referat meningioma bhs indo
DESCRIPTION
bedahTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Karena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus intrakranial menjadi lebih
sering dilaporkan. Pada umumnya, tumor intrakranial timbul dengan cepat dan progressif,
sehingga mendorong penderitanya untuk segera mendapatkan pengobatan ke dokter. Namun
tidak demikian hanya dengan kasus-kasus meningioma dimana penderita datang pada keadaan
yang sudah lanjut dan tentunya ukuran tumor sudah menjadi sangat besar. Bahkan oleh karena
perjalanannya yang sangat lambat sebagian besar kasus tanpa disertai adanya gejala-gejala klinik.
Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal sering kali ditemukan secara kebetulan.
Dari semua otopsi tumor, dilaporkan terdapat 1,44% meningioma intrakranial yang sebagian
besar tanpa adanya gejala-gejala klinik.
Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari
meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel
pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.
Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, dan
merupakan 13-20% dari tumor susunan saraf pusat. Etiologi dari tumor ini diduga berhubungan
dengan genetic, terapi radiasi, hormone sex, infeksi virus dan riwayat kepala. Patofisiologi
terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.
Meningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensi yaitu
mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita dari pada pria terutama pada
golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada
beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada
umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili
arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak pada
tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura mater yang menutupi radiks.
BAB II
1
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 MENINGIOMA
Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang
melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di
bagian otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya lebih sering terjadi di intracranial
dibandingkan intraspinal.Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign), sedangkan
meningioma malignan jarang terjadi.
Tumor ini paling sering menyerang wanita, dengan ratio wanita banding pria adalah
2:1. Korelasinya dengan trauma kapitis masih dalam penelitian karena belum cukup bukti
untuk memastikannya. Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan
dapat menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang
terganggu dan seringkali berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Sekitar 40%
meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus
frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur
perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif,
dan ketidakmampuan mengatur mood. Gejala yang paling sering timbul meliputi sakit kepala
hebat terutama pada pagi hari, kejang, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual
dan muntah, serta penglihatan kabur.
Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, namun meningioma dapat
menimbulkan masalah besar bagi dokter dan pasien terutama dalam hal diagnosis dan
penatalaksanaan. Oleh karena hal tersebut, maka penyusun memilih judul “Meningioma”
sebagai judul referat ini.
2.2 ANATOMI
Meninges merupakan selaput atau membrane yang terdiri dari connective tissue yang
2
melapisi dan melindungi otak, terdiri dari tiga bagian, yaitu : duramater, arachnoid, dan piamater.
1. Duramater
Duramater atau pachymeninx dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara
konvensional duramater ini terdiri dari dua lapis , yaitu lapisan endosteal dan lapisan
meningeal.Lapisan endosteal merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan
dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang , sering
disebut dengan cranial duramater. Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat yang
membungkus otak dan melanjutkan diri menjadi duramater spinalis setelah melewati
foramen magnum yang berakhir sampai segmen kedua dari os sacrum.
Pada pemisahan dua lapisan duramater ini , diantaranya terdapat sinus duramatris
yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena
pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus- sinus ini
dibatasi oleh endothelium. Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang
pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, arteri maxillaris , artery
pharyngeus ascendens , artery occipitalis dan artery vertebralis. Dari sudut klinis , yang
terpenting adalah artery meningea media ( cabang dari artery maxillaris ) karena arteri ini
umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.
Pada duramater terdapat banyak ujung- ujung saraf sensorik, dan peka terhadap
regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung-saraf ini dapat menimbulkan sakit
kepala yang hebat.
2. Arachnoid.
Lapisan ini merupakan suatu membrane yang impermeable halus, yang menutupi
otak dan terletak diantara piamater dan duramater. Membran ini dipisahkan dari
duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale, dan dari piamater oleh cavum
subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid ( subarachnoid space )
merupakan suatu rongga/ ruangan yang dibatasi oleh arachnoid di bagian luar dan
piamater pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial
cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol kedalam sinus venosus
membentuk villi arachnoidales. Agregasi villi arachnoid disebut sebagai granulations
arachnoidales. Villi arachnoidales ini berfungsi sebagai tempat perembesan cerebrospinal
3
fluid kedalam aliran darah. Arachnoid berhubungan dengan piamater melalui untaian
jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid.Struktur yang
berjalan dari dan keotak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum
subarachnoid.
3. Piamater
Lapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang,
mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piamater ini merupakan lapisan dengan banyak
pembuluh darah dan terdiri dari jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh
darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.
Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end
feet dalam piamater untuk membentuk selaput pia-glia.Selaput ini berfungsi untuk
mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan kedalam susunan saraf pusat.
Piamater membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus, dan menyatu
dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis, tertius dan
quartus.
Gambar 1. Potongan melintang tengkorak dan meninges
2.3 EPIDEMIOLOGI
Meningioma merupakan tumor kedua terbanyak, diperkirakan sekitar 13%-26% dari
tumor intrakranial primer, dengan insidens sekitar 6 / 100 000 populasi per tahun. meningioma
di medulla spinalis sekitar 8% dari seluruh tumor meningioma dan 25% sampai 46% dari seluruh
4
tumor medulla spinalis. Paling sering di daerah thorakal sekitar 55% - 80% dari tumor
meningioma di medulla spinalis, sedangkan di daerah servical sekitar 33% dari semua lesi. 90%
dari tumor ini adalah jinak dan paling sering terjadi antara usia 40 dan 70 tahun. Meningioma
terjadi 2-3 kali lebih sering pada wanita dari pada pria tetapi di medulla spinalis 4:1 wanita lebih
banyak dari pada pria. Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal seringkali
diketemukan secara kebetulan. Dilaporkan 1,44% meningioma intrakranial pada semua otopsi
tumor, yang sebagian besar tanpa gejala-gejala klinik.
2.4 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyebab meningioma belum dipahami dengan baik, tetapi dapat mencakup factor genetik
dan lingkungan. Beberapa kondisi yang membuat resiko meningioma meningkat seperti
neurofibromatosis type 2 Kebanyakan kelainan cytogenetic dimana terjadi kehilangan kromosom
22, terjadinya delesi pada long arm (22q) termasuk daerah 22q12 itu berhubungan dengan NF2
gen. Kebanyakan hasil dari mutasi sehingga hilangnya fungsi protein. Kelainan genetik ini
paling sering pada meningioma tipe fibroblastik dan transisional pada gambaran patologi.
Riwayat terapi radiasi sebelumnya dimana penderita pernah tereksposur radiasi di kepala
memiliki resiko yang meningkat untuk timbulnya meningioma, khususnya 10-20 tahun setelah
tereksposur radiasi.
Riwayat trauma kepala, Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography
(CT) yang dilakukan secara frekuen setelah kecelakaan kepala, ini meningkatkan kesempatan
dari penemuan suatu meningioma.
Terdapat pada hormon wanita dan kanker payudara, beberapa tumor meningioma memiliki
reseptor sex hormone dan berkembang cepat pada kehamilan dari penelitian pada wanita yang
menderita meningioma ditemukan reseptor progesterone 88%, reseptor estrogen 40%, reseptor
androgen 38%. Wanita dengan riwayat kanker payudara memiliki insidens meningioma yang
lebih tinggi, dan wanita dengan riwayat meningioma memiliki kemungkinan yang lebih besar
terkena kanker payudara. Meskipun tidak dibuktikan, data-data ini mendukung penyebab pokok
dari meningioma.
Keberadaan dari growth factor ditemukan pada banyak tipe tumor, pada meningioma telah
ditemukan growth factor dan receptornya seperti: Epidermal Growth Factor (EGF),
Transforming Growth Factor-a (TGF-a), Platelet-Derifat Growth Factor (PDGF), Insulin-like
5
Growth Factor (IGF)I dan II Dan vaskuler Endothelial Growth Factor (VGEF). VGEF
bertanggung jawab pada edema peritumor white mater. Reseptor-reseptor yang disebutkan di
atas biasanya terdapat pada meningioma atipikal yang mungkin berperan dalam menstimulasi
pertumbuhan.
Pada umumnya kelainan genetik lebih luas terjadi pada meningioma yang atipikal dan
anaplastic (malignant). Genetik molecular menemukan indikasi bahwa kira-kira separuh dari
meningioma memiliki kehilangan allelic yang melibatkan q12 pada kromosom 22.
Meningioma atypikal sering menunjukkan kehilangan allelic dari lengan kromosom 1p, 6q,
10q, dan 18q. pada atipikal juga ditemukan reseptor dari growth faktor. Kehilangan yang lebih
sering dari kromosom 1p, 6q, 9p21, 10q, 14q, 18q dan 17q25 juga terjadi pada meningioma
anaplastik. Gen tertentu yang terimplikasi pada perkembangan anaplastik meningioma adalah
p53, yang ditemukan meningkat pada tumor anaplastik.
2.5 KLASIFIKASI
Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan memiliki
karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan erat dengan
resiko kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat bersifat ganas.
Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik klinis dari
meningioma dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi klinikopatologis yang
signifikan. Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma dibagi menjadi 3, yaitu jinak (WHO
grade 1), atipikal (WHO grade 2), dan anaplastik (WHO grade 3).
Tabel 1. Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO
6
Tabel 2. Kriteria grading secara histologi menurut WHO
Sekitar 80% dari seluruh meningioma merupakan tumor yang tumbuh lambat. Variasi
histologi yang paling sering terdiagnosa pada regimen patologis adalah meningioma
7
meningotelial, fibroblastik, dan transisional. Meningioma meningotelial secara histologis
tersusun oleh sel tumor uniform yang membentuk lobulus dikelilingi oleh septa kolagen tipis. Di
dalam lobulus, sel tumor epiteloid memiliki dinding sel yang menyerupai sinsitium. Pada inti sel
terdapat ruangan kosong seperti tidak terisi karyoplasma dan protrusi eosinofil sitoplasma, yang
disebut juga pseudoinklusi. Meningioma fibroblastik terutama disusun oleh sel berbentuk jarum
yang menyerupai fibroblas dan membentuk fasikula saling berpotongan yang tertanam dalam
matriks yang kaya kolagen dan retikulin. Meningioma transisional memiliki ciri-ciri gabungan
dari kedua meningioma sebelumnya dan biasanya muncul dengan gambaran seperti ulir, dimana
sel tumor saling membungkus satu sama lain membentuk lapisan konsentrik. Yang terakhir
memiliki kecenderungan untuk berhialinisasi dan berkalsifikasi membentuk kalsifikasi
konsentrik yang disebut badan psammoma (artinya seperti pasir berdasarkan bentuk mereka yang
seperti pasir dan kotor). Tumor yang memiliki banyak gambaran badan psammoma disebut juga
meningioma psammomatosa.
Meningioma jinak yang tergolong dalam grade 1 WHO dapat menginvasi duramater, sinus
dura, tulang tengkorak, dan kompartmen ekstrakranial seperti bola mata, jaringan lunak, dan
kulit. Meskipun invasi ini membuat mereka semakin sulit direseksi, mereka tidak termasuk
meningioma atipikal maupun malignan. Sebaliknya, invasi otak dihubungkan dengan angka
kekambuhan dan kematian yang hampir sama dengan meningioma atipikal secara umum,
meskipun tumor nampak jinak. Meskipun lebih banyak terjadi pada meningioma tipe baru, invasi
otak belum dihubungkan dengan perubahan genetik tertentu, namun telah dilaporkan terjadi pada
tumor tanpa ketidakseimbangan kromosom yang jelas.
Angka kejadian meningioma atipikal (grade 2 WHO) berkisar antara 15-20% dari
keseluruhan meningioma. Setelah reseksi total, meningioma jinak dihubungkan dengan angka
kekambuhan dalam waktu 5 tahun sebanyak 5%. Sebaliknya, angka kekambuhan untuk
meningioma atipikal yang direseksi total adalah sekitar 40% dalam waktu 5 tahun dan meningkat
seiring berjalannya waktu pemantauan. Dengan demikian, diagnosis dari meningioma atipikal
memperpendek jangka waktu pemantauan post operasi.
Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan
kasus meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas
lainnya, yang dapat menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit
8
metastasis. Meningioma anaplastik dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah
tindakan reseksi secara bedah dan nilai median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara
histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran keganasan dengan index mitosis sebesar
20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis. Beberapa meningioma anaplastik sulit
dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat menyerupai sarkoma, karsinoma
atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki daerah nekrosis yang amat
luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus dikecualikan sebagai
penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.
Gambar 2. Histologi meningioma grade 1 WHO
9
Gambar 3. Histologi meningioma grade 2 WHO
Gambar 4. Histologi meningioma grade 3 WHO
2.6 MANIFESTASI KLINIK
Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak
dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi
jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental,
gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan
pada stadium yang lebih lanjut.
R AAF dkk, mendapatkan gejala klinis lain yang paling sering adalah berturut-turut
sebagai berikut : kejang-kejang (48%), gangguan visus (29%), gangguan mental (13%) dan
gangguan fokal (10%)
Timbulnya gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan
intrakranial. Gejala-gejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan
10
atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut Leaven, gangguan fungsi otak ini penting
untuk diagnosa dini.
Tabel 3. Gejala spesifik berdasarkan lokasi tumor
Lokasi Tumor Gejala
Meningioma falx dan parasagital nyeri tungkai
Meningioma Convexitaskejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,
perubahan status mental
Meningioma Sphenoid kurangnya sensibilitas wajah, gangguan
lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan
ganda
Meningioma Olfaktorius kurangnya kepekaan penciuman, masalah
visus.
Meningioma fossa posteriornyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme
otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran,
gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,
Meningioma suprasellarpembengkakan diskus optikus, masalah visus
Spinal meningiom nyeri punggung, nyeri dada dan lengan
Meningioma Intraorbitalpenurunan visus, penonjolan bola mata
Meningioma Intraventrikular perubahan mental, sakit kepala, pusing
11
Gambar 5. Gejala umum dari meningioma
2.6 DIAGNOSIS
Meningioma mudah divisualisasikan dengan CT kontras, MRI dengan gadolinium,
angiografi serta histopatologi. Hal ini dihubungkan dengan fakta bahwa meningioma ekstra-
aksial dan vaskuler. CSF protein biasanya meningkat jika pungsi lumbal dilakukan. Tidak
terdapat tes laboratorium khusus untuk meningioma.
12
Meskipun mayoritas meningioma bersifat jinak, mereka dapat memiliki presentasi ganas.
Klasifikasi meningioma didasarkan pada sistem klasifikasi WHO :
Jinak (kelas I) - (90%) - meningothelial, berserat, transisi, psammomatous,
angioblastic (paling agresif)
Atipikal (Grade II) - (7%) - chordoid, sel jernih, atipikal (termasuk invasi otak)
Anaplastik / ganas (III Grade) - (2%) - papiler, rhabdoid, anaplastik
Dalam review retrospektif terbaru dari kasus meningioma atipikal dan anaplastik,
kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata untuk meningioma atipikal ditemukan menjadi
11,9 tahun dan 3,3 tahun untuk meningioma anaplastik. Kelangsungan hidup bebas untuk
meningioma atipikal adalah 11,5 tahun dan 2,7 tahun untuk meningioma anaplastik.
Meningioma Anaplastik maligna adalah tumor ganas terutama dengan perilaku agresif.
Bahkan jika oleh aturan umum neoplasma sistem saraf (tumor otak) tidak dapat bermetastasis ke
dalam tubuh (karena adanya sawar darah otak) Meningioma Anaplastik bisa meskipun mereka
berada di dalam rongga otak, mereka berada di bloodside dari BBB, karena meningioma
cenderung untuk "menghubungkan" diri untuk bloodvessels untuk "feed". Sel kanker dapat
melarikan diri ke dalam aliran darah. Inilah sebabnya mengapa meningioma ketika mereka
bermetastasis sering berubah di sekitar paru-paru. Perlu dicatat bahwa meningioma Anaplastik
dan hemangiopericytoma sulit untuk membedakan (bahkan dengan cara patologis), karena
mereka terlihat serupa, terutama jika kejadian pertama adalah tumor meningeal, dan keduanya
tumor terjadi di tempat yang sama (jenis yang sama dari jaringan).
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi sangat besar.
Dahulu angiografi, kemudian CTScandan terakhir MRI; terutama untuk tumor-tumor di daerah
fossa posterior, karena CTScansukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya artefak,
sekalipun dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi melalui di
potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat menentukan teknik
13
operasi atau menentukan tumor tersebut tidak dapat dioperasi mengingat risiko/komplikasi yang
akan timbul.
1. Foto polos
Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos.
Di indikasikan untuk tumor pada mening. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus
sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh
darah mening menggambarkan dilatasi arteri meningea yang mensuplai darah ke tumor.
Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus.
2. CT scan
Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup spesifik
apabila diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan eksplorasi bedah.
Angiografi penting untuk menentukan suplai pembuluh darah ke meningiomanya dan
untuk menilai efek di sekitar struktur arteri dan venanya.
Gambar 6. Meningioma otak. CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma fossa media. Massa
kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous kanan. Terlihat kalsifikasi berbentuk cincin dan
punctata. Tidak terlihat adanya edema.12
CT tanpa kontras
Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang homogen atau
berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas. Bagian yang hiperdens dapat
14
memperlihatkan gambaran psammomatous calcifications. Kadang-kadang
meningioma memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai
dengan komponen kistik, nekrosis, degenerasi lipomatous atau rongga-
rongga.Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang biasanya
dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya dan, hampir semua lesi-lesi
isodens ini menyebabkan efek masa yang bermakna.
CT dengan kontras :
Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata kecuali
lesi-lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya homogen tajam (intense) dan
berbatas tegas. Duramater yang berlanjut ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif
spesifik karena bisa tampak juga pada glioma dan metastasis.
Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran
hypodense semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering menunjukkan
enhancement heterogen yang kompleks.
Gambar 7. CT scan tanpa kontras (kiri) dan dengan kontras (kanan)
15
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu pada
gambar Tl dan T2 maupun protondensity. Intensitas jaringan tersebut biasanya berbeda
pada gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar, kalsifikasi, maupun peredaran darah
yang cepat. Dengan melihatgambarTl maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu
tumor apakah tumor tersebut padat, kistik, ada perdarahan, kalsifikasi, nekrosis maupun
lemak dan lain-lain. Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas
terlihat jelas pada T1 dan T2.
Gambar 8. MRI T1WI(kiri), T2WI(tengah) dan dengan kontras (kanan)
4. Angiografi
Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya
pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim
karotis eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor
yang letaknya intrakranial maka ini mungkin sekali neningioma.
Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Arteri dan kapiler
memperlihatkan gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut dengan
mother and law phenomenon.
16
A B C
Gambar 6. Cerebralangiogram dari meningiomasulkus olfaktorius penciuman menunjukkan perpindahan
dar iarteri serebral anterior (a,b) dan karakteristik tumor memerah, biasanya karena pasokan arteri
karotid eksternal (c).
2.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi
meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang
mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi,
vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi
sebelumnya dan atau radioterapi.
Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor risiko, pola,
dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga
termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi. Tumor rekurens
dan harapan hidup setelah pembedahan tergantung pada tingkat reseksi dan grade histologi dari
tumor. Kekomplitan pengangkatan tumor adalah secara frekuen digolongkan menurut Simpson
scale, yang berkorelasi dengan tingkat recurans setelah 10 tahun.
17
Tabel 4. Simpson Grading Scale
Simpson
Grade
Completeness of Resection 10-year
Recurrence
Grade I complete removal including resection of underlying bone
and associated dura
9%
Grade II complete removal + coagulation of dural attachment 19%
Grade III complete removal w/o resection of dura or coagulation 29%
Grade IV subtotal resection 40%
Radiasi
Beberapa tumor dapat dianggap dioperasi karena lokasi mereka di dekat area otak
yang mengontrol fungsi-fungsi vital seperti pernapasan atau intelek. Beberapa
meningioma ganas tumbuh kembali setelah operasi pengangkatan. Dalam kasus ini,
radiasi dapat digunakan untuk merusak DNA dalam sel membuat mereka tidak mampu
untuk membagi dan bereproduksi. Tujuan dari pengobatan radiasi adalah untuk
memaksimalkan dosis untuk sel tumor yang abnormal dan meminimalkan paparan sel-sel
sehat yang normal. Manfaat radiasi tidak langsung tetapi terjadi dari waktu ke waktu.
Secara bertahap, tumor akan berhenti tumbuh, menyusut, dan dalam beberapa kasus,
benar-benar hilang. Ada dua cara untuk memberikan radiasi: beberapa dosis rendah
(radioterapi) atau dosis tinggi tunggal (radiosurgery).
Terapi Medis
Interferon saat ini sedang diteliti sebagai inhibitor angiogenesis. Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk menghentikan pertumbuhan pembuluh darah yang mensuplai
tumor. Interferon dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kekambuhan dan
meningioma maligna. Hidroxyurea dan obat-obat kemoterapi lain diyakini dapat memulai
proses kematian sel atau apoptosis pada sebagian meningioma. Namun pada uji coba
klinis, obat ini dianggap gagal karena meningioma bersifat kemoresisten. Inhibitor dari
18
receptor progesteron seperti RU-486 juga sedang dievaluasi sebagai pengobatan untuk
meningioma. Namun percobaan klinik terbaru, RU-486 tidak menunjukan perbaikan
apapun. Begitu juga dengan terapi antiestrogen yang tidak menunjukan perbaikan nyata
ssecara klinis pada percobaan. Beberapa agen molekular seperti penghambat receptor
faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal Growth Factor Receptor / EGFR), inhibitor
receptor faktor pertumbuhan derivat platelet (Platelet Derived Growth Factor Receptor /
PDGFR), dan penghambat tirosin kinase masih diuji coba secara klinis. Kebanyakan uji
coba ini terbuka untuk pasien dengan meningioma yang tidak dapat dioperasi atau yang
mengalami kekambuhan. Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengontrol edema
sekitar tumor namun tidak dapat digunakan dalam jangka panjang karena efek
sampingnya yang merugikan.
Tergantung pada lokasi dari tumor, gejala yang ditimbulkan, dan keinginan
pasien, beberapa meningioma dapat ditunggu dan dipantau secara hati-hati dan teliti.
2.9 PROGNOSIS
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang
sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa kelangsungan
hidupnya 19elative lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup
rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih
besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih
dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.
Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan
kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi
makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah
7,9% dan (1957–1966) adalah 8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang
terdahulu yaitu perdarahan dan edema otak
19
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang
melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian
otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya lebih sering terjadi di intracranial dibandingkan
intraspinal.Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign), sedangkan meningioma malignan
jarang terjadi.
Penyebab meningioma belum dipahami dengan baik, tetapi dapat mencakup factor
genetik dan lingkungan. Beberapa kondisi yang membuat resiko meningioma meningkat seperti
neurofibromatosis type 2 Kebanyakan kelainan cytogenetic dimana terjadi kehilangan kromosom
22, terjadinya delesi pada long arm (22q) termasuk daerah 22q12 itu berhubungan dengan NF2
gen. Kebanyakan hasil dari mutasi sehingga hilangnya fungsi protein. Kelainan genetik ini
paling sering pada meningioma tipe fibroblastik dan transisional pada gambaran patologi.
Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan
memiliki karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan
erat dengan resiko kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat
bersifat ganas.
Meningioma mudah divisualisasikan dengan CT kontras, MRI dengan gadolinium,
angiografi serta histopatologi. Hal ini dihubungkan dengan fakta bahwa meningioma ekstra-
aksial dan vaskuler. CSF protein biasanya meningkat jika pungsi lumbal dilakukan. Tidak
terdapat tes laboratorium khusus untuk meningioma.
Penatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi
meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang
20
mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi,
vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi
sebelumnya dan atau radioterapi.
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang
sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa kelangsungan
hidupnya elative lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup rate
lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar
dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari
10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.
21
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. : Fakultas Kedokteran Universtas
Indonesia; 2003. Hal 393-4.
Schiff, D., O’Neill, B.P., Primary Meningeal Neoplasma In: Principles of Neuro-
Oncology, McGraw-Hill, New York, 2005; 369
Kleihuese, K., Caveene, WK., Meningiomas In: Pathology and Genetics of Tumours of
the Nervous System, International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1997, 134.
Berger, M.S., Prados, M.D., Meningiomas In: of Textbook Neuro-Oncology,2005; 335-
344
Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central
Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007; 164,167-
169
Lumongga F. Meninges dan cerebrospinal fluid, USU Repository, 2008.
Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central
Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007; 164,167-
169
Robbins, Cotran, Meningiomas in: Pathologic Basis of Disease,Elsevier Saunders,
Pennsylvania, 2005; 1409-1411.
Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma. Cited on January
17th. Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm
22