HELMINTOLOGIA

- Reino Animalia- Dois filos de grande importância: Platyhelminthes e Aschelminthes- Platelmintos: Classe Trematoda (Schistosoma mansoni) e Classe Cestoda (Taenia sp.)- Aschelmintos: Classe Nematoda (Ascaris lumbricoides; Enterobius vermicularis; Strongyloides stercoralis; Ancylostoma duodenale; Necator americanus; Trichuris trichiura; Wuchereria bancroftii; Onchocerca volvulus.

Platelmintos:- vermes achatados dorsoventralmente (simetria bilateral)- ausência de celoma- presença de tecido conjuntivo entre os órgãos-presença ou ausência de tubo digestivo- ausência de ânus (sistema digestivo com fundo cego)- maioria hermafrodita- possuem duas ventosas que possibilitam a interação com o hospedeiro- ausência de aparelho circulatório

Classe Trematoda- endoparasitas- corpo não segmentado-citomenbrana- tegumento (natureza sincicial – sem membranas dividindo as células)- abaixo do tegumento, uma camada muscular.- abaixo da camada muscular existem células estreladas que possuem grande quantidade de mitocôndrias, servindo como um reservatório energético para todo o tegumento.- sem revestimento epitelial ou cutícula- sistema reprodutor (dioicos ou hermafroditas), nervoso e excretor (protonefrídeo)- órgãos de fixação: ventosas, sem acúleos, oral e ventral.

Classe Cestoda- endoparasitas- recoberto por cutícula e sem tegumento- ausência de órgãos sensoriais- presença de protonefrídeo- geralmente hermafroditas- corpo segmentado em 3 regiões: escólex; colo; estróbilo ( onde estão as proglotes)

Aschelmintos:- corpo cilíndrico- não segmentados ou superficialmente segmentados- simetria bilateral- pseudocelomados- tubo digestivo completo: esôfago diferenciado- aparelho excretor tipo protonefrídeo- dióicos com distinções anatômicas entre machos e fêmeas- sistema respiratório e circulatório ausentes- presença de cutícula acima da epiderme

Schistosoma mansoni - Esquistossomose- Platelminto da classe Trematoda- Esquistossomose = Doença dos caramujos; moléstia de Pirajá da silva; barriga d’água- Heteroxênico – precisa de um hospedeiro intermediário e de um definitivo para fechar o ciclo- Hospedeiro intermediário : caramujo do gênero Biomphalaria (moluscos de água doce)- A única espécie que ocorre no Brasil- Começa por uma infecção intestinal, pela localização dos parasitas na parede do intestino grosso, sigmoide e reto, com sintomas predominantemente intestinais.- Na forma mais grave: hepatoesplenomegalia( aumento do fígado e do baço) – levando à barriga d’água; hipertensão do sistema porta

- Acentuado dismorfismo sexualTegumento- Somente em adultos- Camada sincicial- Revestido por uma dupla membrana- Glicocálix : rico em carboidratos- Presença de tubérculosCamada muscular – movimentaçãoParênquima - Células estreladas e líquido intersticialMachos- Menores e cilíndricos- Canal ginecóforo onde transporta a fêmea para protegê-la e acasalar- Tegumento revestido de espinhos e tubérculoFêmeas- Mais longa, delgada e cilíndrica- Tegumento praticamente lisoVentosas : oral e acetábuloHabitat- Adultos: sistema porta intra-hepático- Acasalamento e postura: Plexo hemorroidário – terminais da veia mesentérica inferiorOBS: a fêmea soo usa o macho para fecundar e se transportar até a mucosa intestinal, onde põe os ovos nos capilares da mucosa até que eles caiam na luz intestinal e por fim apareçam nas fezes. O macho não entra na mucosa pois seu corpo é mais grosso.Formas evolutivas

Ovo- Possui duplo envoltório: casca externa (com escleroproteínas e espinho) e córium (envoltório)OBS: é o único ovo que contem espícula lateral (serve para sair do intestino)- Contem o embrião formado quando eliminado nas fezes- Para eclodir, deve cair na água doce (meio hipotônico), durando de 2 a 5 dias. Não suporta a dessecação

Miracídio- Liberado em meio hipotônico- Revestido por epitélio ciliado – natação por fototropismo (nadam na superfície)- Glândulas de penetração – terebratório (secreta proteases que favorecem a degradação da parede do caramujo)- Papilas sensoriais- 2 pares de células excretoras: solenócitos- Penetram no molusco no mesmo dia da eclosãoOBS: Quando entra no caramujo sofre uma muda, virando esporocisto primário, que se dividirá, originando o esporocisto secundário, que também se dividirá, formando as cercarias

Cercárias- Forma infectante- Cauda bifurcada- Geotropismo negativo- nadam contra a gravidade- Ritmo circadiano, regulado pela luz-dormem durante a noite e acordam durante o diaAlto risco de infecção na luz do dia em águas estagnadas- Ventosas oral e acetabular- Esboço do tubo digestivo- Conjunto de glândulas de penetração- Pares de solenócitos

Esquistossômulos- Evolução das cercarias após abandonarem a cauda- Formas alongadas- Resistem à ação lítica do meio- Os que não foram destruídos na pele: Pelevasoscorrente sanguíneasistema venoso intra-hepático: adulto

OBS: Os que acabam em outro lugar, não viram adultos; morrem e geram uma reação imunológica no local.A presença dos ovos no intestino formam os granulomas intestinais(os ovos são envolvidos por eosinófilos). O tecido faz fibrose e fica morto. Então, esse tecido fica cheio de ovos, que podem voltar para o sistema porta, chegando ao fígado e formando granulomas lá também.Patogenia (esquistossomose aguda)

Cercária: dermatite cercariana-sensação de comichão,edema,eritema,pequenas pápulas e dor Esquistossômulos: podem ser levados aos pulmões; nos vasos do fígado causam febre,

eosinofilia,linfadenopatia,hepatoesplenomegalia e urticária Adultos: Mortos-lesões no fígado (causam obstrução do sistema porta, levando a um

extravasamento de líquido, gerando a barriga d’água)Vivos-anemia ferropriva (consomem 2,5mg de Fe/dia)

Fase pré-postural: 10 a 35 dias após a infecção; assintomática ou inaparente; mal estar, febre, tosse, hepatite aguda

Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção; disseminação dos ovos, provoca a formação de granulomas

Forma toxêmica: sudorese,calafrios,emagrecimento,fenômenos alérgicos,hepatoesplenomegalia discreta etc.

Patogenia (esquistosomose crônica) Forma intestinal: a maioria benigna;

casos crônicos graves : fibrose da alça retosigmóide(diminuição do peristaltismo e constipação constante); diarreia,dor abdominal, tenesmo, emagrecimento...; formação de numerosos granulomas

Forma hepática: ovos presos no espaço porta formando granulomas; fibrose portal (hipertensão portal)

Forma esplênica: esplenomegalia ( quadro de barriga d’água)Diagnóstico

Croposcópico – procura de ovos ou miracidios nas fezes Imunológicos – demonstração da presença de anticorpos ou antígenos no soro por técnicas

sorológicas; ou intradermorreação Método da DNA polimerase Exame histopatológico – biópsia retal

Tratamento- alta eficácia, baixa toxicidade e fácil administração (V.O dose única): Praziquantel e Oxamniquine

Taenia sp.- Platelminto da classe Cestoda- Corpo achatado e em forma de fita- Taenia saginata: boi- Taenia solium: porco- Ausência de sistema digestório, circulatório e respiratório- Possuem um sistema nervoso simples e um sistema excretor- Hermafroditas Formas evolutivas

Adultos:- Partes anatômicas:Escólex (cabeça):apresenta 4 ventosas; serve para diferenciar as espécies a solium apresenta acúleos(ganchos)Colo (pescoço)Proglotes (segmentos do corpo). Por ordem: proglotes jovens,maduras e grávidasEstróbilo (conjunto de proglotes)

OBS: Todas as proglotes apresentam os órgãos masculino e feminino, porém em tempos diferentes. Os órgãos masculinos se desenvolvem primeiramente em proglotes jovens. Conforme vão amadurecendo, os órgãos masculinos são bloqueados, e então, os femininos se desenvolvem. Como a tênia é toda enovelada, proglotes jovens (masculinas) interagem com proglotes maduras (fêmeas) havendo fecundação, formando as proglotes grávidas (mais maduras). O útero dessas é ramificado, cheio de ovos.

Tegumento: sincicial e anucleado; trocas nutritivas e metabólicas através das microvilosidades das tênias.

Ovo e larva:- O ovo não apresenta diferença entre as espécies- Ovo grande com casca grossa formada por camadas circuncêntricas (oncosfera), apresentando linhas radiais (embrióforo)- Larva ou cisticerco pode estar desenvaginada ou envaginada

Ciclo evolutivoOs ovos são eliminados no ambientes e são obrigatoriamente ingeridos por bois ou porcos 9 para que o ciclo seja completo precisa de hospedeiro intermediário). No estômago do hospedeiro intermediário o ovo eclode, liberando a larva ou cisticerco. O cisticerco tem um saco que futuramente será o escólex na tênia. O cisticerco então migra através da corrente sanguínea para os tecidos moles. O homem (hospedeiro definitivo), ingere a carne contaminada com o cisticerco, e através do pH do seu estômago, a vesícula do cisticerco é desintegrada. O escólex desenvagina e se fixa à mucosa intestinal, e então a tênia se torna adulta.Teníase- Costuma ser assintomática- T. saginata – distúrbios de motricidade e das secreções digestivas- Incubação de 2 a 3 meses ( tempo que vai da ingestão dos cisticercos à eliminação dos ovos nas fezes)- Dor epigástrica, náuseas, astenia e perda de peso, cefaleia, vertigens, constipação intestinal ou diarreia e prurido anal, apendicite e obstrução intestinal, inapetência e perda de peso alternada com fome, eosinofilia.Cisticercose humana - O homem pode se tornar ocasionalmente o hospedeiro da sua forma larvária: cisticercose humana- Larvas de T. solium - O mecanismo envolvido pode ser:

Heteroinfecção: mais comum; ingestão dos ovos pela água, alimentos ou mãos sujas. A gravidade depende da localização dos parasitas

Autoinfecção externa: o paciente já é portador de uma tênia adulta, e por mãos sujas, ingere ovos que vão formar os cisticercos

Autoinfecção interna: extremamente grave; por movimentos antiperistálticos ou de vômito, proglotes grávidas são levadas até o estômago, onde são digeridas. Os ovos liberados eclodem e são “ativados” causando cisticercose em todos os tecidos (Ladraria humana)

- As manifestações patológicas só se manifestam quando o cisticerco começa a crescerNeurocisticercose- Os cisticercos podem se alojar no SNC- Em torno dos parasitas forma-se uma cápsula fibrosa, m as, ao morrerem, a inflamação aumenta muito, tendendo para a formação de granulomas.- Reabsorvidos os restos larvários, a inflamação diminui, deixando um nódulo cicatricial residual, que pode se calcificar.- Como reações a distância, ocorrem por vezes leptomeningites, endarterites com distúrbios circulatórios ou lesões tóxicas do tecido nervoso.

Formas clínicas:Formas convulsivas, hipertensivas e pseudotumorais, psíquicas, oftalmocisticercose, cisticercose disseminada.Diagnóstico- Nos 3 primeiros meses da infecção não se encontram proglotes nem ovos- As proglotes podem ser encontradas pelo próprio paciente, entre as evacuações- Os ovos são encontrados através de exames de fezes, técnica da fita adesiva, diagnóstico de teníase- Neurocisticercose: exame de líquor (aumento de ptns, eosinofilia); testes imunológicos; testes radiológicos (tomografia computadorizada)Tratamento- Niclosamida: não absorvível pelo intestino; sem efeitos colaterais- Praziquantel: absorvível pelo intestino; contra-indicado para cisticercose; só contra saginata- Mebendazol: só contra saginata- Sementes de abóbora trituradas.NENHUM TRATAMENTO É OVICIDA

Nematoides intestinais de transmissão passiva- Filo Aschelminthes, classe Nematoda- Cilíndricos com extremidades afiladas ou filiformes- Simetria bilateral- Dióicos: a fêmea é maior do que o macho e apresenta a parte posterior afilada; o macho apresenta a parte posterior espiralada- Apresenta 4 mudas

Parede do corpo- 3 camadas: cutícula, hipoderme e camada muscular

1. Cutícula:Segregada pela hipoderme; simples e delgada nos menores e complexa nos maiores; metabolicamente dinâmica; atua como esqueleto externo (forma do corpo,proteção dos órgãos internos, apoio dos músculos para locomoção); substitutível ( é trocada nos estágios larvais)2. Hipoderme:Abaixo da cutícula; celular ou sincicial; quatro espessamentos (cordões longitudinais, dorsal, ventral e laterais-onde correm os nervos e canais excretores)3. Musculatura:Parte contrátil junto à hipoderme; parte não contrátil rica em mitocôndrias e reservas nutritivas)

- O sistema nervoso controla toda a musculatura- Sistema digestório: Na boca, lábios e papilas sensoriais; esôfago muscular (bulbo tipo válvula); intestino simples que termina no ânus (fêmea) ou na cloaca (macho), formado por epitélio simples de células cúbicas com microvilosidades- Sistema reprodutor desenvolvido: nos estágios larvais ele não é desenvolvido ( não tem amadurecimento sexual)

Cavidade geral: pseudoceloma (banha todos os órgãos e faz o transporte de oxigênio) Nutrição:

- Os que vivem no interior do tubo digestivo de seu hospedeiro: ex: Ascaris, Ascaridia, EnterobiusSe nutrem de microrganismos e materiais existentes no local. - Os que se alimentam da mucosa do tubo digestivo: ex: Ancylostoma, Necator etc.Dotados de cápsulas bucais com estruturas dilacerantes ou pungitivas para sangrá-la e sugá-la.- Os da cavidade intestinal (sem cápsula bucal): ex: TrichurisPenetram parcialmente nos tecidos da mucosa, produzem histólise e aspiram o produto- Os que ingerem sangue, linfa e produtos inflamatórios : ex: Strongiloides e as filárias e as larvas de várias espécies, ao fazerem migrações pelo organismo

Ascaris lumbricoides e ascaríase- Maior parasita nematódeo (lombriga)- Geohelminto (uma parte do ciclo acontece obrigatoriamente no solo)- Ficam no duodeno e jejuno- Longos, cilíndricos e com extremos afilados- Macho com extremidade posterior em espiral e fêmea afilada- Nutrição: materiais semidigeridos ( por isso é um nematoide passivo)- É eliminado nas fezes

Ovos:- Fértil: ovais ou quase esféricos; casca interna impermiável, casma média quitinosa, casca albuminosa (mamilonada) espessa e com rigosidades grosseiras- Embrionado: no solo embrionam em 2 semanas; infectantes dentro de outra semana, podendo permanecer por mais de um ano assim.- Infértil: não embrionam; alongadosOBS: não basta ser fértil, tem que estar no solo e embrionado.

Ciclo biológico:- Ingestão do ovo (fase L1) através de alimentos contaminados. O ovo chega ao TGI, e no ceco do hospedeiro eclode pela ação do CO2 e outros fatores. Então a L1 sai do ovo virando L2. A L2 invade a mucosa intestinal e vai para a circulação até o pulmão, obrigatoriamente. As que não chegam morrem. As que chegam fazem o Ciclo de Loss: quando chegam ao pulmão, por fatores do local, viram L3 (8 a 9 dias). A L3 vai para os alvéolos e viram L4, fazendo o sentido contrário, passam da traqueia para o

sistema digestório e descem novamente. A L4 vai para o intestino, onde viram adultas e se alimentam normalmente.

Clínica:- Podem ficar no intestino de 1 a 2 anos- 1/6 apresenta quadro clínico- Inflamação: L2 (não chegam ao pulmão)e L3 (não chegam aos alvéolos)- Anticorpos contra os antígenos são liberados durante as mudas- L4 e adultos são menos antigênicos- Na fase invasiva as lesões dependem do número de larvas, do tecido e da resposta imune do hospedeiro- Elevada carga parasitária: Brotos hemorrágicos e necróticos noFígado; Inflamação; Nos pulmões: SÍNDROME DE LOEFFLER (febre, tosse, alta eosinofilia, quadro radiológico com manchas nos campos pulmonares)- Em crianças pequenas e em pessoas hipersensíveis a gravidade pode ser alta

Sintomatologia:- Assintomáticos: liberação de adultos e/ou ovos nas fezes- Sintomáticos: desconforto abdominal,dor epigástrica, náuseas,emagrecimento, irritabilidade, ranger de dentes, coceira no nariz, quadros alérgicos em pessoas hipersensíveis- fase crônica: obstrução intestinal, colecistite, angiocolite, apendicite, pancreatite, esofagite, bronquite

Diagnóstico:- Exame de fezes: fezes diluídas visualizadas ao microscópio; método de Lutz (sedimentação)- Nunca pelos sintomas

Tratamento: Piperazina, levamisol, mebendazol, flubendazol, pamoato de pirantel- Não agem sobre larvas ou adultos fora do intestino

Enterobius vermicularis e enterobiase- Oxiurus- Geohelmintos- Dióicos: machos mais curtos e com parte posterior curvada; fêmeas mais longas e com parte posterior afilada- Ficam na região cecal do intestino grosso

Fisiologia:- esôfago com bulbo no adulto- Aletas cefálicas ao redor da boca no adulto- As fêmeas ficam localizadas na área perianal onde colocam seus ovos- Ovos: muito pequenos e leves; dupla casca, com a larva L2 já formada; uma parte é lisa e a outra curvada ( em forma de letra D); tornam-se infectantes em contato com O2

Ciclo biológico- Não fazem o ciclo de Loss- O ovo infectante (L1) vai para o ambiente, virando L2 dentro do ovo, e então ele é ingerido ou inalado, descendo pelo sistema digestório e virando adulto no intestino.

Clínica- Natureza mecânica e irritativa ( erosões na mucosa)- Inflamação catarral se o parasitismo for intenso- Fêmeas no períneo a cada manhã- principal sintoma: prurido na região anal ( escoriações)- Lesões na mucosa retal- em meninas: prurido vulvar- eosinofilia- Hipersensibilidade: prurido nasal- Infecção familiar

Diagnóstico- Exame de fezes- achados dos vermes no períneo, na roupa íntima ou de cama- busca de ovos no períneo, de manhã antes do banho pela técnica da fita adesiva

TratamentoAlbendazol, mebendazol, piperazina

Trichuris trichiura e tricuríase- redondos de tamanho pequeno ou médio- geohelmintos- Filiformes em sua porção anterior e fusiformes em sua porção exterior

Adultos- Fêmeas maiores que os machos- machos espiralados na parte posterior- Órgãos bucais rudimentares- esôfago com células secretórias

Ovo - casca tripla- nos extremos, dois tampões ( tampão mucóide)-eclosão da futura larva- os ovos não embrionam no interior do intestino, a formação da larva ocorre no meio externo ( dependem da temperatura do ambiente, quanto maior a temperatura mais rápida é a formação da larva)

Ciclo biológico- Não fazem o ciclo de Loss- A pessoa infectada coloca o ovo embrionado no solo, e no solo a larva amadurece ( L1 vira L2). O homem ingere alimento contaminado com esse ovo com L2. O ovo eclode no intestino e as larvas de se fixam à mucosa do intestino, onde ficam maduras, gerando novos ovos e assim por diante.

Clínica- Maioria assintomática- Sintomáticos: irritação nervosa local; refluxos sobre o peristaltismo e absorção intestinal; hipersensibilidade- Sintomas: nervosismo, insônia, inapetência e eosinofilia, diarreia, dor abdminal, tremedeira (tenesmo), perda de peso e prolapso retal.

Diagnóstico- Exame de fezes: presença de ovos- Carga parasitária: método de Stoll, método de Kato-Katz

Tratamento- Mebendazol, Pamoato de Oxantel

Nematoides de transmissão ativaAncilostomídeos- parasitas obrigatórios de mamíferos, se fixam à mucosa- geohelmintos- parasitas do homem: Necator americanus e Ancylostoma duodenale- A infecção pela pele ocorre através de terrenos poluídos por fezes humanas contaminadas- A. duodenale: ainfecção pode se dar por via oral- Cães e gatos: A. braziliensis eA. caninum: não conseguem completar sua evolução na espécie humana; podem envadir a pele e permanecer por um tempo (Larva migrans)

Adultos- Ficam no duodeno e jejuno- Dioicos com o macho menor do que a fêmea- Estruturas características:Cápsula bucal: formada pela cutícula; adesão por sucção à parede do intestino; papilas sensoriais; e dentes.Necator americanus: lâminas cortantes Ancylostoma braziliensis: 1 par de dentes.A. duodenale: 2 pares de dentes A. caninum: 3 pares de dentes.Bolsa copuladora: expansão da cutícula; presente só nos machos; espículos copulatórios para se fixar à fêmea; identifica a espécie

Ovos- Casca fina- O embrionamento larvário se completa no meio externo- Os ovos são eliminados nas fezes

Larvas

Larva rabditóide L1:-esôfago com bulbo- pouco evoluída- alimenta-se de bactérias e matéria orgânica do soloLarva rabditóide L2:- esôfago: tipo filarióide (linear e contínuo)- maior que L1 e mesma alimentaçãoLarva filarióide L3:- forma infectante- a velha cutícula permanece envolvendo a larva como uma bainha, isolando-a do meio ambiente- não se alimenta pois possui reserva energética- tropismo pela superfície do solo ou vegetação, até onde lhes permitir a película de água que as reveste- o suor da pele humana ativa as larvas- Pele circulação venosa ou linfática coração e pulmões- No pulmão ocorre a terceira muda: vira L4Larva L4:- Fazem o ciclo de Loss : alvéolos e bronquíolos faringe deglutidasintestino (quarta muda) adultosOBS: larvas que são ingeridas por via oral através de água ou alimentos, não fazem o ciclo pulmonarEm A. duodenale a L3 que é ingerida vira adulta diretamente no intestino e não passa a L4

Ciclo biológicoFezes com ovos embrionados depositadas no solo Eclosão no solo (L1) L1 vira L2 L2 vira L3 L3 entra na pele do ser humano Corrente sanguínea Pulmão (ciclo de Losss) L3 vira L4 Intestino (fixação na mucosa) Fezes com ovos embrionados depositadas no solo

Patologia- Depende da: espécie; do período da infecção; da carga parasitária; da localização; do estado em que se encontra o parasita- Período de invasão cutânea: as lesões são mínimas, exceto por ataque massivo de milhares de larvas ou hipersensibilidade por reinfecções (erupção,edema, dermatite)- Ciclo pulmonar: pneumonite disseminada: Síndrome de Loeffer ( é silenciosa e não é diagnosticada)- Fase intestinal: manifestações da doença: lesões da mucosa lisando o tecido ( muitas vezes a pessoa defeca sangue); hemorragias- o sangue é o alimento do verme; poucos nutrientes são absorvidosA presença de anticoagulantes nas secreções orais dos parasitas tende a facilitar a perda de sanguePerda de ferro : anemia (para reverter, sulfato ferroso)Hipoproteinemia : atrofia da mucosa intestinal, atividade deficiente do fígado, lesões renais ( para reverter, dieta rica em ptns)

Sintomatologia- Fase aguda: Penetração das larvas na pele: prurido, eritema edematoso ou erupção papulovesiculosa que duram alguns dias.Coração: hipertrofia e dilatação. Insuficiência cardíaca: óbito Medula óssea: hiperplasia eritrocítica, redução das hemácias e leucocitose com eosinofilia. Manifestações pulmonares: tosse seca ou expectoração.Mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos, diarreia, febre e cansaço- Fase crônica:Desnutrição pela falta de apetite, anemia, retardo no desenvolvimento físico e mental, cansaço, hipotensão, tontura e vertigens, dores musculares e cefaleia

Diagnóstico- Exame coproscópico; carga parasitária

Tratamento- Mebendazol, albendazol, levamisol, pamoato de pirantel

Larva migrans cutânea ou bicho geográfico- As larvas L3 que vieram do solo ( mas de ovos de fezes de cachorro ou gatos) penetram na pele e ficam vagando entre a derme e a epiderme, mas não causam a ancilostomíase pois não somos seu hospedeiro definitivo.- causam prurido, eritema ou pápulas; inflamação com eosinófilos e mononucleares- Seu caminho é hiperpigmentado

- a cura é espontânea- Tratamento com ivermectina, albendazol, tiabendazol por via oral ou tópica

Strongyloides stercoralis- Vida livre no solo ou na água; a fecundação não ocorre no hospedeiro- Faz ciclo de Loss- Fêmeas partenogenéticas são capazes de gerar clones sem a necessidade do macho, mas precisa do hospedeiro. Elas colocam os ovos nas fezes- As de vida livre (sexuadas), também entram no hospedeiro, mas não causam patologia.- nas fezes, os únicos ovos que vão aparecer são os das partenogenéticas- As de vida livre (sexuadas), se movem no intetino,mas antes fazem o ciclo de Loss

Ciclo biológico- Ciclo direto: larvas rabditoides (L1)eliminadas com as fezes No sololarvas filarioides (L3) Infectantes- Ciclo indireto: larvas rabditoides (L1) no solomachos e fêmeas: ovos larvas L1L2infectante.

Estrongiloidíase- somente as larvas filarióides são infectantes e penetram pelos pés- Heteroinfecção no solo- Autoinfecção interna: larvas L1L2L3 no intestino do próprio paciente, devido à constipação intestinal ou imunodepressão fazem ciclo de Loss- Autoinfecção externa: larvas L1 e L2 no períneo invadem a pele do próprio paciente ou são levadas à boca pelo mesmo- Pode ser assintomática ou sintomática- Sintomática: enterite ou enterocolite; em quadros graves- relacionado ao uso de corticoides (eles aumentam a reprodução das fêmeas partenogenéticas), levando ao óbito- Lesões:Pele: eritema e lesões urticariformes Ciclo pulmonar: hemorragias no parênquima com pneumonite difusa ou síndrome de LoefflerDuodeno e no jejuno: lesão na mucosa mecânicas, histolíticas e inflamatórias, aumenta o peristaltismo, causando diarreiaFibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e o jejuno em um tubo quase rígido.

Diagnóstico:Exame de fezes: não é feita através dos ovos, e sim das larvas quando a carga parasitária é elevada

Tratamento:Ivermectina, albendazol,tiabendazolNÃO MATAM AS LARVAS

Filárias: Wuchereria bancrofti e filaríase- Filiformes, translúcidas, de cutícula lisa- Dióicos com fêmeas mais compridas; o extremo posterior do macho é enrolado ventralmente- Órgãos bem desenvolvidos- Local preferencial: sistema linfático- Ciclo heteroxênico- Boca simples com esôfago longo, sem dentes

Ciclo biológico:Machos e fêmeas no linfonodo se acasalam e geram um embrião móvel, a microfilária, que apresenta uma cutícula que vem da casca do ovo. Ela apresentará orientação pelo ciclo circadiano. À noite ela migra para a corrente sanguínea periférica. O mosquito Culex sp. pica o hospedeiro definitivo também à noite e acaba contraindo a microfilária. No seu sistema digestório a microfilária vira L1. A L1 migra para a musculatura torácica do mosquito, virando L2. Então, a L2 migra para a prolóscide do mosquito (tromba) e vira L3 (forma infectante). O mosquito pica o hospedeiro definitivo e a L3 vai para a corrente sanguínea do indivíduo, migra para o sistema linfático, virando adulto ( macho e fêmea). Lá botam os ovos e o ciclo recomeça.

Filaríase:- carga parasitária: vai depender da frequência com que forem picados pelo mosquito- Pneumopatia eosinófila tropical: hiperatividade imunológica, abundância de IgE e eosinófilos (destruição das microfilárias), broncopneumonia e manifestações asmáticas

- Microfilaremia: baixa ou nula produção de anticorpos específicos, lesões nos vasos linfáticos e linfonodos- Ação patogênica: as filaria possuem um endossimbionte, a bactéria Wolbachia. Quando a filaria morre, essas bactérias liberam uma toxina que age sobre os tecidos do hospedeiro,levando-o a óbitoOBS: a dietil-carbamazina destrói as filarias mas não as bactérias. ( reação de Mazzoti)-Período pré patente: da penetração das L3 ao aparecimento das microfilárias no sangue- Período patente assintomático: pode durar anos- Fase aguda: manifestações inflamatórias e gerais, como cefaleia,mialgias,febre filarial,náuseas, anorexia, fadiga- Fase crônica: granulomas, edemas linfáticos, inflamação, varicocele

Diagnóstico: - Exame do linfonodo infectado, dados clínicos e epidemiológicos (no período pré patente), busca de microfilárias no sangue noturno ou diurno ( com dietilcarbamazina, porém pode ser arriscado)

Tratamento:- ivermectina e dietil carbamazina- uso conjunto com antibióticos

Onchocerca volvulus e oncocercíase- habitam o tecido subcutâneo e provocama formação de nódulos fibrosos, com fêmeas (com microfilárias) e machos dentro- São filiformes e dioicos ( a fêmea é maior)- Macho e fêmea no mesmo nódulo : fecundação- As larvas são muito ativas ( microfilárias): não possuem cutícula, não tem preferência pelo sangue podendo circular por qualquer lugar, não apresentam periodicidade

Ciclo biológico:- O ciclo reprodutivo é mais longo, fazem de 3 a 4 ciclos por ano- É heteroxênico (hospedeiro intermediário díptero Simulium)- Machos e fêmeas juntos no mesmo nódulo acasalam, produzindo ovos que eclodem e geram as microfilárias (embrião móvel). Elas começam a circular por muitos lugares, e quando estão no sangue, são engolidas através da picada do simulido, indo para o sistema digestório do mesmo e virando L1. A L1 vai apara a musculatura torácica virando L2. L2 vai para a probóscide virando L3 (forma infectante). Ao atingir o hospedeiro definitivo, a L3 penetra na pele e vira adulta, recomeçando o ciclo.

Infectividade e resistência:- Na fase crônica da doença: Elevado n° IgM, IgG e IgE, (proliferação policlonal)- O soro desses pacientes destrói, in vitro, as larvas infectantes e as microfilárias.- Imunidade celular está deprimida, respondendo os pacientes fracamente ao teste intradérmico: ampla distribuição de microfilárias na pele.- Forte reação cutânea: pouquíssimas microfilárias da pele.- Resposta imunológica: nódulo oncocercótico nou oncocercoma – são tumores benignos, com o tempo diminuem seus componentes inflamatórios para aumentar a fibrose

Oncocercíase:- Lesões cutâneas: presença das microfilárias em todas as camadas da pele- Simbionte Wolbachia (reação de Mazzotti)- Formas clínicas:Período pré patente: oncocercomas,lesões cutâneas e oculares, eosinofilia, dermatite oncocercosaCronicidade: cegueira; a pele se torna grossa,sem elasticidade e enrugada

Diagnóstico:- Biópsia, exame físico, oftalmoscopia, exame de sangue(busca de filarias sem bainha), teste de Mazzotti 9nunca aplicar em indivíduos positivos)

Tratamento: Ivermectina e antibiótico