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49Resonancia magnética cardíaca

Resonancia magnética cardíacaDR. ALEJANDRO D. DEVIGGIANO1 Y DR. CARLOS CAPUÑAY2

COLABORADORES: DRA. PATRICIA CARRASCOSA, DR. FERNANDO CORBELLA,DR. DIEGO PÉREZ DE ARENAZA Y DR. CARLOS SÁNCHEZ

– Módulo 5 – Fascículo Nº 2 – 2010

Contenidos

– Generalidades

– Elementos del resonador

– Sincronización cardíaca y respiratoria

– Secuencias básicas de la resonancia magnética cardíaca

– Secuencias de sangre negra

– Secuencias de sangre blanca o cine

– Marcación miocárdica

– Secuencias de perfusión miocárdica

– Secuencia de realce tardío con contraste

– Secuencias de codificación de fase para cuantificación de flujo

– Medios de contraste

– Seguridad y contraindicaciones

– Planos de estudio

– Análisis de la morfología y la función

– Cardiopatías

– Evaluación de la cardiopatía isquémica

– Perfusión miocárdica

– Implicaciones clínicas

– Viabilidad miocárdica

– Valor pronóstico de la viabilidad

– Evaluación de las cardiopatías no isquémicas

– Miocardiopatía hipertrófica

– Miocardiopatía restrictiva

– Amiloidosis

– Hemocromatosis primaria

– Enfermedad de Fabry

– Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

– Miocardiopatía no compactada

– Miocarditis

– Patología pericárdica

– Pericarditis

– Derrame pericárdico

– Pericarditis constrictiva

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1 Coordinador del Departamento de Estudios Cardiovasculares no Invasivos de Diagnóstico Maipú2 Subjefe de Tomografía Computada Diagnóstico Maipú

○ ○ ○ ○ Continúa

50 – Módulo 5 – Fascículo Nº 2 – 2010

– Masas cardíacas

– Trombos intracardíacos

– Tumores cardíacos

– Tumores cardíacos benignos

– Mixoma

– Fibroelastoma papilar

– Lipomas

– Rabdomiomas

– Hemangiomas

– Tumores cardíacos malignos

– Angiosarcomas

– Tumores secundarios

– Indicaciones apropiadas de resonancia magnética cardíaca

– Referencias

AbreviaturasCRM Cirugía de revascularización miocárdica RF RadiofrecuenciaDAVD Displasia arritmogénica del ventrículo derecho RM Resonancia magnéticaEC Enfermedad coronaria RMC Resonancia magnética cardíacaECG Electrocardiograma RMN Resonancia magnética nuclearF Átomo de flúor SPECT Tomografía computarizada por emisión deFEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdo fotón únicoH Átomo de hidrógeno TE Tiempo de ecoIAM Infarto agudo de miocardio TR Tiempo de repeticiónMCH Miocardiopatía hipertrófica TSVI Tracto de salida del ventrículo izquierdoMCR Miocardiopatía restrictiva VCG VectocardiogramaMNC Miocardiopatía no compactada VD Ventrículo derechoNa Átomo de sodio VFSVI Volumen de fin de sístole del ventrículoP Átomo de fósforo izquierdoPET Tomografía por emisión de positrones VI Ventrículo izquierdo

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La enfermedad cardiovascular es la primera cau-sa de morbilidad y mortalidad en el mundo ac-tual, lo que motiva un desarrollo continuo de téc-nicas de diagnóstico y tratamiento destinadas adisminuir su impacto sobre la población.

En décadas pasadas, la resonancia magnéti-ca cardíaca (RMC) tuvo poca aceptación comorecurso de diagnóstico cardiológico, dada la bajacalidad de las imágenes y su escaso aporte clíni-co. Sin embargo, luego de varios años de desa-rrollo y perfeccionamiento, el método se ha in-corporado como estrategia diagnóstica en dife-rentes patologías cardiovasculares(1) (guías ACC).

El objetivo de este capítulo es transmitirle allector los conceptos básicos de la RMC y sus prin-cipales aplicaciones clínicas.

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Generalidades___________

El fenómeno de la resonancia magnética (RM)fue descubierto en el año 1946 por dos grupos decientíficos, uno dirigido por Edward Purcell y elotro por Feliz Bloch, quienes recibieron el pre-mio Nobel de Física en 1952. Sin embargo, re-cién a fines de la década de los setenta, a travésde los trabajos de Paul Lauterbur, PeterMansfield y Raymond Damadian, la RM llega ala medicina.

El principio de las imágenes de RM es latransferencia de energía desde el resonador ha-cia el paciente, a través de pulsos de radiofre-cuencia (RF). Luego, la energía absorbida es en-viada por el paciente y capturada por dispositi-


vos que procesan la información a fin de generarla imagen.

La información obtenida se basa en aprove-char las propiedades magnéticas naturales deciertos átomos del organismo como H, Na, F, P,caracterizados por tener una cantidad de pro-tones y neutrones impar, por lo que se produceun predominio de las cargas positivas y adquie-ren actividad magnética.

Dentro del núcleo del átomo de hidrógeno, elmás abundante del cuerpo humano, se encuen-tra una partícula subatómica con carga eléctricapositiva llamada protón. En el átomo de hidró-geno no se encuentran neutrones que neutrali-cen a los protones. Éstos giran sobre ellos mis-mos con un movimiento llamado spin (Figura 2aGalería de Imágenes). Cuando cualquier cargaeléctrica, en este caso el protón, se mueve o girasobre su eje, determina una corriente eléctricaque, por definición, genera un campo magnéti-co; es decir que un protón se comporta como unpequeño imán. Al introducir al paciente en elresonador, los protones del cuerpo se alinean conel campo magnético externo y, además del spin,se genera un nuevo movimiento conocido como“precesión”, que gráficamente puede comparar-se con el movimiento del trompo que además degirar sobre su eje vertical hace un movimientopendular(2) (Figura 2b Galería de Imágenes).

La mayoría de los protones se alinean en ladirección del campo magnético del imán del equi-po y a pesar de que algunos se alinean en senti-do contrario, el efecto neto de la sustracción deambos grupos da por resultado la aparición deun campo magnético en sentido del imán del equi-po (magnetización longitudinal) (Figura 3a Ga-lería de Imágenes). En este momento, el efectoneto de la magnetización se halla en estado esta-cionario sin posibilidades de emitir señal; paraello es necesario perturbar el sistema con la apli-cación de pulsos de RF provenientes del reso-nador que desvían 90o la dirección del campomagnético de los protones, con el fin de discrimi-nar la señal proveniente de los diferentes teji-dos(2, 3) (Figura 3b Galería de Imágenes).

Para que se produzca este intercambio deenergía es necesario transmitir y recibir la señal

a la misma frecuencia de precesión de los pro-tones de hidrógeno, lo que está determinado porla ecuación de Larmour:

ω = γ B0donde ω es la frecuencia de precesión, B0 es lafuerza del campo magnético externo que actúasobre el protón y γ es la denominada “relacióngiromagnética”).(2) Al emitir pulsos de RF con lamisma frecuencia de precesión calculada con laecuación de Larmour transferimos energía a losprotones (fenómeno de resonancia).

Cuando la secuencia de pulsos de RF cesa,los núcleos vuelven al estado de equilibrio o es-tacionario perdiendo energía electromagnética.Este proceso se llama relajación (Figura 3c Ga-lería de Imágenes). La energía enviada duranteel proceso de relajación es la utilizada para laformación de la imagen. Existen dos tipos de re-lajación: la relajación longitudinal T1, que ocu-rre sobre el eje z, y la relajación transversal T2,que ocurre sobre el eje xy(2). Las relajaciones T1y T2 son procesos independientes que ocurrensimultáneamente, el primero más largo que elsegundo. Los pulsos de RF se diferencian por elmonto de energía que le transfieren a los pro-tones y, en consecuencia, el grado de relajaciónque generan en los tejidos. Los diferentes tejidosposeen distintos tiempos de relajación, lo quepermite discriminación. Los tejidos con alto con-tenido de agua poseen tiempos de relajación máslargos que la grasa.

Los distintos pulsos de RF que se utilizandurante la realización de un estudio de RM seemiten con un tiempo y a una frecuencia deter-minados. Existen dos conceptos básicos en RM:el primero es el tiempo de repetición (TR), quecorresponde al tiempo comprendido entre pul-sos sucesivos de RF, y el segundo es el tiempo deeco (TE) que corresponde al tiempo en que selogra la mayor magnitud de la señal, luego deaplicar un pulso de RF. A través de la modifica-ción de ambos es posible obtener imágenes quediferencien a los tejidos en base a su relajaciónlongitudinal T1 o a la relajación T2. Las imáge-nes T1 brindan una determinación correcta delas paredes cardíacas y el tejido graso, son útilespara la evaluación del reemplazo adiposo de la


displasia arritmogénica del ventrículo derecho(DAVD) y los tumores grasos. Las imágenes T2se obtienen principalmente para evidenciar elcontenido acuoso de los tejidos y se utilizan parala evaluación de quistes pericárdicos y del ede-ma miocárdico presente en pacientes con infartoagudo de miocardio y miocarditis.––––––––––––––––––––––––––––––––Las imágenes T1 discriminan las paredes car-díacas y el tejido graso. Son útiles para evaluarel reemplazo por tejido graso en la DAVD. Lasimágenes T2 evidencian el contenido acuoso delos tejidos. Son útiles para evaluar quistespericárdicos y el edema miocárdico presente en elinfarto agudo de miocardio y en las miocarditis.––––––––––––––––––––––––––––––––

Finalmente, el receptor del equipo de RMcapta los cambios en la magnetización que seproduce en los protones luego de recibir la ener-gía de los pulsos de RF. Es decir, absorbe la rela-jación longitudinal y transversal de los protones.La información obtenida (señal del eco) de la re-lajación de los protones se almacena en una ma-triz de datos crudos (raw data matrix) o espaciok, donde mediante la aplicación de análisis ma-temático se ubican los datos en el espacio, for-mando de este modo la imagen.

Elementos del resonadorLas partes más importantes del resonador son elimán, el sistema de gradientes y las antenas re-ceptoras (Figura 1 Galería de Imágenes).

El componente principal del equipo de resonan-cia es el imán, ya que genera un campo magnéticode gran intensidad. La potencia del campo magné-tico se mide en unidades tesla (T). Los estudios deRMC se realizan en equipos de 1,5 y 3 tesla. Lafunción del imán es alinear los protones de hidró-geno, que son los que van a formar la imagen.

Debido a que el imán principal genera uncampo magnético constante, todos los núcleos dehidrógeno tendrán la misma frecuencia de reso-nancia. Por ende, la señal que produzcan seráreconocida con un mismo valor desde todas laspartes del cuerpo, de modo que no existirá infor-mación espacial, o sea, información de dónde seproduce la resonancia. Para ello se idearon los

gradientes de campo que son variaciones de lamagnitud del campo magnético que se generana través de electroimanes dispuestos en tres pla-nos del espacio dentro del túnel del resonador.Los gradientes se encienden y apagan varias ve-ces durante la realización de una secuencia ybrindan la posibilidad de asignarle a cada regióndel espacio una frecuencia de resonancia diferen-te, de manera que sea posible obtener imágenesanatómicas del plano estudiado. Cuanto másamplitud o intensidad posean los gradientes,mayor será la resolución espacial, que es la ca-pacidad de poder discriminar estructuras de pe-queño tamaño y el grado de definición de la ima-gen. Cuanta mayor rapidez posean los gradientes,mayor será la resolución temporal que hace re-ferencia al tiempo requerido para adquirir la in-formación por cada corte.

Las antenas son los elementos que se utilizanpara recibir la señal emitida por los tejidos. Parala realización de estudios cardíacos utilizamosantenas de superficie que se colocan en la regiónanterior del tórax (Figura 1 Galería de Imágenes).

Sincronización cardíaca y respiratoriaLos movimientos respiratorios y cardíacos son uninconveniente para los estudios de RMC. Fue nece-sario desarrollar métodos de sincronización paracompensarlos y limitar al máximo estos artefactos.(4)

El sincronismo cardíaco se consigue colocan-do en el tórax electrodos compatibles con el méto-do para obtener el registro electrocardiográfico delpaciente.(5) En ocasiones, la sincronización con elelectrocardiograma (ECG) es difícil o imposiblepor las interferencias que se generan entre losprocesos físicos cardiovasculares, el campo mag-nético y los gradientes. Para minimizar estos pro-blemas, algunas casas comerciales han diseñadonuevos sistemas para captar y transmitir la señaldel ECG como el vectocardiograma (VCG).

––––––––––––––––––––––––––––––––Los movimientos respiratorios y cardíacos produ-cen artefactos en las imágenes obtenidas por RMN.Para minimizarlos se utilizan métodos de sin-cronización mediante el ECG, el VCG y sensoresrespiratorios.

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La señal de ECG/VCG se distorsiona cuandoel paciente está dentro del imán y no se puedeutilizar para fines de control o diagnóstico. Sólose puede emplear como señal para determinar elsincronismo cardíaco.

Para minimizar el efecto de la respiración, losestudios de RMC se realizan en espiración soste-nida o con sincronización respiratoria utilizandodiversos dispositivos que, colocados sobre el pa-ciente, registran los movimientos respiratorios.

Secuencias básicas de la resonancia magnéticacardíacaLas dos secuencias más utilizadas en la actuali-dad son la de spin echo (eco de espín) o de sangrenegra, que brindan información anatómica y ca-racterización tisular y las secuencias eco degradiente o de sangre blanca que permiten verel movimiento cardíaco (cine) y se utilizan paraanalizar y cuantificar la función cardíaca globaly regional, así como para evaluar los flujos intra-cavitarios. Las secuencias son:

Secuencias de sangre negraComo la sangre es un tejido en movimiento, laenergía que absorba a través de los pulsos de RFno podrá emitir señal por encontrarse fuera delplano en el momento de la adquisición de la ima-gen. De este modo sólo se verán las estructurascardíacas que hayan quedado en el plano de cortey las cavidades por donde transcurre la sangre seven hipointensas o “negras” (Figura 4a Galeríade Imágenes). Son imágenes estáticas que evalúancorrectamente la anatomía. De acuerdo con lamodificación del TR y el TE es posible obtenerimágenes potenciadas en T1 o T2.(1, 6)

––––––––––––––––––––––––––––––––La secuencias de sangre negra potenciadas en T1permiten la evaluación anatómica de las estruc-turas cardíacas. Las secuencias de sangre negrapotenciadas en T2 evalúan principalmente el con-tenido de agua presente en los tejidos, evidencian-do correctamente el edema miocárdico.––––––––––––––––––––––––––––––––

También es posible realizar secuencias ensangre negra T1 o T2 en las que a través de pul-

sos específicos de RF se anule o suprima la señalque emite la grasa en el momento de la adquisi-ción de la imagen. Esta secuencia se denominasangre negra con supresión grasa y se utilizapara reconocer el tejido graso presente en pato-logías como los tumores de células adiposas y laDAVD.

Secuencias de sangre blanca o cineLas secuencias eco de gradiente o cine se utili-zan para realizar la evaluación funcional del co-razón, debido a que permiten ver el corazón enmovimiento de un modo similar a la ecocar-diografía, pero con una definición superior de laimagen. Logran un contraste adecuado entre lasangre que se ve hiperintensa o “blanca” y lasestructuras cardíacas que se ven con una inten-sidad menor.(1, 6) En la actualidad contamos consecuencias ultrarrápidas que permiten obtenerlas imágenes en pocos milisegundos (Figura 4bGalería de Imágenes). Estas secuencias requie-ren una excelente sincronización con la frecuen-cia central para evitar la aparición de artefactospor movimiento cardíaco.

––––––––––––––––––––––––––––––––Las secuencias eco de gradiente o cine permitenver el corazón en movimiento con una definiciónsuperior a la ecocardiografía, lo que permite unaevaluación funcional.

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Marcación miocárdicaLa secuencia de marcación miocárdica o taggingse basa en la aplicación de pulsos de presatura-ción (anulan la señal en el momento de la capta-ción de la imagen) que se proyectan sobre elmiocardio como rejillas negras. Las bandasdesaturadas actúan como marcadores de posicióny al visualizarlas en modo cine se mueven du-rante la contracción y la relajación del corazón.De esta manera, el desplazamiento o la falta demovimiento de estas bandas servirá para anali-zar subjetivamente las alteraciones regionales dela motilidad cardíaca, como ocurre en la miocar-diopatía hipertrófica y en el infarto agudo demiocardio (IAM).


––––––––––––––––––––––––––––––––La secuencia de marcación miocárdica o taggingpermite analizar trastornos regionales en lamotilidad como los que se observan en la mio-cardiopatía hipertrófica y en el IAM.––––––––––––––––––––––––––––––––

Secuencias de perfusión miocárdicaLa perfusión miocárdica por RMC analiza el pri-mer paso del bolo de contraste por el miocardio.Para ello se utilizan secuencias eco de gradienteultrarrápidas potenciadas en T1 que se adquie-ren mientras el contraste pasa a través de lascavidades cardíacas y el miocardio. El estudiocomienza con la infusión intravenosa de gado-linio. Posteriormente, al visualizar su llegada ala cavidad ventricular derecha se le indica al pa-ciente que contenga el aire a fin evitar los movi-mientos respiratorios. Inmediatamente después,el contraste llega a la cavidad ventricular izquier-da y al miocardio. Las áreas miocárdicas hipoin-tensas o negras corresponden a áreas de hipo-perfusión (no llega el gadolinio), mientras que elmiocardio normal se observa hiperintenso o blan-co (el gadolinio llega normalmente).(6)

LINK CONFERENCIA DR. DEVIGGIANO

––––––––––––––––––––––––––––––––Luego de la inyección de gadolinio, las áreasmiocárdicas hipointensas o negras correspondena áreas de hipoperfusión, mientras que el mio-cardio normal se observa hiperintenso o blanco.––––––––––––––––––––––––––––––––

Secuencia de realce tardío de contrasteEsta secuencia permite diferenciar el miocardiosano hipointenso o “negro” de áreas de fibrosiso inflamación miocárdica que se visualizanhiperintensas o “blancas”.

Para lograr este resultado debemos seguir lasiguiente secuencia: 1) inyección por vía intra-venosa de gadolinio, 2) esperar un tiempo varia-ble, entre 10 y 20 min, para que el gadolinio sedeposite en las áreas de fibrosis y se elimine delas áreas de miocardio sano y 3) adquisición deuna secuencia con un pulso de inversión previoque anule la señal del miocardio sano (miocardio

negro) y evidencie las áreas de fibrosis hiperin-tensas (miocardio blanco).

El principio de la secuencia de realce tardíose basa en que la relajación T1 de los tejidos, tan-to sano como fibrótico, evoluciona a distinta ve-locidad después de haber sido excitados y en lautilización de secuencias con un pulso de inver-sión que obtienen la señal en el momento en queel miocardio pasa por la línea cero o nula. Deeste modo, al ser el gadolinio un contraste extra-celular, su cinética de intercambio es más lentaen las áreas de fibrosis presentes en pacientescon infarto agudo de miocardio o miocardiopatíahipertrófica, lo que diferencia la imagen de es-tas áreas del miocardio normal. De este modo, elgadolinio retenido en dichas áreas acelera la re-lajación de los protones en el campo magnético,comenzando a emitir señal (áreas de realce tar-dío o miocardio blanco brillante) antes que elmiocardio sano (miocardio negro), el cual porhaber recibido un pulso de inversión previo aúnno ha pasado por la línea nula o cero a partir dela cual comienza a dar señal (Figura 5 y 6 Gale-ría de Imágenes).

Las secuencias de realce tardío de contrasteposibilitan visualizar la extensión transmural deun infarto, así como la detección de áreas de in-flamación y fibrosis presentes en otras miocar-diopatías, en patología pericárdica y tambiéntumoral.

––––––––––––––––––––––––––––––––Las secuencias de realce tardío de contraste per-miten visualizar la extensión transmural de unIAM, así como áreas de inflamación y fibrosispresentes en otras miocardiopatías, patologíapericárdica o tumoral.

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Secuencias de codificación de fase paracuantificación del flujoSon secuencias eco de gradiente que se utili-zan para cuantificar la magnitud y establecerla dirección (fase) del flujo sanguíneo. En lapráctica clínica se utilizan para medir el volu-men y la velocidad con la que pasa la sangre através de las cavidades cardíacas y los vasossanguíneos.


Medios de contrasteLa utilización de los agentes de contraste mejo-ró considerablemente la especificidad y la sensi-bilidad diagnóstica de la RMC, convirtiéndola enuna herramienta útil en la toma de decisionesterapéuticas.

El gadolinio es un lantánido pertenecienteal grupo de las tierras raras que es tóxico en suestado natural. Debido a ello se utiliza en la for-ma de quelatos de gadolinio que se distribuyenpor el sistema circulatorio y se mantienen en elespacio intersticial. Los quelatos de gadoliniomodifican la relajación de los tejidos acelerándo-la. De esta manera acortan el tiempo de relaja-ción T1 y aumentan la capacidad de diferencia-ción y discriminación tisular (Figura 9 Galeríade Imágenes).

Es aconsejable realizar los estudios congadolinio, ya que las características de la perfu-sión y los distintos patrones de realce tardío di-ferencian correctamente patologías con hallaz-gos similares en las secuencias de sangre blancay sangre negra, como en el caso del infarto demiocardio y la miocarditis. Asimismo, la presen-cia de fibrosis asociada con el reemplazo grasoevidenciado en la secuencia sangre negra T1refuerza el diagnóstico de DAVD.

Una entidad muy poco frecuente que puedeproducir el gadolinio es la denominada “fibrosissistémica nefrogénica”, que se caracteriza por unaumento en la formación de tejido conectivo enla piel, la cual se torna áspera y dura, y en oca-siones llega a producir contracturas incapaci-tantes y disminución de la movilidad de las arti-culaciones. Se desarrolla en un período de días osemanas. Puede ocasionar afectación sistémicade otros órganos; sólo el 5% de los pacientes tie-nen una evolución rápida, progresiva y fulminan-te. Esta entidad se presenta únicamente en pa-cientes con insuficiencia renal. Para la realiza-ción de un estudio de RMC es necesario que elpaciente tenga un valor de creatinina menor de1,5 mg/dl y/o una tasa de filtrado glomerularmayor de 30 ml/min/1,73 m2. En el paciente condisfunción renal se debe evaluar la ecuación ries-go-beneficio antes de la realización de una RMCcon contraste.

––––––––––––––––––––––––––––––––Para la realización de un estudio de RMC congadolinio es necesario que el paciente tenga unafunción renal adecuada (creatinina menor de 1,5mg/dl y/o depuración de creatinina mayor de 30ml/min/1,73 m2.

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Seguridad y contraindicacionesLa resonancia magnética no utiliza rayos X, niningún otro tipo de radiación, lo que la hace unprocedimiento inocuo y seguro para la mayoríade los pacientes.

La fuerza de atracción del campo magnéticoprincipal en la zona de seguridad (sala del re-sonador) puede hacer que los elementos ferro-magnéticos (p. ej., elementos que contengan hie-rro, níquel, cobalto y diversas aleaciones) se con-viertan en proyectiles.

Los gradientes pueden inducir corrienteseléctricas en los circuitos biológicos y producirestimulación nerviosa periférica, como tambiénprovocar desperfectos en los dispositivos eléctri-cos, como marcapasos, cardiodesfibriladores yresincronizadores.

Los pulsos de RF usados en resonancia mag-nética hacen que los tejidos absorban energía.En ciertas condiciones, esto puede calentarlos.La intensidad del calor depende de factores comola contextura del paciente y los parámetros delas secuencias de pulsos. La RF puede calentarel metal (incluso los metales sin hierro) y produ-cir quemaduras.(7)

Los campos magnéticos pueden ejercerfuerzas intensas sobre los implantes metálicos(coils para el tratamiento del aneurisma intra-craneal) o interferir en el funcionamiento dedispositivos como los marcapasos y los desfibri-ladores.(8)

––––––––––––––––––––––––––––––––En resonancia existen tres fenómenos físicos quepueden ocasionar riesgo:– El campo magnético estático principal.– Los campos magnéticos variables en el tiempo

(gradientes).– La emisión de radiofrecuencia.

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Con respecto a los marcapasos y desfibrila-dores implantables o sus electrodos, la RM pue-de provocar el calentamiento de los electrodos,que es mínimo y no produce cambios histológicosen el miocardio. La fuerza que el campo magné-tico ejerce sobre el generador es muy inferior ala que se necesitaría para desplazarlo. El únicoefecto con trascendencia clínica es la posible al-teración del funcionamiento del generador y tam-bién la disminución del voltaje de la batería, aun-que ésta suele ser mínima.

De la misma manera, esos pulsos pueden serinterpretados por un desfibrilador implantablecomo una taquicardia ventricular y provocar des-cargas inapropiadas. Existen en la actualidadmarcapasos compatibles con resonancia, pero aúnno han sido aprobados por la Administración deDrogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA),por lo que no se usan en la práctica clínica.––––––––––––––––––––––––––––––––En la actualidad están totalmente contrain-dicados los estudios de resonancia magnética entodo paciente con elementos ferromagnéticos oimplantes biomédicos con componentes metálicoso dispositivos de activación eléctrica, magnéticao mecánica (marcapasos cardíacos, bombas deinfusión, clips aneurismáticos, implantes co-cleares e hilos conductivos).––––––––––––––––––––––––––––––––

Válvulas protésicasA pesar de que algunas válvulas cardíacas pue-den tener componentes ferromagnéticos, el cam-po magnético generado por el resonador imponeuna fuerza mucho menor sobre la prótesis quela provocada por la contracción del miocardio yel paso de la sangre a través de ellas. En la ac-tualidad, la presencia de una prótesis valvular ode una anuloplastia (con anillo metálico) nocontraindican la realización de una RMC conequipos de 3T en cualquier momento luego de suimplante. Esta consideración incluye también ala válvula Starr-Edwards modelo Pre-6000, quepreviamente se consideraba que tenía un riesgopotencial en pacientes derivados a un estudio deRM. De todas maneras, estas válvulas virtual-mente han desaparecido de la práctica clínica.

Las suturas metálicas de la cirugía de reem-plazo valvular o revascularización miocárdica nocontraindican la realización de una RMC, perodegradan la calidad de la imagen.

––––––––––––––––––––––––––––––––La presencia de una prótesis valvular o anu-loplastia con anillo metálico, al igual que lassuturas mecánicas utilizadas en cirugía car-diovascular, no contraindican la realización deuna RMC con equipos de 3T en cualquier mo-mento luego de su implante.

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StentsLas complicaciones teóricas de la aplicación depulsos de RF sobre los stents ferromagnéticosimplantados en el organismo son su calentamien-to y su desplazamiento antes de que se produzcauna endotelización completa. Si bien los stentsexpandibles por balón son impactados a alta pre-sión en la arteria, lo que produce su fijación, laendotelización, que en los stents metálicos (noliberadores de fármacos) suele completarse en-tre las seis y las ocho semanas de su implante,asegura su incorporación a la pared arterial. Losstents autoexpandibles se apoyan sobre la paredcon una fijación menos firme hasta que son cu-biertos por el endotelio. Así, se recomienda norealizar estudios de RMN antes de ese período.

Stents coronarios y vasculares periféricosLa mayoría de los stents coronarios y vascularesperiféricos están hechos con material no ferro-magnético o mínimamente ferromagnético. Losstents vasculares periféricos así como los stentscoronarios no ferromagnéticos probados hasta laactualidad, entre los que se incluyen stents libe-radores de drogas Cypher (Johnson & Johnson/Cordis), Taxus Express (Boston Scientific), TaxusLiberte (Boston Scientific) y Endeavor (Medtronic),se pueden escanear con equipos de hasta 3T in-mediatamente luego de su implante. Los stentsmetálicos convencionales tienen la misma estruc-tura que los liberadores de droga, por lo que noproducen una contraindicación para la RMN. Paralos stents vasculares periféricos y coronariosmínimamente ferromagnéticos también es acon-


sejable esperar al menos 6 semanas a fin de lo-grar la endotelización completa antes de serescaneados con equipos de RM. En caso de que elestudio de RM deba realizarse antes de este tiem-po de espera, deben evaluarse el riesgo-beneficioy agotarse otras instancias, con otros métodos dediagnóstico que no requieran la utilización de RF.(8)

Independientemente de los riesgos o dificul-tades derivadas del material ferromagnético,debe tenerse en cuenta que estas estructurasmetálicas pueden producir artefactos que inter-fieran con el estudio a realizar.––––––––––––––––––––––––––––––––Los stents vasculares periféricos y coronarios noferromagnéticos se pueden escanear con equiposde RMC de hasta 3T inmediatamente luego de suimplante. Para los stents vasculares periféricosy coronarios mínimamente ferromagnéticos y losautoexpandibles se debe aguardar al menos 6 se-manas.––––––––––––––––––––––––––––––––

Endoprótesis aórticaLas endoprótesis aórticas no ferromagnéticas sepueden escanear con equipos de hasta 3T inme-diatamente luego de su implante. Para las mí-nimamente ferromagnéticas, entre las que seincluye la Zenith AAA, es aconsejable esperar almenos 6 semanas a fin de lograr la endotelizacióncompleta antes de ser escaneadas con equiposde RM a fin de disminuir el riesgo potencial demigración del dispositivo y el daño de la paredvascular. La realización de la RM sólo podríaadelantarse si aportase un claro beneficio clíni-co. Otro punto para considerar es que las endo-prótesis ferromagnéticas colocadas a nivel de laaorta torácica y el abdomen superior generanartefactos que degradan en forma significativala calidad de la imagen cardíaca.(8)

––––––––––––––––––––––––––––––––Las endoprótesis aórticas no ferromagnéticas sepueden escanear con equipos de RMC de hasta3T inmediatamente luego de su implante. Paralas mínimamente ferromagnéticas es aconsejableesperar al menos 6 semanas hasta lograr laendotelización.––––––––––––––––––––––––––––––––

Los pacientes con cualquiera de los siguien-tes dispositivos implantados de rutina no debenser sometidos a un estudios de RMC:1. Marcapasos cardíaco.2. Desfibrilador cardíaco automático implan-

table.3. Clip cerebral para el tratamiento de aneurisma.4. Clip en la arteria carótida.5. Neuroestimulador.6. Bomba de infusión de insulina.7. Dispositivo implantable para la infusión de

drogas.8. Implante coclear, otológico, o implante de

oído.9. Stent coronario o vascular periférico ferro-

magnético antes de las 6 semanas de su im-plante.

10. Endoprótesis ferromagnética de la aortatorácica antes de los 6 meses.

Por último, un problema detectado en la uti-lización de la resonancia es que un número re-ducido de personas, alrededor del 5%, sientenclaustrofobia, agobio o miedo de permanecer den-tro del cilindro del equipo. El acompañamientopor una persona allegada al paciente y la con-tención por parte del personal interviniente ha-bitualmente contribuyen a disminuir los sín-tomas.

Planos de estudio___________

Los planos ortogonales se proyectan sobre los ejesanatómicos del tórax y se utilizan para estable-cer las relaciones anatómicas del corazón con elresto de las estructuras del mediastino y planifi-car los planos cardíacos intrínsecos, los cuales seprograman siguiendo la dirección de las estruc-turas cardíacas de forma similar a la ecocar-diografía, como se describe a continuación.

El eje largo del ventrículo izquierdo (VI) co-rresponde al plano que se extiende desde el ápexhasta la base del ventrículo y puede ser horizon-tal o vertical (perpendicular o paralelo) al septointerventricular. Los planos de eje largo permi-ten analizar las aurículas, la función valvular y


las paredes ventriculares. El eje corto correspon-de al plano ortogonal al eje cardíaco y muestra alVI de frente. Utilizando las secuencias cine, es-tos cortes permiten evaluar la función ventriculary calcular los volúmenes cardíacos y la masamuscular. LINK CONFERENCIA DR. DEVIGGIANO

Para una comprensión mejor de los resulta-dos de las diferentes técnicas de imágenes, elanálisis se realiza utilizando el modelo de 17 seg-mentos miocárdicos propuesto por la SociedadAmericana de Cardiología(9) (Figura 7 Galería deImágenes).

Análisis de la morfología y la función___________

Disponer de información relativa a la funcióncardíaca es esencial para interpretar la patolo-gía del paciente y su manejo correcto. La RMCnos permite determinar el tamaño y el volumende las cámaras cardíacas, calcular o medir la fun-ción ventricular y analizar la motilidad parietalen los diferentes segmentos. Asimismo, permiteevaluar la función valvular y los flujos valvulares.

En las secuencias cine en eje corto que abar-can la totalidad del VI se establecen las fases defin de diástole y de fin de sístole, posteriormentese delimitan en forma semiautomática el epi-cardio y el endocardio con la inclusión de losmúsculos papilares. Luego se determinan los vo-lúmenes de fin de diástole y fin de sístole(VFSVI), los diámetros de fin de diástole y fin desístole, la fracción de eyección (FEVI) y la masacardíaca. La RMC, dadas su exactitud yreproducibilidad, se considera en la actualidaduno de los patrones de referencia para evaluarla función sistólica, los volúmenes y la masa delVI.(10) (Figura 8 Galería de Imágenes).


Cardiopatías___________

Como hemos visto, la RMC nos provee informa-ción estructural, relativa al corazón, el pericardioy los vasos, y funcional que nos permite analizarla motilidad parietal en los distintos segmentos

del corazón, el flujo sanguíneo y la funciónvalvular. Así, constituye una herramienta útilpara el estudio de la cardiopatía isquémica, lasmiocardiopatías, las enfermedades valvulares ylas afecciones del pericardio.

Para un mejor análisis, dividiremos las car-diopatías en isquémica y no isquémica. Dentrode la cardiopatía isquémica describiremos la per-fusión miocárdica y la detección de viabilidad,mientras que a las cardiopatías no isquémicaslas dividiremos en hipertrófica, restrictivas yotras menos habituales, pero que son motivo fre-cuente de solicitud de una RMC como la DAVD,la miocardiopatía no compactada (MNC) y lamiocarditis.

Evaluación de la cardiopatía isquémica___________

Los estudios de apremio permiten detectar laenfermedad coronaria (EC) en estadios preclí-nicos y definir aspectos funcionales en pacientescon enfermedad coronaria conocida, como tam-bién aportar información para decidir la conductaterapéutica. El diagnóstico de la patología is-quémica puede llevarse a cabo con diversos mé-todos, como la tomografía computarizada poremisión de fotón único (SPECT) y la tomografíapor emisión de positrones (PET). La SPECT esla técnica más difundida en la práctica clínica,ya que se cuenta con equipos adecuados y profe-sionales entrenados. Entre sus limitaciones seencuentran su baja resolución espacial para de-tectar defectos de perfusión subendocárdicos,(11)

la presencia de artefactos por atenuación y la ne-cesidad de utilizar elementos radiactivos para ob-tener las imágenes, lo que limita su uso en elseguimiento. Por el contrario, la PET tiene ma-yor resolución espacial y permite además eva-luar el flujo coronario. Sin embargo, la baja dis-ponibilidad de equipos, radioisótopos y el costoelevado del estudio hacen escasa o nula su apli-cación clínica en nuestro medio.(12) Con el adve-nimiento de los nuevos resonadores y los avan-ces recientes en gradientes y secuencias, la RMCofrece una resolución temporal elevada para larealización de los estudios de perfusión mio-


cárdica, lo cual la convierte en una técnica alter-nativa para la detección de EC.(1, 13)

La presencia de isquemia miocárdica puedeponerse de manifiesto a través de alteracionesde la motilidad y/o de la perfusión miocárdica.Para los estudios con RMC pueden utilizarse dro-gas inotrópicas como apremio para inducir tras-tornos en la motilidad o drogas vasodilatadoras(adenosina o dipiridamol) para inducir alteracio-nes en la perfusión y la motilidad. El dipiridamolevalúa además la transmuralidad de la isquemiay es la más utilizada en la práctica clínica, por loque será la modalidad que describiremos en estasección.

Perfusión miocárdicaTanto la adenosina como el dipiridamol produ-cen vasodilatación de las arterias coronariasmediada por los receptores de adenosina, in-crementando el flujo sanguíneo cuatro veces conrespecto al basal. Como consecuencia de lavasodilatación que se genera en todo el árbolcoronario, se produce un incremento del flujo,excepto en los segmentos prefundidos por arte-rias con obstrucciones fijas (estenosis corona-rias). Luego de administrar un fármaco vasodi-latador el flujo sanguíneo se incrementa en lossegmentos miocárdicos irrigados por las arte-rias coronarias normales, permaneciendo cons-tante en los segmentos irrigados por las arte-rias obstruidas, las cuales ya habían alcanzadosu máxima capacidad vasodilatadora en el seg-mento distal a la obstrucción. Este fenómeno,denominado robo coronario, se detecta inmedia-tamente después de la inyección de gadolinio(técnica de primer paso). Con dependencia delgrado de vascularización, el miocardio se con-trasta con diferentes intensidades (a mayorvasodilatación, mayor intensidad). La resoluciónespacial de la RMC es de alrededor de 2-3 mm,muy superior a la de otras técnicas, lo que posi-bilita la detección de isquemia subendocárdicano transmural.(14)

La realización de un estudio de perfusiónmiocárdica por RMC requiere monitorizaciónelectrocardiográfica y control de la presiónarterial. Una vez obtenidos los planos anatómi-

cos, se realizan las secuencias de cine para eva-luar la motilidad regional y global de ambosventrículos y determinar los volúmenes ventri-culares, la masa y fracción de eyección.(10, 15) Através de las secuencias de cine es posible tam-bién reconocer áreas de adelgazamiento parietaly con alteraciones preexistentes de la motilidad(hipocinesia y acinesia). Posteriormente se admi-nistra dipiridamol intravenoso en dosis de 0,56mg/kg y se aguardan 2 a 3 minutos para alcanzarel efecto máximo de la droga. En ese momento seprocede a la inyección del gadolinio en dosis de0,1-0,05 mmol/kg seguida de 20 ml de suero sali-no con un ritmo de infusión de 5 ml/s y se adquie-ren las imágenes de perfusión en plano de eje cor-to a nivel basal, medioventricular y apical. Lasadquisiciones se repiten un número suficiente deveces para cubrir el primer paso de contraste porel miocardio. Luego se evalúa la motilidad parietalutilizando secuencias cine en los planos donde seevaluó la motilidad en reposo. El efecto deldipiridamol se revierte con la administración deaminofilina por vía intravenosa (10 a 20 mg) (Fi-gura 9 Galería de Imágenes).

Para una mejor comprensión y paridad de losresultados de la RMC con los otros métodos diag-nósticos, el análisis de las imágenes se realizautilizando el modelo de 17 segmentos miocárdicospropuesto por la Sociedad Americana de Car-diología.

A partir de los estudios de perfusión por RMCes posible determinar la transmuralidad de unanecrosis, la extensión de la isquemia y su relacióncon la distribución de las arterias coronarias. Seconsidera miocardio normal al que presenta unrealce y una intensidad de señal homogéneos tan-to en reposo como en esfuerzo. El miocardioisquémico se caracteriza por la aparición de áreashipointensas (zonas de defectos de perfusión) enesfuerzo, que desaparecen en reposo. La persisten-cia de estas imágenes hipointensas indica la exis-tencia de zonas de necrosis. Junto con el análisisde la perfusión se evalúa la motilidad parietal. Lapresencia de trastornos de la motilidad inducidospor las drogas vasodilatadores en áreas hipo-perfundidas reforzará el diagnóstico de necrosis oisquemia. LINK CONFERENCIA DR. DEVIGGIANO


––––––––––––––––––––––––––––––––El miocardio normal presenta un realce y unaintensidad de señal homogéneos tanto en reposocomo en esfuerzo. El miocardio isquémico pre-senta áreas hipointensas en esfuerzo que desapa-recen en reposo, mientras que la persistencia deimágenes hipointensas indica la existencia deáreas de necrosis.––––––––––––––––––––––––––––––––

Implicaciones clínicasNagel y cols. compararon la RMC con dobu-tamina y la ecocardiografía de estrés en 208 in-dividuos tomando la cinecoronariografía comométodo de referencia y evidenciaron una mayorsensibilidad y especificidad de la RMC para ladetección de enfermedad coronaria significativaen base a la excelente calidad de imágenes y re-solución temporal que permite una evaluacióndetallada de la motilidad parietal regional.(16) Unestudio multicéntrico reciente denominado MR-IMPACT, utilizando un protocolo de perfusióncon adenosina, comparó los hallazgos de la RMCcon los de perfusión SPECT para la detección deenfermedad coronaria y demostró que la perfu-sión por RMC es un método alternativo confiable,sugiriendo incluso ser superior a la SPECT parala detección de isquemia (área bajo la curva 0,67± 0,05, n = 212; p = 0,013).(17)

Por último, Bodi y cols.(18) llevaron a cabo unestudio con RMC y apremio farmacológico condipiridamol en 601 pacientes con dolor torácicoy sospecha de enfermedad coronaria. Los pacien-tes fueron divididos en tres grupos: G1 (sin evi-dencia de isquemia, n = 354), G2 (déficit de per-fusión aislado durante el estrés en la perfusiónde primer paso, n = 181) y G3 (aparición simul-tánea de déficit de perfusión y alteración de lamotilidad parietal, n = 66). Sobre la base de losresultados de la RMC fueron revascularizados102 (17%) pacientes. Durante un seguimientomedio de 553 días, 69 pacientes presentaroneventos cardiovasculares, que consistieron en 21muertes por causas cardíacas, 14 infartos demiocardio no fatales y 34 internaciones por an-gina inestable. En los 499 pacientes que no fue-ron revascularizados, la tasa de eventos car-

diovasculares fue del 4% (14/340) en el G1, del20% (26/128) en el G2 y del 39% (12/31) en el G3.No hubo mejoría en los pacientes revasculari-zados y no revascularizados en el G2, 20% ver-sus 19% (p = 0,7). Por el contrario, los pacientesrevascularizados en el G3 presentaron un bene-ficio estadísticamente significativo (39% vs 11%;p = 0,01). Los autores concluyen que la presen-cia simultánea de defectos de perfusión y altera-ciones de la motilidad parietal inducidos por eldipiridamol en estudios de RMC brindan infor-mación de valor pronóstico, lo que sería de utili-dad para la selección de los pacientes que se ve-rían beneficiados con el tratamiento de revas-cularización.

Viabilidad miocárdicaLos pacientes con cardiopatía isquémico-necró-tica tienen una mortalidad elevada, requiriendoen algunos casos trasplante cardíaco. La revas-cularización miocárdica en pacientes con exten-sas áreas de necrosis no sólo carece de beneficio,sino que los expone al riesgo indeseable de unresultado perjudicial. La detección de viabilidadmiocárdica es un recurso muy importante parala detección de pacientes que se verían benefi-ciados con el tratamiento de revascularización.

El concepto de miocardio viable hace referen-cia a un miocardio disfuncional debido a isquemiapersistente pero con capacidad de recuperaciónfuncional luego de la revascularización. El mio-cardio viable debe diferenciarse del miocardioatontado característico de los síndromes coro-narios agudos revascularizados, donde existedisfunción miocárdica con flujo coronario conser-vado (Cuadro 1).

La viabilidad no es un fenómeno permanen-te; la demora en la revascularización disminuye

Miocardio MiocardioAtontado Hibernado

Contractilidad Disminuida Disminuida

Necrosis NO NO

Flujo coronario Conservado Diaminuido

Tiempo de evolución Agudo Crónico

Cuadro 1. Diferencias entre miocardio atontado e hibernado.


la probabilidad de recuperación funcional y au-menta la mortalidad.(19)

En RMC, la diferenciación entre miocardionecrótico y miocardio viable se basa en las ca-racterísticas cinéticas de intercambio del contras-te. El gadolinio es un contraste extracelular conpasaje al espacio intersticial después de su in-yección intravenosa. El tejido infartado tiene unincremento del espacio intersticial y la cinéticade intercambio del gadolinio es más lenta que enel miocardio normal.(20) Estos dos efectos deri-van en mayor concentración y mayor persisten-cia del gadolinio en las áreas con infarto demiocardio (Figura 10 Galería de Imágenes). Alacelerar el gadolinio la relajación de los protonesen el campo magnético, permite obtener imáge-nes con gran señal, hiperintensas, en las zonascon necrosis miocárdica (áreas de realce tardío)(miocardio blanco brillante). Utilizando secuen-cias de pulso de inversión se puede anular la se-ñal del miocardio sano (miocardio negro). De estemodo es posible establecer en segmentos disfun-cionales un gran contraste entre el miocardiosano o viable (negro) y el necrótico (blanco) (Fi-gura 5 Galería de Imágenes). Además, la RMCtiene una resolución espacial alta (1,5 × 1,5 mmen el plano) y realiza cortes tomográficos queposibilitan la cuantificación precisa (plani-metría) del volumen o masa de miocardio infar-tado y la estimación del grado de transmuralidadde la necrosis, poniendo en evidencia infartossubendocárdicos no detectados por otras moda-lidades diagnósticas.(11)

––––––––––––––––––––––––––––––––Las áreas de necrosis miocárdica presentan real-ce tardío y se observan hiperintensas (blanco bri-llante); asimismo, se puede estimar el grado detransmuralidad de la necrosis en el IAM y poneren evidencia infartos subendocárdicos. En lasmiocarditis, el realce tiende a localizarse a nivelepicárdico y/o mesocárdico.––––––––––––––––––––––––––––––––

El patrón típico del realce tardío con gadolinioen pacientes con infarto de miocardio es una zonade realce subendocárdico que puede llegar a sertransmural y sigue un territorio coronario, a di-ferencia de lo que ocurre en otras patologías que

podrían simular un cuadro coronario, como lamiocarditis, donde el realce tiende a localizarsea nivel epicárdico y/o mesocárdico.

Recientemente se demostró que la RMC pue-de identificar si un infarto de miocardio es agu-do o crónico determinado por la presencia deedema en el área infartada con secuencias T2.(21)

Queda aún por determinar si la detección deáreas amenazadas (sin necrosis) durante el epi-sodio isquémico e identificadas como áreas demiocardio edematizado en secuencias T2 tienevalor pronóstico clínico.(22)

Los estudios de viabilidad pueden realizarseluego de la perfusión miocárdica con drogasvasodilatadoras o en forma independiente. Si sólose requiere la evaluación de la viabilidad, unavez determinados los ejes cardíacos principalesen secuencias cine, se administra el gadolinio endosis de 0,2 mmol/kg y se adquieren las imáge-nes de perfusión de primer paso (en reposo) paradetectar áreas de necrosis que se observan hi-pointensas. Luego se esperan 10 minutos paraque el gadolinio se concentre en el miocardionecrótico. En este lapso se realiza el análisis fun-cional. Como lo mencionamos anteriormente, através de las secuencias cine es posible recono-cer áreas de adelgazamiento cardíaco y analizarla motilidad diferenciando zonas de contractili-dad conservada, hipocinesia o acinesia.

Finalmente se adquieren las imágenes derealce tardío para establecer el grado de transmu-ralidad de la necrosis y la presencia de miocardioviable (Figura 10 Galería de Imágenes).


––––––––––––––––––––––––––––––––La RMC con realce tardío es un método de diag-nóstico preciso que permite determinar latransmuralidad y la extensión del miocardionecrótico. Puede ser útil en la práctica clínica paraevaluar la viabilidad miocárdica y así estimar laprobabilidad de recuperación funcionalposrevascularización.

––––––––––––––––––––––––––––––––Existe una relación directa entre la exten-

sión del realce transmural y el grado de recupe-ración de la función ventricular luego de larevascularización coronaria. Kim y cols. llevaron


a cabo un estudio en 50 pacientes con alteracio-nes de la motilidad miocárdica de origen coro-nario a los que se les realizó tratamiento de revas-cularización con cirugía de revascularización(CRM) o angioplastia. De los 2.093 segmentosmiocárdicos analizados, 804 (38%) presentabanalteraciones en la contractilidad y 694 (33%) te-nían realce con el contraste. En el análisis de los804 segmentos disfuncionales, la probabilidad demejoría en la contractilidad pos-revascula-rización disminuyó a medida que se incremen-taba la extensión del realce transmural (p <0,001) (Figura 1). En los 41 pacientes en los quese realizó una RMC de control a los 79 ± 36 díasdel procedimiento hubo una mejoría de la frac-ción de eyección, de 43% ± 13% a 47% ± 12%.(23)

––––––––––––––––––––––––––––––––A mayor número de segmentos disfuncionales ymayor transmuralidad de la necrosis, expresa-dos por el realce con contraste, menor probabili-dad de mejoría en la contractilidad y en la frac-ción de eyección luego de la revascularización.––––––––––––––––––––––––––––––––

Bondarenko y cols.,(24) en un estudio de 35pacientes con EC y alteraciones de la motilidadparietal derivados a CRM o angioplastia, deter-minaron la relación existente entre el período enel que se produce la recuperación funcional y elgrado de transmuralidad del miocardio necrótico

evaluado por RMC. Los pacientes fueron evalua-dos a los 3, 6 y 24 ± 12 meses y el parámetroutilizado para determinar la recuperación fun-cional segmentaria fue la evidencia de un engro-samiento > 1,5 mm en los segmentos previamen-te disfuncionales luego de la revascularización.Al igual que en el trabajo de Kim y cols., halla-ron que el grado de recuperación funcional fueinversamente proporcional al grado transmu-ralidad de la necrosis. Pero el dato más intere-sante introducido en la evaluación de la viabili-dad por RMC fue que el tiempo de recuperaciónfuncional estuvo incrementado en forma esta-dísticamente significativa en los segmentos conun grado mayor de transmuralidad de la ne-crosis. Dicho con sencillez, debemos esperar mástiempo para ver la recuperación funcional de lossegmentos con un grado de necrosis mayor (Fi-gura 2).

––––––––––––––––––––––––––––––––En la miocardiopatía isquémico-necrótica, el gra-do de transmuralidad del miocardio necrótico enlos segmentos disfuncionales determina la mag-nitud de la necrosis y permite inferir la expectati-va y el tiempo que demandará la recuperaciónfuncional luego de la revascularización mio-cárdica. A mayor transmuralidad de la necrosis,menor recuperación y en mayor tiempo.

––––––––––––––––––––––––––––––––

Valor pronóstico de la viabilidadSon pocos los trabajos que evaluaron el valorpronóstico de la viabilidad determinada por RMC.Sin embargo, a partir de ellos es posible obtenerdatos útiles aplicables a la práctica clínica. Así lomuestra el estudio de Wu y cols., que incluyó 44pacientes con antecedentes de infarto agudo demiocardio y demostró que la extensión del realcetardío se asoció con un riesgo mayor de desarro-llo de eventos adversos en un seguimiento a 16meses. Los pacientes con un área de infarto ma-yor del 30% del VI, en comparación con los quepresentaron un área menor del 18%, tuvieronuna tasa del 71% contra el 30%, respectivamen-te, en el punto final combinado de recurrenciade infarto, angina inestable, accidente cerebro-vascular, insuficiencia cardíaca y muerte.(25) Asi-

Fig. 1. Relación existente entre transmuralidad de la necrosis y laprobabilidad de recuperación funcional luego de la revascula-rización. Modificada de ref. 23.


mismo, en el trabajo de Roes y cols., los pacien-tes con realce tardío que involucraban más de 6segmentos del VI tuvieron un riesgo mayor demuerte que aquellos en los que se hallaron com-prometidos un número menor de segmentos.(26)

Kwon y cols. evaluaron el valor pronósticode la RMC en 349 pacientes con cardiopatíaisquémico-necrótica grave con al menos una ar-teria con estenosis > 70% de la luz del vaso yuna fracción de eyección menor del 45%. En unseguimiento medio de 2,6 ± 1,2 años hubo 56eventos cardiovasculares que comprendieron 51muertes y 5 trasplantes cardíacos. Los pacientescon eventos cardiovasculares recibieron trata-miento de revascularización y colocación decardiodesfibrilador implantable/terapia derezincronización en un porcentaje similar que losque no los recibieron, 26% versus 25% y 28% ver-sus 23%, respectivamente. Hubo más eventoscardiovasculares en el subgrupo de pacientes conun porcentaje mayor de miocardio necrótico 39± 22 versus 30 ± 20 (p = 0,003).(27) Podemos con-cluir entonces que además de realizar unacuantificación correcta del grado de disfunciónventricular de los pacientes con cardiopatíaisquémico-necrótica es necesario determinar latransmuralidad y el monto del miocardionecrótico. La RMC posibilitaría una mejor estra-tificación de los pacientes de riesgo alto.––––––––––––––––––––––––––––––––La RMC permite una evaluación funcional y dela extensión del miocardio necrótico, informaciónrelevante para predecir el beneficio de la revas-cularización en pacientes con compromiso impor-tante de la función cardíaca.––––––––––––––––––––––––––––––––

Evaluación de las cardiopatíasno isquémicas___________

Miocardiopatía hipertróficaLa miocardiopatía hipertrófica (MCH) se definecomo la hipertrofia ventricular inapropiada enausencia de una causa conocida, como la hiper-tensión arterial o la estenosis aórtica. Su preva-lencia estimada en la población general es del0,2% y en aproximadamente la mitad de los ca-sos tiene transmisión hereditaria. Es la causamás común de muerte súbita debida a arritmiacardíaca en la población joven.

Microscópicamente se caracteriza por hiper-trofia y desorganización de las fibras miocárdicas,fibrosis intersticial y reducción del calibre de lasarterias coronarias intramiocárdicas por engro-samiento de su pared.(28) La hipertrofia se locali-za habitualmente en el septum interventricularo la pared anterior del VI y, con menos frecuen-cia, en el ápex y en ocasiones puede afectar elventrículo derecho (VD). En un 25% de los casosse observa obstrucción dinámica del tracto desalida del ventrículo izquierdo (TSVI) con movi-miento anterior sistólico de la valva anterior dela válvula mitral, hecho que determina la presen-tación clínica y modifica el manejo terapéutico.

La RMC permite estimar adecuadamente elespesor parietal y reconocer segmentos hiper-tróficos principalmente a nivel apical y lateralmediante una visualización correcta del endo-cardio y el epicardio.(29) La RMC es la técnica deelección para el diagnóstico de MCH apical enpacientes con sospecha clínica, ya que en muchoscasos no se detecta por ecocardiografia(30) (Figu-ra 11 Galería de Imágenes). Habitualmente se

Fig. 2. Transmuralidad de lanecrosis y recuperación funcio-nal en el seguimiento alejado.A. Totalidad de los segmentosdisfuncionales. B. Sólo los seg-mentos que presentaron recu-peración funcional. Modifica-da de ref. 24.


observa la cavidad ventricular obliterada con unvolumen de fin de sístole pequeño. Las secuen-cias cine evidencian la obstrucción dinámica, quese manifiesta como un área hipointensa en elTSVI, denominada vacío de flujo, producida porla aceleración del torrente sanguíneo. Mediantela secuencia de contraste de fase es posible me-dir el gradiente de presión en el TSVI y detectarformas obstructivas de la MCH, constituyendouna alternativa a la ecocardiografía Doppler es-pecialmente en los pacientes con ventana eco-cardiográfica inadecuada.

El 80% de los pacientes con MCH muestranen la RMC realce tardío relacionado con la pre-sencia de fibrosis intersticial y necrosis, las cua-les tienden a localizarse en el mesocardio y elepicardio a nivel septal y no se relacionan conobstrucciones coronarias. La extensión de lafibrosis medida por el realce tardío guarda rela-ción directa con el hallazgo de taquicardiaventricular en el Holter.(31) Por este motivo, elrealce tardío extenso con gadolinio en la RMCen pacientes con MCH se considera un criteriomenor de riesgo de muerte súbita.(32)

––––––––––––––––––––––––––––––––El hallazgo de realce tardío es frecuente en laMCH y se relaciona con la presencia de fibrosisintersticial y necrosis. Se localiza en el mesocardioy el epicardio septal. Su extensión tiene relacióndirecta con el hallazgo de taquicardia ventricularen el Holter y en estos pacientes es un criteriomenor de riesgo de muerte súbita.––––––––––––––––––––––––––––––––

Miocardiopatía restrictivaLa miocardiopatía restrictiva (MCR) es poco fre-cuente y comprende un grupo heterogéneo depatologías que comprometen el miocardio conproducción de disfunción diastólica secundariaa un aumento de la rigidez ventricular sin afec-tar la función sistólica. Puede ser idiopática osecundaria a enfermedades sistémicas que evo-lucionan con infiltración miocárdica, como laamiloidosis, la hemocromatosis y la enfermedadde Fabry. Su diagnóstico clínico se realiza en eta-pas avanzadas de la enfermedad cuando la ma-yoría de los pacientes han desarrollado síntomas.

Tanto la clínica como los hallazgos hemodi-námicos son similares a los de la pericarditisconstrictiva, por lo que su diagnóstico diferen-cial en ocasiones es dificultoso. La diferenciaciónentre ambas entidades es crucial debido a que lapericarditis constrictiva puede curarse con unapericardiectomía, mientras que la MCR habitual-mente es de manejo clínico.(33)

AmiloidosisLa amiloidosis cardíaca es la causa más frecuen-te de MCR secundaria y se caracteriza por el de-pósito intersticial de amiloide en las paredes au-riculares, ventriculares y en las válvulas auri-culoventriculares como parte de un procesosistémico o un fenómeno exclusivamente locali-zado en el corazón.(34, 35) Sus manifestaciones clí-nicas más comunes son la insuficiencia cardíacay las arritmias. En el ECG son característicoslos microvoltajes y en el ecocardiograma lo sonla evidencia de un engrosamiento parietal acen-tuado (en ausencia de historia de hipertensión)con hiperrefringencia del miocardio septal y unpatrón de llenado ventricular restrictivo. Si bienel diagnóstico de certeza se realiza por biopsiaendomiocárdica, debido al riesgo de complicacio-nes fatales del procedimiento (0,4%) sólo se uti-liza en pacientes con enfermedad avanzada.(36)

La RMC es de gran utilidad para su diagnós-tico, ya que permite medir con precisión y en for-ma reproducible el espesor parietal, el tamañode las cavidades, la masa del VI, los volúmenesde fin de diástole, de fin de sístole y la fracciónde eyección, así como detectar el infiltradoamiloide en el miocardio tanto en las secuenciasde sangre negra T1 y T2 como con las técnicasde realce tardío.(10, 37)

––––––––––––––––––––––––––––––––En las secuencias de sangre negra T1 y T2, elinfiltrado amiloide produce una señal hipoin-tensa. El engrosamiento de la pared ventricular,la hiperrefringencia del miocardio septal y elpatrón de llenado restrictivo son característi-cos, al igual que el realce tardío difuso subendo-cárdico sin correlación con la anatomía coro-naria.

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La infiltración amiloide en el intersticio delmiocardio afectado enlentece la cinética delgadolinio en relación con el miocardio sano. Es-tos dos efectos dan por resultado mayor concen-tración y persistencia del gadolinio en las áreasafectadas. El gadolinio acelera la relajación delos protones en el campo magnético generandoimágenes con alta señal. Así, las zonas afectadasse ven en las imágenes tardías como zonas demiocardio blanco brillante. Estas imágenes derealce tardío evidencian un patrón clásico de lainfiltración amiloide, que consiste en el realcesubendocárdico difuso sin correspondencia conla anatomía coronaria (Figura 12 Galería de Imá-genes). Este patrón de realce es casi patogno-mónico de la amiloidosis, con una precisión diag-nóstica del 95%.(38, 39) El realce tardío subendo-cárdico se debe a que el depósito del materialamiloide comienza en ese sector.––––––––––––––––––––––––––––––––Debido a su elevada precisión diagnóstica con lassecuencias de realce tardío, la RMC posibilitarealizar el diagnóstico de amiloidosis cardíacaen estadios precoces y seleccionar a los pacientesque requerirán biopsia endomiocárdica para con-firmar el diagnóstico.––––––––––––––––––––––––––––––––

Hemocromatosis primariaLa hemocromatosis primaria es la enfermedadgenética más común de occidente (1 de cada 300-400 personas). Se transmite en forma autosómicarecesiva y es secundaria a dos mutaciones a ni-vel del brazo corto del cromosoma 6: cisteína 282tirosina e histidina 63 aspargina. Estas muta-ciones producen: 1) aumento del número de re-ceptores al hierro en la membrana plasmáticade los enterocitos del duodeno, 2) alteracionesen la calidad de los receptores que permite unaabsorción mayor del hierro al interior de las cé-lulas y 3) alteraciones en la secuencia de losaminoácidos que codifican la proteína transpor-tadora del hierro (transferrina).(40, 41) La sinto-matología es totalmente inespecífica, con algiasmusculares, dolores abdominales difusos, dolo-res articulares, astenia, adinamia, anorexia ydisfunción sexual. Los niveles de ferremia, de

ferritina y la saturación de transferrina no siem-pre son concordantes con el nivel de hierro de-positado en los tejidos.(42) En los estadios inicia-les, el hierro se deposita dentro del miocito perono lo destruye. En etapas tardías es reemplaza-do por tejido fibroso o cicatrizal, responsable dela alteración de la motilidad y el engrosamientodel miocardio. Es por este motivo que en la eta-pa inicial la ecocardiografía, la cámara gamma yla RMC en sus secuencias anatómicas, funciona-les y técnicas de realce tardío no detectan altera-ciones. Sin embargo, la RMC a través de su se-cuencia T2* (caracterizada por tiempos de eco(TE) de duración sucesivamente mayor, permiteidentificar áreas “negras” en el miocardio quese corresponden con la presencia de depósitospatológicos de hierro que no se detectan con otrastécnicas de diagnóstico por imágenes.(43)

––––––––––––––––––––––––––––––––En la secuencia T2* de la RMC pueden encontrar-se alteraciones sugestivas de hemocromatosis pri-maria en sus etapas iniciales, no evidenciadas conotras técnicas de diagnóstico por imágenes.

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Enfermedad de FabryLa enfermedad de Fabry consiste en depósitospatológicos de glucoesfingolípidos (globosiol-siceramida) en los lisosomas de las célulasendoteliales de todo el organismo debido a undéficit congénito de la enzima que los metaboliza:la alfa galactosidasa A. Esta entidad comprome-te todos los sistemas del organismo, fundamen-talmente la piel, el sistema nervioso central, pe-riférico y autónomo, los ojos (córnea y retina),los riñones y el miocardio.(44) Al depositarse en elcorazón, los glucoesfingolípidos producen unaumento del espesor de las paredes muscularesque simulan una hipertrofia cardíaca. El 5-7%de las MCH son enfermedad de Fabry. Su diag-nóstico diferencial es muy importante, ya queposee un tratamiento farmacológico de reposi-ción enzimática.

Es importante recurrir a la RMC cuando exis-ten dudas en el diagnóstico. Dos hallazgos soncaracterísticos: 1) la presencia de hipertrofia di-fusa del VI, pero fundamentalmente localizada


en la pared posterobasal y 2) el realce tardío quese localiza en el subepicardio en la región infe-rolateral basal.(45) Por otro lado, la RMC tambiénes una herramienta fundamental en el segui-miento longitudinal del paciente luego de la te-rapia de reposición enzimática.––––––––––––––––––––––––––––––––En la enfermedad de Fabry se detecta realce tar-dío subepicárdico inferolateral basal. Se confun-de con miocardiopatías hipertróficas y su dife-renciación es importante, ya que es pasible de tra-tamiento farmacológico enzimático.––––––––––––––––––––––––––––––––

Displasia arritmogénica del ventrículo derechoSe caracteriza por una alteración estructural yfuncional del VD debida al reemplazo del mús-culo cardíaco por tejido fibroadiposo, asociado coninestabilidad eléctrica, arritmias ventriculares ymuerte súbita. Es un trastorno de origen fami-liar en el 30-50% de los casos, con herencia ge-nética autosómica dominante o recesiva. Su pre-valencia en la población general es de 1:5.000.Afecta con mayor frecuencia a personas jóvenesy comúnmente se manifiesta por palpitaciones,síncope o muerte súbita relacionada con el ejer-cicio.

La afectación se produce habitualmente enel denominado “triángulo de la displasia” com-prendido por la pared subtricuspídea, el ápex yel tracto de salida del VD y puede afectar cual-quier zona de ambos ventrículos.

Se han propuesto criterios menores y mayo-res para su diagnóstico (Cuadro 2).

Es necesaria la presencia de dos criteriosmayores, de uno mayor y uno menor o de cuatromenores para realizar el diagnóstico.(46)

El diagnóstico definitivo se logra a través dela biopsia endomiocárdica con la confirmaciónhistológica del reemplazo del miocardio por teji-do fibroadiposo. Sin embargo, la biopsia presen-ta baja sensibilidad, ya que debido al riesgo deperforación suelen tomarse muestras de regio-nes habitualmente no comprometidas en laDAVD, como el septum interventricular.

Las secuencias cine estiman correctamenteel deterioro de la función sistólica del VD tanto

en el plano de eje corto como en el eje largo ver-tical (Figura 13a y b Galería de Imágenes) y per-miten reconocer áreas de adelgazamiento y dila-tación en la pared libre del ventrículo con mayorsensibilidad que el ecocardiograma. Las secuen-cias en sangre negra T1 con supresión grasa ysin ésta ponen en evidencia el depósito grasointramiocárdico. Debemos destacar que depósi-

1. Historia familiarMayorEnfermedad familiar confirmada por necropsia o cirugíaMenorHistoria familiar de muerte súbita prematura (35 años deedad) originada por DAVDHistoria familiar (diagnóstico clínico basado en los pre-sentes criterios)2. Anormalidades de la repolarización/conducción enel ECGMayorOndas épsilon o prolongación del QRS localizada (110 ms)en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)MenorPotenciales tardíos en ECG de señal promediada3. Anormalidades en la repolarización del ECGMenorOndas T negativas en derivaciones precordiales derechas(V2-V3) en individuos de 12 años de edad en ausencia deBCRD4. ArritmiasMenorTaquicardia ventricular sostenida o no sostenida con ima-gen de BRI documentada en el ECG o el Holter o ergo-metríaExtrasístoles ventriculares frecuentes (1000/24 h en elHolter)5. Trastornos segmentarios o globales de la función oestructuraMayorDilatación grave y reducción de la fracción de eyección delVD con ausencia o compromiso leve del VIAneurismas localizados del VDMenorDilatación moderada y reducción de la fracción de eyeccióndel VD con VI normalDilatación moderada del VDHipocinesia regional del VD6. Caracterización tisularMayorReemplazo fibroadiposo del miocardio en la biopsiaendomiocárdica

ECG: Electrocardiograma. DAVD: Displasia arritmogénica del ventrículo

derecho. BCRD: Bloqueo completo de rama derecha. BRI: Bloqueo de

rama izquierda. VD: Ventrículo derecho. VI: Ventrículo izquierdo.

Cuadro 2. Criterios mayores y menores para definir displasiaarritmogénica del ventrículo derecho


tos de grasa intramiocárdicos pueden estar pre-sentes en individuos normales.(47)

Las secuencias de realce tardío reconocen áreasde inflamación y fibrosis. Existe una correlaciónadecuada entre la presencia de realce tardío y elhallazgo histológico de fibrosis en pacientes conDAVD(48) (Figura 13c y d Galería de Imágenes).––––––––––––––––––––––––––––––––La RMC es el método de elección para el diag-nóstico de DAVD, ya que permite un análisisanatomofuncional preciso del VD. Las secuenciasen sangre negra T1 con supresión grasa y sin éstaevidencian el depósito de grasa intramiocárdicoy la presencia de realce tardío se correlaciona conel grado de fibrosis.––––––––––––––––––––––––––––––––

Miocardiopatía no compactadaLa miocardiopatía no compactada (MNC) es untrastorno genético que se caracteriza por la pre-sencia de una capa extensa de miocardio trabe-culado con múltiples y profundos recesos inter-trabeculares que comunican con la cavidad ven-tricular debida a la detención embriológica delproceso de compactación.(49) En su forma aisladaafecta principalmente al VI y el compromisobiventricular es menos frecuente. La MNC tieneuna penetrancia y un fenotipo muy variablesdentro de los miembros de una misma familia,por lo que es recomendable la evaluación en otrosmiembros de la familia; también puede asociar-se con trastornos neuromusculares.(50, 51) Sus prin-cipales manifestaciones clínicas son la insuficien-cia cardíaca secundaria a disfunción ventricular,los eventos tromboembólicos, las arritmias y lamuerte súbita.(52)

Si bien la ecocardiografía convencional es elmétodo de diagnóstico de primera elección, laMNC generalmente es subdiagnosticada o con-fundida con otros tipos de miocardiopatías. Portales motivos, la RMC se ha convertido en elmétodo de preferencia para confirmar el diag-nóstico. Las secuencias funcionales y sangre ne-gra T1 en los planos de eje corto y cuatro cáma-ras discriminan correctamente el miocardio nocompactado del miocardio normal y permitenrealizar una medición correcta de su espesor (Fi-

guras 14 y 15 Galería de Imágenes). Una razóndiastólica mayor de 2,3 entre el miocardio nocompactado y el miocardio compactado en la RMCconfirma el diagnóstico y permite diferenciar laMNC de grados menores de trabeculación mio-cárdica presentes en pacientes normales o conotras miocardiopatías(53) (Figura 3).

Los sitios afectados con mayor frecuencia son elápex cardíaco y los segmentos inferiores y lateralesa nivel apical y medioventricular.(54) Las secuenciasen sangre negra son las utilizadas para detectartrombos intracavitarios mientras que las imágenesdel realce tardío demuestran las áreas de fibrosis ynecrosis en el miocardio no compactado.

––––––––––––––––––––––––––––––––Una razón diastólica mayor de 2,3 entre elmiocardio no compactado y el miocardio com-pactado en la RMC confirma el diagnóstico deMNC. Los sitios más afectados son el ápex car-díaco y los segmentos inferiores y laterales a ni-vel apical y medioventricular. Las secuencias ensangre negra son útiles para detectar trombosintraca-vitarios. Las imágenes de realce tardíodemuestran áreas de fibrosis y necrosis.

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MiocarditisLa miocarditis es un proceso inflamatorio queafecta al músculo cardíaco y puede presentarse

Fig. 3. Los pacientes con MNC presentaron una razón miocardiono compactado/miocardio compactado significativamente mayorque la hallada en pacientes normales o con otras miocardiopatías.MCH: Miocardiopatía hipertrófica. MCD: Miocardiopatía dilatada.Modificada de ref. 53.


en forma aislada o acompañada de compromisopericárdico. Su etiología suele ser viral y puedeevolucionar sin síntomas o manifestarse con in-suficiencia cardíaca aguda o subaguda, asemeján-dose en algunos casos a un síndrome coronarioagudo. En la histología se caracteriza por infiltra-dos inflamatorios locales y necrosis de los miocitos.––––––––––––––––––––––––––––––––La RMC en la miocarditis permite la discrimi-nación tisular, la evaluación correcta de la fun-ción ventricular, lo que facilita la diferenciaciónentre el período agudo y crónico, y la evaluaciónde la recuperación funcional en el seguimiento.––––––––––––––––––––––––––––––––

Las secuencias cine brindan una medicióncorrecta de la fracción de eyección de ambosventrículos, reconocen trastornos de la motilidady con el uso de programas específicos puedendeterminar el espesor y el engrosamiento pa-rietal, al igual que el volumen y la localizacióndel derrame pericárdico asociado.

En el período agudo, la RMC visualiza la pre-sencia de edema a través de la secuencia de san-gre negra T2(55, 56) (Figura 16a Galería de Imáge-nes). En las secuencias T1 adquiridas 2-3 minu-tos después de la administración de gadolinio esposible reconocer áreas hiperintensas relaciona-das con la vasodilatación y la filtración capilarligadas al proceso inflamatorio (Figura 16b Ga-lería de Imágenes).(1)

Las secuencias de realce tardío demuestranáreas de miocardio con daño celular en el me-socardio y el epicardio, no correlacionadas conlos territorios irrigados por las arterias coro-narias (Figura 16c y d Galería de Imágenes). Losdistintos patrones de realce podrían tener rela-ción con el agente etiológico. Las áreas de realcesuelen encontrarse en la pared lateral del VI ysu detección mejora el rédito diagnóstico de labiopsia endomiocárdica al reconocerse las áreasde miocardio más afectadas.(57)

Wagner y cols. demostraron que la persisten-cia de áreas con realce tardío a las 4 semanas deuna miocarditis aguda predice el deterioro de lafunción sistólica y el aumento de los volúmenesdel VI, así como la progresión sintomática en elseguimiento a 3 años.(58)

La RMC identifica correctamente el compro-miso inflamatorio en las miocarditis, especial-mente en pacientes con síntomas recurrentes opersistentes y en aquellos que desarrollan insu-ficiencia cardíaca.(59)

––––––––––––––––––––––––––––––––En la miocarditis aguda puede visualizarse ede-ma en la secuencia de sangre negra T2. En lasecuencia T1 se pueden ver áreas hiperintensasrelacionadas con vasodilatación y filtración ca-pilar. Las secuencias de realce tardío evidencianáreas de miocardio dañado en el mesocardio y elepicardio, en especial en la pared lateral del VI.

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Patología pericárdica___________

Existen distintas modalidades de diagnóstico noinvasivo para evaluar el pericardio. La ecocar-diografía es el método más empleado debido a sudisponibilidad y bajo costo. La TC es el métodode elección para detectar la presencia de calciopericárdico, especialmente en la pericarditis cró-nica o constrictiva. La RMC brinda una discri-minación tisular superior: diferencia correcta-mente las estructuras paracardíacas del peri-cardio y determina el impacto de la patologíapericárdica sobre el funcionamiento cardíaco.

El pericardio es un saco relativamente ine-lástico que rodea al corazón y el origen de losgrandes vasos. Está constituido por una capavisceral y una parietal. El pericardio visceral esuna fina capa de células mesoteliales que cubrenel epicardio, la grasa epicárdica y las arteriascoronarias. El pericardio parietal es grueso y estácompuesto por tejido fibroso. Entre ambas ca-pas existe un espacio virtual que contiene 25 a50 ml de líquido seroso que provee lubricación.El pericardio mide aproximadamente 1,2 mm endiástole y 1,7 mm en sístole y presenta variosrecesos que conforman los senos transverso yoblicuo.(60)

En los estudios de RM, el pericardio normalse visualiza mejor sobre la pared libre del VD yel ápex cardíaco. En las secuencias cine, elpericardio se observa como una línea hipointensa


con áreas de hiperintensidad correspondientesal líquido pericárdico. En las secuencias de san-gre negra T1 y T2, el pericardio constituye unalínea hipointensa entre la grasa epicárdica y me-diastínica.(61)

PericarditisEs la inflamación del pericardio de etiología viralo idiopática. Suele acompañarse de derramepericárdico. Su diagnóstico suele ser clínico sinrequerimiento de métodos complementarios dealta complejidad. La RMC puede evidenciar de-rrame y engrosamiento pericárdico leve y/o de-mostrar áreas de inflamación mediante el realcetardío.

Derrame pericárdicoCualquiera de las etiologías de la pericarditispuede generar derrame pericárdico. La RMCdetecta derrames de escaso volumen, tabica-ciones, engrosamiento pericárdico y diferencia ellíquido de la grasa pericárdica con una sensibili-dad superior al ecocardiograma.(62) Además, per-mite determinar la distribución del líquido peri-cárdico que tiende a acumularse adyacente a laregión posterolateral del VI.

En las secuencias cine, el derrame pericárdicoes hiperintenso y se puede cuantificar correcta-mente de un modo similar al cálculo de los volú-menes ventriculares, delineando el contorno delsaco pericárdico en cortes contiguos en el planode eje corto a lo largo de todo el corazón (Figura17a Galería de Imágenes). En las secuencias desangre negra T1 y T2, el derrame pericárdico eshipointenso e hiperintenso, respectivamente (Fi-gura 17b Galería de Imágenes). Ante la presen-cia de hemorragia o infección, el derrame peri-cárdico se torna no homogéneo con regiones dediferente intensidad.

Si bien la acumulación paulatina de grandesvolúmenes de líquido pericárdico se tolera bien,la acumulación aguda puede llevar al tapona-miento cardíaco con compromiso del llenado car-díaco y caída del volumen sistólico, con síntomasde bajo gasto cardíaco. El diagnóstico se confir-ma con el ecocardiograma, pero cuando surgendudas diagnósticas la RMC demuestra correcta-

mente el colapso de las cavidades derechas, es-pecialmente a nivel auricular.

––––––––––––––––––––––––––––––––El derrame pericárdico tiende a acumularse enla región posterolateral del VI. El diagnóstico seconfirma habitualmente por ecocardiograma. Sinembargo, la RMC tiene mayor sensibilidad paradiferenciarlo de la grasa; asimismo, puede suge-rir la presencia de sangre o infección y confirmarla presencia de tabicaciones localizadas cuandola ventana ecográfica no es adecuada.

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Pericarditis constrictivaLa pericarditis constrictiva es la disfuncióndiastólica biventricular debida a la constric-ción cardíaca por un pericardio engrosado, fi-brótico y calcificado. En la mayoría de los casoses de etiología viral o tuberculosa, pero puededeberse a enfermedades del tejido conectivo, neo-plasias y traumatismos. Con una frecuencia me-nor puede ser una complicación de la diálisiscrónica, la terapia radiante y la cirugía car-díaca.

Como mencionamos anteriormente, es fun-damental su diferenciación con la miocardiopatíarestrictiva.(63)

Las principales alteraciones morfológicas enla RMC son:– Engrosamiento pericárdico: espesor pericár-

dico mayor de 4 mm, de márgenes irregula-res y señal hipointensa en las secuencias desangre negra T1 y T2 debido a la presenciade calcio y fibrosis (Figura 18a Galería deImágenes).

– Aspecto tubular de ambos ventrículos conpredominio del VD.

– Signos de hipertensión venosa sistémica:dilatación de las venas cava y suprahepá-ticas.

– Realce pericárdico tardío: en casos de infla-mación asociada (Figura 18b Galería de Imá-genes).En ocasiones, el engrosamiento pericárdico

no es generalizado, sino que está circunscripto aregiones que generan compromiso funcionalcomo los surcos auriculoventriculares, con el res-


to del pericardio de aspecto normal. Es por elloque se aconseja realizar adquisiciones en múlti-ples planos y con distintas secuencias.––––––––––––––––––––––––––––––––El engrosamiento pericárdico no es indispensa-ble para realizar el diagnóstico de pericarditisconstrictiva. Un pequeño porcentaje de pacientestiene un grosor pericárdico normal con adhesióndel pericardio visceral y parietal y en ocasionesel engrosamiento pericárdico está circunscriptoa regiones que generan compromiso funcional,como los surcos auriculoventriculares.––––––––––––––––––––––––––––––––

En las imágenes cine es posible evidenciar lainterdependencia ventricular anormal caracte-rística de esta entidad. Para comprender mejorlas imágenes es necesario conocer la influenciarespiratoria sobre el llenado cardíaco. Durantela inspiración se reduce la presión intratorácicay se produce un aumento en el retorno venoso alas cavidades derechas disminuyendo, por el con-trario, el llenado de las cavidades izquierdas porla acumulación de sangre en las venas pul-monares. Debido a la delgadez de la pared libredel VD, el aumento del llenado ventricular du-rante la inspiración en presencia de un pericardiorígido limita su expansión y se produce el des-plazamiento del septum interventricular hacia lacavidad ventricular izquierda generando el de-nominado rebote septal. Para evaluar este fe-nómeno se realizan imágenes cine modificadaspara ser adquiridas durante el movimiento res-piratorio. De este modo se puede identificar elaplanamiento protodiastólico del septum inter-ventricular a nivel basal durante los tres pri-meros latidos subsiguientes a la excursión inspi-ratoria.

Si bien Francone y cols.(63) demostraron quela presencia de aplanamiento o inversión septaldurante la inspiración en pacientes con manifes-taciones clínicas de alteración del llenado car-díaco es altamente sugestivo de pericarditis cons-trictiva aun en presencia de espesor pericárdiconormal, puede estar ausente en los pacientes con

pericarditis constrictiva donde la pared del VDno se halla afectada.(64)

––––––––––––––––––––––––––––––––El engrosamiento pericárdico con un espesormayor de 4 mm de márgenes irregulares, la se-ñal hipointensa en las secuencias de sangre ne-gra T1 y T2 y el aspecto tubular de ambos ven-trículos son hallazgos característicos en la peri-carditis constrictiva. El diagnóstico de pericar-ditis constrictiva requiere, además de los cam-bios morfológicos, la presencia de alteracionesfuncionales.

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Masas cardíacas___________

Las masas cardíacas conocidas o sospechadas lue-go de haber sido evaluadas por ecocardiografía sonun motivo frecuente de solicitud de RMC. La deno-minación de masas cardíacas en lugar de tumorescardíacos se debe al hecho de que determinadasestructuras anatómicas como la crista terminalis ylos trombos intracardíacos no son tumores.

Trombos intracardíacosLos trombos son en la actualidad las masasintracardíacas más frecuentes. Habitualmente seubican en la orejuela izquierda y en las cavida-des ventriculares en pacientes con valvulopatíaso fibrilación auricular y cardiopatías isquémico-necróticas, respectivamente. La disminución dela fracción de eyección en conjunto con áreas dehipocinesia y la denudación del endotelio favo-recen la formación de trombos en pacientes coninfarto de miocardio.

Las secuencias de cine son muy útiles paraevaluar las alteraciones de la contracción seg-mentaria asociadas con trombos ventriculares.Los trombos crónicos se ven hiperintensos en T1e hipointensos en T2. Luego de la administra-ción de gadolinio, los trombos no captan contrastepor no estar vascularizados(65) (Figura 19 Gale-ría de Imágenes).


––––––––––––––––––––––––––––––––Los trombos son la etiología más frecuente demasa intracardíaca. Los trombos crónicos se venhiperintensos en T1 e hipointensos en T2. Lostrombos no captan contraste (gadolinio) por noestar vascularizados.––––––––––––––––––––––––––––––––

Tumores cardíacosLos tumores cardíacos primarios benignos ymalignos son extremadamente infrecuentes enla práctica clínica (Cuadro 3).

Los tumores secundarios involucran el cora-zón en forma de metástasis o extensión directa yson unas 40 veces más frecuentes que los prima-rios. La elevada resolución temporal, la capaci-dad multiplanar y la capacidad de discriminacióntisular hacen de la RMC el método de elecciónpara el diagnóstico de los tumores cardíacos.

Tumores cardíacos benignosComprenden alrededor de las tres cuartas par-tes de los tumores cardíacos primarios.(66) Si bienno invaden localmente ni producen metástasis,pueden generar compromiso funcional debido aldesarrollo de arritmias y obstrucciones valvu-lares. En ocasiones pueden producir emboliasperiféricas.

MixomaEs el tumor cardíaco benigno más frecuente; com-prende el 50% de los casos. Se manifiesta conmayor frecuencia en el sexo femenino entre latercera y la sexta décadas. La sintomatología clá-sica, que consiste en malestar general, fiebre,obstrucción valvular y fenómenos embólicos, estápresente en menor o mayor medida en la totali-

dad de los pacientes. Se manifiesta habitualmen-te con síntomas vagos, disnea y palpitaciones,aunque puede ser un hallazgo asintomático. Suestructura friable y gelatinosa favorece las embo-lias periféricas que ocurren en el 40% de los pa-cientes.

En el 75% de los casos se localiza en la au-rícula izquierda en la forma de una masa única ymóvil, de aspecto redondeado con bordes irregu-lares, unida a la fosa oval través de un pedículo(Figura 20a Galería de Imágenes). En las secuen-cias de sangre negra T1 y T2 es isointenso ehiperintenso en relación con el miocardio, res-pectivamente(67) (Figura 20b y c Galería de Imá-genes). Presenta flujo intratumoral en el primerpaso de contraste y realce heterogéneo en lassecuencias tardías (Figura 20d Galería de Imá-genes). Las zonas que no captan correspondenhabitualmente a áreas de calcificación y hemo-rragia.(68) Su tratamiento es quirúrgico debido aldesarrollo de estenosis valvular funcional y a supotencial embólico.

––––––––––––––––––––––––––––––––El mixoma auricular es el tumor cardíaco benig-no más frecuente (50% de los casos). Se localizaen la aurícula izquierda en el 75% de los casos ypuede producir embolias periféricas. En relacióncon el miocardio, su imagen en la secuencia T1es isointensa y en T2 es hiperintensa.

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Fibroelastoma papilarEs el tumor cardíaco primario benigno que

afecta con mayor frecuencia las válvulas cardía-cas, pero es poco frecuente. Puede localizarse encualquier válvula o superficie endotelial del co-razón. A diferencia de las excrecencias de Llambl,los fibroelastomas papilares tienden a localizar-

Tumores primarios benignos Tumores primarios malignos

Mixoma Angiosarcoma, rabdomiosarcoma

Fibroelastoma papilar Fibrosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma

Lipomas Linfoma

Rabdomiomas Timoma maligno

Hemangiomas Teratoma maligno

Cuadro 3. Tumores cardíacosprimarios benignos y malignos


se alejados de las cúspides valvulares. En RMCse visualiza como una lesión sésil de intensidadsimilar a la del endocardio.

LipomasRepresentan alrededor del 10% de los tumorescardíacos y del 14% de los benignos. Es un tu-mor encapsulado compuesto por tejido adipososimilar a los que se hallan en regiones extracar-díacas. La mayoría se localizan en el suben-docardio, pero un 25-30% son intramurales. Eldiagnóstico se realiza con las secuencias de san-gre negra potenciadas en T1 donde el tumor eshiperintenso; su intensidad disminuye luego deaplicar un pulso de saturación grasa. No mues-tran realce tardío posgadolinio.


RabdomiomasEl rabdomioma es el tumor más frecuente en lainfancia temprana; se considera un hamartomaque tiende a remitir con el correr de los años.Habitualmente son múltiples, intramurales y selocalizan tanto en los ventrículos como en lasaurículas. Tienen una intensidad similar almiocardio y las secuencias cine con tagging faci-litan la diferenciación entre el miocardio normaly la masa tumoral.

HemangiomasSon tumores cardíacos compuestos por vasos san-guíneos. Tienden a localizarse en la piel y la lo-calización cardíaca es extremadamente rara.Pueden presentarse desde la infancia hasta laedad adulta. La mayoría son asintomáticos y dehallazgo incidental en las cirugías cardíacas.Pueden ser únicos o múltiples, de localizaciónintracavitaria o intramural, con mayor frecuen-cia en la cara lateral del VI y en el VD. Son deuna intensidad intermedia en T1 e hiperintensosen T2.(69)

Es característica su tinción rápida luego dela administración del contraste con un realcetardío prolongado, el cual puede ser indiferen-ciable de la sangre intracavitaria.

Tumores cardíacos malignosRepresentan aproximadamente el 25% de lostumores cardíacos primarios. En su mayoría sonsarcomas de distintos tipos. Sólo provocan sín-tomas cuando alcanzan gran tamaño. Tienden ainvadir las estructuras adyacentes y el miocardionormal, no tienen bordes definidos y se acompa-ñan habitualmente de derrame pericárdico.

AngiosarcomasSon la forma más común de los sarcomas cardía-cos (40%) y afectan con mayor frecuencia a varo-nes. Son de origen endotelial y generalmentenacen en la aurícula derecha dando síntomas deinsuficiencia cardíaca derecha y taponamientocardíaco. Tienen propensión a presentar fenó-menos de hemorragia y de necrosis.

En la RMC se manifiestan como masas nodu-lares irregulares que infiltran el miocardio o elpericardio. En secuencias potenciadas en T1 sonisointensas con áreas de hemorragia en su inte-rior, cuya intensidad de señal dependerá del es-tadio en el cual se encuentran. En las secuenciasde realce tardío tienen intensidad de señal hete-rogénea.

Tumores secundariosLos tumores metastásicos son 40 veces más fre-cuentes que los cardíacos primarios y tienden acomprometer el pericardio. Los melanomas sonlos tumores que producen metástasis con mayorfrecuencia en el corazón. Sin embargo, dada suelevada prevalencia, el carcinoma de pulmón esen números absolutos el tumor metastásico másfrecuente.(70)

La mayoría de los tumores metastásicos nopresentan manifestaciones clínicas o producensíntomas inespecíficos. El compromiso cardíacose sospecha ante la presencia de derrame peri-cárdico o disnea inexplicada en pacientes conpatología tumoral conocida en otros territorios.

Los tumores alcanzan el corazón por cuatromecanismos:1. Extensión directa al corazón de un tumor

adyacente (pulmón, mama).


2. Diseminación linfática retrógrada (pulmón,esófago).

3. Diseminación hematógena (melanoma,sarcomas y carcinomas de células renales).

4. Diseminación a través de las venas. Venas ca-vas, principalmente la inferior (tumores he-páticos). Venas pulmonares (carcinoma pul-monar).Las metástasis pueden ser intramiocárdicas

o subepicárdicas, aunque pueden aparecer encualquier localización. Las aurículas son afecta-das con mayor frecuencia que los ventrículos(Figura 21 Galería de Imágenes).

En la RMC, las metástasis suelen ser hi-pointensas en T1 e hiperintensas en T2; puedenpresentar neovascularización en la perfusión deprimer paso y generalmente tienen captación decontraste en las secuencias tardías.

Indicaciones apropiadas de resonanciamagnética cardíaca___________

En el cuadro 4 se detallan las indicaciones de laRMC.

Evaluación de dolor precordial IndicaciónProbabilidad preprueba de enfermedad coronaria intermedia. ECG no interpretable o imposibilidad deefectuar ejercicio A (7)

Evaluación de estructuras intracardíacas IndicaciónSospecha de anomalía coronaria A (8)

Evaluación de dolor torácico agudo IndicaciónEstenosis coronaria de gravedad no aclarada por CCG o ACTCM A (7)

Evaluación de función ventricular y valvular IndicaciónEvaluación de cardiopatía congénita compleja incluyendo anomalías coronarias, grandes vasos, cavidadesy válvulas A (9)Evaluación de función ventricular luego de un IAM o con insuficiencia cardíaca cuando hay mala ventanaecográfica A (8)Estimación de la función ventricular en paciente con requerimiento clínico significativo y estudios previosdiscordantes A (8)Evaluación de miocardiopatías específicas (infiltrativas: amiloidea, sarcoidosis; hipertrófica o tratamientocardiotóxico) A (8)Caracterización de válvulas cardíacas nativas o protésicas incluyendo planimetría de estenosis ycuantificación de insuficiencias en estudio ecográfico transtorácico o transesofágico no concluyente A (8)Evaluación de DAVD. Pacientes con síncope o arritmia ventricular A (9)Evaluación de miocarditis o IAM con coronarias normales. Enzimas cardíacas elevadas sin enfermedadcoronaria significativa en la coronariografía A (8)

Evaluación de estructuras intracardíacas y extracardíacas IndicaciónEvaluación de masa cardíaca (sospecha de trombo o tumor). Uso de contraste y realce A (9)Evaluación de patología pericárdica (pericarditis constrictiva, masa pericárdica) A (8)Evaluación de disección aórtica A (8)Evaluación de venas pulmonares y anatomía cardíaca previo a la ablación por radiofrecuencia enfibrilación auricular A (8)

Evaluación de cicatriz miocárdica IndicaciónDeterminar localización y extensión de necrosis miocárdica en el IAM incluyendo regiones de no reflow A (7)Determinar viabilidad previo a la revascularización. Establecer probabilidad de recuperación de lafunción previo a revascularización o tratamiento médico A (9)Determinar la viabilidad previo a la revascularización cuando el eco estrés o la perfusión miocárdica noson concluyentes A (9)

Indicación A: Adecuada. ECG: Electrocardiograma. CCG: Cinecoronariografía. ACTCM: Angiografía coronaria por tomografía computarizada

multidetector. IAM: Infarto agudo de miocardio. DAVD: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Modificado de ref. 1.

Cuadro 4. Indicaciones de resonancia magnética cardíaca


Referencias___________

(La bibliografía en negrita es la que los autores desta-can como lectura complementaria al texto. Se encuentraa su disposición en nuestra biblioteca o a través dewww.sac.org. ar [tres, sin cargo]).

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