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REVISIÓN DE CASO CLÍNICO. Iván Bermejo Altamar. José Beceiro Mosquera. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid http://sesionescarlosiii.wordpress.com

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REVISIÓN DE CASO CLÍNICO. Iván Bermejo Altamar. José Beceiro Mosquera. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.

Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid

http://sesionescarlosiii.wordpress.com

Niña 5 meses con fiebre de 39.5ºC de 24 hrs de evolución, cuadro catarral, y rechazo de la ingesta.

AP: sin datos de interés. Vacunada según calendario.

Acude a pediatra: BEG, abombamiento timpánico izquierdo. Resto de exploración normal.

Evolución.

- Paciente fue tratado con amoxicilina a 80 mg/kg/dia.

- A las 72 hrs acude a urgencias, presenta sintomas

digestiva y persistencia de fiebre 40ºC e irritabilidad.

- Febril, FC: 190. TA normal. Irritable, regular estado general, tiritona; taquipnea; calor y enrojecimiento de la piel de las extremidades con aceleramiento del relleno capilar.

- Acceso venoso.

- Extrae: Hg, Hc, PCR/PCT,

- Se expande con SSF a 20 ml/kg

- Se inicia tratamiento con Cefotaxima a 200 mg/kg/dia.

Evolución

- Analitica: L: 18450 (N12300, Cy 7%). - PCR: 351 mg/l. PCT: 9.76 ng/ml. - Eco abdominal: normal. - Ingreso en planta, y a las 8 hrs de ingreso por persistencia de

taquicardia, hipotensión ingresa en UCIP ante la sospecha de schok séptico.

- En UCIP: - SSF 20 ml/kg con buena respuesta. - Hb 7.9 gr/dl se transfunde concentrado de hematies y

trombopenia 34000. - Edema generalizado: Albumina 1.9 gr/dl se administra

seroalbumina. - Respiratorio: Precisa O2 por gafas nasales.

Infeccioso. - Tratamiento con cefotaxima a 200 mg/kg/dia.

- Se realiza PL con LCR: leucocitos 43 (MN 85%, PMN

15%), proteinas 44 mg/dl, glucosa normal, Ag de

neumococo negativo).

LCR Puede haber recuentos celulares bajos en las fases iniciales de la

meningocócica y neumocócica establecida, siendo en este caso un

signo de mal pronóstico.

10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos,

(neonatos y por Listeria monocytogenes)

La antibioterapia oral previa negativiza los cultivos. Sin embargo,

no modifica las características citoquímicas del LCR, (salvo

Proteínas)

En el caso de que la punción lumbar no sea exitosa o la tinción de

Gram y las pruebas de diagnóstico rápido no estén disponibles o

sean negativas, en la diferenciación entre meningitis bacteriana

y vírica puede ser de gran utilidad: Score de boyer (no en lactantes

<3 meses o si han recibido antibioticoterapia previa)

¿Qué antibiótico?

Evolución

- Añade Vancomicina al tratamiento con cefotaxima.

- 24 hrs: Otorrea purulenta izquierda.

- Irritabilidad se realiza Tc de craneal: Otomastoiditis

izquierda, sin visualizar afectación intracerebral.

- Eco Cerebral: normal.

- Añade metronidazol para cubrir gérmenes anaerobios.

- Y al 4 día se realiza RMN cerebral:

Múltiples lesiones supratentoriales (al menos de

9) la mayor mide 9 mm con captación anular

compatible con área de cerebritis y/o

microabcesos. Abceso de partes blandas

parietoccipital derecho con mínima extensión

intracraneal asociada.

ABSCESOS CEREBRALES EN NIÑOS

- Es una infección rara durante la niñez.

- Incidencia de 4 casos por millon.

- 25% de los casos en niños ocurren entre los 4-7 años.

- Patogenesis:

- Diseminación hematógena.

- Usualmente son múltiples.

- Extensión de una infección contigua.

- OMA y mastoiditis: Lóbulo temporal y cerebelo

- Sinusitis, o infección dental: Lóbulo frontal.

- Transmisión retrograda por tromboflebitis por conexión del drenaje venoso.

- Traumatismo penetrante.

- Procedimientos neuroquirurgicos.

FACTORES PREDISPONENTES.

-La causas es desconocida en un 15-30%.

-Los lactantes son mas susceptibles que los abscesos

cerebrales se produzcan tras una meningitis bacteriemia.

-Cardiopatía congénitas (CCC)

- De los pacientes Dx de abscesos cerebrales el 30-35% tenían

defectos cardiacos de base (cortocircuitos)

-Diseminación hematógena.

- Endocarditis.

- Enfermedad pulmonar crónica (Bronquiectasisas, FQ)

- Pústulas en piel.

- Osteomielitis.

Clinica

- Fiebre, cefalea y vómitos.

- Aparece en el 60-70 % de los casos según lo publicado en

la literatura médica.

- La tríada de convulsiones, alteración del nivel de

conciencia y signos focales ocurre en el 25-50 %..

- Tríada de fiebre, cefalea y déficit focales en menos del 30

%, con signos meníngeos en menos del 25 %.

- Alteración del nivel de conciencia.

- Indicar una ruptura interventricular o herniación.

- Lactantes: Signos de infección y signos de hipertensión

intracraneal: Aumento de PC, fontanela a tensión o

convulsiones.

Diagnostico. - Leucocitosis y aumentos de reactantes de fase aguda. - En un 15%-20% de los AC no se identifica el foco

responsable - La otitis media crónica, sobre todo asociada a mastoiditis

y/o colesteatoma es causa del 21%-65%. - Punción lumbar:

- Contraindicado si signos de hipertensión intracraneal.

- Los hallazgos son inespecíficos.

- Hay que obtener muestra para cultivo siempre que sea posible. - Imagen

- Localiza el absceso y demuestra edema asociado.

- TC sensibilidad 95%, pero poca especificidad (tumores, cisticercosis, TBC, o lesiones vasculares).

- RMN: mas detalle y resolución.

- Estadio:

- 3-5 días: inflamación y cerebritis: No se ve en TC.

- 4-9 días: Aérea necrótica central y anillo de inflamación.

- 10 - 14 días formación de capsula (capa de fibroblastos).

- 14 días capsula formada en su totalidad.

Bacteriología Foco odontógeno o a una sinusitis: -Estreptococos aerobios y anaerobios. -Enterobacterias. -Staphylococcus aureus. -Anaerobios. Foco ótico: -Flora mixta que incluye estreptococos aerobios y anaerobios. -Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa. Los abscesos postraumáticos: -S. Aureus. -Estreptococos o enterobacterias. Foco hematógeno: -Mono microbianos con una distribución que sigue la arteria cerebral media. -Haemophilus aphrophilus es frecuente en las cardiopatías congénitas. -S. aureus o estreptococo se encuentran en las endocarditis o en las bacteriemias prolongadas.

Tratamiento - Medico.

- Tratamiento antibiótico de 6 – 8 semanas.

- Empírico dependiendo del origen y patogenia del absceso:

- Oral, otogénico o senos: Metronidazol + Cefotaxima/Ceftriaxona (foco

senos u otogénico) o Penicilina G (foco oral).

- Diseminación hematógena: Vancomicina (S.aureus meticilino-

resistente), si se conoce la susceptibilidad (meticilina sensible)

Cloxacilina.

- Post Qx: Vancomicina + ceftazidima/cefepima/meropenem.

- Traumatismo penetrante: Vancomicina + cefxtriaxona/cefotaxima.

- Corticoides:

- Si hay efecto masa secundario al edema.

- Disminución del estado mental.

- Quirúrgico.

- No tiene buena evolución, los abscesos son mayores de 2,5 cm o

presentan síntomas de hipertensión intracraneal.

Evolución

- Se realiza punción de colección subgaleal, y se obtienen

muestra para Cultivos (aerobios, anaerobios, hongos),

Gram.

- Tras la asociación de metronidazol mejoría clínica y

disminución de reactantes de fase aguda.

- Se mantiene vancomicina por 15 dias y se asocia

cloxacilina.

- Se aisla en cultivo de punción subgaleal: Fusobacterium

necroforum

Fusobacterium necroforum - Bacilo gram negativo no formador de esporas. Flora normal.

- Orofaringe.

- Tracto genital femenino.

- Tracto digestivo tras erupción dentaria.

- Para su diagnóstico precisa incubación prolongada en medios anaerobios selectivos.

- Sugiere su presencia la visión de las colonias en el Gram por su peculiar forma

- Produce cuadros de diferente gravedad, leves:

- Faringitis (2 germen aislado tras el S. Grupo A)1.

- Sinusitis, OMA.

- Parotiditis.

- Graves.

- Mastoiditis.

- Trombosis de senos venosos.

- Meningitis

- Bacteriemia.

- Síndrome de lemierre.

Las fusobacterias son sensibles: -Metronidazol. -Clindamicina. -Imipenem y a penicilinas asociando inhibidor de betalactamasas. Son resistentes generalmente: -Eritromicina. -Vancomicina y aminoglucósidos. Con susceptibilidad a las cefalosporinas variable. En caso de complicaciones del sistema nervioso central es de elección el metronidazol.

Sindrome de Lemierre - Descrito por Lemierre en 1936. - Tromboflebitis séptica de la vena yugular interna por

infección orofaringea.

- Produciendo émbolos sépticos.

- PULMONAR

- CEREBRAL.

- MENINGES.

- ARTICULAR – OSEA.

- Formas atipicas en donde el foco se localiza:

- Oido medio.

- Mastoides.

- Senos paranasales.

- Ganglios cervicales.

- En la variante otogenica suele aparecer mastoiditis junto con tromboflebitis de la vena yugular interna, del seno lateral o cavernoso.

-Tiempo de tratamiento: 6 semanas (42 días) Cloxacilina, cefotaxima y Metronidazol.

-RMN control (22 días): Mejoría persistiendo únicamente pequeños focos puntiformes de realce en la sustancia blanca supatentorial secundario a microabscesos.

-EEG: foco epileptogeno fronto-temporal izquierdo, sin repercusión clínica. Control 09/2013: normal.

-RMN (25/04/2013): Sin lesiones reseñables.

-13 meses: Se desplaza culeando, pasa a bipedestación y se mantiene escasos segundos, dice 5-10 palabras, maneja igual ambas manos.

Conclusiones.

- Importante reconocer y tratar infecciones frecuentes

(OMA), evitar complicaciones.

- Importante reconocer fases iniciales de sepsis y shock

para evitar mayor morbi-mortalidad.

- Alto índice de sospecha de abscesos cerebrales, por que

el rápido Dx mejora sustancialmente el pronostico.

- Atentos ante niño con mastoiditis la posibilidad de

Fusobacterium, se asocia a mayor complicaciones.

Bibliografia. - Otitis media aguda. F. del Castillo Martín, F. Baquero Artigao, M.J.

García Miguel. A. Méndez Echevarría. Protocolo de AEP. 2011. - Meningitis bacteriana. F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del

Castillo Martín. Protocolo de AEP. 2011. - Uptodate. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain

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