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Rene e Gravidanza
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Adattamenti in gravidanza• Modificazioni anatomiche
• Modificazioni della fisiologia cardiovascolare
• Modificazioni della fisiologia renale
• Modificazioni ormonali
Fisiologia della Gravidanza
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Modificazioni anatomiche
• Aspetti macrostrutturali– ↑ di dimensioni e di volume renale (1 cm, 30%)– ↑ lunghezza del tubulo contorto prox. (20%)– dilatazione delle vie escretrici
• Aspetti microstrutturali– neoangiogenesi– neoproduzione di globuli rossi– neocitogenesi …
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Modificazioni della fisiologia cardiaca
• ↓ della pressione arteriosa media• ↑ delle gettata cardiaca• Espansione del volume circolante
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Modificazioni della fisiologia renale
• Modificazioni emodinamiche– ↑ del flusso plasmatico renale– ↑ del filtrato glomerulare– Modificazioni della funzione tubulare
• Modificazioni della sintesi di peptidi attivi– Attivazione del sist. renina-angiotensina-aldosterone– ↑ sintesi di prostaglandine– ↑ di trombossani
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Modificazioni ormonali
• Increzione di relaxina– ormone della famiglia dell’insulin-growth factor– prodotto dal corpo luteo– svolge ruolo importante nel rimodellamento e nella
crescita degli organi riproduttivi in gravidanza– determina vasodilatazione renale NO dipendenteNO dipendente– è antagonizzata dal blocco dei recettori B (endotelina)
• ……………….
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Effetti della gravidanza sul filtrato glomerulare e sulla portata plasmatica renale effettiva (liberamente adattato da Davison JM. Overview: kidney function in pregnant women. Am J Kidney Dis 1987; 9: 248)
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Rapporti tra [vasopressina] ed osmolarità plasmatica in gravidanza. Alterato set point dell’acqua corporea. (tratto da Davison JM, GilmoreEA, Durr J. Altered osmotic thresholds for vasopressin secretion and thirst in human pregnancy. Am J Physiol 1984; 246:F105)
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Adattamenti emodinamici in gravidanza• Incremento della gettata cardiaca (↑30-40%)• Ritenzione di sodio (↑900-1000 mEq)• Ritenzione acqua (↑6-8 L)• Riduzione della PA (105/60 mmHg)• Aumento dell’attività RAA (↑3-5 volte)• Incremento del FPR (↑30-40%)• Incremento del GFR (↓pCreat 0,4-0,5 mg/dl)• Formazione di edemi declivi
• Shunt placentare• Aumentata produzione di prostaglandine,
ossido nitrico e progesterone• Aumentata secrezione di aldosterone• Marcata riduzione delle resistenze periferiche
(antagonizzata da norepinefrina, ATII, ADH)• Aumentata produzione di renina
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Adattamenti in gravidanza normale
• Espansione del volume di acqua corporea
• Riduzione della pressione arteriosa
• Riduzione delle resistenze periferiche
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• Anomalie renali ed urinarie
• Ipertensione arteriosa
Patologia in Gravidanza
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Anomalie urinarie e renali in gravidanza
• Reperti aspecifici (glicosuria, proteinuria in tracce …)• Ostruzione delle vie urinaria• Uropatia ostruttiva/Litiasi renale• Cistiti/Cisto-pieliti/Pielonefriti• Nefropatia pre-renale da iperemesi gravidica• Necrosi tubulare acuta da aborto settico• Necrosi corticale/tubulare da distacco di placenta o
da placenta previa• Sindrome emolitico-uremica post-partum
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Ipertensione e gravidanza
1. Ipertensione primitiva/secondaria
2. Ipertensione gestazionale
3. Pre-eclampsia (gestosigravidica)
4. Pre-eclampsia su malattia cronica
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Ipertensione e gravidanza
Ipertensione primitiva/secondaria (in corso di gravidanza)
• Ipertensione essenziale• Ipertensione secondaria
– Ipertensione nefrovascolare– Iperaldosteronismo primitivo– Coartazione aortica– Feocromocitoma Ipertensione gestazionale
(indotta da gravidanza)• Compare nell’ultima parte della gravidanza• Non è associata a proteinuria• Regredisce dopo il parto• Condizioni spesso associate:
– multipare– obese– familiarità per ipertensione
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Gestosi gravidica
Quadro patologico che compare nel III trimestre di gravidanza, conosciuto anche con il termine di pre-eclampsia, caratterizzato dalla comparsa graduale di ipertensione arteriosa, proteinuria ed edemi, con decorso ingravescente fino alla possibilità di sviluppo di crisi eclamptiche.
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Caratteristiche epidemiologiche
• incidenza del 2,5 % delle gravidanze• duplice picco di età a 25 e 34 anni• prima gravidanza (primigravide:multigravide = 7:1)
• gravidanza gemellare (gemellare:singola = 5:1)
• esito in eclampsia nello 0,05% di tutte le gravidanze• possibile la recidiva nella secondigravida (20%)
• quasi esclusiva dell’ultimo trimestre di gravidanza, insorge dopo la 20 settimana di gravidanza
• lievi alterazioni fin dalla 9a-12a settimana
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Meccanismi patogenetici
1. Anomala vasocostrizione
2. Attivazione del sistema piastrinico-coagulativo
3. Attivazione immunologica
4. Fattori di predisposizione ischemizzanti
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Anomala vasocostrizione
• Ridotta sintesi utero-placentare (?) di molecole ad azione vasodilatante: PGE2, PGI2, etc. …
• Aumento della sintesi di peptidi ad azione vasocostrittrice: TXA2, Endoteline etc …
• Relativa depressione del sistema R-A-A responsabile di una ridotta ritenzione sodica
• Aumentata risposta all’azione dell’angiotensina II e aumentati livelli di norepinefrina e di ADH non contrastati sufficientemente da prostaglandine, prostaciclina, ossido nitrico e adenosina
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Dose di Angiotensina II per ↑ di 20 mmHg la PAD in gravidanza. (tratto da De Gant NF, Daley GL, Chand S et al. A study of angiotensinII presor response throughout primigravid pregnancy. J Clin Invest1973; 52:2682-2689)
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Attivazione del sistema piastrinico-coagulativo
• Deposizione di fibrina in sede glomerulare in soggetti con sindrome eclamptica
• Aumentato consumo di piastrine e di fattore VIII (TXA2).
• Liberazione di fattori trombofili dal citotrofoblasto: tromboplastina
• Ridotta attività plasminogenica glomerulare che può predisporre alla deposizione di fibrina
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Attivazione immunologica
• Multipare che generano figli da padre diverso sono esposte a rischio di gestosi come le primipare
• Deposizione di componenti del complemento a livello placentare
• Alterato rapporto tra cellule dendritiche di derivazione mieloide/linfoide
• Aumento della attività della adenosin-deaminasiplasmatica correlata con attivazione dell’immunitàcellulo-mediata T
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Fattori scatenanti
A. Non adeguata invasione del trofoblastonelle arterie spirali intramiometriali
B. Ipovascolarizzazione ed ipoperfusioneplacentare
C. Ischemia placentare
D. Ischemia fetale
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Modificazioni presenti nella gestosi
Espansione della capacità vascolare
Riduzione della pressione arteriosa
Riduzione delle resistenze periferiche
Riduzione della capacità vascolare
Aumento della pressione arteriosa
Aumento delle resistenze periferiche
→
→
→
Riduzione del flusso ematico placentare e incremento delle reisistenze periferiche nella
circolazione materno-fetale
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Patogenesi della gestosiIncompleto impianto del trofoblasto nelle arterie spiraliformi placentari
↓NO - ↑ TxA2 - ↓ PGE2
Rilascio di tromboplastina
Attivazione piastrinico/coagulativa
Proteinuria Edema↑ Pressione arteriosa
Ischemia uterina e placentare
↑ produzione di radicali liberi
Danno endoteliale
Crsi eclamptica
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Ridotta vasodilatazione
Aumentata sensibilitàall’angiotensina
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Aspetti istologici placentari
• Maturazione accelerata dei villi placentari
• Edema villoso
• Aumento del numero e della prominenza dei villi citotrofoblastici
• Assottigliamento delle membrane basali trofoblastiche (> 3% dei villi)
• Processi ateromasici delle arterie placentari: necrosi fibrinoide delle pareti arteriose con accumulo intramurale di “foam cells” e accumulo perivascolaredi linfociti
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Lesioni Microscopiche RenaliImmunofluorescenza
- fibrina in sede endoteliale e mesangiale e al di sotto della membrana basale. Incostante i reperto di immunoglobuline e complemento
Microscopia Ottica
- Glomeruli ingranditi ma raramente ipercellulari
- Rigonfiamento delle cellule mesangiali ed endoteliali che provoca una riduzione del lume vascolare, processo denominato “endoteliosi glomerulare”
- Pareti capillari ispessite con trombi endoluminali
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Arteriopatia ateromasica (macrofagi che circondano la parete intimale arteriolare) e necrosi fibrinoide (in colore rosa la fibrina nella parete arteriolare)
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Classica lesione glomerulare in corso di pre-eclampsia.
Normale
Preeclampsia
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Semeiotica prevalente
PA sistolica >140 e < 160 mmHgPA diastolica >110Proteinuria >2g/dieEdemaIperuricemiaDolore epigastrico e sottocostaleIposomia del fetoRisoluzione entro 10-15 giorni dal parto
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Semeiotica complementare
Flusso ematico uterino ↓OliguriaCreatininemia ↑ImmunocomplessiAntitrombina III ↓
Ipocalciuria
Indici di funzione epatica ↑Enzimi di lisi cellulare ↑Cefalea o disturbi visiviTrombocitopeniaEmolisi
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Quadro clinico
1. Nefropatia (glomerulare …, IRA, sindrome epato-renale)
2. Epatopatia (steatosi epatica accelerata)
3. Pancreatopatia
4. Neuropatia
5. Microangipatia
6. Diabete insipido transitorio (effetto della vasopressinasi)
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Crisi eclamptica
L’accesso eclamptico è preceduto generalmente da cefalea, oscillopsia, crampi gastrici ed aumento dell’edema
Si manifesta con improvvise convulsioni tonico-cloniche, seguite da perdita di coscienza
Talora può manifestarsi anche con coma profondo senza accessi convulsivi
La sintomatologia è a genesi cerebrale
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Pre-eclampsia su malattia cronica
• Ipertensione arteriosa essenziale• Diabete mellito• Lupus eritematoso sistemico (connettiviti)• Nefropatia glomerulare primitiva• Dialisi/Trapianto renale• Endometriosi• Mola idatiforme
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Hellp Syndrome(Hemolysis, Elevated Liver-enzimes, Low Platelets)
Quadro di Sindrome Preeclampticacomplicata da (con incidenza: 4-12%):- piastrinopenia
- disturbi della coagulazione
- alterazioni epatiche
- stato astenico su base neurologica
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Hellp Syndrome: laboratorio
• Emolisi - schistocitosi su striscio periferico- Aptoglobina ↑
• Tests di funzionalità epatica alterati - Bilirubina totale ↑- SGOT ↑
• LDH > 600
• Piastrinopenia (< 100.000)
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Terapia Preeclampsia / Hellp• Farmaci ipotensivi
– “per OS”• Metildopa
• Calcio-antagonisti
• β-bloccanti
– per via intra-venosa• Labetalolo
• Urapidile
• Antiaggreganti piastrinici, prostaciclina (?)
• MgSO4