referat singkat anemia

8/16/2019 Referat Singkat Anemia

1/20

ANEMIADEFINISIAnemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapatmemenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup

ke jaringan perifer.1

KRITERIA ANEMIAParameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunanmassa eritrosiit adalah kadar hemoglobin disusul oleh hematokrit danhitung eritrosit.1 !eberapa peneliti di Indonesia mengambil kriteriahemoglobin kurang dari 1" g#d$ sebagai awal dari work up anemia.1

KLASIFIKASI ANEMIA!erdasarkan etiologi anemia dibagi menjadi% 1

• Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum

tulango &ekurangan bahan esensisal pembentuk eritrosit

Anemia de'siensi besi

Anemia de'siensi asam folat

Anemia de'siensi (itamin !1)

o *angguan penggunaan besi

Anemia akibat penyakit kronik

Anemia sideroblastik

o &erusakan sumsum tulang

Anemia aplastik

Anemia mieloptisik Anemia pada keganasan hematologi

Anemia diseritropoietik

Anemia pada sindrom mielodisplastik

o Anemia akibat kekurangan eritropoietin% anemia pada gagal

ginjal kronik

• Anemia akibat perdarahan

o Anemia pasca perdarahan akuto Anemia pasca perdarahan kronik

• Anemia hemolitiko Anemia hemolitik intrakorpuskuler

*angguan membran eritrosit +membranopati,

*angguan en-im eritrosit +en-imopati,% anemia akibat

de'siensi *P/ *angguan hemoglobin +hemoglobinopati,

• 0halassemia

• emoglobinopati struktural% b2 bE dll.

o Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

Anemia hemolitik autoimun

Anemia hemolitik mikroangiopati

• Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesisyang kompleks

1


2/20

!erdasarkan morfologi dan etiologi anemia dibagi menjadi%

• Anemia hipokromik mikrositer +M34 56" 7 dan M3 5 )8 pg,o Anemia de'siensi besi

o 0halassemia majoro Anemia akibat penyakit kroniko Anemia sideroblastik

• Anemia normokromik normositer +M3 6"9:; 7 dan M3 )89:; 7,o !entuk megaloblastik

Anemia de'siensi asam folat

Anemia de'siensi (itamin !1) termasuk anemia

pernisiosao !entuk non9megaloblastik

Anemia pada penyakit hati kronik

Anemia pada hipotiroidisme

Anemia pada sindrom mielodisplastik

PATOFISOLOGI DAN GEJALA ANEMIA!erkurangnya jumlah massa eritrosit apapun penyebabnya dapatmenimbulkan anoksia organ dan mekanisme kompensasi utama sistemkardio(askular. 1)

*ejala anemia dibagi


3/20

o Pada anemia hemolitik% ikterus splenomegali dan

hepatomegalio Pada anemia aplastik% perdarahan dan tanda9tanda infeksi

• Gejala penaki! "asa#o Misalnya pada anemia akibat infeksi cacing tambang% sakit

perut pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapaktangan.

PEMERIKSAANPemeriksaan laboratorium untuk anemia terdiri dari%

• Pemeriksaan penyaringo &adar hemoglobin indeks eritrosit dan hapusan darah tepi

• Pemeriksaan darah seri anemiao itung leukosit trombosit hitung retikulosit laju endap darah

• Pemeriksaan sumsum tulango &eadaan sistem hematopoiesiso /iperlukan untuk diagnosis anemia aplastik anemia

megaloblastik serta kelainan hematologik yang dapatmensupresi sistem eritroid

• Pemeriksaan khususo Anemia de'siensi besi% serum iron 0I!3 +0otal Iron !inding

3apacity, saturasi transferin protopor'rin eritrosit feritinserum reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsumtulang +Perl?s stain,

o Anemia megaloblastik% serum folat (itamin !1) serum tes

supresi deoksiuridin dan tes 2chilingo Anemia hemolitik% bilirubin serum tes 3oomb elektroforesis

hemoglobin dll.o Anemia aplastik% biopsi sumsum tulang

o Pemeriksaan fungsi hati fungsi ginjal fungsi tiroid

PENDEKATAN DIAGNOSISAnemia hanyalah suatu sindrom bukan suatu kesatuan penyakit yangdapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. 0ahap9tahap dalamdiagnosis anemia meliputi@

• Menentukan adanya anemia

• Menentukan jenis anemia

• Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia

• Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akanmempengaruhi hasil pengobatan

PENDEKATAN TERAPI!eberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemberian terapi padapasien anemia%

• Pengobatan hendaknya berdasarkan diagnosis de'nitif yang telahditegakkan terlebih dahulu

• Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan


4/20

• Pengobatan anemia dapat berupao 0erapi untuk keadaan darurat

o 0erapi suportif o 0erapi yang khas untuk masing9masing anemia

o 0erapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang

menyebabkan anemia tersebut

• /alam keadaan dimana diagnosis de'nitif tidak dapat ditegakkandiberikan terapi percobaan +terapi e ju(antius,

• 0ransfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengantanda9tanda gangguan hemodinamik

DAFTAR P$STAKA1. !akta I Made. Pendekatan terhadap Pasien Anemia. /alam% 2udoyo

Aru B. dkk. !uku Ajar Ilmu Penyakit /alam. Cilid II edisi kelima. Cakarta% Interna Publishing. )"":.

). oDbrand A.4. dkk. &apita 2elekta ematologi. Edisi keempat. Cakarta% E*3. )"";.

PENA&I0 *INCA$ &FGNI& /AN 2IN/FGMHFEMIA

DEFINISIPenyakit ginjal kronik adalah proses pato'siologis dengan etiologiberagam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan

pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1

*agal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunanfungsi ginjal yang ire(ersibel pada suatu derajat yang memerlukan terapipengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 1

2indrom uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadipada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjalkronik. 1

KRITERIA PEN%AKIT GINJAL KRONIK 1

• &erusakan ginjal yang terjadi < bulan berupa kelainan strukturalatau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju 'ltrasiglomerulus +$J*, dengan manifestasi

o &elainan patologiso 0erdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin atau kelainan tes pencitraan

• $J* 5 " m$#menit#18


5/20

+pada perempuan dikalikan "6;,

&lasi'kasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

DERAJAT

PENJELASAN LFG&mL'meni!'()*+m,

1 &erusakan ginjal dengan $J* normal

atau

:"

) &erusakan ginjal dengan $J*

ringan

" 9 6:

< &erusakan ginjal dengan $J*

sedang


6/20

perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif ditandai denganpeningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. 2ampai $J* "K pasienmasih belum merasakan keluhan. &eluhan pasien mulai muncul pada $J*


7/20

o Asidosis metabolik

• &elainan urinalisis

o Proteinuriao ematuria

o $eukosuria

o 3ast

o Isostenuria

GAM.ARAN RADIOLOGIS1

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi%

• Joto polos abdomen% bisa terlihat batu radio9opak

• Pielogra' intra(ena% jarang dikerjakan

• Pielogra' antegrad atau retrograd% sesuai indikasi

• H2* ginjal% memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil korteksyang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal kista massakalsi'kasi

• Pemeriksaan pemindaian ginjal

.IOPSI DAN PEMERIKSAAN /ISTOPATOLOGI GINJAL1

!iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien denganukuran ginjal masih mendekati normal dimana diagnosis secaranonin(asif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan ini bertujuan untukmengetahui etiologi menentukan terapi prognosis menge(aluasi hasilterapi yang telah diberikan. &ontraindikasi biopsi ginjal meliputi ukuranginjal yang sudah mengecil ginjal polikistik hipertensi yang tidak

terkendali infeksi perinefrik gangguan pembekuan darah gagal napasdan obesitas.

PENATALAKSANAAN 1

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi

• 0erapi spesi'k terhadap penyakit dasarnya

• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

• Memperlambat perburukan fungsi ginjalo Mengurangi hiper'ltasi glomerulus%

Pembatasan asupan protein " L "6 g#kg!!#hari

Pemakaian obat anti hipertensi• Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

o Pemberian eritropoietin pada anemia

o Pembatasan cairan dan elektrolit untuk mencegah edema dan

komplikasi kardio(askular Asupan cairan ;"" L 6"" ml jumlah urin

Pembatasan asupan natrium dan kalium

o Pemberian kalsitriol pada osteodistro' renal

o Penatalaksanaan hiperfosfatemia pada osteodistro' renal%

pembatasan asupan fosfat ""96"" mg#hari

pemberian pengikat fosfat% garam kalsium alumuniumhidroksida garam magnesium oral

8


8/20

pemberian bahan kalsium mimetik

• 0erapi penggantian ginjal berupa dialisis atau transplantasi

DERAJA

T

LFG

&mL'meni!'()*+m,

REN0ANA TATALAKSANA

( :" 0erapi penyakit dasar kondisi komorbid

e(aluasi memperkecil risiko kardio(askular, " 9 6: Menghambat perburukan fungsi ginjal+


9/20

/emam berdarah dengue disebabkan oleh (irus dengue yang termasukgenus Jla(i(irus keluarga Jla(i(iridae. 0erdapat = serotipr (irus yaitu/EN91 /EN9) /EN9< dan /EN9=. 2erotipe yang paling banyak ditemukandi Indonesia adalah /EN9 1;K total leukosit pada fase syok.

• 0rombosit% umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke


10/20

• Ig* dengue% mulai terdeteksi pada hari ke 1= pada infeksi primermulai hari ke) pada infeksi sekunder

Pemeriksaan radiologis)

• Pada foto dada dapat ditemukan efusi pleura +sebaiknya

pemeriksaan dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan,• Pada H2* dapat ditemukan asites dan efusi pleura

/emam dengue +//, merupakan penyakit demam akut selama )98 hariditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut danpemeriksaan serologi dengue positif. )

• Nyeri kepala

• Nyeri retro9orbital

• Mialgia # artralgia

• Fuam kulit

• Manifestasi perdarahan +petekie atau uji torniuet positif,

• $eukopenia

&riteria BG untuk /!/1

• /emam atau riwayat demam akut )98 hari biasanya bifasik

• 0erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut inio Hji torniuet positif +>)" petekie dalam );= cm),

o Petekie ekimosis atau purpura

o Perdarahan mukosa saluran cerna bekas suntikan atau

tempat lain

• 0rombositopenia + Q 1""."""#mm


11/20

/emam berdarah dengue derajat III dan I4 digolongkan dalam sindromrenjatan dengue.

PENATALAKSANAANPrinsip utama penatalaksanaan demam berdarah dengue adalah terapi

suportif berupa pemeliharaan (olume cairan sirkulasi. Asupan cairanpasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Cika asupan cairan oralpasien tidak mampu dipertahankan maka dibutuhkan suplemen cairanmelalui intra(ena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secarabermakna. )

Pada pasien /!/ tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syokdiberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah yang diberikan ini% )

• 4olume cairan kristaloid per hari yang diperlukan +m$, R 1;"" S)" +!! dalam kg L )",T

• 2etelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan b dan t tiap )=

jamo !ila b t meningkat 1"9)"K dan trombosit 5 1""."""

jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas namunpemantauan b dan t dilakukan tiap 1) jam

o !ila b t meningkat > )"K dan trombosit 5 1"".""" maka

pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan/!/ dengan peningkatan t > )"K

Pada pasien /!/ dengan peningkatan t > )"K diberikan% )

• Infus cairan kristaloid 98 m$#kg!!#jam. Pasien kemudian dipantausetelah


12/20

tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasadan bila syok teratasi maka pemberian cairandimulai lagi seperti pemberian cairan awal.

Pada pasien /!/ dengan perdarahan spontan diberikan% )

• Cumlah dan kecepatan pemberian cairan seperti keadaan /!/ tanpasyok lainnya

• Pemeriksaan tekanan darah nadi pernafasan jumlah urin dilakukansesering mungkin

• Pemeriksaan b t dan trombosit serta hemostasis sebaiknyasegera dilakukan dan diulang setiap =9 jam

• Pemberian heparin diberikan jika ada tanda9tanda koagulasi

intra(askular diseminata

• 0ransfusi komponen darah diberikan sesuai indikasio JJP diberikan bila didapatkan de'siensi faktor9faktor

pembekuano PF3 diberikan bila nilai b 5 1" g#d$o 0ransfusi trombosit hanya diberikan pada pasien /!/ dengan

perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit 51""."""#mm


13/20

). Fani A.A. dkk. /emam !erdarah /engue. /alam% PanduanPelayanan Medik Perhimpunan /okter 2pesialis Penyakit /alamIndonesia. Cakarta% Interna Publishing. )"":.

epatitis !DEFINISIepatitis ! adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati dandisebabkan oleh (irus hepatitis !.1

ETIOLOGI4irus hepatitis ! +!4, merupakan (irus /NA hepatotropik keluargaepadna(iridae yang terdiri dari genotipe +A 9 ,. Inti !4 mengandungds /NA protein polimerase /NA antigen hepatitis ! core +bcAg, danantigen hepatitis ! e +beAg,. 2elubung lipoprotein !4 mengandungantigen permukaan hepatitis ! +bsAg, dan tiga selubung protein lipidminor dan komponen karbohidrat. ati merupakan tempat utamareplikasi. !4 ditemukan di darah semen sekret ser(iko(aginal sali(acairan tubuh lain. 1

3ara transmisi1

• Melalui darah

• 0ransmisi seksual

• Penetrasi jaringan +perkutan, atau permukosa

• 0ransmisi maternal9neonatal maternal9infant

• 0ak ada bukti penyebaran fekal9oral

PATOFISIOLOGI1

Pato'siologi hepatitis ! meliputi%1. 2istem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

a. Melibatkan respon 3/6 dan 3/=b. Produksi sitokin di hati dan sistemik

). Efek sitopatik langsung dari (irus

GAM.ARAN KLINIS1)

*ambaran klinis yang dapat dijumpai meliputi%

1


14/20

• 2pektrum penyakit mulai dari asimtomatik infeksi yang tidak nyatasampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.

• 2indrom klinis mulai dari gejala prodromal yang non spesi'k dan

gejala gastrointestinal seperti% malaise anoreksia mual muntahgejala 7u faringitis batuk fotofobia sakit kepala dan mialgia

• /emam jarang ditemukan

• Immune comple mediated serum sickness like syndrome dapatditemukan 5 1"K

• *ejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning tetapi gejalaanoreksia malaise dan kelemahan dapat menetap.

• Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap pruritus

dapat timbul ketika ikterus meningkat.

• Pemeriksaan 'sik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekanpada hati.

• 2plenomegali dan limfadenopati pada 1;9)"K

PEMERIKSAAN LA.ORATORI$M1)

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dijumpai%

• Peningkatan 2*G0 dan 2*P0 dengan konsentrasi puncak ;"" L;""" H#$

• &onsentrasi serum bilirubin jarang > 1" mg#d$ kecuali padahepatitis dengan kolestasis

• &onsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya sedikitmeningkat

• P0 normal atau memanjang antara 19< detik• &onsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

• apusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau

tanpa limfositosis ringan

DIAGNOSIS1

/iagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan IgManti bcAg dan IgM anti bsAg.

• IgM anti bcAg dan IgM anti bsAg dapat ditemukan saat gejalamuncul

• bsAg mendahului bcAg• bsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai

bulan setelah kemunculannya sebelum hilangnya IgM anti bc. Cuga dapat ditemukan !4 /NA di serum yang merupakan petanda yangpertama muncul dan kemudian menghilang dalam beberapa minggu ataubulan serta akan timbul anti bs dan anti be menetap. Antibodi yangterakhir muncul adalah anti bsAg.

PERJALANAN ALAMIA/ DAN O$T0OME1

• Masa inkubasi berlangsung 1; L 16" hari +U " L :" hari,

•4iremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelahinfeksi akut

1=


15/20

• Fisiko kronisitas tergantung umur menurun secara progresif denganmeningkatnya umur

o :"K infeksi pada neonatus akan berkembang menjadi karier

o 19;K pasien dewasa

• *agal hati akut pada 51 K infeksi akut

• Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronis sirosis dankanker hati.

PENGO.ATAN1

• Fawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yangakan menimbulkan dehidrasi

• Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

• Akti'tas 'sik berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

• Peran lami(udin dan adefo(ir masih belum jelas

• Gbat9obat yang tidak perlu harus dihentikan

PEN0EGA/AN1

• Imunopro'laksis (aksin hepatitis ! sebelum paparan diberikanpada%

o !ayi baru lahir

o 4aksin catch up untuk anak sampai umur 1: tahun

o *rup risiko tinggi% pasangan dan anggota keluarga yang

kontak dengan karier hepatitis beda.o Pekerja kesehatano I4/H

o omoseksual dan biseksual priao Fesipien transfusi darah

o Pasien hemodialisis

• Imunopro'laksis pasca paparan dengan (aksin hepatitis ! dan

imunoglobulin hepatitis ! sebelum paparan diberikan pada%o &ontak seksual dengan indi(idu yang terinfeksi hepatitis akur

mengandung )" Vg#d$% ""= L ""8 m$#kg !I*o Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap bsAg positif%

setengah m$ !I* diberikan dalam waktu 1) jam setelah lahirdan (aksin !4 dengan dosis ;91" Vg diberikan dalam waktu

1) jam pada sisi lain.

DAFTAR P$STAKA1. 2anityoso Andri. epatitis 4irus Akut. /alam% 2udoyo Aru B. dkk.

!uku Ajar Ilmu Penyakit /alam. Cilid II edisi kelima. Cakarta% InternaPublishing. )"":.

). Fani A.A. dkk. /emam !erdarah /engue. /alam% PanduanPelayanan Medik Perhimpunan /okter 2pesialis Penyakit /alamIndonesia. Cakarta% Interna Publishing. )"":.

1;


16/20

PENA&I0 CAN0HN* &GFGNEF

DEFINISIPenyakit jantung koroner +PC&, adalah gangguan (ascular yangmenyebabkan penyempitan maupun oklusi arteri koroner.

ETIOLOGI2ejauh ini penyebab utama PC& adalah atherosclerosis.

PATOFISIOLOGIPC& menyebabkan gangguan suplai darah ke miokard sehingga terjadiiskemia status lokalis dimana sel miokard kekurangan darah untuk

sementara waktu.

1


17/20

2el9 sel miokard tersebut tetap hidup tetapi tidak dapat berfungsi secaranormal. Iskemia persisten atau oklusi komplit arteri koroner menyebabkansin"#3m k3#3ne# aku! &a4u!e 43#3na# sn"#3me yang meliputiinfark atau kerusakan miokard ire(ersibel. In5a#k dapat menyebabkankomplikasi fatal serangan jantung.

FAKTOR RESIKOPC& merupakan penyebab salah satu penyebab utama kematian di dunia./elapan puluh persen pasien penyakit jantung meninggal mendadakkarena PC&. !ahkan ;"K di antaranya tanpa gejala sebelumnya.

Penyebab utama PC& adalah terbentuknya atherosclerosis dengandemikian segala faktor resiko terbentuknya atherosclerosis merupakanfaktor resiko PC&.

Jaktor resiko PC& terbagi ) yaitu kon(ensional dan nontradisional sertadapat9dimodi'kasi dan tidak9dapat dimodi'kasi.

Jaktor resiko kon(ensional PC& meliputi +1, usia lanjut +), jenis kelaminlaki9 laki atau wanita post menopause dan +


18/20

+), ipertensiipertensi meningkatkan resiko PC& ) sampai < kali lipat. ipertensimenyebabkan injury endotel kunci utama atherogenesis danmenyebabkan hipertro' miokardial sehingga meningkatkan kebutuhanmiokard akan suplai darah.

+


19/20

Peningkatan marker yang berhubungan dengan resiko PC& adalah hs93FP+highly sensiti(e 39reacti(e protein, 'brinogen protein 3 danplasminogen acti(ator inhibitor +PAI, serta $E/ konsentrasi faktor (onBillebrand asam urat I$9 I$916 0NJ9 fibrinogen dan 3/=" ligand.

+), yperhomocysteinemiayperhomocysteinemia berhubungan dengan oksidasi $/$ penurunan(asodilator endogen peningkatan proliferasi otot polos dan kemungkinanterjadinya thrombosis.

+


20/20

o /epresi 20 segmen transient Y in(erted 0 subendocardial

ischemiao Ele(asi 20 segmen transmural ischemia

• Eercise stress testing % membedakan iskemia dengan nyeri dadalain

Terapi 0ujuan utama terapi adalah memperbaiki aliran darah koroner danmenurunkan kebutuhan oksigen miokard.Perbaikan suplai koroner dengan mengembalikan keadaan (asokonstriksimencegah sumbatan dan menurunkan pertumbuhan dan rupture plak.Gbat yang dapat digunakan adalah nitrat +sublingual "= mg dan dapatdiberikan sampai < dosis dengan inter(al ; menit, dengan caramenurunkan spasme arteri koroner (asodilatasi penurunan resistensiperifer sehingga menurunkan beban kerja jantung.

Penurunan kebutuhan oksigen miokard dengan memanipulasi tekanandarah denyut jantung kontraktilitas dan (olume (entrikel kiri. Gbat yangbiasa digunakan Z9 blocker +!!, +acebutolol % )" mg per oral ) sehari+ma 1)""mg# hari,, dan calcium9channel blocker +33!,.

&ombinasi nitrat !! dan 33! memperbaiki manifestasi klinis iskemiasecara dramatis. Balaupun demikian obat9 obatan tersebut tidakmengembalikan proses atherosclerotic sehingga pasien tetap rentanterhadap PC& persisten. Fekomendasi yang dapat diberikan berupa dietyang sesuai dan olahraga. Gbat9 obatan yang dapat menstabilkan dan

meregresi plak serta mencegah sumbatan berupa statin A3E inhibitorAF! dan antitrombotik.

Percutaneous coronary inter(ention +P3I, adalah prosedur mendilatasikanpembuluh darah koroner yang menyempit dengan kateter. P3I biasadilakukan pada penyempitan pembuluh darah single tapi dapat efektif pula pada penyempitan pembuluh darah multiple atau restenosis dari3A!*.

DAFTAR P$STAKA1. Mc3ance &.$. Y uether 2.E. Pathophysiology% 0he !iologic !asis for

/isease in Adults and 3hildren. Edisi keenam. )"1".

)"

referat singkat anemia

Documents