respuesta metabólica al trauma
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RESPUESTA
METABÓLICA AL
TRAUMA
Killiam Alberto Argote Araméndiz
Residente de tercer año
Medicina de Urgencias
Universidad de Antioquia
04/2015
INTRODUCCIÓN
Trauma
• Principales causas de muerte
• Menores de 50 años.
Mortalidad
• Consecuencia directa de su lesión primaria
• Daño causado por reacciones inmunes posteriores
INTRODUCCIÓN
Estados patológicos
• Sepsis, quemaduras y trauma.
Manifestaciones anormales en la
fisiología
Afectando al organismo en
varios contextos
RESUMEN HISTÓRICO
Hunter - 1794
• Durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño, sino al intento de cura.
Aubb - 1920
• La disminución del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
Landis - 1928
• La hipoxia tisular puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar.
RESUMEN HISTÓRICO
Carrel y Baker
• Alteración del metabolismo del tejido dañado juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación del mismo.
Cuthberson –1942
• Bases de la respuesta metabólica a una (edema reaccionario e inflamación traumática)
HOMEOSTASIS
Mantenimiento del medio interno en un
estado relativamente constante gracias
a un conjunto de respuestas adaptativas
que permiten conservar la salud y la
vida
Diccionario de Medicina. MOSBY. 1996
CONCEPTOS BÁSICOS EN
HOMEOSTASIS
Cuidado perioperatorio sin estrés ayuda a
restaurar la homeostasis
Reanimación -Intervención quirúrgica -
Cuidados críticos
Base de la fisiología normal
DEFINICIÓN
Respuesta metabólica que se inicia ante un
evento traumático o quirúrgico
Neural
Neuroendocrino
Inmunológico
Hematológico
HOMEO
STASIS
Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006
FASES DE LA
RESPUESTA
Manual de Normas y Procedimientos en Trauma.3ª Ed.UdeA 2006
FACTORES
MEDIADORESRespuesta inflamatoria aguda
Endotelio y vasos sanguíneos
Impulsos nerviosos aferentes y activación del
sistema nervioso simpático
Respuesta endócrina
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
Macrófagos y neutrófilos
Mediadores mas potentes (citoquinas)
• Por inflamatorios
• Anti Inflamatorios
Respuesta normal
• Eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización
En exceso
• Inestabilidad hemodinámica, disfunción orgánica múltiple Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
CitoquinasTNF alfa
• Pro inflamatorio, liberación y activación de leucocitos y células endoteliales.
IL-1
• Fiebre, activación de células T y macrófagos
IL-6• Crecimiento y
diferenciaciónde linfocitos
IL-8
• Quimioquina de neutrófilos y células T
IL-10
• Inhibe la función inmune
SIRS
Dos o mas de los siguientes
Temperatura >36 o <36 grados
FC >90 min.
FR >20 o PaCo2 < 32mmHg o ventilación mecánica
Leuc >12000 o < 4000 o >10% bandas.
CARS - MARS
• Proteger el organismo del daño generado, por SIRS
• Producción de citoquinas
• Pueden tener un efecto deletéreo
Sx respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS)
• Estadio intermedio entre SIRS y el CARS
• Fuerzas en equilibrio
• Regular la homeostasis
Sx de respuesta antagonista mixta (MARS)
FACTORES DEL HUESPED
TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, FCT-B, anti IL1
SIRS CARS
Guyton Textbook Of Physiology - 11 ed.
Endógenos ExógenosGenéticos
Condición física
Trauma
Resucitació
n
Cirugía
Citoquinas
Quimioquina
sComplement
o
Neutrófilos
Macrófagos
Mediadore
s
Efectores
SIRS/CARS/MARS
FOMMUERTE
Recuperació
n
Pacient
e
Factores
Mediadore
s
Efectores
ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and
electrolyte balance and shock.. 2012
Adherencia y
migración de
neutrófilos al endotelio
Acumulación de
neutrófilos
• Fagocitosis
• Lib. de citoquinas
• Lib. de proteasas
Activación endotelial
• Vasodilatación
• Aumento de la
permeabilidad
capilar
Selectinas ,
Integrinas, Moléculas
de adhesión
intercelular
(ICAM)
Quininas,
prostaglandinas y
óxido nítrico
Extravasación de
fluidos y proteínas
• Edema tisular
Activación de cascadas
• Coagulación/plaqueta
s
• Complemento
Estimulación de los
nervios aferentes
Activación de
macrófagos
• Fagocitosis
• Lib. citoquinas
• Lib. de prostanoides
• Lib. de proteasas
Albúmina
Factor tisular
Invasión bacteriana
Hemorragia al
tejido
lesionado
ENDOTELIO Y VASOS SANGUÍNEOS
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No solo a nivel local
Altera la barrera de
varios órganos.
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
(SDRA)
Fallo orgánico múltiple (FOM)
Sinergismo
Inmunidad innata Factores tisulares
(Integridad de la
barrera )
TRAUMA
FALLO
ORGÁNICOUmbralUmbral
SublímiteSublímite
IMPULSOS NERVIOSOS
Vía aferente
• Asta dorsal de la médula
espinal
• Tracto espinotalámico
lateral
• Taquicardia,
• Aumento del GC
• Cambios
endocrinológicos
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RESPUESTA
ENDÓCRINA
Tálamo
Pirexia
Corazón y sistema
cardiovascular
Activación simpática
Taquicardia
Hígado
Glucogenólisis
Gluconeogenesis
Lipolisis
Producción de cetonas
Liberación aguda de
proteínas
Sitio de la lesión/cirugía
Inflamación
Edema
Activación endotelial
Flujo sanguíneo
Estimulación del nervio
aferente
Hipotálamo
ACTH
Hormona antidiurética
Glándula suprarrenal
Aldosterona
Cortisol
Adrenalina (epinefrina)
Riñón
Activación del eje Renina-
angiotensina
Reabsorción de Na+
Reabsorción de K+
Volúmenes urinarios
Pobre respuesta de la EPO a
la anemia
Páncreas
Liberación de insulina
Liberación del Glucagón
Músculo esquelético
Degradación muscular
Liberación de aminoácido a
la circulación
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Médula ósea
Daño en la producción de
glóbulos rojos
METABOLISMO ENERGÉTICO
Actividad física
25%
Termogénesis 10%
Tasa metabólica
basal 65%
Actividad física
15%
Termogénesis 15%
Tasa metabólica
basal 70%
Hombre sedentario
de 70 kg
• Gasto energético
total, 1800 kcal/día
aproximadamente
• Tasa metabólica
basal compone
enzimas y bombas
iónicas (85%), y el
trabajo mecánico del
corazón y el sistema
respiratorio (15%)
24 horas después de
Cx mayor o trauma
moderado
• Gasto energético total
aumentado 10–30%
• Reducción relativa del
trabajo físico por
inactividad
• Termogénesis/calor
amentado por leve
pirexia
• Aumento de la tasa
metabólica basal
TASA METABÓLICAGasto de energía del cuerpo
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL CATABOLISMO
Metabolismo de carbohidratos
• Glucogenolisis
• Gluconeogénesis
• Resistencia tisular a la insulina
• Hiperglicemia
Metabolismo de grasas
• Lipolisis
• Ácidos grasos libres usados como sustrato energético en los
tejidos
• Alguna conversión de ácidos grasos libres en cetonas en el
hígado
• Conversión de glicerol en glucosa en el hígado
Metabolismo de proteínas
• Degradación del músculo esquelético
• Conversión de aminoácidos en glucosa en el hígado y es usado
como substrato para proteínas de fase aguda
• Balance nitrogenado negativo
Gasto total de energía es aumentado en proporción a la severidad y
otros factores modificantes.
Reducción progresiva en grasa y masas muscular hasta que el
estímulo catabólico cese.S.R. McKechnie , T.S. Walsh. PRINCIPLES OF PERIOPERATIVE CARE. Metabolic response to injury, fluid and
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ANABOLISMO
• Mejoría clínica evidente
• Recuperación del apetito
Recuperar el peso
Restauración de la masa
muscular esquelética
Reposición de las
reservas de grasa.
Procesos catabólicos disminuidos
o controlados
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Hormonas
Soporte nutriciona
l
Movilización temprana
Recuperación mejorada
(ERAS)ANABOLISMO
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CARE. Metabolic response to injury,
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RESISTENCIA A LA INSULINA
Factor patogénico
mas importante
Afecta varios órganos a
través de las vías
inflamatorias
Preoperatorio
• Cáncer, obesidad, síndrome metabólico, diabetes, y sarcopenia
Postoperatorio
• Ayuno y hambre, dolor y reposo en cama y la fatiga
¿COMO
MEJORAMOS
ESTA
SITUACIÓN?
ERAS Y FAST-TRACK SURGEGY
Atención perioperatoria multimodal
• Recuperación temprana
Prácticas basadas en la
evidencia.
Abarca todas las áreas del proceso
quirúrgico
Prevenir aspectos innecesarios de la respuesta metabólica
• Técnicas de Mínimo Acceso
• Bloqueo de los estímulos dolorosos (anestesia epidural)
• Períodos mínimos de hambre
• Movilización precoz
Recuperación mejorada después de la cirugía
2003
OBJETIVO
P• Pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva
abierta.
I• Vía ERAS
C• Cuidado perioperatorio convencional
O• Diferencias en los resultados (estancia hospitalaria,
tasas de complicaciones, reingreso y mortalidad.)
MÉTODOS
Medline
Embase
Cochrane
Enero de 1966 y noviembre de
2009.
RCT que compararon con ERAS Vs cuidado
perioperatorio convencional.
RESULTADOS
452
ESTANCIA HOSPITALARIA
30%
TASAS DE COMLICACIONES
50%
TASAS DE REINGRESO Y MORTALIDAD
CONCLUSIÓN
ERAS parecen reducir la estancia hospitalaria
Reduce las complicaciones después de la cirugía mayor
electiva colorrectal abierta sin comprometer la seguridad del
paciente
2014
2014
OTRAS INTERVENCIONES
Reducir respuesta catabólica
Nutricional Hormonal Biológica
MANEJO NUTRICIONAL
1
• Vía de administración
• Se prefiere la nutrición enteral
• Mejora el equilibrio de proteínas y el resultado clínico
2
• Tiempo
• Tan pronto como sea posible.
• Sobrepone los efectos del catabólico
• Reposición de LEV lenta después de una hemorragia traumática
3• Composición
MANEJO HORMONAL
Las hormonas anabólicas
Hormona del
crecimiento (GH)
Factor de crecimiento insulínico (IGF-1)
Insulina
MANEJO BIOLÓGICO
“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo
•Cirugías mayores
Anticuerpos frente a la endotoxina
TNF
IL-6.
Terapia génica
•Las alteraciones genéticas pueden ocurrir durante la lesión y la infección.
“Profilaxis" para pacientes con alto riesgo
Cirugías mayores
GRACIAS