes de citoplasma Cllfiinófilo y núcleo ovoide, generalmente poco cromAtico. Las figuras de mitosis son pocos aparentes o nulas. Llama la atención que la lesión proliferativa infiltra en zonas perifmcas a fascfculos musculates, las cuales suelen quedar atróficas. No emten signos histológicos de malignidad.

(Tumor desmoide - fibromatosis abdominal).

520 A. A/arco Hemández y colabs.

cha (fig. 1) (2). Tamaño 9X9 cm. de diámetro. La maniobra de Bouchacourt ( +-).

En la analítica practicada no existen datos significativos de interés. No se realizó ninguna otra prueba complementaria. El 23-1-84 se interviene bajo anestesia general e intubación, encontrándose una tumoración del tamaño de una naranja, bien delimitada, que depende de la herida músculoapooeurótica de los rectos anteriores del abdomen. Se rcali7.a biopsia peroperatoria (posible desmoide), realizándose una extirpación completa, dejando intacto el plano peritoneal, extirpándose una tumoración de 9X9 cm. de diámetro, dependiendo de las vainas de los rectos (fig. 3), y de corte duro con aspecto grisáceo en su interior (fig. 4 ). Se reparó el defecto con pr~ tesis de Marlex y se fijó con Vicryl (O).

La evolución fue positiva y la anatomía patológica definitiva informó de que se trataba de un tumor dcsmoide (fibroma~ abdominal). (fig. 5).

Casen" J.-Paciente varón de 23 aílos de edad, en cuyos antecedentes destaca a los 13 años intervenido de hernia inguinal izquierda. A los 3 meses de esta intervención se reinterviene, practicindose una orquidectomía izquierda por fibrosis sobre el trayecto inguinal. Anatomla patológica informó de fibroma y atrofia tabicular. En el año 1981 ingresó en nuestro Hospital General y Clínico de Tenerife por tumoración de pared abdominal en región periumbilical y/ o hipogástrica, dura y pequeña, cerca de la cicatriz de la bemiorrafia inguinal izquierda (fig. l (3)).

En la historia actual se detecta lo dicho anteriormente con una sospecha de tumor sólido de pared abdominal. A la exploración se detecta una tumoración en hipogastrio cerca de la cicatriz antigua de berniorrafia, de un tamallo de 7X4 cm. de diámetro, no reductible. En la analítica no signos de interés (fig. 1 (3)). La exploración complementaria destaca una TAC de pelvis que informa que se trata de un tumor bien delimitado, de densidad sólida, en la región de

músculo recto anterior, sin que se observe afectación de las estructuras vecinas. Imagen compatible con fibrosis de pared abdominal. FJ día 2-Xl-84 se interviene bajo anestesia general e intubación, encontrándose una tumoración fibrosa, dura, adherida a los planos profundos, unida al pubis y fascia. Biopsia pcropcratoria (posible dcsmoide) que se extirpa y se cierra con puntos de dexo sin necesidad de prÓlesis. La evolución es favorable y la anatomía patológica definitiva: tumor dcsmoide abdominal (fibromatosis abdominal).

DISCUSION

Creemos que esta serie de tres tumores desmoides de pared anterior de abdomen queda bien reflejado en la historia natural típica de este tipo de neoplasias, la problemática diagnóstica y el tratamiento, siendo muy típica la necesidad encontrada en este tipo de tumores con respecto al tratamiento y la constante casi generalizada de utilizar material protésico tipo malla de Marlex o similares.

Nuestra serie coincide de forma clara con las consultadas con respecto a la de localización más frecuente en pared abdominal anterior ( 1, 3, 4, 5, 6). Más frecuente en mujeres que en hombres (1, 3), las características hormonales que se han intentado implicar con

Rev. F.sp. Enl Ap. Digc:st Diciembre 1985

este tumor (3, 1) no están del todo puestas en evidencia en nuestra corta serie. Sí quedan bien patentes los antecedentes de intervención abdominal previa (1, 9, 1 O), es una constante en nuestros 3 casos, así como su asentamiento en la cicatriz operatoria en la mayoría de los casos (1).

Creemos claramente que la extirpación quirúrgica amplia o con márgenes de seguridad es el tratamiento más correcto, no teniendo experiencia en otro tipo de tratamiento como la radioterapia (1, 10) o la cortisona local, notificado por PANO y PoTH (12), pues no será un tratamiento definitivo y la recidivas son frecuentes (9).

Nuestros pacientes llevan controlados, el caso n° 1 nueve meses, caso ng 2, 18 meses y caso nº 3, 7 meses, sin ningún tipo de recidivas y sin presentar problemas en la prótesis de Marlex que les implantamos, dato éste a nuestro entender importante, ya que si se presentaran problemas de intolerancia o infección, el problema derivado de esto sería de dificil resolución ya que se precisa extirpar totalmente dicha red de Marlex, y además la imposibilidad de reparar con material sintético un defecto previamente infectado.

De la relación de la polipoois mesentérica familiar con los tumores desmoides (10, 12, 13) no se ha presentado en ningún caso de los estudios por nosotros.

Creemos que el mejor tratamiento que tenemos hoy para el tumor desmoide de la pared abdominal, coincidiendo con otros autores (9), es la extirpación quirúrgica tridimensional con márgenes de seguridad, biopsia peroperatoria de los bordes y la reparación con prótesis de Marlex, teniendo los cuidados que precisa dicha prótesis (fig. 6). Los cuidados a los cuales nos referimos para colocar la red o malla de Marlex se centran en: un minucioso cierre con sutura reabsorbible de larga duración, puntos sueltos o continuos entrecor-

•1caio , 1n~1 1

1m smio ---..11ii!l11

Sii~ ll ISPIW:IPI

1

; ,muto 1 FASCll '. m1m 1mm

F1G. 6.-&quema simplificado de la forma de colocación de la red de Marlex en un corte del abdomen en donde se puede observar la relación de la prótesis con los distintos elementos de la pared ante-

rior del abdomen.


tados, cuidadosa hemostasia, profilaxis anbbiótica sistemática y aspiración con Redon en el postoperatorio por contraabertura (fig. 6). De entre los métodos clásicos de reparación de los defectos masivos de la pared abdominal como son: «zurcidos» con fascia lata, nylón, y de enrejado, injerto de talio, acero, lámina de platino, esponja de polivinilo, injertos de piel total, operación de Nuttall, operación en quila, creemos que, como queda demostrado en la literatura al respecto la prótesis de Marlex, tiene una indicación princeps en este tipo de tumores ( 14, 15, 16, 17).

Esta red de Marlex fabricada con monofilamento de polivinilo nº 50, presenta mayor resistencia que el resto de las prótesis (nylón, teflón y dracón) y además, queda demostrada suficientemente una menor reacción a cuerpo extraño, por lo que esta prótesis se ha extendido en este tipo de reparaciones (16). Similar a la prótesis de Marlex es la red de acero, pero ésta es menos flexible y tiene tendencia a fraccionarse con el tiempo. Otro dato que puede ratificar la afirmación anterior es que la prótesis o red de Marlex se puede cortar a cualquier tamaño sin dejar bordes puntiagudos; además ha tenido muy buenos resultados en la reparación de los defectos de pared abdominal resultados de hernia ( 16, 18), dehiscencias de heridas abdominales ( 19) o resección en bloque de carcinomas abdo-

GRAFICA 1

TUMORES DESMOIDES PARED ANTERIOR DE ABDOMEN

Pacientes

Edad ... ........ . 53 Sexo . .. ..... .... Hembra Antecedentes ...... Posmenopau-

sica. lntervem-da 81. Histerc-tomía.

Exploraciones compl. Ecografía. Tumoración sa-cular de 9X9 centímetros.

2

61

Hembra Postmenopausi-ca. Intervenida hace 22 ailos apendicectomía (pararrectal de-

recha ). Colccis-tectomia 82.

3

23 Varón

TAC pelvi'>, ma-sa anterior bien delimita.da. sóli-da. No afecta-ción estructuras ad yac.

Intervención . . . . . . Extirpación to- Extirpación lO- Extirpación total con márge- tal con márge- tDCa1. Cierre con nes de scguri- ncs de scguri- puntos sueltos. dad (biop5ia pcr- dad (bio¡:6ia pcr- Vicryl. qieraioria) Mar- operalOria) Mar-lex (Dexon). !ex (Vicryl).

Tumores desmoides de la pared abdominal 521

minales que invaden la pared abdominal (20), lo mismo que para reparar los defectos diafragmáticos y de pared torácica (21).

CONCLUSION

A modo de resumen creemos que se puede decir después de una minuciosa revisión bibliográfica sobre el tema y la experiencia que se ha dado al tratamiento y seguimiento de estos tres casos de tumor desmoide de la pared abdominal anterior que:

l . Los tumores desmoides son tumores benignos histológicamente, con tendencia a la recidiva, de rara presentación en clínica.

2. Son mucho más frecuentes en la mujer que en el hombre, 3: 1.

3. Presencia casi constante de intervención previa abdominal.

4. La radioterapia y los corticoides no tienen gran resultado y resulta dudosa su aplicación.

5. Necesidad de extirpación quirúrgica tridi.meosional amplia.

6. Suelen precisar reparación protésica como es la prótesis de Marlex.

Correspondencia: Dr. Antonio Alarcó Hcmándcz Concepción Salaur, 23 La Laguna - Tenerife

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Rev. Esp. Enf. Ap. Digest., 68, 6 (523), 1985

EDITORIAL

La vitamina A como tóxico para el hígado cirrósico

Ya en 1943, PoPPE.R se ocupaba de las relaciones de la vitamina A con la afectación hepática en las cirrosis y señalaba un déficit orgánico de esta substancia en los pacientes crónicos del hígado. Desde entonces, una serie extensa de publicaciones ha ido señalando la relación más o menos directa entre la afectación celular hepática y la hipovitaminosis A en múltiples casos de hepatopatías crónicas, sin precisar demasiado en la intimidad de esta relación. Han sido los trabajos experimentales y clínicos de Charles L1E.BER y María Ana LEO, en la Escuela de Medicina del Monte Sinaí, en Nueva York, recientemente publicados, los que nos aclaran este interesante tema y nos permiten conocer la toxicidad íntima de la vitamina A para el hepatocito en múltiples casos de cirrosis.

Es bien sabido que en etílicos inveterados aparece la ceguera nocturna con frecuencia como expresión de una hipovitaminosis A. Los niveles plasmáticos de esta vitamina están francamente disminuidos en muchos casos de cirrosis. La consecuencia ineludible para el médico práctico seria, entonces, la administración terapéutica de altas dosis de la citada vitamina. LIEBER y su colaboradora estudian el contenido de la vitamina A en el hígado dañado por el consumo de alcohol, por la biopsia de sujetos cirrósicos, o por la observación de ratas alcoholizadas, encontrando siempre un déficit vitamínico que incita a la compensación terapéutica.

Las causas directas de esta insuficiencia de vitamina A en el plasma y en el hígado de los alcohólicos es atribuida, generalmente, a una absorción intestinal fracasada. La posibilidad de un catabolismo incrementado ha sido, asimismo, expuesta por algunos autores.

Desde 1981, algunos investigadores (FARRELL, HERBERT, RussELL), sostienen la tesis de la toxicidad de las dosis altas de vitamina A en el enf errno hepático. Pero solamente ahora, mediante la microscopia electrónica, sabemos por la escuela de LtEBER, de la intimidad de estas lesiones hepáticas.

Dosis de 10.000 unidades por día durante cinco meses, o bien de 50.000 unidades durante una semana, producen una proliferación del retículo endoplásmico

Por el Dr. E. ARIAS VALLEJO

del hepatocito y graves lesiones de las mitoconclrias, las cuales aumentan de tamaiio y pierden su contenido de oxidasa citocrómica, apareciendo en ellas inclusiones paracristalinas, con fuerte depresión de su consumo de oxígeno, lo cual determina la acumulación de lípidos en toda la célula. La dehidrogenasa glutámica se reduce asimismo notablemente. En los trabajos experimentales sobre ratas se puede llegar fácil y rápidamente a la necrosis celular, a un cuadro general inflamatorio y, en fin, a la fibrosis. La continuación del experimento lleva a la aparición de nuevas células transitorias, al aumento de los espacios perisinuosidales y a la aparición de miofibroblastos, con abundancia de colágeno.

Las transaminasas y la prueba de la bromosulfaleina evidencian el grado exagerado de afectación hepática en todos los sujetos que, en estas condiciones, reciben dosis elevadas de vitamina A como solución equivocada de su pretendida hipovitaminosis.

La investigación más profunda para encontrar la causa íntima de esta acción tóxica lleva a la conclusión en los trabajos de LEO y LtEBER, de que la acción combinada del etanol y la vitamina A induce a una destrucción del sistema microsómico de los hepatocitos a través de los metabolitos del ácido retinoico, cuya producción se incrementa.

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Rev. Esp. Enf. Ap. Digcst .. 68, 6 (525-530), 1985

NOTAS CLINICAS

Hospital •N.' S.' de Covadong11» y Facultad de Medicina. Ovicdo. Depanamento de Medicina Interna • Sección de Aparato Digestivo.

Enfermedad de Crohn en gemelos monocigóticos: descripción de un nuevo caso y revisión de la literatura

Por los Dres. L RODRIGO SAEZ, R. PEREZ ALVAREZ J. L SANCHEZ LOMBRAÑA, ALBINA ORDUÑA, S. V ALERDIZ y J. M ARRIBAS CASTRIUO

RESUMEN

Se presentA el caso de dos hermanas, gemelas monocigóticas, identificadas por el estudio del dermatoglifo, de los antígenos eritrocitarios y salivares, que fueron idénticos. También el sistema HLA, el A38W6-814, era el mismo para ambas hermanas. El cuadro clínico comenzó a edad diferente ( 11 y 13 ailos). La enfermedad afectó al ileon terminal, ciego y colon ascendente. Las dos tienen ftStulas perianales, artritis y lesiones cutáneas (pioderma gangrenoso). Una de las hermanas presentó, además, esofagitis. Esta lesión sólo había sido descritA una vez en gemelos univitelinos con enteritis regional. Ambas hermanas fueron operadas por una obstrucción intestinal en ileon distal, realizándose hemicolcctomía derecha.

Se describen las diferencias en cuanto a la edad, sexo, localización y tratAmiento de la enfermedad de los casos descritos en la litera· tura, no menos de 18 basta la actualidad.

INTRODUCCION

La enfermedad de Crohn, es un proceso inflamatorio crónico que se localiza a cualquier nivel del tubo digestivo. Es más frecuente en Estados Unidos y norte de Europa que en el sur de Europa y en países subdesarrollados (1). Predomina, por lo general, en las áreas urbanas sobre las rurales, como lo demuestran estudios realizados en diferentes países (2, 3, 4). Su etiología es desconocida y no hay evidencias epidemiológicas de ningún agente transmisible (1). Aunque no se conoce un patrón hereditario mendeliano para esta enfermedad, sí que existe una predisposición genética (5).

La frecuencia media de la enfermedad de Crohn en la población general, es de 20/ 100.000 habitantes, pero su frecuencia en gemelos minozigóticos es de sólo 1/ 17 (8).

SUMMARY

One case of two monozygotic female twins, identilied tbrough the dermatoglyphic study, and the erythrocytic and salivary antigens tbat werc identical, is reported. HLA and A38W6-814 were also the same in both sisters. The clinical picturc presented at a difTerent age ( 11 and 13 years). The discase damaged the terminal ile~ the cecum and the ascending colon. Both patients have perianal fistulae, arthritis and cutaneous lesions (pyoderma gangraenosum). One of the patients had also esophagitis. The lesion had been rcported only once in univitelline 1wins with regional enteritis. Botb sisters werc operated upon due to an intestinal obstruction of the distAI ileus. A rigbt bemicolcctomy was performed.

The differcnces conceming age, scx, localization and management of the diseasc in tbe cases described so far in the literature (not less than 18) are discussed.

Hasta el momento, que sepamos, han sido publicados 18 casos de gemelos univitelinos que padecen enteritis regional.

En este artículo presentamos a dos hermanas monocigóticas que padecen esta enfermedad. La característica de monocigotismo entre ambas hermanas fue establecida por el estudio de los antígenos eritrocitarios, salivares, dermatoglifo y sistema HLA.

OBSERVACION CLINICA

CASO 1

(C.P.D.). Mujer de 21 aftos, nacida de embarazo y parto normal. A los 11 ailos de edad, presentó un cuadro de fiebre (390C), dolores abdominales periumbilicales, diarrea, palpación de una masa en fosa illaca derecha y reacción positiva a la tuberculina. En la enema opaca se encontraron espasmos y estenosis en íleon terminal con

526 L. Rodrigo Sáez y colabs.

FIG. !.- Estenosis e irregularidades a nivel del íleon terminal con afectación del polo cecal sugestiva de íleo-colitis por enfermedad de

Crohn.

afectación de ciego (fig. 1 ). Se la diagnosticó de probnble tuberculosis intestinal, siendo tratada con tuberculostáticos durante 9 meses, sin presentar mejoría. Al año siguiente tuvo un nuevo episodio clínico, similar al anterior, y una tumerfacción del labio mayor que drenó expulsando gran cantidad de secreción purulenta. Cuatro años más tarde, aparecieron artralgias e inflamación en rodilla derecha, siendo diagnosticada de artritis. Un aí'lo despub, presentó un cuadro de piodenna gangrenoso en ambas piernas.. Dos aí'los más tarde, fue intervenida quirúrgicamente de varios trayectos Í1Stul060S perianales y al realizarse una rectoscopia, se haUó una proctitis. El estudio anatomopatológico de la picu quirúrgica revdó múltiples granulomas incspecificos. En este mismo aí'lo, sufre una recidiva en su enfermedad presentando fiebre (39"C), dolor abdominal, vómitos, diarrea, anorexia y astenia. A los dos años, es intervenida quirúrgicamente por estenosis y fistulas en ileon terminal y afectación del ciego y colon transverso, realizándose hcmicolectomia derecha con anastomosis término-terminal. El estudio histológico de la pieza demuestra una disminución del calibre de la luz intestinal y engrosamiento de la pared producido por un infiltrado inflamatorio difuso. El ap&idice está englobado en el proceso inflamatorio. La mucosa presenta ulceraciones fusiformes. Los ganglios linfáticos muestran acúmulos de ~ulas epitelioides con formación granulomatosa y células gigantes. Existe fibrosis de la submucosa y subserosa. Las placas de Peyer están hiperplásicas. Se confirmó el diagnóstico de enfermedad de Crohn (f¡gs. 2 y 3). En el momento del cierre de la ileostomía se hizo un estudio anatomopatológico de la rona, presentando úlceras flSuriformes de bordes inflamatorios a nivel de mucosa y formación de granulomas epitelioides en mucosa, submucosa y muscular. Desde el momento del diagnóstico basta la actualidad, ha presentado recidivas. Sigue tratamiento con esteroides intermitentes y tiene como síntomas diarrea, artralgias y ligero dolor abdominal. Persisten las lesiones del pioderma gangrenoso.


CAS02

(A.P.D.). Mujer de 21 años, nacida de embarazo y parto normal. A los 13 años, comienzo con febricula (37,SºC), dolores abdominales y diarrea. Es diagnosticada de presunta tuberculosis intestinal y tratada con tuberculosláticos dunnte 9 meses sin que desaparecieran los sintomas. Cuatro años después, presenta artralgias e inflamación en rodilla izquierda con erosión en la cara posterior de la rótula, en el estudio radiográfico, y reacción dudosa a la tuberculina. Se diagnostica de artritis tuberculosa y se trata con tuberculostáticos durante 6 meses más, sin que hubiera una franca mejoria. Dos años más tarde, en un estudio gastroduodenal, se encontró una lesión sugestiva de f1Stula esofágica (fig. 4) que obligó a realizar una end05C0pia en la que no se confirmó esta sospecha aunque se encontró un área inflamatoria en esófago distal, que fue biopsiada e informada como «esofagitis crónica sin granulomas». También estaban afectados, en la

FtG. 2.- Zona precstenótica del segmento ileal afectado, en el que se observa la transición abrupta con la zona no afectada.

F1G. 3.- Zona postcStenótica con rigidez del segmento afectado (derecha), que se mantiene abierto por medio de punzones. Ulceración total de la mucosa en la zona rfgida y ulceración parcial con

seudopólipos inflamatorios en la rona de transición.


FtG. 4.-Pequciio trayecto anómalo filiforme extra-luminaJ del bario, a nivel del tercio inferior del esófago, sugestivo de trayecto fistuloso

ciego.

enema opaca. el íleon terminal y el colon descendente con estenosis a ese nivel. En este mismo ailo, fue intervenida de un absceso anal con tra yccto fistuloso. El informe anatomopatológico de la pieza operada indica infiltrado inflamatorio con tejido de granulación. Un ailo después, aparece en ambas piernas un pioderma gangrenoso. Dos ai\os más tarde se aprecia un progreso de su enfermedad. La enema opaca muestra rigidez en todo el colon con estenosis y úlceras en ángulo esplénico. En la rectosigmoidoscopia se ven úlceras superficiales longitudinales, úlceras aftoides y patrón mucoso -en

Enfermedad de Crohn en gemelos monocigóticos 527

TABLA 1

CARACTERISTICAS CLINICAS DE NUESTRAS GEMELAS

Signos y síntomas e.so 1 e.so 2

Pioderma gangrenoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + + Esofagitis . . . . .. . . . . . .. . . . . .. . . . .. . .. .. . . + lleocolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + + Fistula perirrectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + + Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . + +

empedrado" con formaciones pseudopolipoideas aisladas en recto y sigma. Al ailo siguiente tiene un empeoramiento de su estado gener ral, con pérdida de peso y fiebre. En el estudio radiográfico se constata un a vanee de las lesiones del colon, apareciendo lesiones pseudopolipoideas, pérdida de la haustración, descstructuración de la mllC0.58 y fistula ileocólica. Se la interviene quirúrgicamente, realizándole hemicolectomla derecha ampliada, oon resección del íleon terminal e ileostomía temporal. En la pieza operatorio se encuentra una reacción inflamatoria granulomatosa transmural presentando múltiples fistulas que alcanzan la submucosa (fig. S) donde hay un infiltrado inflamatorio con acúmulos linfoides, células epitelioides, células multinucleadas gigantes, proliferación vascular y fibrosis. Estas lesiones aparecen tanto en subserosa como en la muscular que está hipertrófica y fibrosada. Los ganglios linfáticos muestran gran histiocitosis con presencia de granulomas con células epitelioides y células multinucleadas, siendo confirmado el diagnóstico de enfermedad de Crohn. Desde encantes basta la actualidad, la paciente continuaba con molestias abdominales, artralgias difusas y lesiones de pioderma gangrenoso bilateral, recibiendo esteroides de forma continuada.

El grupo sanguíneo y el sistema HLA, fue idéntico al de su hermana: (O, Rh-) y HLA: A3-BW6-Bl4, respectivamente.

DISCUSION

Atendiendo a las características clínicas y epidemiológicas, nuestras enfermas fueron diagnosticadas, en principio, de tuberculosis intestinal. Pero la repetición del cuadro clínico y la falta de respuesta al tratamiento específico, enfocó el diagnóstico hacia la enfermedad

TABLA Il

ENFERMEDAD DE CROHN EN GEMELOS UNIVITELINOS. CASOS PUBLICOS

AutortS y refertOCias f.dwards. H.C. Anfanger. H. F~H. iedak. M.B. Cnsmcr. et Shalock. P. Hislop, LG Milton-Thom- Bcrg, N.O. (29) (34) et al (28} (31) 1/(30) eta/(6) et al (24) son, G.I. (36) et,, (32)

Edad de diagnóstico ..... 27-30 11 59~3 SO-SO 23-24 44-44 27-28 21-21 N9 de casos ........ ... . 2 1 2 2 2 2 2 2 2 Sexo ................. Varón Varón Hembra Hembra Varón Varón Hembra Varón Hembra Tratamiento ........ .. . Quirúrgico Quirúrgico Quirúrgico Quirúrgico Médico Quirúrgico Quirúrgico Lugar de afectación ID ID JD..IG ID ID-IG ID ID IG ID-IG

ID=lntestino delgado. IG=lntestino ¡rueso.

528 L. Rodrigo Sáez y colabs. Rcv. Esp. Enf. Ap. Digcst. Diciembre 1985

F1c;. 5.- Cortcs secuenciales ifltcstinalcs a nivel de la unión íleo-cecal. Se observa notable estrechamiento y rigidez de la pared intestinal, rodeada en todo su perímetro por serosa inflamada. Fistula entero-cecal (flecha).

de Crohn, la cual se confirmó por el estudio anatomopatológico, en las piezas de resección intestinal.

Investigaciones realiz.adas por diferentes autores, HELLERS (7). MAYBERRY et al. (8), SEDLACK et al. (2), FARMER et al. (9), K OREUTZ (10) y WETERMAN et al. (11), demuestran que individuos emparentados en pri-

mer grado con enfermos de Crohn, sufren esta enfermedad con más frecuencia. En un trabajo realizado recientemente por WETERMAN et al. ( 12), en Leiden, encontró que la enfermedad de Crobn era 30 veces más frecuente en hermanos y 13 veces más común en parientes de primer grado que en la población general.

TABLA m

ENFERMEDAD DE CROHN EN GEMELOS UNIVITELINOS. CASOS PUBUCAOOS

Goldslcin, F. Richier, G. Bittcr, J. Maurichau- Klcin, G.L Wctcrman, !.T. Hclle~ G. Lagcrcrantz. Carlisle, Rodrigo Autores y referencias Bcauchan~ M. cu/(27) et il (33) (26) (22) ti il (15) eti/(11) (7) (35) et il (37) ti il

Edad de diagnóstico 13-17 48-48 29-34 32-32 14-14 20-22 28 11-13 Nº de ca.sos .......... 2 2 2 2 2 3 6 6 2 Sexo ................ Varón Hembra Varón Varón Varón Varón (2) Hembra

Hembra (1) Tratamiento .......... Médico Méd. quirurg. Quirúrgico Médico Médico Méd. quirurg . Lugar de afectación ID ID ID-IG ID ID-IG ID-IG ID-IG

ID=In~no dcl¡ado. IG=Intestino en->·


También se ha encontrado que la enfermedad de Crohn se asocia con otras enfermedades en las que intervienen componentes genéticos, tales como la espondilitis anquilopoyéctica (13) y el eczema atópico (14).

Todos estos datos, junto a la aparición de al menos 18 pares de gemelos monocigóticos que sufren la enfermedad de Crohn ( 15), vienen a refori.ar la existencia de una predisposición genética en esta enfermedad. Aunque hasta la actualidad no se han encontrado marcadores genéticos específicos (16), se ha visto que la distnbución de los haplotipos de las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas es muy diferente entre pacientes de la enfermedad de Crohn y sujetos sanos y que en los primeros, hay un incremento significativo en la frecuencia del fenotipo Gm (a, x, f, b, g) y del haploTipo Gm a, x; g ( 17); también en estos enfermos, se halló un aumento del antígeno HLA-812 asociado a su vez. al HLA-CW5, asociado o no al DR7 (18). En el 80% de los enfermos de Crohn se ha encontrado una ausencia del HLA-DR2 (19).

Varios autores (20, 21, 22, 23, 24), creen que la herencia poligénica sería el principal mecanismo de transmisión. Para K!RsNER, J. B. (25), el trastorno genético produciría un estado de predisposición en intestino delgado y grueso sobre el que actuarían infecciones virales o bacterianas, trastornos de la microflora por la acción de los antibióticos y reacciones inmunológicas, entre otros factores exógenos.

El diagnóstico de la enfermedad puede realizarse con diferencia de edad entre los gemelos monocigóticos (tablas 11 y 111), como oscurre en nuestro cas. En los artículos publicados hay diferencias hasta de 5 años (26), 4 años -dos casos- (27, 28), 3 ai\os (29), 2 años (ll) y 1 año -dos casos- (24, 30). También se describen en la literatura 6 casos en los que no existió diferencia de edad (6, 15, 22, 31, 32, 33). En otros tres casos, sólo se afectó uno de los dos gemelos monozigóticos (11, 34, 35). Este alto índice de concordancia en los gemelos monozigóticos es un dato más a favor de la existencia de una predisposición genética en la enfermedad de Crohn. En el caso descrito por MtLTON y THOMPSON, G. J. et al. (36), no se dice la edad ni el tipo de tratamiento al que fueron sometidos los enfermos. De igual manera, en los casos publicados por HELLERS et al. (7), LAGERGRANTZ et al. (35) y CARLISLE et al. (37), no se indica la edad, el sexo, el tratamiento seguido ni la localización de las

lesiones.

Enfermedad de Crohn en gemelos monocigóticos 529

Los signos y síntomas concuerdan en su mayoría, pero existen diferencias (tabla 1). Ambas hermanas tienen un pioderma gangrenoso en las dos piernas y las dos presentan proctitis. Este signo sólo ha sido descrito por otro cuadro de autores ( 15, 26, 33, 36). McCoNNEL (23) sugirió que podría existir una influencia genética en la determinación de los lugares del aparato gastrointestinal afectados por la enfermedad, pero este criterio no se cumple en nuestro caso, ya que una de las hermanas tiene esofagitis leve y la otra no, ni en el caso publicado por KLEIN, G. H. et al. (5). De todas formas, en la mayoría de los casos publicados, existe una identidad somática e inmunológica entre los gemelos, lo cual permite considerar con mayor fueri.a el papel que juega el factor genético en la enfermedad de Crohn. La localización de las lesiones, ileon, colon o ambos, presenta diferencias (tablas 11 y fil); así en 8 casos, es el íleon o el colon el único afectado (6, 22, 24, 27, 29, 31, 34), en 6, el ileon y el colon (11, 15, 26, 28, 30, 32) y sólo en uno, el colon (36). En nuestro caso, las lesiones se encontraron en ileon y colon.

La evolución de la enfermedad es mala en ambas hermanas y aun después de haber sido intervenidas quirúrgicamente sufren frecuentes recaídas que obligan a la administración intermitente de corticoides.

Ambas hermanas convivieron juntas durante toda su vida. Esto daría lugar a que con otros factores genéticos iguales, actuasen situaciones ambientales idénticas para ambas, lo cual, según KLEIN et al. ( 15), haría a la enfermedad mucho más severa. Así en el caso publicado por MORICHAU-BEAUCHANT et al. (22) en el que los hermanos estuvieron separados durante 1 O años, con lo que las diferencias ambientales eran distintas, se presenta un cuadro clínico idéntico, pero menos grave que el presentado por nosotros.

Co1TCSpondcncia: Dr. Luis Rodrigo 5'ez Sección de Aparato Digestivo Hospital .. N.' S.' de Covadooga.. Celestino Villamil, s/ o 33006-Qviedo

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(Reabido: 10-VU-85)

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Hospital Juan Canalejo. La Coruña. •Sección de Aparato Digestivo. •-centro c1e Saude. Cambrc (La Conma).

Síndrome de Plummer-Vinson. Rotura de la membrana esofágica con sonda de balón hinchable distal

Por los Dres. J. l . VAZQUEZ IGLFSIAS". J. Y AÑEZ LOPEZ" y F. J. PAZOS SOTO••

RESUMEN

Se presenta una enfermedad afecta de síndrome de Plummer-Vinson, o Paterson-Kelly, con sintomatología de 4 años de evolución. La paciente tenia 20 años en el momento del diagnóstico y padecía anemia ferropénica severa, con 7,8 g. de Hb%.Tanto radiográfica como endoscópicamente, se demostró la presencia de una membrana esofágica a 17 cm. de la arcada dentaria que ocasionaba disfagia importante. La membrana se rompió con balón dilatador de polivinilo con lo que la disfagia desapareció. La terapéutica sustituitiva con hierro curó la anemia.

lNTRODUCCION

La asociación de disfagia, anemia f erropénica, glositis y alteraciones mucosas del tracto digestivo superior, que se presenta fundamentalmente en mujeres de edad media, se conoce como síndrome de Paterson-Kelly o de Plummer-Vinson, indistíntamente.

Las primeras observaciones del síndrome fueron realizadas en 1919, casi al mismo tiempo, por BRowNKatv (2) y por PATERSON .(9). Estos autores, conocían ya la existencia de membranas esofágicas y que su ruptura mejoraba la disfagia.

Poco después, en 1921, V1NsoN recogía 69 casos de la Clínica Mayo, de una entidad que consideró funcional (12), señalando que Plummer conocía la enfermedad previamente.

Solamente en 1938 pudieron demostrarse las membranas radiográficamente, logro debido a W ALDENS

TROM, el cual introdujo, asimismo, el término de disfagia sideropénica para referirse al síndrome (13).

SUMMARY

The case of a female patient with Plummer-Vinson or PatersonKelly syndrome, whose symptoms bad 4 years of evolution is reported. When sbe was diagnosed tbe patient was 20 yeard old and had severe iron deficiency anemia witb 7.8 g o{ Hb%. An csopbageal membrane located at 17 cm of tbe dental arcb was radiographically and endoscopically shown, tbat originated severe dyspbagia. Tbc membrane was tom witb a polyvinyl dilating balloon and disphagia disappeared. Iron substitution therapy cured tbc anemia.

Recientemente, tuvimos la oportunidad de estudiar una paciente joven que consultó por disfagia y en la que se demostró membrana esofágica alta y anemia ferropénica. La ruptura de la membrana con sonda de balón esofágica, así como, la terapéutica con hierro se siguieron de la desaparición del cuadro clínico.

OBSERVACION CUNICA

Mujer de 20 ailos, remitida por el Centro de Salud de Cambre (La Conma), por disfagia y anemia. Entre sus antecedentes personales destacaba únicamente la existencia de un bocio diagnosticado 6 años atrás y tratado durante un tiempo con sustitución hormonal. Hacia más de un ailo que había suspendido el tratamiento. No es fumadora ni bebedora.

En los últimos 4 ail~ la paciente nota disfagia progresiva de manera paulatina. Disfagia que al principio era sólo para alimentos sólidos y duros, pero en los últimos meses la refiere tambibi pan alimentos semisólidos y, en ocasiones, para líquidos. La sensación disfágica era referida a región cervical. En dos ocasiones fue explorada a Rx y ante la aparente negatividad de las pruebas, había sido etiquetada de neurótica, e incluso de posible disfagia secundaria a su bocio.

532 J. L. Vázquez Iglesias y colabs.

FrG. 1.- Radiografia de esófago cervical mostrando caracterísuco aspecto de afectación anterior por la membrana.

En la exploración clínica dcsiacaba palidez generalizada de piel y mucosas; rágades en comisuras bucales y lengua lisa con atrofia de papilas. Se palpaba un pcqueilo bocio, blando y sin nódulos. No había adenopaúas periféricas. El resto de la exploración fue normal.

Hematies 3.400.000, Hb 7,8 g%; Hto. 26,7%; VCM 58; CHM 17,3; Sideremia 37 gammas/ di.; TlBC 610; Saturación 6%. Las determinaciones de B12 y ácido fólico fueron normales, así como urea, glucosa, T3 y T4, proteinograma, enzimas, crea1.inina, colesterol y lipidos.

En el estudio radiográfico pudo demostrarse la existencia de una muesca en cara anterior de esófago cervical que hace disminuir el calibre esofágico y es muy compatible con la existencia de una membrana (figs. 1 y 2).

En la endoscopia se comprobó la presencia de una membrana circular que afectaba a toda la circunferencia, fibrosa, y que disminuía el calibre de la luz esofágica, impidiendo la progresión del fibrosccr pio (Olympus GIF-Q) más allá de los 17 cm. (fig. 3). Histológicamente, no se encontraron alteraciones dignas de interés.

Rcv. Esp. Enf Ap. Dig1..-;1. D1cicmbrc 1985

F1G. 2. Proyección posteroanterior en que se aprecia importante compromiso cstenótico.

Fra. 3.-lmagcn endoscóp1ca con el aspectO en scmiluna de la membrana.

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F10. 4.-Sonda de balón colocada en el sitio de la estenosis y rompiendo la membrana. Obsérvese la meUadura justo a nivel membra

noso.

Ante la intensidad de la disfagia, se decidió actuar mecánicamente sobre la membrana al tiempo que se comenzaba tera~utica sustitu· tiva con Fe. Dada la personalidad de la enferma y la nula colaboración ob5crvada durante la endoscopia diagnóstica, la sesión de dilata· ción se hizo con anestesia general. En dicha sesión se pasó una sonda con balón de polivinilo y se situó a la altura de la estenosis, inflándose a continuación (fig. 4). Radiograficamente, se pudo comprobar la desaparición de la muesca que la membrana producla en el balón dilatador. A continuación, se completó la sesión dilatadora con bujlas de caucho.

Desde el mismo momento en que la paciente despertó de su anestesia, pudo comenzar una alimentación variada sin notar disfagia. Radiogri.ficamente desapareció, asimismo, la imagen de membrana en esófago cervical. (Fig. 5).

Revisada la enferma a los 6 meses, no presenta disfagia y su anemia está totalmente curada gracias a la tera~utica marcial.

DISCUSION

Nuestra paciente constituye un caso típico de síndrome de Plummer-Vinson, ya que reúne las caracterís-

Síndrome de Plummer-Vinson 533

f10. 5.-Tránsito esofágico alto inmediatamente después de la rotura de la membrana. Ha desaparecido la estenosis.

ticas de anemia ferropénica, disfagia y membrana esofágica alta. Además es una mujer joven como en la mayoría de las publicaciones sobre el tema (l, 3, 8, 10).

La anemia ferropénica de nuestra enferma, podemos considerarla idiopática, ya que no se encontró una causa claramente relacionada con la misma. Hecho que también suele ser la norma en las publicaciones al respecto, ya que en la mayoría de las ocasiones la anemia se achaca a carencia de hierro, posiblemente, nutricional; aunque exiten casos en que la etiología de la ferropenia está clara, como puede ser una gastrectoma previa (4).

Existe un cuadro clínico que debe distinguirse del que nos ocupa. Se trata de la presencia de múltiples membranas esofágicas y sin existencia de anemia ferropénica. Esta última entidad es mucho más rara, exis-

534 J. L Vázquez Iglesias y colabs.

tiendo muy pocos casos publicados y afectando las membranas a la práctica totalidad del esófago (5, 11).

Se ha tratado de encontrar una explicación convincente de la formación de las membranas, sin conseguirlo. Parece que el síndrome es más frecuente en razas anglosajonas que en las latinas (6, 8), pero esto es muy dificil de comprobar. MmoLETON et al., trataron de encontrar alguna relación entre los pacientes con el síndrome, para lo cual tiparon el HLA a un grupo de 50 mujeres afectas en Irlanda del Norte y lo contrastaron con los resultados de dos grupos controles de las mismas áreas geográficas y raz.as, no encontrando ningún tipo de diferencia en los diversos grupos (6). Hace unos años Weaver (14) comunicó un caso de un anillo esofágico alto, formado sobre mucosa gástrica ectópica, tratando de buscar una explicación fisiopatológica a la formación del anillo, distinta a lo conocido. Fue contestado por MruER (7), recordándole, que precisamente, una de las caracteisticas del síndrome de Plummer-Vinson, es que las membranas se desarrollan siempre sobre epitelio escamoso y que, siguiendo a RrNALDO, toda lesión que se forma a nivel de la unión epitelial escamoso columnar debe ser llamada anillo, y por supuesto, no forma parte del síndrome de Plummer-Vinson.

Desde hace muchos años se sabe que la disfagia de estos enfermos responde tanto a la terapéutica con Fe. Como a la dilatación esofágica con rotura de las membranas (10). En nuestra enferma se optó por hacer una combinación de ambas terapéuticas con lo cual la mejoría comenzó de manera inmediata. Creemos que la existencia actual de las sondas de dilatación con balón de polivinilo, debe inclinamos a tratar a la mayoría de los pacientes con dilatación forzada esofágica, ya que la mejoría de los síntomas es espectacular.

Domicilio del primer autor: J. L Vúquez Iglesias Médico Rodríguez, 11 - 1° C 15004-La Coruila

Rev. Esp. Enf. Ap. Digcsl. Diciembre 1985

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:Rccib:do: l 7-IV-85)


Ciudad Sanitaria .cLa Paz». Madrid

¿Fístula antrobulbar? ¿Píloro doble? Por los Ores. R. DEL REY SANZ•, F. CARNICER JAUREGUI•, J. SUAREZ DE PARGA•, J. M. SEGURA CABRAL•

y M. LAMAS LORENZO••

RESUMEN

Los autores presentan un caso de evolución de ulcus gástrico a íistula gastroduodenal, radicando el interés del mismo, en la secuencia evolutiva de las imágenes tanto endoscópicas como radiológicas que se aportan. Se expone la controversia en cuanto a la etiología de este hallazgo y adjuntan su caso como apoyo a la teoría adquirida.

INTRODUCCION

En 1969, SMrTH y TurrtE, dan a conocer el primer caso de banda pilórica gastroduodenal de la literatura inglesa ( 1 ). Desde entonces, la anomalía que nos ocupa ha venido recibiendo diversas denominaciones: píloro doble, banda pilórica gastroduodenal, septo pilórico y más recientemente, fistula antrobulbar, apelativo que indica etiología adquirida de dicho hallazgo.

Al revisar la literatura, encontramos opiniones a favor del origen congénito, sobre todo en los primeros artículos publicados (2-5). Por el contrario, los trabajos aparecidos en los últimos años revisando series mayores, llegan a la conclusión de que en la mayoría de los casos, es indudable el origen adquirido (6-9). Esta evolución es fácilmente comprensible debido al nivel de calidad alcanzado en radiología gastroduodenal y sobre todo, al gran auge actual de la fibroendoscopia digestiva y al seguimiento evolutivo de las lesiones pépticas ulcerosas gástricas.

El caso clínico que presentamos, lo creemos de interés por la demostración iconográfica de evolución de un ulcus gástrico a fistula gastroduodenal.

• Servicio de Gastrocnterología (Dr. Muro González). • • Departa.mento de Radiología.

SUMMARY

The autbors repon one case of a gastric ulccr that evolvcd to gastroduodenal fistula. The interesting aspee! of tbis case is tbe evolutive sequencc of botb tbe endoscopic and radiological images shown. The controversy conccming tbe etiology of tbis finding is rcported. The authors add their case as support of tbe acquircd tbcory.

CASO CLINICO

Varón de 77 al'tos, con antcccdcntes de bronconeumopaúa crónica obstructiva y cor pulmonale, en tratamiento intermitente con mucolíticos y cardiotónicos. Historia mal referida de pesadez postprandial y pirosis desde hace ailos.

Ingresó de urgencia en mayo del 80 por hematemesis y melenas. El examen fisico mostraba palidez mucocutánca intensa, discreta disnea, roncus y sib1lancias bilaterales a la auscultación pulmonar. TA 100/60.

Estudio analítico: Hcto. 22% y Hb 7.5 g.%; resto de parámetros sin alteraciones relevantes.

Habiendo cedido la hemorragia con tratamiento médico habitual, se practicó estudio radiológico gastroduodenal (fig. 1 ), demostrando hernia hiatal y ulcus en curvadura menor de antro prepilórico, motivo por el cual se realizó panendoscopia oral con GIF-Q de Olympus, apreciándose: hernia hiatal, nicho ulceroso de 3 mm. de diámetro, de bordes regulares y fondo fibrinoso en curvadura menor prepilórica (fig. 2).

El enfcmio fue dado de alta en buen estado. En mayo del 83, ingresa de nuevo por hemomgia digestiva.

Endoscopia urgente (fig. 3): se apreaa orificio de 5 mm. de diáme-tro en curvadura menor yuxtapilórica compatible con fistula o píloro doble, ulcus en íistula; no sangrado activo durante la exploración.

Radiologla gastroduodenal con uso de espasmolíticos iv. (fig. 4): trayecto fistuloso comunicando curvadura menor de antro prcpilórico y seno basal superior de bulbo duodenal; ulcus en canal flSluloso.

Endoscopia reglada (fig. 5): se consigue pasar pinza de biopsia por orificio fistuloso, confirmando comunicación con duodeno.

Alta en buen estado tras oportuno tratamiento médico.

536 R. del Rey Sanz y colabs.

F1G. 1.-Ulcus en curvadura menor prepilórica. Mayo 1980.

F10. 2.-lrnagen endoscópica del ulcus prepilórico.

Rcv. F.sp. Enf. Ap. Digcst. Diciembre 1985

FrG. 3.-Veniente gástrica del orificio fistuloso antro bulbar. Mayo 1983.

F10. 4.-Trayeao fistuloso comunicando curvadura menor antral y bulbo duodenal, ulcus en fistula.


FIG. 5.--Confirmación endoscópica de la comunicación ga.moduodcnal.

COMENTARIOS

Las optmones con respecto a la etiopatogenia del píloro doble han cambiado casi totalmente en los últimos años. En los primeros artículos aparecidos, se defendía la teoría congénita, incluyendo el píloro doble dentro de las malformaciones de la región antropilórica y más específicamente como una forma de duplicación gástrica.

Estos autores se apoyaban, sobre todo, en la teoría de solidificación y posterior recanalización anómala del intestino embrionario BREMER ( 1 O) y; en menor medida, en la persistencia de esbozos diverticulares formados en el intestino de vías de desarrollo (LEwts, 1908) ( 11 ). BowER revisa las duplicaciones del tracto gastrointestinal en niños, encontrando a nivel pilórico, un caso que debuta en forma de obstrucción (12). En nuestro hospital tenemos un caso similar que, asimismo, debutó como estenosis pilórica, en el cual no existía un verdadero doble canal comunicante, sino una formación quística yuxtapilórica sin llegar a abrirse en duodeno.

Los trabajos que catalogan sus casos como píloros dobles congénitos se basan en la negatividad de la existencia de úlceras o secuelas de éstas, tanto a nivel macroscópico (cicatrices ulcerosas, deformación) como microscópicas (existencia de zonas de fibrosis, infiltrado inflamatorio, etc.) (5).

Con la extensión de la endoscopia, así como de las

¿Fístula antrobulbar? ¿P11oro doble? 537

pautas de seguimiento de ciertas lesiones ulcerosas, se ha comprobado evolutivamente, que algunas situaciones pueden dar lugar a píloros dobles, o mejor, a fistulas, como son:

a) Perforación de ulcus prepilórico en bulbo duodenal (generalmente en seno basal superior) (6, 8). Es la situación más frecuente y en la que se encuadra nuestro enfermo.

b) Perforación de ulcus bulbar en antro prepilórico (13).

c) Secundario a cirugía gástrica (14). d) Secundario a formación de puentes mucosos

entre ulcus antrales tipo «kissing» ( l S).

En nuestro enfermo, podemos presumir, como demuestran las fotografias, que se trata de una fistula secundaria a perforación de ulcus prepilórico en bulbo duodenal; presentaba, asimismo, una úlcera en la fistula, hallazgo descrito con relativa frecuencia.

La clínica que presentan estos enfermos es la propia del ulcus y/o la de sus complicaciones. Estamos de acuerdo con R. ARMENGOL en cuanto a la complementariedad de la radiología y endoscopia en el diagnóstico (8).

Siguiendo la tendencia actual que reserva la cirugía para las complicaciones (hemorragia incoercible o recidivante, estenosis, etc.) y en nuestro caso por su edad y patología cardiopulmonar asociada, este enfermo fue tratado médicamente.

Pensamos que en el estado actual de conocimiento del tema podemos asegurar la etiología adquirida de este hallazgo.

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Hospital de la Seguridad Social de Cádiz. Sección de Aparato Digestivo del Servicio de Medicina Interna y *Servicio de Anatomía Patológica.

Colangitis esclerosante primaria asociada a colitis ulcerosa. A propósito de un nuevo caso

Por los Drt:S. LEOPOLDO MARTIN, JUAN MENDOZA, ANTONIO LOPEZ, RAFAEL ROLDAN• y FERNANDO DIAZ

RESUMEN

Se describe un nuevo caso de colangitis esclerosante primaria (CEP) asociada a colitis ulcerosa de más de 20 ailos de evolución. Clínicamente se presentó como una ictericia obstructiva febril, que culminó 3 ailos de episodios repetidos de colangilis. El diagnóstico fue conformado mediante colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, realizada tras ecografía y gammagrafia con H.l.D.A. 99mTC que resultaron inespecíricas. Se comentan los princip, les aspectOS etiológicos, evolutivos y terapéuticos de la enfermedad y se analizan las interrelaciones posibles entre la CEP y la enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

INTRODUCCION

La colangitis e.5elerosante primaria (CEP), es una enfermedad infrecuente, caracterizada por una fibrosis inflamatoria crónica de los conductos biliares, generalmente, tanto de los intra como de los extrahepáticos, que conduce a una obliteración de su luz ( l ). En consecuencia, los pacientes mostrarán evidencias clínicas y biológicas de colestasis, con ataques recurrentes de colangitis agudas, evolución progresiva hacia la hepatopatía crónica, hipertensión portal y muerte por insuficiencia hepática (2, 3). Su etiología es desconocida y aunque se ha descrito aislada o en combinación con gran variedad de entidades nosológicas, es su asociación con las enfermedades inflamatorias intestinales, fundamentalmente con la colitis ulcerosa, la forma de más frecuente presentación (2, 3, 4, 5). Su diagnóstico exige la exclusión de cirugía biliar previa, coledocolitiasis, colangiocarcinoma y de malformaciones congénitas de las vías biliares (l, 6) y se establece, fundamentalmente, por criterios clínicos, biológicos y radiológicos,

SUMMARY

Another case of primary sclerosing cbolangilis (PSC) associated to an ulcerative colitis more than 20 years old is reported. Clinically, it appeared as a febrile obstructive jaundicc culminating 3 ycars of repeated episodes of cbolangitis. The diagnosis was es1ablished through endoscopic retrograde cholangio-pancreatography_j)Crformed when the cchography and gammagraphy with H.l.D.A. 'l'llllTC showed meaningless. The most importan! etiologic, evolutive and therapeutic aspects of thc condition are discussed and the ~'ble relationship between PSC and the cbronic intestinal infiammatory disease is discussed.

ya que rara vez las alteraciones histopatológicas son patognomónicas.

Si bien la introducción de métodos de relleno biliar, especialmente la colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), ha supuesto un aumento rápido del número de casos descritos en los últimos años (5), aún sigue considerándose enfermedad excepcional, objeto de particular atención. Presentarnos un caso más de CEP asociada a colitis ulcerosa de larga evolución, con afectación intra y extrahepática convincentemente documentada por CPRE, que tiene realizado un estudio isotópico de la vía biliar.

OBSERVACION CUNICA

Mujer de 46 ailos, que fue hospitalizada en 1982, para estudio. Su enfermedad había comenzado cuando tenla 18 ailos, ~poca en que padeció un primer brote de diarrea de hasta 16 deposiciones por día, de heces con sangre, moco y pus. El cuadro se acompaftó de dolores abdominales, se mantuvo durante meses y deterioró gravemente su estado general. Acabó mejorando con un tratamiento que no precisa y permaneció bien unos S alias. A partir de entonces, el

540 L. Martín y colabs.

45'

qo' .. u.ri F1G. ! .-Estudio gammagráfico de vías biliares. Silueta hepática visible a lo largo de todo el estudio, como consecuencia del enlentcci· miento del metabolismo del radiotrazador, verosímilmente por la biperbilirrubinemia. No se observan irregularidades en su distribución. En la imagen obtenida a los 45 minutoS comicnz.a a visualizarse el hepático común, que aparece dilatado. A los 60' se visualiza la parte más distal del colMoco y se inicia débil actividad a nivel

intestinal, ya muy evidente a los 120 minutos.


cuadro se reprodujo alternando épocas de mejoría con otras de empeoramiento coincidiendo éstas, generalmente, con las primaveras o los embarazos. Cuando tenía 37 ailos, tras el pano de su tercer y último hijo, fue ingresada en un hospital, en donde le diagnosticaron de colitis ulcerosa, mediante enema opaca, y le prescribieron trata· miento con salazopirina, obteniéndose una mejoría de los síntomas. A panir de los 41 ailos se añaden cuadros de dolor en hipocondrio derecho acompañados de picos febriles de carácter séptico que remitían con tratamiento antibiótico. Estos episodios se producían 1-3 veces por año y al principio, coincidieron con empeoramiento del cuadro diarreico, pero luego se independizaron de ellos. A los 44 ailos se aprecian cifras elevadas de transaminasas y en un nuevo ingreso hospitalario se demuestra un síndrome de colestasis disociada: normalidad de la cifra de bilirrubina y elevación de fosfatasas alcali· nas a 318 y gammaglutamiltranspeptidasa a 207, ambas mU/ ml. Cuando ingresó en el hospital de la Seguridad Social de Cádiz, lle· vaha 1 O meses en que los episodios de fiebre y dolor en hipocondrio derecho eran muy frecuentes e intensos y se acompailaban de icteri-

l

F1G. 2.- CPRE. Decúbito lateral. Obsérvese la estenosis marcada e irregular de la porción terminal del colédoco (flecha) y la dilatación de las vías extrahepáticas suprayacentes, con pared irregular. Pueden apreciarse también los trayectos filiformes de las vías intrahepáticas alternando

con dilataciones saculares.


Colangitis esclerosante priman'a asociada a colitis ulcerosa 541

F1G. 3.-CPRE. Proyección a.p. Relleno parcial de la vesícula. Pared de vías extrahepáticas dilatadas de contorno ITTcgular y estrechez arrosariada del colédoco terminal.

cia y coluria. La exploración mostró TA 130/ 80, pulso 108 p.m., rítmico, temperatura 38,5°. Ictericia de piel y mucosa. No existían xantomas, ni xantelasmas. En el abdomen, el hígado se palpaba 5 cm. bajo el reborde COSUll, l.m.cl. No se delimitaba el bazo. No

existían signos de hipertensión porlal ni estigmas de hepatopatia crónica. De los datos anafítjcos destacaban 20.500 leucocitos/ mm3 de los cuales el 86% eran segmentados. Hbna. 11 ,9 g./dl. Valor Htco. 36,4%, con índices eritrocitarios normales. VSG de 88 mm. 11 hora.

FtG. 4.-CPRE. Aproximación a.p. para apreciar mejor los conductos del lóbulo izquierdo (recuadro de fig. 3) en donde alternan segmentos dilatados con otros estrechados.

542 l. Martín y colabs.

Colesterol 313 mg./dl. Bilirrubina total de 9,1 mg./dl., de los que 7,6 estaban conjugados. GOT 48, GPT 39, gamma-GTP 248 y fosfatasa alcalina 312, tocias mU/ ml. Las proteínas totales eran de 6,8 g./dl. de las cuales, albúmina 3,62, alfa, 0,4, alfa2 0,71 , beta 0,73 y gammaglobulinas 1, 70. tocias g./ di. En la cuantificación de las inmunoglobulinas, la lgG era de 1.320, lgA 0,266 e lgM 0,362, también g./dl. Cupremia y ceruloplasmina, normales. Alfa, fetoproteína, HBs. Ag., Anti HBc y Anti HBs (por RIA), negativos. A.N.A .. negativos. Anticuerpos antimitocondriales en suero por inmunofluorescencia indirecta, no delCClllbles (título infenor a 1 :10).

La radiografía simple de tórax fue normal y la de abdomen mostraba litiasis renal bilateral. En la rectoscopia no se observaron signos de actividad inflamatoria intestinal. Una ecografía, demostró dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, sin sombras litiásicas. Una gammagrafía con H.1.D.A. 99mTc mostró pobre captación y retraso en la eliminación del trazador, con dilatación de vías biliares extrahepáticas (fig. t ). Mediante CPRE se demostró una estenosis arrosariada del colédoco distal, con dilatación supraestenótica, pared irregular y dilataciones y estenosis en la práctica totalidad del árbol biliar intrahepático (figs. 2, 3 y 4). Mediante laparoscopia se comprobó que la hepatomegalia era de superficie finamente irregular, particularrnente en su borde, pero sin constituir nódulos. También eran visibles algunos vasos linfáticos ingurgitados y un refuerw del dibujo lobulillar. El color no era verdoso, sino un tanto rojiw oscuro y la consistencia era semejante a la del caucho. La vesícula aparecía rellena y un tanto a tensión. No se observaron signos de hipertensión portal. Se tomó biopsia punción de lóbulo derecho con aguja de Trucut y en el estudio de microscopia óptica de la misma, se definió una colangitis aguda, con fibrosis portal moderada y proliferación de conductos biliares (fig. 5).

La paciente fue tratada con antibióticos de amplio espectro, evolucionando favorablemente, con progresivo descenso de las cifras de bilirrubina, pero pcrsisitiendo elevadas las enzimas de colestasis. Han transcurrido más de dos ailos desde entonces y en ellos ha padecido varios episodios de angiocolitis, que exigieron tratamiento antibiótico

FrG. 5.- Biopsia hepática. Estructura hepática preservada. Lamina limitante indemne. Ensanchamiento y fibrosis de espacios porta con ligera proliferación de conductos e infiltración inflamatoria especialmente por polimorfonuclearcs neutrófilos y un número escaso de lin-

focitos. No se observaba esteatosis. Hematoxilina ec5ina 200x.

Rev. Esp. Enf. Ap. Digcst. Diciembre 1985

intensivo, pero han podido ser controlados ambulatoriamente. Los datos analíticos permanecen similares.

DISCUSION

La colangitis esclerosante primaria se ha descrito de forma aislada ( 4, 7) o en asociación con varias enfermedades (5), entre las que destacan tiroiditis, fibrosis retroperitoneal y I o mediastínica, pseudotumor de órbita, inmunodefiencias, porfiria cutánea tarda, síndrome de Sj6gren, linfadenopatía angioinmunoblástica, histiocitosis y sarcoidosis (2, 3, 8 y 9). Sin embargo, la asociación predominante y clásicamente descrita es con la enfermedad inflamatoria intestinal, comúnmente con la colitis ulcerosa, si bien hay casos asociados a enfermedad de Crohn ( 17), especialmente a los que tienen afectación colónica más que a aquéllos de forma exclusiva de intestino delgado (9, 10).

Revisiones recientes sugieren que la prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en los pacientes con CEP es alta, entre un 54 y un 72% ( 1, 11 ). Sin embargo, se admite que es enfermedad poco común y su frecuencia entre tos pacientes de colitis ulcerosa se estima entre 1-4% (2, 12).

La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida y se han incriminado, entre otros, factores tóxicos e infecciosos, pero la tendencia de las hipótesis actuales se inclina hacia factores inmunológicos adquiridos y genéticos, sobre la base de su frecuente asociación con enfermedades probablemente autoinmunes, a la demostración de elevados niveles de inmunocomplejos circulantes y de anormalidades de la inmunidad celular, así como a la constatación de su relación con determinados antígenos de histocompatibilidad, concretamente con el B8 y con el DR3 (1 , 2, 11 , 17).

La forma de presentación de esta enfermedad puede ser muy heterogénea (5), pero comúnmente los síntomas incluyen ictericia de rasgos cotestáticos, en ocasiones coincidentes con episodios de colangitis. El comienzo suele ser insidioso y en un 80% de los casos pueden demostrarse síntomas de la enfermedad en los 2-3 años previos al diagnóstico, cual ocurrió en nuestra enferma. Cuando se presenta asociada a enfermedad inflamatoria intestinal, parece demostrarse la falta de relación entre la severidad y curso evolutivo de ésta, con la aparición o progresión de la CEP (1, 3, 11). De hecho, en nuestra paciente, los accesos de angiocolitis coinciden con unos años de inactividad de su colitis ulcerosa, confirmada por biopsia de mucosa rectal. La exploración ftsica y los hallazgos de laboratorio de


Colangitis esclerosante pninaria asociada a colitis ulcerosa 543

este caso, son similares a los clásicamente descritos. Es conocida la posibilidad de una discreta elevación de la IgM en un 45% de estos pacientes. También está recogido que en la mayoría de los casos hay alteración en los niveles de cendoplasmina, pero no sucedió así en nuestra paciente.

El diganóstico se establece mediante criterios clínicos y biológicos, pero resulta exigible una convincente documentación radiológica del sistema biliar. La colecistografia oral e intravenosa es de escasa utilidad aunque últimamente (18) con ésta se ha demostrado un caso. Los mejores resultados son proporcionados por el relleno directo, bien sea a través de la pared (CTPH), en un acto quirúrgico o mediante CPRE. Este último parece el método de elección porque no es obstaculizado por la afectación de los conductos intrahepáticos (1, 14). Nuestra paciente no había sido sometida a cirugía biliar previa y la CPRE descartaba la existencia de litiasis y de malformaciones del sistema biliar. Las imágenes de los conductos biliares intra y extrahepáticos mostraban dilataciones y estenosis de los mismos, cual se describen en el 80% de las CEP (9, 11 ). A veces, cuando sólo existe una estenosis segmentaria de la vía, resulta dificil diferenciarla de un colangiocarcinoma (3, 15, 16). En el caso que nos ocupa, la generalización de las ronas alteradas junto con la clínica y la evolución seguida en más de dos aiios, parece suficiente para excluir la presencia de este tumor. De cualquier forma, se han documentado casos de colangiocarcinoma desarrollado en conductos biliares afectos de CEP, siempre cuando la enfermedad se asocia a colitis ulcerosa (5).

En el caso que presentamos una ecografia reveló dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas. También se practicó una gammagrafia con HIDA99mTc con la cual se demostró no sólo un retraso en la captación del radiotrazador por un enlentecimiento de su metabolismo en el hígado sino también un retraso en la llegada del mismo al intestino que empieza a aparecer muy débilmente a los 60' y es más evidente a los 120', como expresión del obstáculo que suponía la última porción del colédoco, importantemente estrechada. La porción superior y el hepático aparecían claramente dilatados. La ecografia y la TAC aportan en esta enfermedad datos inespecíficos (2) y si bien este tipo de gammagrafia puede aportar, además, evidencias sobre el comportamiento de la evacuación del radiotrazador al intestino, a todas ellas se les concede un valor secundario. Unicamente en los casos en que un estado

séptico por colangitis contraindique la práctica de una CPRE pueden resultar orientativas.

La biopsia hepática muestra hallazgos superponiblcs a los descritos en la pericolangitis, colestasis por obstrucción de grandes conductos, hepatitis crónica activa y cirrosis biliar primaria. En la serie de CHAPMAN ( 1 ), todos los pacientes presentaban inflamación de espacios porta, un 38% fibrosis periductal y un 86% proliferación de conductos biliares, datos todos ellos observados en el estudio microscópico de una biopsia punción de nuestra enferma. Sin embargo, no encontramos necrosis focales o en banda, ni la fibrosis periductal tenía la disposición concéntrica, «en bulbo de cebolla», que se describe como típica, en los duetos interlobulares ( 17, 18).

Las complicaciones de la CEP incluyen progresión hacia la cirrosis, hipenensión portal, colangitis recurrentes, insuficiencia hepática y como dijimos, posible desarrollo de un carcinoma de conductos biliares (1). Su pronóstico es sombrio pero el tiempo de evolución es impredecible (3). No existe un tratamiento específico y las medidas farmacológicas ensayadas (esteroides, inmunosupresores, colagogos y D-penicilamina) se han mostrado ineficaces (1, 3, 15). La cirugía sobre las vías biliares, aunque no modifica el proceso básico de la enfermedad, puede disminuir la colestasis ( l) y su aplicación debe ser individualizada en cada caso. En los pacientes con colitis ulcerosa asociada parece demostrado que la colectomía no impide la progresión de la enfermedad (3, 11). Algunos autores han ensayado una enérgica terapéutica combinada, en la que la realización de colectomía se sigue de colocación de un drenaje biliar, lavado diario con suero salino y antt'bioterapia ( 16). Cuando los enfermos han desarrollado hepatopatía avanzada, el trasplante de hígado puede suponer una opción terapéutica importante, pero en estos casos de colangitis esclerosante son pobres candidatos, no sólo por las dificultades técnicas encontradas (en panicular en las anastomosis de los conductos) sino también por el antecedente frecuente de procederes quirúrgicos previos (proctocolcctomía, drenaje biliar), que aumentan la mortalidad peroperatoria (3).

El prurito puede ser tratado con colestiramina y es beneficiosa desde el punto de vista nutricional la administración parenteral de vits. liposolubles, calcio oral y TG de cadena media (2, 15). Dada la mejoría clínica observada en nuestra paciente, una vez supe-

544 l. Martín y colabs.

rado el episodio colangítico se procedió a su alta hospitalaria con este tratamiento sustitutivo.

Correspondencia: Leopoldo Martín Herrera Sección de Aparato Digestivo, Pta. 6.' Hospital de Is Seguridad Social Avda. Ana de Viya, 21 11009-Cádiz

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(Recibido: 28-III-85)

Rcv. Esp. Enl Ap. Digcst, 68, 6 (545-547), 1985

ESTADO ACTUAL

Servicio de Cirugía de la Seguridad Social y Oínica Virgen de la Salud. Valladolid.

Antagonistas H2 y Cirugía de la úlcera péptica

Por los Dres. J. DE MIGUEL GOMEZ, T. GOMEZ CORTIJO y J. DE MIGUEL DEL CAMPO

RESUMEN

La cirugía de la úlcera péptica se ha visto notablemente influenciada tras la introducción de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina.

El autor hace una separada revisión del valor actual que en el tratamiento de la úlcera gástrica y duodenal puede concederse a la cimetidina y ranitidina como drogas más uulizadas, estimando que a pesar de los efectos beneficiosos alcanzados, ninguna de ellas aparentemente modifica el curso natural de la enfermedad, apuntando, al margen de las clásicas complicaciones, posibles situaciones en las que sigue estando indicado el tratamiento quirúrgico.

La aparición de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina ha significado la introducción de ciertos cambios en las normas terapéuticas habitualmente mantenidas para la úlcera péptica hasta fechas relativamente recientes. Disponiéndose de amplia experiencia en el uso de las citadas drogas, parece conveniente tratar de determinar el lugar que podría serles actualmente asignado en relación con aquellas normas y de las posibles implicaciones que en el aspecto quirúrgico pudieran derivarse.

Los comentarios, específicamente reservados para el tratamiento en fase no complicada de la úlcera gástrica y úlcera duodenal, serán expuestos de forma independiente para cada una de estas localizaciones.

ULCERA GASTRICA

Los antagonistas H2, especialmente referidos a la cimetidina y ranitidina, son actualmente empleados con evidente frecuencia en la úlcera gástrica.

Cronológicamente utilizada la cimetidina en primer término, pronto fue reconocida su favorable influencia

SUMMARY

The surgery of peptic ulcer has bcen clcarly influenced by the introduction of bistamine H2-receptor inlubitors. The autbor revises the current value of cimetidine and ranitidine in tbe treatment of gastric and duodenal ulcer. He considers tbat in spite of tbe beneficia! effects obtained, thcse d~ do not apparently modify tbe natural coursc of the disease and lcaving apart the classical complications, be points out possible situations wbere surgery is still indicated.

en el proceso curativo inmediato de la úlcera gástrica (l, 2). Ulteriores experiencias señalarían que la asociación a la dosis de ataque de otra de mantenimiento durante 6-12 meses e incluso 2 años concedía razonable efectividad en la prevención de una recidiva, aunque también se hizo evidente que la retirada de la medicación conducía a la reaparición de la lesión en porcentajes notablemente altos, no inferiores al 30% (3, 4).

La ranitidina, antagonista H2 de ulterior introducción, mostraría asimismo su eficacia en gran número de casos en la curación inicial de la úlcera gástrica (5, 6), observándose que dosis de mantenimiento administradas profiláctica.mente, frenaban aparentemente el número de recidivas (7). Se carece de suficientes informes para determinar los porcentajes de recurrencia a largo plazo tras la supresión de la droga, pero se estima que pueden no ser inferiores a los observados en el caso de la cimetidina.

La aparente eficacia temporal de tales medicamentos en la úlcera gástrica, especialmente cuando son prolongadamente utilizados con dosis de mantenimiento, merece ser considerada con cierta atención. Pero eso, como tratamiento inicial o en caso de reacti-

546 J. de Miguel Gómez y colabs.

vaciones distanciadas o de leve proyección clínica, pueden seguir constituyendo en casos determinados y siempre que sean guardados los exigentes requisitos de seguridad, motivo de una terapéutica médica. No obstante, la persistencia de una úlcera después de ser tratada durante 4-6 semanas, o la repetida reaparición de la lesión, sometida con anterioridad a varios tratamientos, constituyen situaciones para, razonablemente, proceder a una actuación quirúrgica. Una tercera indicación podría ser la inmediata presentación de la recidiva tras cese de la medicación.

ULCERA DUODENAL

Los efectos beneficiosos concedidos por la cimetidina sobre el alivio de los síntomas y posible regresión de la úlcera duodenal fueron pronto observados a seguidas de su introducción (8, 9), aceptándose que el 70-80% de los pacientes podrían verse temporalmente curados con tratamientos de 4 a 6 semanas (10). Sin embargo, la frecuente reactivación de la lesión tras la supresión de la medicación, orientó pronto hacia la conveniencia de prolongarla durante más tiempo (dosis de 400 a 800 mg. diarios por espacios variables que habitualmente oscilan entre 6 y 12 meses), consiguiéndose aparentemente una remisión en el número de recidivas (11). A pesar de todo, finaliz.ados aquellos plazos, los fallos siguieron aumentando progresivamente hasta alcanzar cifras de 60 a incluso 75% (12, 13), habiéndose llegado a estimar que los tratamientos de mantenimiento no modifican a largo plazo la historia natural de la enfermedad (14).

El empleo de la ranitidina con dosis de ataque durante 4-6 semanas probó asimismo, en elevado número de casos una apreciable eficacia ( l 5, 17). Sin embargo, y al igual que lo ocurrido con la cimetidina, pareció pronto aconsejable utiliz.ar tratamientos de mantenimiento durante 6 o más meses, habitualmente representados por la sola ingestión nocturna de 150 mg. Experiencias recientes han señalado de forma clara la reaparición de la lesión en porcentajes variados que oscilan entre el 16 y 59%, muchos de los cuales pueden ser, por otra parte, de «templada significación clínica» e incluso asintomática (18).

Por haber sido la introducción de esta droga relativamente reciente no se dispone aún de suficiente información para determinar el valor que a plazos prolongados pueda serla asignado en el tratamiento de la úlcera duodenal.


Al margen de lo señalado y sin haberse aún podido precisar la o lás causas determinantes, existe significativo número de pacientes, por ciertos autores evaluado en un 20%, cuyas lesiones ofrecen desde un principio firme resistencia al influjo curativo de los antagonistas H2, llegando la lesión en alguno de ellos a ser completamente refractaria, a dosis incluso notablemente superiores a las habitualmente administradas (19). Las observaciones expuestas podrían en parte justificar la presentación de ciertos casos de graves complicaciones surgidas en el curso de tratamientos, tanto de choque como de mantenimiento (20, 21 ).

Entre los ulcerosos duodenales intervenidos por uno de nosotros (J. M. C.), en los años previos e inmediatos a 1981, es decir en exclusiva «era cimetidínica», se encontraron al menos cinco que hubieron de serlo ante la persistencia de la lesión e intensidad de los dolores, mientras se encontraban tomando un gramo diario de cimetidina con plazos variables de 2 a 6 meses. Otros tres fueron operados de urgencia, 2 por hemorragia y 1 por perforación cuando también se encontraban sometidos a tratamiento (los tres con dosis de mantenimiento).

A la vista de los resultados terapéuticos ofrecidos por los antagonistas H2, unos favorables y otros que no lo son tanto, una pregunta surge de inmediato: ¿Son ellos capaces de evitar la operación o simplemente la posponen?

A partir de 1977 y tras la introducción de la cimetidina, el número de intervenciones practicadas por úlcera duodenal en fase no complicada se ha reducido ostensiblemente (20, 21, 25), reducción que parece no haber hallado proporcional equivalencia en el índice de perforaciones duodenales (20, 21). Se vislumbra también la presencia acaso progresiva de un significado número de estenosis sobre cuyo desenvolvimiento pudiera muy bien influir la aplicación tenaz y fallida de repetidos tratamientos médicos. Las ventajas ofrecidas por los antagonistas H2 no deben conducir como en el pasado a demorar una operación cuando pueda estar indicada (26).

¿Cuál podría ser la opción terapéutica más idónea? No hay duda de que cierto número de pacientes se

verá temporalmente beneficiado tras la inicial y adecuada administración de estas drogas, e incluso bastantes, entre los que se encuentran aquellos en que las recidivas aparecen a intervalos prolongados o son de suave proyección clínica, alcanzarán el beneficio a expensas de cortos tratamientos de repetición u otros prolongados de mantenimiento.


En cambio a la administración indefinida de la medicación con fines profilácticos sólo puede, hoy por hoy, asignársela exclusivo significado experimental y, por tanto, escasa recomendación para su incondicional aplicación.

El fallo en primera instancia de un tratamiento de choque administrado durante 4-6 semanas o la reaparición frecuente de brotes recidivantes (más de dos por año ?), constituirian en fase no complicada, racionales indicaciones para proceder a un tratamiento quirúrgico.

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26. AMDRUP, E.: «Cirnetidine and the gastric surgeon. Invited commentary>+. World J. Surg., 3: 750-1 , 1979.

(Recibido: 28-rtI-85)

Rev. Esp. Enl Ap. Digest., 68, 6 (548-550), 1985

CARTAS AL DIRECTOR

Hipertensión arterial en la insuficiencia hepática aguda grave

Sr. Director:

En relación con la •<nota clínica» de G. Castellano y colaboradores ( 1 ), que hace referencia a la hipertensión arterial (HTA) como una complicación de la insuficiencia hepática aguda grave no descrita previamente. deseamos comunicar que en 1982 hemos publicado en su Revista un caso de síndrome de Budd Chiari agudo, que cursó de forma fulminante y se acompañó de HTA (2).

La paciente era una niña de 9 años que ingresó con un cuadro brusco de dolor abdominal, malestar general y shock, con ascitis hemorrágica que en pocas horas estaba a tensión, y hepatomegalia de 8 cm. Los estudios pertinentes demostraron un síndrome de Budd Chiari agudo, de etiología desconocida, con trombosis de las venas suprahepáticas y de la cava inferior. Desde el 4g día de su ingreso, estando en la unidad de cuidados intensivos, se comenzaron a detectar cifras de tensión arterial (TA) intennitentemente elevadas, que oscilaron entre 150/ 90 y 200/ 120 mm. de Hg, siendo lo más frecuente hallar cifras alrededor de 150/ l OO. Se instauró tratamiento con Clonidina oral a dosis de 0,300 mg./día, con lo que se consiguió un buen control (fig. l ). A las cuatro semanas de su ingreso, nueve días antes del fallecimiento, se suspendió la Clonidina, manteniendo posterionnente cifras de TA nonnales. No había correlación entre las cifras de TA y la taquicardia que mantuvo permanentemente a lo largo de su enfermedad.

La etiopatogenia de la HT A en la insuficiencia hepática aguda grave es dificil de establecer. Podría ser simplemente secundaria a la hipertensión intracraneal por edema cerebral, que con frecuencia acompaña a la encefalopatia hepática y es causa de muerte en estos pacientes (3), sin embargo, la HTA sistémica suele describirse en casos de hipertensión intracraneal grave de otras etiologías (4) y, en nuestra enferma, el mayor deterioro del estado de conciencia no coincidió con las cifras más altas de TA y en ningún momento se evidenció edema de papila. Cabe la posibilidad de que se

Por los doctores R. PEREZ ALVAREZ y R. MARTIN IRANZO

tratase de una HT A «de estrés» ( 5, 6 ), lo que quizás justificaría el mejor control de sus cifras tensionales cuando fue trasladada de la Unidad de Cuidados Intensivos a la planta de hospitalización de Digestivo. Otras posibles etiologías, como la trombosis de las venas renales, estenosis de la arteria renal o enfermedad parenquimatosa previa renal, fueron descartadas mediante los estudios oportunos.

Como conclusiones podemos afirmar que en la insuficiencia hepática aguda grave puede presentarse excepcionalmente HT A, que responde bien a la Clonidina y que su etiopatogenia es actualmente desconocida.

TA 200 ~---------

180

160

140

120

100

80

60

D 40 ºº

oJ', 3 5 e 12 1s*21'3s'

DlAS

F10 ! .- Evolución de las cifras de TA. En el eje de abscisas se representan los días desde el ingreso. La línea continua indica los días de estancia en la unidad de cuidados in1ensivos y la línea de

puntos los días de tratamiento ron Clonidina.


BIBLIOGRAFIA

l. CASTELLANO, G.; SANTALLA, F.; PURA~. A.: ALVAREZ MACHÍN, N.; V1DAL. J . V.; MoR111As, J . D.: MuÑoz. M.' T. y SoLls HERRUZO. J . A.: «Hiperglucemia e hipertensión arterial en la insuficiencia hepática aguda grave». Rcv. Esp. Enf. Ap. Dig .. 68: 67-72, 1985.

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3. HANID, M. A.; 0AVIES, M. H.; MFLl.ON, P. J.; MACCABí., J . J .; STRUNIN, L.; S1LK, D. B. A. y W1u1AMS, R.: .. fn tracranil pressure monitoring in fulminant hepatic failure ... Gut. 19: A 985, 1978.

Cartas al Director 549

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6. J uuus. S.: .. c1a.~1ficat 1on of Hypertens1on ... En «Hypertens1on ... J. Genest, E. Ko1w y O. Kuchcl. Me Graw-Hill Book Company. USA, p. 9. 1977.

R. PérC7 AlvarC7 y R. Marin lranzo. Hospital «Nlra. Sra de Covadonga ... Oviedo

Correspondencia: Dr. Ramón Pérc1 Alvarez General Elorza, 75-/\, 9" C 33001-0viedo

La Ciclosporina A y los trasplantes hepáticos

Sr. Director: En el último número de la Revista Española de

Aparato Digestivo aparece un Editorial muy interesante, firmado por Vd. en el que se comentan diversos problemas sobre el Trasplante de Hígado, especialmente el rechazo, señalándose algunas pautas terapéuticas utilizadas por el Dr. STARZ y - a mi juicio- se incluyen afirmaciones que pueden causar confusionismo, o, al menos, generar dudas.

Se ha publicado que a partir de 1980, STARZ, utilizando Ciclosporina A, obtiene tasas actuales de supervivencia (T A S) de 1 año, del orden de un 75-80%. Ha superado con mucho la terapéutica inmunosupresora convencional con la que obtenía una T A S del 42%, anteriormente a esa fecha. Como consecuencia, las autoridades sanitarias del estado de Nueva

Por el doctor J. A. MA TILLA BLASCO

York decidieron abandonar la designación de «Operación experimental» en el trasplante de hígado al comprobar reiteradamente los buenos resultados que se lograban usando Ciclosporina A. Las compañías aseguradoras asumen los gastos derivados de esa intervención, cosa que antes del empleo de la Ciclosporina A no ocurría.

Sin duda, y en la actual situación médica española con fuerte impulso en el campo de los trasplantes de órganos, la aplicación correcta de los nuevos agentes inmunosupresores es de trascendental importancia.

Dr. José A. Malilla Blasco Apoderado de Sandoz. S.A.E. (Servicio Médico). Madrid

550 CarúJs al Director Rev. Esp. En!. Ap. Digest. Diciembre 1985

El «bypass» del intestino delgado y sus consecuencias

Sr. Director: En relación al interesante artículo, publicado en la

Rev. Esp. de Apt. Digestivo, 68, 3, 197 (1985) por los doctores A. SoLls SoLls y colb., titulado «Estudio comparativo de las modificaciones estructurales del intestino delgado funcionante y de la curva ponderal tres resección extensa, con y sin conservación del segmento aislado», desearía hacer algunas consideraciones.

- Llegan a conclusiones similares a las de otros estudios sobre dicho problema. Así, la considerable pérdida de peso inicial, de la que los resecados de intestino delgado se recuperan al cabo de unas semanas parcialmente, mientras que tal recuperación no se produce en los operados de bypass, sino que se incrementa con el tiempo y va seguida, en muchos casos, de graves lesiones hepáticas que terminan en cirrosis, lo que no se da en la resección simple. Esto ha sido denominado «desastre metabólico» y a ello se debe que las operaciones de bypass hayan dejado de emplearse en el hombre como tratamiento de la obesidad.

En otros estudios experimentales se ha demostrado cómo estas alteraciones producidas por el bypass pueden prevenirse en gran medida con tratamientos antibióticos para gram-positivos y gram-negativos. Ello se

Por el doctor A. FERNANDEZ IBAÑEZ

debe a que las graves alteraciones del bypass las determina el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, que se produce en el asa excluida, principalmente, pero también en el intestino en continuidad. Creemos que es éste un dato fundamental y sorprende que no sea mencionado en este trabajo.

Aunque el bypass ya no se emplee como tratamiento de la obesidad, dichas operaciones han constituido un experimento fascinante, pues han proporcionado datos fundamentales sobre la adaptación intestinal y las consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano, lo que puede hacerse extensivo a otros cuadros del mismo síndrome.

BIBLIOGRAFIA

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Dr. Femández Jbáñez PlazJI de Poniente, 6 47003-Valladolid

Rev. Esp. Enl Ap. Diges1 .. 68, 6 (55 1-552), 1985

CRONICAS

Post-Congress Symposium on Entero-Insular Axis

Salamanca 30 septiembre y 1 octubre de 1985

Al finalizar el Congreso Internacional de Diabetes en Madrid, se ha celebrado en Salamanca, joya del plateresco, el «IDF Post-Congress Symposium on Entero-Insular Axis», organizado por el prof. Blázquez de la Facultad de Medicina de Salamanca.

Después de una brillante conferencia sobre el Eje Entero-Insular dictada por Creutzfeldt, se desarrollaron sesiones de comunicaciones orales y posters.

Entre las comunicaciones destacaron la presentación de VPL-like en el tracto gastrointestinal y en el páncreas, por el grupo de Blázquez, la inervación peptidérgica (VIP, Somatostatina) del estómago por el grupo de Junquera y Gario, el déficit de neurotensina como posible responsable de la úlcera duodenal y el control adrenérgico de la liberación hormonal de glucagón, insulina, gastrina y secretina, por el grupo de Sainz; interesantes comunicaciones sobre el glucagón por el grupo de Blázquez, y de Bloom; también sobre el eje enteroinsular, somatostatina, y sobre las hormonas gastroenteropancreáticas y su relación con las enfermedades: así Buchanan habló sobre la malabsorción y GIP, Salera y Barbara sobre el eje enteroinsular en la obesidad, y Service sobre el eje enteroinsular en la diabetes

no estando muy claro el aumento de GIP en dicha enfermedad.

Entre los posters destacaron el efecto de la obesidad sobre los niveles postprandiales de GIP, por el grupo de Service de la Clínica Mayo, los niveles de hormonas gastrointestinales en la enfermedad ulcerosa por Varas y Monné, la excreción urinaria de C-Péptido en la enfermedad Grave por Imamura, y Ja secreción de hormonas pancreáticas (PP y glucagón) en los pacientes con MEA-1, por el grupo de Valverde.

En las discusiones destacaron: Creutzfeldt, Brown, Holst, Efendic, Ebert, Buchanan, Foa y Rosselin.

Los actos sociales consistieron en sendas recepciones por la Universidad y Ayuntamiento de Salamanca, visitas turísticas a la capital y provincia salmantina, y la cena de clausura.

Por primera vez se celebra un meeting internacional sobre hormonas gastroenteropancreáticas en nuestro país, gracias a Blázquez, Muñoz, Barragán, Alvarez, González, etc., de la Universidad de Salamanca; el próximo se realizará t:n Vancouver, Canadá, organizado por Brown en 1986.

M.J.V.L.

552 Crónicas Rev. F.sp. Enf. Ap. Digest. Diciembre 1985

Conferencia en Madrid del profesor Corridori sobre:

«Terapéutica inmunomoduladora de la hepatitis B en sujetos drogodependientes»

Se celebró en Madrid, el día 24/ 9/ 85 en los salones del Ministerio de Sanidad, una conferencia pronunciada por el Prof. S. Corridori, del Instituto de Enfermedades Infecciosas, Universidad de Pavia (Italia), que versó sobre el uso de la terapéutica inmunomoduladora novedosa para el tratamiento de la hepatitis viral aguda de tipo B en pacientes drogodependientes.

En su conferencia expuso los resultados del empleo de Timoestimulina (TP-1) en este tipo de pacientes.

Comenzó el Prof. Corridori haciendo un repaso de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la instauración de la hepatitis, así como en su evolución y pronóstico.

El Prof. Corridori, comentando los distintos marcadores de Ja hepatitis B, dio especial importancia al HBsAglgM como indicativo de la cronificación de la hepatitis B. Tanto de su experiencia como de Ja de otros grupos en Italia, destacó que cuando este marcador se mantiene positivo más de 20 días, entre el 94-97% de los pacientes cronifican.

Presentó acto seguido, su protocolo de trabajo, con 43 pacientes, tratados con Timoestimulina y control. Estos grupos se subdividieron según que tuviesen el número de linfocitos T normal o reducido. Expuso el Prof. Corridori los parámetros utilizados en la valoración inmunológica, función hepática y tratamiento estadístico de los datos obtenidos. Los tratados con TP-1 recibieron la dosis de 1 mg./kg./día durante 20 días como dosis de ataque, seguido de la misma dosis dos veces por semana, como dosis de mantenimiento.

La terapéutica con TP-1 aumentó el número de linfocitos T en aquellos pacientes con valores basales inferiores a lo normal, mientras que no afectó al de

aquellos pacientes con niveles normales, siendo estadísticamente significativo.

Asimismo, destacó la influencia favorable del tratamiento con TP-1 sobre la relación T cooperadores/ T supresores en ambos grupos de pacientes.

En lo que respecta a los signos bioquímicos de daño celular hepático, los resultados presentan significación estadística (p< 0,01) en la normalización de los valores de SGPT. En el grupo tratado con TP-1 los valores de transaminasas se normalizaron a los 28,5 días frente a los 40,5 días para el grupo control.

Ninguno de los pacientes con valores basales linfocitarios normales, tratados con TP-1, presentó proceso de cronificación a pesar de ser la drogadicción el factor predisponente de más relevancia, mientras que en el grupo control con valores basales linfocitarios normales, un 25% de los pacientes mostraron una cronificación de su proceso, en forma de hepatitis crónica activa, según se desprendió del informe anatomopatológico.

Por último, destacó dos puntos de importancia: a) Los resultados positivos de la terapia con TP-1

aparecen en la mayoría de los casos tras la administración de la dosis de ataque.

b) Ningún paciente tratado presentó durante el tratamiento efecto indeseable alguno.

Tras mencionar a otros autores (ROMEO y cols., etc.) el Dr. Corridori concluyó la exposición de su protocolo de trabajo afirmando que la terapia con TP-1 ha demostrado su influencia beneficiosa reduciendo, significativamente, la permanencia en cama del paciente, e interfiriendo positivamente en la evolución de la enfermedad.

[ REVISTA DE LIBROS

Alcohol Related Diseases in Gastroenterology. Dirigido por los profesores H. K. Seitz y B. Kommerell. Editado por Springer Verlag. Berlín, 1985. Un volumen de 423 páginas con 71 grabados y 38 tablas. Precio: 198 marcos alemanes.

He aquí una interesante obra, sobre un tema de plena actualidad, acrecentado por el desarrollo de la vida actual en los países civilizados, en los que el consumo de alcohol por año y persona crece de un modo alarmante. Un excelente libro prologado por el profesor Hans Popper y desarrollado por 34 especialistas europeos, norteamericanos y japoneses, en cuyas páginas se describen de modo exhaustivo los trastornos y manifestaciones clínicas del etilismo en el sistema digestivo, muy particularmente en el hígado. Una revisión perfectamente puesta al día de los hechos clínicos, experimentales, biológicos, anatómicos e inmunológicos de la acción continuada y excesiva de las bebidas alcohólicas sobre el hombre y el animal de laboratorio.

Un total de 21 capítulos describe la epidemiología del alcohol en el hombre, su metabolismo en cantidades discretas y en dosis excesivas, los marcadores bioquímicos de las lesiones hepáticas producidas, su acción sobre el metabolismo de los lípidos, sobre la síntesis de albúminas y sobre el acetaldehido, su influencia sobre la fibrogenesis, su acción sobre los cuerpos de Mallory y el sistema microtubular de la célula hepática, su interacción con otras drogas, el papel del citocromo P.450 en su oxidación, el problema de la carcinogenesis, su acción sobre las membranas celulares, sobre el metabolismo de las porfirinas, sobre la regeneración de la célula hepática y sobre el sistema inmunitario, la patología del alcohol en el capítulo de las hepatitis y sus posibles aspectos terapéuticos, su interacción con el sistema endocrino, la morfología, función y metabolismo del tracto intestinal bajo

Rcv. Esp. Enl Ap. Digest., 68, 6 (553-555), 1985

la acción etílica, las lesiones esofágicas, gástricas y pancreáticas producidas esperimentalmente y observadas en la clínica cotidiana por la agresión alcohólica continuada.

Una obra excelente, en la que a los clínicos gastroenterólogos y hepatólogos se nos dan a conocer los aspectos actuales de esta acción metabólica y lesiona!, basados en la experimentación y la observación de los más destacados especialistas en cada uno de los temas, con claridad y perfecta información.

E. Arias Vallejo

Coloproctology. Diagnosis and Outpatient Management. Por los profesores John Nicholls y Richard Glass. Prólogo del profesor J. Alexander Williams. Editado por Springer-Verlag. Berlín, 1985. Un volumen de 236 páginas con 49 grabados. Precio: 58 marcos alemanes.

Tanto el gastroenterólogo, como el internista y el cirujano general se encuentran en su práctica cotidiana con pacientes afectados por enfermedades variadas del colon y del recto. Cualquier consulta de estos profesionales ofrece la oportunidad de enfrentarse con el diagnóstico y la terapéutica de unas hemorroides prolapsadas, un prurito anal, una sepsis anorrectal o una diarrea sanguinolenta. En la mayor parte de los países europeos, la Coloproctología es considerada ya como una auténtica especialidad, pero el paciente acude todavía a las consultas de aquellos tres profesionales y éstos, en pro de su eficacia, deben conocer bien el estado actual de esta rama medicoquirúrgica de la Gastroenterología. Los profesores Nicholls y Glass, del Hospital de San Marcos y del Hospital Whitechapel, de la capital londinense, nos exponen esta extensa visión de todos y

554 Revist<J de Libros

cada uno de los problemas. para información y aprendizaje del médico no especializado y aún para recuerdo y complementación de conocimientos del verdadero especialista.

La Coloproctología ha experimentado un considerable avance en los últimos 10 años y los capítulos de este libro nos demuestran como es necesario estar informado continuamente de la evolución de esta especialidad para enfrentarse cada día con el conjunto de problemas que plantea. La clínica rectal, el examen del paciente. las investigaciones especiales. Las presentaciones clínicas, la patología anal, los trastornos del suelo pelviano. las poliposis. el carcinoma, la enfermedad intestinal inflamatoria. los trastornos funcionales del intestino, la patología vascular, las enfermedades pélvicas no intestinales. los problemas de los estomas y, en fin, la farmacopea. son el tema de estos interesantes capítulos. tratados todos con la enorme experiencia de sus autores, con su encomiable capacidad didáctica.

Un libro. en fin. muy útil para el gastroenterólogo. el médico general y el cirujano no especializado.

E. Arias Vallejo

Lecture Notes on Gastroenterology. E. Elías y C. Hawkins: Blacwell. Oxford y Londres, 1985. Un libro en rústica de 383 páginas, con l 06 figuras y numerosos cuadros (no figura el precio).

Esta obra es parte de una serie de monografias sobre distintas especialidades médicas. Los autores, conocidos gastroenterólogos de Birmingham, han escrito un libro basado en la gran experiencia clínica de su Escuela y enfocado de cara a las necesidades más del médico general práctico que del especialista. La obra comienza con un capítulo sobre análisis de síntomas, detallando las causas de los mismos, clasificadas de tres modos: enfermedades corrientes, ocasionales y raras. Sigue un excelente capítulo sobre semiología, en el que se detallan los signos de enfermedad digestiva que proporciona la exploración del enfermo. Siguen capítulos sobre el valor del examen hematológico (excelente), de los datos bioquímicos y de las exploraciones endoscópicas y radiológicas. Todas las técnicas usuales están descritas con concisión y evaluadas críticamente. Una miscelánea: diagnóstico del dolor abdominal crónico, del abdomen agudo, de las hiperbilirrubinemias, precede a la descripción sistemática de las enfermedades

Rev. &p. Enf. Ap. DigesL Diciembre 1985

del esófago, estómago, vías biliares y páncreas, del hígado y finalmente, del intestino. El libro es conciso, escrito en un estilo elegante y fácil. No faltan las citas literarias y los ejemplos de casos clínicos. Numerosos cuadros proporcionan a modo de resumen, una visión rápida de los problemas diagnósticos. La calidad de las ilustraciones es muy buena. La bibliografia se limita a reseñar unas cuantas obras fundamentales de gastroenterología, lo cual puede ser una desventaja para el lector que desee profundiiar en sus conocimientos.

En resumen, un excelente tratado clínico de gastroenterologia, basado en la experiencia personal de los autores, que refleja cumplidamente el modo de hacer del especialista de digestivo en Gran Bretaña, con especial énfasis en los aspectos prácticos y en el que abundan los consejos útiles. Quizás sean las enfermedades hepáticas las que tengan un tratamiento más superficial, pero también es justo decir que es en este campo donde la terapéutica, de momento, es menos eficaz.

Francisco Vilardell

Gastroenterologie - Oinique - Oesophage - Estomac. Charles Dive. Vol. 1, L. Bourdeaux-Capelle, S. A. -Dinant (Bélgica), 1985 (no figura el precio). Un volumen en rústica de 139 páginas, con 119 ilustraciones.

El profesor Charles Dive, director del Departamento de Gastroenterología de la Universidad Católica de Lovaina, es el autor de esta obra de gastroenterología para estudiantes y médicos generales y que comprenderá tres partes, esófago y estómago, intestino y vías biliares, hígado y páncreas. El primer volumen, esófago y estómago, es el que acaba de ser publicado. En un libro destinado a los no especialistas, lo que importa, fundamentalmente, es la precisión de conceptos, La concisión y la visión práctica del manejo de Los enfermos. Estas tres condiciones las reúne el libro del profesor Dive, que es sorprendentemente completo. El texto viene apoyado por una excelente serie de dibujos, obra del Dr. J. Centner, que exponen con extraordinaria claridad, tanto aspect~ anatómicos como fisiológicos e incluso endoscópicos de las enfermedades de las vías digestivas altas. La bibliografia es adecuada, incluyendo obras de consulta. Las ilustraciones endoscópicas y radiológicas son modélicas. En resumen, un libro que responde perfectamente a los objetivos establecidos por

•

l Volumen 68 Número 6

su autor, de presentar una visión panorámica, pero al mismo tiempo completa, y actual, de la gastroenterología.

Francisco Vilardell

Diálogos Oínicos. IIl Curso. 1983-1984. Dirección General del Instituto Nacional de la Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1985. Un volumen de 257 páginas.

Contiene este libro las conferencias que, con el enunciado de «Diálogos Clínicos», se vienen impartiendo desde hace algunos años en el ambulatorio «Hermanos Miralles» de la Seguridad Social, en Madrid, bajo la dirección del doctor Jesús Martínez Falero. Constituyen un paso más para que los centros de asistencia primaria del Instituto Nacional de la Salud contribuyan al estudio y progreso de esta forma peculiar de nuestra medicina, conforme lo inició en 1943 y lo ha venido haciendo durante treinta y nueve años, hasta su traslado al Hospital «Virgen de la Torre», la Escuela de Enfermedades Digestivas.

En sus páginas, tras un prólogo del doctor Cima Serrano (director de la IV Sectorial de Madrid) y una introducción del doctor Martínez Falero, se exponen temas de marcado interés como son: la semiología de las diarreas (por el mismo doctor Martínez Falero), los vértigos extralaberínticos (Dr. García Fernández), las dermatosis profesionales (Dr. Conde Salazar), la heparinoterapia profiláctica (Dr. Fernández Burgos), las hematurias (Dr. García Gayol), el proteinograma y su interés en la clínica (Dr. Madrid Arrau). Indicaciones quirúrgicas de la valvulopatía mitral (Dr. González Alvarez), la cardiopatía isquémica y su terapéutica (Dr. Esteban Alonso), la hernia inguinal (Dr. Gómez-Morán Martínez) y las adenopatías cervicales (Dr. Pérez Carretero y colaboradores).

Una publicación de extraordinario interés para el médico práctico, que traduce la inquietud profesional de sus autores y que viene a enriquecer el acervo editorial anterior de diversas escuelas y centros de la Seguridad Social.

E. Arias Vallejo

Revista de Libros 555

Panegírico de Maimónides, el español. Maimonides, the spaniard. Por el profesor Joel Valencia Parparcen. Caracas - Venezuela, 1985. Un volumen de 170 páginas. Texto en español y en inglés.

El profesor Valencia Parparcen, presidente de honor de la Organización Mundial de Gastroenterología, bien conocido en nuestras páginas por sus colaboraciones y por nuestros comentarios sobre sus libros, nos sorprende de nuevo con una biografia del ilustre médico y pensador cordobés, Moisés Maimónides, expuesta en forma solemne en la Academia Nacional de Medicina de Caracas con motivo de la celebración del octavo y medio centenario del nacimiento de este andaluz excepcional.

El profesor Valencia, tras un reciente y detenido viaje por Israel y Andalucía, nos describe en primer lugar el Mediterráneo como cuna de las primeras culturas europeas, haciendo especial referencia a continuación sobre los problemas judíos en la Edad Media y el singular ambiente de Córdoba en el siglo XII, en cuyo año 1135 nace Maimónides. Estudia en este medio la niñez y adolescencia del personaje y su evolución como intelectual y escritor, describiendo en las siguientes páginas su peregrinaje forzado, su actuación como médico en Fostat, su valor e inteligencia contra sus adversarios, su postulación del propio c<juramento médico» y la aparición, entre sus obras de la famosa «Guía de los perplejos», que constituye la base de su filosofia, y su «Tratado de los venenos» como raíz de sus conocimientos médicos. Analiza a continuación sus desplazamientos, sus cambios de ambiente y, por ello, de forma de vida y, en fin su muerte, de nuevo en Fostat. Considera la obra del singular intelectual como un auténtico legado de la Edad Media y analiza, finalmente, el espíritu de Maimónides como un asombroso ejemplo de integridad moral, conocimiento profundo del hombre y de la filosofia y, en suma, como una llamarada afortunadamente no extinguida.

La redacción del libro, en español y en inglés, promete su llegada a un gran número de lectores. Sus capítulos se leen con auténtica delicia, como expresión del talento literario de este gran gastroenterólogo venezolano, buen amigo de España, que es el profesor Valencia Parparcen.

E. Arias Vallejo

NOTICIAS

XXX REUNION NACIONAL EXTRAORDINARIA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE

PATOLOGIA DIGESTIVA

Granada, 11al14 de junio 1986

Presidente: Dr. Germán Castillo Prados. Secretario general: Dr. Francisco García Moreno.

TEMAS DE ESTUDIO

Enfermedad de Crohn. Mesa redonda moderada por el Dr. Miguel Rodrigo Moreno (Granada).

Trastornos motores del esófago. Mesa redonda moderada por el profesor Adolfo Benages Martínez (Mu,rcia).

Evolución del diagnóstico de la patología biliar en Jos últimos cuatro años. Conferencia magistral del profesor Francisco Vilardell Viñas (Barcelona).

Complicaciones en la endoscopia. Mesa redopda de la Sociedad Española de Endoscopia, moderada por el doctor R. Armengol Miró (Barcelona).

Trastornos fisiopatológicos y moti/Jdad ano-rectal. Mesa redonda de la Asociación Española de Coloproctología, moderada por el profesor José Luis Balibrea Cantero (Madrid).

Hepatitis agudas víricas. Mesa redonda de la Asociación Española de Hepatología, moderada por el doctor M. Bruguera Cortada (Barcelona).

Comunicaciones sobre todos estos enunciados o sobre temas libres de la Patología Digestiva. Sesiones de póster.

Información actual: Dr. Germán Castillo Prados Recogidas, 44. Granada. Teléfono: (958) 25 14 94.

Rcv. Esp. Enf. Ap. DigeM. 68. 6 (557-559), 1985

XVII REUNION EXTRAORDINARIA DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE

PATOLOGIA DIGESTIVA

Almería, octubre 1986

Presidente: Dr. Rodríguez Martíne7. Presidente honorario: Dr. Verdejo Vivas. Secretario: Dr. Orti7 Blesa. Tesorero: Dr. Pardo Moreno. El programa científico constará de una Mesa

redonda sobre «Enfermedad diverticular del colon», moderada por el profesor Arcelus lmaz, y otra segunda Mesa sobre «Topics», en la que se presentarán seis temas, que serán precisados posteriormente.

Más adelante, iremos informando a nuestros lectores sobre su programa completo. inscripción, programa social, etc.

Referencias: Dr. D. Manuel Rodríguez Murcia, l. 1 Q

04004 Almcría

XII REUNION NACIONAL DE LA ASOCIACION DE ANTIGUOS ALUMNOS DE LA ESCUELA

DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS «ARIAS VALLEJO»

Pontevedra, octubre 1986

En la asamblea de esta Asociación, celebrada en octubre pasado en la ciudad de Zamora, al término de la programación de la XI Reunión Nacional. se acordó programar la siguiente en Pontevedra, encargándose de la organización local el doctor Rodríguez de la Torre.

558 Noticias

El tema general de estudio es «Patología del estómago operado», a desarrollar en dos mesas redondas o simposios, una referida al diagnóstico y otra dedicada al tratamiento.

Habrá, además, una conferencia magistral y comunicaciones diversas, referidas al tema general estudiado, o bien. a problemas actuales de la patología digestiva.

La organización nacional, a cargo del actual director de la Escuela, doctor Arturo Pérez Mota, designará los colegas encargados de estos temas y conferencia. En el momento actual se cuenta ya con la especial colaboración de las personalidades médicas más destacadas de las cuatro provincias gallegas y de su Universidad.

Un programa previo aparecerá en breve en estas páginas.

Toda información actual debe ser solicitada al doctor Pérez Mota, Hospital «Virgen de la Torre», calle de Puerto Lumbreras, 5. 28031 Madrid, teléfonos 91-777 13 04 y 91-777 25 12.

XXIX CURSO MONOGRAFICO DE LAPAROSCOPlA Y BIOPSIA HEPATTCA

Del 3 al 7 de marzo 1986

Organizado por los Ores. A. Martí Vicente y J . Enríquez

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Escuela Profesional de Patología Digestiva

Director: Prof. F. Vilardell. Departamento de Laparoscopia.

El curso será eminentemente práctico, dedicándose las mañanas, de 8 a 13 h. a la realización personal por los cursillistas de las exploraciones laparoscópicas y biópsicas programadas.

Por las tardes, de 15 a 17 h., se desarrollarán los temas, coloquios y el estudio del material iconográfico mediante proyección comentada de diapositivas y películas.

El número de alumn~ se halla limitado a 9. Precio del curso: 12.000 ptas.

Inscripciones e información: Secretaría de la Escuela de Patología Digestiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Avda. San Antonio M.ª Claret, 167 08025-Barcelona Teléfono: 34 7 31 33, extensión 185 ó 419

Rev. F.sp. Enl Ap. Digest. Diciembre 1985

CURSO DE INTRODUCCION A LA NUTRICION Y DlETETlCA

Madn"d, 17 de febrero al 7 de marzo 1986

Organizado por la Cátedra de Nutrición del Departamento de Fisiología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid, en colaboración con el Instituto de Nutrición del Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

Objeto del curso: Puesta al día en los conocimientos básicos de la nutrición y dietética.

Organiución del curso: Número de plazas disponibles: 50.

Fecha: Tendrá una duración de 3 semanas, desde el 1 unes 17 de febrero al viernes 7 de marzo de 1986. La jornada de trabajo será de 4 horas: de 16 a 20 horas.

Está previsto poder comer en la Facultad. Condición necesaria para realizar el curso: Ser doc

tor o licenciado por alguna de las universidades españolas o con título convalidado.

Selección: La Comisión correspondiente hará entre los solicitantes una adecuada selección, en la que se tendrá en cuenta aparte del «Curriculum vitae», sus posibilidades de actuación en el campo de la nutrición y dietética.

En el supuesto caso de que el número de solicitantes sea mayor que el de plazas disponibles, se podrá asignar plaza para los sucesivos cursos previstos.

El resultado de la selección se le comunicará a cada uno de los candidatos, en un plazo de 15 días y éstos formalizarán su inscripción abonando, entonces, la cantidad de treinta mil pesetas, en concepto de matricula.

Inscripción: Se solicitará por escrito antes del día 24 de enero de 1986 a la siguiente dirección:

Dr. Fernando Ruiz García Curso de Introducción a la Nutrición y Dietética Cátedra de Nutrición Departamento de Fisiología Facultad de Farmacia Ciudad Universitaria 28040 Madrid Teléfono: 243 19 37

Se adjuntará Ja siguiente información: - «Currículum Vitae». - Certificado o documento que garantice su titula-

ción académica. - Justificación de sus posibilidades de actuación en

el campo de la nutrición y dietética.

. olumen 68 Número 6

Profesorado y programa: Director del curso: Prof. Gregorio Varela Mosquera.

Las enseñanzas estarán a cargo de especialistas del uepartamento de Fisiología de la Facultad de Farmacia, del Instituto Universitario de Bromatología y 'utrición de la Universidad Complutense de Madrid y el Instituto de Nutrición del C.S.I.C. Se cuenta tam

oién con la participación de los profesores: Francisco ~rande Covián, Federico Mayor Zaragoza, Enrique wjas Hidalgo, Aniceto Luis Charro Salgado y Abraham García Almansa.

PROGRAMA

Clases teóricas

En las clases teóricas se desarrollarán los siguientes e mas:

Esquema general de la nutrición. Alimentos y nutrientes.

2. Composición corporal. 3. Bases para el ajuste de una dieta. Recomendacio-

nes y necesidades. 4. El problema de la energía. S. Funciones nutritivas de la grasa. 6. Problemática de los hidratos de carbono y fibra

dietética. 7. Proteína: papel en la dieta humana. 8. Recuerdo del valor nutritivo de las vitaminas. 9. Recuerdo del valor nutritivo de los minerales.

lO. El alcohol en la nutrición. 11. Los alimentos como fuente de energía y nutrientes. 12. Tecnología alimentaria y valor nutritivo de los

alimentos. 13. Apetito, hambre y sed. 14. Utilización digestiva y metabólica de los alimentos. 1 S. Interacción nutrientes-fármacos. 16. Técnicas para valorar el estado nutritivo de indi

viduos y colectividades. Encuestas de alimentación. 17. Diagnóstico de los niveles subclínico y clínico.

Noticias 559

18. Nutrición en la gestación y lactación. 19. Nutrición infantil. 20. Nutrición y crecimiento. 21. Nutrición en la tercera edad. 22. Alimentación colectiva. 23. Dietética hospitalaria. 24. Nutrición parenteral. 25. Fisiopatología de la nutrición. Malnutrición y

desnutrición. 26. Sobrealimentación. Obesidad. 27. Enfermedades condicionales nutricionalmente. Erro

res congénitos del metabolismo. 28. Dietoterapia. Consideraciones dietéticas en las

patologías más significativas. 29. Bases bioquímicas de la nutrición artificial. 30. El nutriólogo en la programación de una política

alimentaria en nuestro país.

Seminarios y clases prácticas: Las clases teóricas se complementarán con los seminarios y trabajos prácticos que versarán sobre los siguientes temas:

l . Manejo de tablas de recomendaciones dietéticas. 2. Cálculo de las recomendaciones dietéticas de una

colectividad. 3. Estimación del gasto energético del hombre en

distintas situaciones. 4. Manejo de tablas de composición de alimentos. 5. Estimación del valor nutritivo de una dieta. 6. Estudio del estado nutritivo de una familia y

otras colectividades. 7. Curvas de crecimiento. 8. Antropometría y composición corporal. 9. Pruebas bioquímicas como indicadores del estado

nutritivo. 1 O. Estudio crítico de las dietas y dietéticos infantiles. 11. Problemática de las dietas y dietéticos en general. 12. Regímenes de adelgazamiento. 13. Dietas para algunas situaciones fisiopatológicas.

Diploma acreditativo: El aprovechamiento del curso se acreditará mediante el correspondiente diploma, en el que figurará un crédito docente de 60 horas.

560 Sumario del próximo número

TRABAJOS ORIGINALES:

SUMARIO DEL PROXIMO NUMERO

Rcv. Esp. Enf. Ap. Di¿ Diciembre I f,

J . Arias y colabs.: Trasplante ortotópico de higado en el cerdo: Monitorización cardiovascula peroperatoria.

E. González Reimers y colabs.: Valoración de la hipertensión portal mediante gammagraf hepática con ordenador.

F. Vicente García y colabs .: Hidatidosis hepática. Diagnóstico mediante la prueba de hemagl tinación indirecta.

C. Sillero y colabs.: Complicaciones de la colangiografia transhepática percutánea con aguj~ fina.

F. Borda y colabs.: Caracteres macroscópicos diferenciales del adenomioma gástrico. A. García-Barón Portolés y colabs.: Vagotomía gástrica proximal en el ulcus duodenal. 1: ln1

caciones, técnica, vaciamiento gástrico y complicaciones. M. López-Cantarero Ballesteros y colabs.: Fitobezoar: A propósito de 5 casos. Revisión etiop

togénica y tratamiento. S. Rodríguez y colabs. : Valoración de la actividad de la enfermedad de Crohn y colitis ulcero

(enfermedad Inflamatoria Intestinal crónica) los indices de actividad. C. Zaragoza Fernández y colabs .: Tumor carcinoide apendicular. A propósito de cinco casos.

EDITORIALES:

E. de Arzúa Zuláica: La indicación quirúrgica en el reflujo gastroesofágico. E. Arias Vallejo: Etiologia del cáncer esofágico en la China actual y otros paises afroasiáticos.

NOTAS CLINICAS:

E. Moreno González y colabs.: Derivación espelno-renal término-terminal distal con anestesia regional en enferma nefrectomizada de elevado riesgo anestésico.

J. J. Fernández Collado y colabs.: Fistula duodenocólica por carcinoma de vesícula biliar. Revi-sión de la etiologia y la literatura.

A. Larrad J iménez y colabs.: Comentarlos a una avulsión traumática de la vesicula biliar. G. García Fidalgo y colabs.: Angiodisplasia del ciego. A. Gómez Portilla y colabs .: Complicación isquémlca intestinal por tumor carcinoide.

ESTADO ACTUAL:

M. J. Varas Lorenzo: El síndrome del colon irritable.

· revista espaÑola de las enfermedades del aparato digestivo lxviii diciembre 1985 sumario...

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