respiratory distress-syndrome
TRANSCRIPT
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 1
Respiratory Distress Syndrome
Gangguan gagal nafas
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2
Pendahuluan
Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttgkarakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafasakut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit salurannafasTernyata?Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. dapat
menyebabkan gagal pernafasanMirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalamigagal nafas (Hyaline membrane disease)Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 3
Macam Respiratory Distress Syndrome :
RDS pada dewasa Acute RDS (duluAdult RDS)RDS pada bayi baru lahir Hyaline membrane disease
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4
ARDS = Acute RDS
Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau keduabelah paru
Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasiensering membutuhkan bantuan ventilasi
Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitandengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll.
Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) lebih ringandaripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5
Definisi
Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah danhipoksemiaTanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar
Prognosis• Kematian karena ARDS kurang lebih 70 %• Perbaikan fungsi paru bagi “survivor” membutuhkan
minimal waktu 3 bulan
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 6
Kriteria untuk diagnosa ARDS
Onsetnya akutTerjadi infiltrasi bilateral pada paruTekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa adatanda klinik CHF)Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:
Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)
< 300 (pada ALI)Note :Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS sering sulitdibedakanPada CHF : paru tidak “bocor”
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7
Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan)
Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasiacute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut
Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimiaberbahaya, dll.
SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirusinfection) ~25% kasus SARS dapat berkembangmenjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’)Flu burung ?
ETIOLOGI
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8
Penyebab lain
Reperfusion pulmonary edemaAfter lung transplantation or pulmonary embolectomy
Transfusion of blood productInhalational injuryAcute pancreatitisNear-drowningDrug overdoseFat emboliCardiopulmonary bypassPulmonary contusionLess Common CausesLess Common Causes
Severe trauma with shock and multiple transfusion
Aspiration of gastric contentSepsisPneumoniaCommon causesCommon Causes
Indirect Lung injuryDirect Lung Injury
Clinical Disorder associated with the development of ARDS
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 9
PatogenesisEpitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II(10 %) yang berbentuk kubusSel tipe II berfungsi : penghasilsurfaktan dan transport ion, jikacedera akan berproliferasi danberdiferensiasi menjadi tipe IKerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguantransport cairan ( edema), berkurangnya produksi surfaktan
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10
Patogenesis (2)Pada cedera akut, terjadipengelupasan epitelial bronkusmaupun alveolus disertaidengan pembentukan membranhialin pada dasar membran yang terkelupasSelain itu, cedera dapatmenyebabkan kerusakan membrankapiler alveolus permeabilitasvaskuler meningkat cairanplasma masuk ke alveolus danmengganggu fungsi surfaktankegagalan pertukaran gasSelain cairan neutrofil jugamasuk ke alveolus
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11
Patogenesis (3)
Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu : interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secaralokal memicu kemotaksis danmengaktivasi neutrofilNeutrofil dapat melepaskanoksidan, protease, dll, reaksiinflamasi, menghancurkan strukturprotein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma
Zullies Ikawati's Lecture Notes 121/11/2009
Cedera paru
Peningkatanpermeabilitas vaskuler
EdemaNeutrofil masuk
Inaktivasi surfaktanPelepasan sitokin dan
memicu inflamasi
Pengelupasan epitel
Pembentukanmembran hialin
Kegagalanpertukaran gas
Zullies Ikawati's Lecture Notes 131/11/2009
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDSFase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejakserangan akutFase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai denganinfluks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudatperdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialinMerupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh ataumenjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paruakan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya
Zullies Ikawati's Lecture Notes 141/11/2009
Tahapresolusi
Zullies Ikawati's Lecture Notes 151/11/2009
TerapiTujuan terapi
Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkanumumnya bersifat suportifTerapi berfokus untuk memelihara oksigenasi danperfusi jaringan yang adekuatmencegah komplikasi nosokomial (kaitannya
dengan infeksi)
Zullies Ikawati's Lecture Notes 161/11/2009
Strategi Terapi
Non-farmakologi- ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian,
menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)
- pembatasan cairan- pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin
Zullies Ikawati's Lecture Notes 171/11/2009
FarmakologiInhalasi NO2 dan vasodilator lainkortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecualibagi yang inflamasi eosinofilik)Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksandan menghambat biosintesis leukotrienes mungkinbisa digunakan untuk mencegah ARDS
Zullies Ikawati's Lecture Notes 181/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes 191/11/2009
Respiratory rateUrine Output
PTChange in sputum
Plateau pressureHb/Hct
Liver function testCulturesmVO2Mixed venous oxygenation
Urine outputTemperatureSaO2Saturasi Oksigen
CreatinineChest X-rayPaO2Cardiac output
BUNWBC/diffFiO2PCWP
End-organ damage
InfectionVentilator StatusHemodynamic
Monitoring parameters in ARDS
Zullies Ikawati's Lecture Notes 201/11/2009
Infant RDS atauHyaline Membrane Disease
(HMD)
Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates.
Zullies Ikawati's Lecture Notes 211/11/2009
Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutamayang lahir prematur karena kekurangan surfaktanSurfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usiakehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normalPuncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akanmembaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapisurfaktan) tergantung dari maturitas bayiRecovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atauoxidative injury
Apakah IRDS ?
Zullies Ikawati's Lecture Notes 221/11/2009
Lanjutan…Bayi yang lahir prematur : belumcukupnya pembentukan dandiferensiasi sel tipe II surfaktankurang gangguan nafasBayi prematur : Kanal Na epitelialbelum mature gagalmereabsorbsi cairan dari paruedema paruTransudat alveolar yang kayaprotein membentuk lapisan tipis dialveolus yang disebut membranhialin penyakit membran hialin
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membranes.
Zullies Ikawati's Lecture Notes 231/11/2009
Gejala dan tanda
Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkanpernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)Penggunaan accessory neck muscle untukbernafasMendengkur, takikardia, sianosisTerjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam pertama
Zullies Ikawati's Lecture Notes 241/11/2009
Tujuan terapi
Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi
Strategi TerapiPencegahan sejak janin dalam kandunganPengatasan semua gejala, menjaga bayi dalamkeadaan normal
Zullies Ikawati's Lecture Notes 251/11/2009
PencegahanObat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol)relaksasi uterusContoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring cardial effect.Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikanSteroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuranrasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)
Zullies Ikawati's Lecture Notes 261/11/2009
Penatalaksanaan
Non-farmakologi:Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanikdengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi
Zullies Ikawati's Lecture Notes 271/11/2009
Terapi Farmakologi :Terapi surfaktan surfaktan sintetikdiberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, AlveofactNitric Oxide inhalasiNarkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri danketidaknyamanan pada bayi contoh: Lorazepam, FentanylSodium bicarbonat untuk metabolic acidosisDiuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkanrisk : benefit
Zullies Ikawati's Lecture Notes 281/11/2009
ALGORITMA
1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes
29
Selesai