Sifilis

Faktor resiko (Feigin, 2007):

1) Menyerang bermacam usia, bila diurutkan antara 20-39 tahun, 15-19 tahun, 40-49 tahun.2) Pria lebih banyak di bandingkan dengan wanita dengan perbandingan 6:1.3) Sifilis mengenai semua bangsa/ras4) Faktor pengetahuan, karena kurangnya pengetahuan tentang bahaya penyakit, mendorong

orang untuk melakukan hubungan seksual di luar nikah.5) Ekonomi yang kurang juga cenderung berpengaruh6) Sifilis dapat ditularkan dari ibu ke janin.

Tanda gejala

Manifestasi Klinis

Plasenta dari bayi yang menderita sifilis kongenital dapat mengalami plasentomegali yang didefinisikan oleh Hoddick, dkk sebagai penebalan plasenta yang melebihi + 2 SD (deviasi standar) disesuaikan dengan usia kehamilan. Kematian janin atau perinatal terjadi pada 40% bayi yang terinfeksi. Persalinan preterm dan pertumbuhan janin terhambat juga telah dilaporkan (Feigin, 2007).

Pada bayi yang tetap hidup, manifestasi klinis dibagi dalam stadium dini dan stadium lanjut. Stadium dini terjadi dalam dua tahun pertama kehidupan, sedangkan stadium lanjut terjadi setelah usia dua tahun. Kurang lebih dua pertiga bayi tidak menunjukkan gejala klinis saat dilahirkan, tetapi jika tidak diobati gejala akan muncul dalam beberapa minggu atau bulan (Feigin, 2007).

Manifestasi klinis bervariasi dan dapat mengenai beberapa organ. Organ yang sering terkena adalah hati dan limpa berupa pembesaran (hepatosplenomegali), ikterik yang menetap dan peningkatan enzim hati. Limfadenopati bersifat difus dan sembuh dengan sendirinya. Kelainan kulit dapat berupa eritematosa makulopapular atau lesi bula diikuti oleh deskuamasi pada telapak tangan dan kaki. Dapat pula ditemukan lesi kondiloma yang khas pada membran mukosa dan rinitis. Bila terdapat osteokondritis, akan terasa nyeri yang dapat menyebabkan bayi menjadi sensitif dan tidak mau menggerakkan tungkainya (Pseudoparalisis Parrot). Kelainan susunan saraf pusat, gagal tumbuh, korioretinits, nefritis, dan sindrom nefrotik dapat juga ditemukan (Humphrey, 2006).

Manifestasi klinis yang mengenai ginjal dapat berupa hipertensi, hematuria, proteinuria, hipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh deposit kompleks imun di glomerulus. Gambaran klinis yang jarang dapat berupa gastroenteritis, peritonitis, pankreatitis, pneumonia, kelainan mata (glaukoma dan korioretinitis), hidrops, dan masa pada testis (Humphrey, 2006).

Manifestasi lanjut merupakan akibat inflamasi kronis pada tulang, gigi, dan susunan saraf pusat. Perubahan tulang akibat periostitis yang menetap atau berulang dan berhubungan dengan penebalan tulang dapat berupa frontal boosing, penebalan sternoklavikula yang unilateral atau bilateral, bagian tengah tibia yang melengkung ke depan (Saber shins), dan skapula skapoid. Kelainan hidung berupa saddle nose akibat rinitis yang menghancurkan tulang sekitarnya (Humphrey, 2006).

Manifestasi stadium lanjut dapat berupa keratitis interstitialis yang unilateral atau bilateral dengan gejala fotofobi dan lakrimasi, diikuti opaksifikasi kornea yang mengakibatkan kebutaan pada beberapa minggu sampai dengan beberapa bulan (Humphrey, 2006).

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium darah tepi pada sifilis kongenital menunjukkan kelainan berupa anemia, monositosis, dan trombositopenia. Pemeriksaan serologi dapat dilakukan dengan metode deteksi langsung dengan baku emas pemeriksaan Rabbit Infectivity Test (RIT). Uji serologi non-treponema untuk skrining seperti uji Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), Rapid Plasma Reagin (RPR) yang memiliki sensitivitas 70-100% dan spesifisitas 97-99%, serta uji serologi untuk konfirmasi yaitu Treponema Pallidum Hemagglutination Assay (TPHA), Fluorescent Treponemal Antibody Absorption (FTA-Abs) yang memiliki sensitivitas sebesar 76- 100% dan spesifisitas 97-99%.

Pada pemeriksaan histologi jaringan plasenta didapatkan funisitis dan vaskulitis. Selain itu terdapat juga gambaran plasentitis berupa fibrosis villi korionik dan infiltrat plasmolimfositik pada stroma. Mikroskop lapangan pandang gelap digunakan untuk mendeteksi adanya bakteri Treponema pallidum dalam cairan tubuh (sekret hidung, serum dari lesi kulit, cairan ketuban). Pemeriksaan mikroskop lapangan pandang gelap, selain untuk melihat morfologi bakteri, dapat juga melihat pergerakannya yang khas. Pada pemeriksaan radiologi dapat dijumpai perubahan metafisis tulang panjang (Kolman, 2009).

Penegakan diagnosis

Diagnosis sifilis kongenital ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat ibu yang menderita sifilis tanpa pengobatan yang adekuat, atau uji serologis positif, atau pada pemeriksaan mikroskop lapangan pandang gelap ditemukan bakteri Treponema pallidum dalam cairan tubuh. Pada pemeriksaan fisis didapatkan ikterik, hepatosplenomegali, anemia, trombositopenia, kelainan gambaran radiologis tulang panjang, dan kelainan pada cairan serebro spinalis. Pada bayi usia 3-12 minggu dapat ditemukan rinitis, kelainan kulit makulopapular, lesi mukokutan, dan pseudoparalisis. Gambaran khas sifilis kongenital dini adalah saddle nose, gigi Hutchinson, keratitis interstitialis, Saber shins, serta gumma pada hidung dan palatum (Azimi P, 2010).

Pathogenesis

Schaudin dan Hoffman pada tahun 1905 berhasil mengidentifikasi Spirochaeta pallida sebagai bakteri penyebab sifilis. Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesies Treponema tidak dapat dibiakkan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu T. pallidum yang menyebabkan sifilis, T. pertenue yang menyebabkan frambusia, T. endemicum yang menyebabkan bejel, dan T. carateum yang menyebabkan pinta. Spirochaeta sendiri berasal dari bahasa Yunani yang berarti coiled hair (Azimi P, 2010).

Treponema pallidum subspesies pallidum merupakan agen penyebab sifilis. Organisme tersebut merupakan parasit obligat bagi manusia. Treponema pallidum berbentuk spiral, negatif-Gram dengan panjang antara 6-20 μm dan diameter antara 0,09-0,18 μm. Pada umumnya dijumpai 16-18 busur, yang terdiri atas membran luar (outer sheath), ruang periplasma dengan flagel periplasma, dan lapisan peptidoglikan. Terdapat 3 macam gerakan yaitu rotasi cepat sepanjang aksis panjang heliks, fleksi sel, dan maju seperti gerakan pembuka tutup botol (Kolman, 2009).

Treponema pallidum dapat berenang dalam lingkungan viscous (contohnya rongga mulut, traktus intestinal), tetapi hanya dapat berputar dalam air karena gesekan minimal. Kontak dengan udara, antiseptik, atau cahaya matahari akan membunuh mikroba tersebut. Jika diletakkan di luar tubuh dalam lingkungan gelap dan lembab hanya bertahan tidak lebih dari 2 jam. Replikasi terbatas T. pallidum didapatkan pada kultur sel epitel kelinci, dengan waktu untuk memperbanyak 2 kali lipat adalah 30 jam, tetapi replikasi terjadi lambat dan hanya dapat dipertahankan beberapa generasi.18 Genom lengkap dari T. pallidum terdiri atas satu kromosom sirkular yang terdiri dari 1.138.006 pasang basa dan diperkirakan mengkode 1.041 gen (Azimi P, 2010).

Transmisi seksual sifilis dimungkinkan karena inokulasi pada abrasi akibat trauma seksual yang menyebabkan respons lokal sehingga terjadi erosi, lalu ulkus. Kejadian tersebut diikuti dengan penyebaran treponema ke kelenjar getah bening regional dan penyebaran hematogen pada bagian lain tubuh. Hingga kini belum sepenuhnya dimengerti bagaimana mekanisme kuman menyerang jaringan (Azimi P, 2010).

Pada sebagian besar stadium sifilis sering ditemukan gambaran vaskulitis obstruktif pembuluh darah kecil, serta perivascular cuffing dengan sel bulat, sel plasma, dan adanya proliferasi sel endotel. Gangguan vaskularisasi pada lesi turut berperan dalam mengakibatkan perubahan jaringan. Infiltrat pada lesi sifilis didominasi oleh limfosit dan makrofag (Kolman, 2009).

Sifilis dan infeksi menular seksual lain yang menyebabkan lesi genital atau respons inflamasi merupakan faktor risiko penting dalam transmisi HIV. Faktor pada sifilis yang diperkirakan memiliki kontribusi untuk terjadinya proses transmisi HIV adalah (Kolman, 2009):

1) Kerusakan sawar epitel sebagai pintu masuk (atau keluar) HIV.

2) Kedatangan sejumlah besar makrofag dan sel T membuat lingkungan kaya akan reseptor HIV.

3) Produksi sitokin oleh makrofag yang distimulasi lipoprotein treponemal dapat meningkatkan replikasi HIV.

4) Treponema pallidum dapat menginduksi ekspresi gen HIV-1 dari monosit dan makrofag.5) Lipoprotein T. pallidum dapat menginduksi CCR5 dari monosit yang merupakan ko-

reseptor utama transmisi HIV.

Feigin RD, Cherry JD. Syphilis. 2007. Dalam: WB Saunders staff, penyunting. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Edisi ke-2. Philadelphia: WB Saunders Company, h. 608-20.

Humphrey MD, Bradford DL. 2006. Congenital Syphilis: stilla reality in 2006. Med J Am; 165:382-5.

Azimi P. Syphilis (Treponema pallidum). 2010. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jensen BH, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: WB Saunders Company, h. 903-14.

Kolman CJ, Lara AC, Lukehart SA, Owsley W, Tuross N. 2009. Idetification of Treponema palllidum subspecies pallidum in a 200-year-old skeletal specimen. J Infect Dis; 180:2060-3.