A. Etiologi

Etiologi dari mastitis adalah (W Lynn, 2003) :

1. Trauma langsung

2. Benda lain di payudara (implan)

3. Bakteri ( Staphylococcus aureus, streptococcus spp, Escherichia coli,

Salmonella spp, mycobacteria, candida, and Cryptococcus)

B. Faktor risiko

Faktor risiko dari mastitis ini adalah (Elma, 2012) :

1. Terdapat riwayat mastitis pada anak sebelumnya.

2. Puting lecet. Puting lecet menyebabkan timbulnya rasa nyeri yang membuat

kebanyakan ibu menghindari pengosongan payudara secara sempurna.

3. Frekuensi menyusui yang jarang atau waktu menyusui yang pendek.

Biasanya mulai terjadi pada malam hari saat ibu tidak memberikan bayinya

minum sepanjang malam atau pada ibu yang menyusui dengan tergesa-gesa.

4. Pengosongan payudara yang tidak sempurna

5. Pelekatan bayi pada payudara yang kurang baik. Bayi yang hanya mengisap

puting (tidak termasuk areola) menyebabkan puting terhimpit diantara gusi atau

bibir sehingga aliran ASI tidak sempurna.

6. Ibu atau bayi sakit.

7. Frenulum pendek.

8. Produksi ASI yang terlalu banyak.

9. Berhenti menyusu secara cepat/ mendadak, misalnya saat bepergian.

10. Penekanan payudara misalnya oleh bra yang terlalu ketat atau sabuk pengaman

pada mobil.

11. Sumbatan pada saluran atau muara saluran oleh gumpalan ASI, jamur,serpihan

kulit, dan lain-lain.

12. Penggunaan krim pada puting.

13. Ibu stres atau kelelahan.

14. Ibu malnutrisi. Hal ini berhubungan dengan daya tahan tubuh yang rendah.

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Terjadinya mastitis diawali dengan peningkatan tekanan di dalam duktus

(saluran ASI) akibat stasis ASI. Bila ASI tidak segera dikeluarkan maka terjadi

tegangan alveoli yang berlebihan dan mengakibatkan sel epitel yang memproduksi

ASI menjadi datar dan tertekan, sehingga permeabilitas jaringan ikat meningkat.

Beberapa komponen (terutama protein kekebalan tubuh dan natrium) dari plasma

masuk ke dalam ASI dan selanjutnya ke jaringan sekitar sel sehingga memicu respons

imun. Stasis ASI, adanya respons inflamasi, dan kerusakan jaringan memudahkan

terjadinya infeksi (Elma, 2012).

Terdapat beberapa cara masuknya kuman yaitu melalui duktus laktiferus ke

lobus sekresi, melalui puting yang retak ke kelenjar limfe sekitar duktus (periduktal)

atau melalui penyebaran hematogen (pembuluh darah). Organisme yang paling sering

adalah Staphylococcus aureus, Escherecia coli dan Streptococcus. Kadangkadang

ditemukan pula mastitis tuberkulosis yang menyebabkan bayi dapat menderita

tuberkulosa tonsil. Pada daerah endemis tuberkulosa kejadian mastitis tuberkulosis

mencapai 1% (Elma, 2012).

D. Gambaran histologi PA

Gambar histopatologi ini mengandung komponen stroma yang dapat bervariasi

dalam tampilan histologis dari satu lesi ke lesi lainnya. Umumnya, memperlihatkan

peningkatan jumlah mencolok pada fibroblas fusiformis reguler dalam stroma.

Adakalanya, sel-sel sangat anaplastik  dengan perubahan miksoid yang diamati.

Atipia seluler tingkat tinggi, dengan peningkatan selularitas stroma dan peningkatan

jumlah mitosis. Secara ultra-struktural, nukleolus dapat mengungkapkan

nukleolonema yang bertautan kasar dan sisterna berlimpah dalam retikulum

endoplasma (Jong, 2004).

E. Prognosis

Suhu dan keparahan dari gejala tidak menunjukan prognosis, wanita dengan puting

susu yang rusak membutuhkan perhatian khusus.

DAFTAR PUSTAKA

Elma, Alasiry. 2012. Buku Indonesia Menyusui : Mastitis. IDAI : Jakarta

Jong de wim. BUKU AJAR ILMU BEDAH EDISI 2.2004. Jakarta : EGC. Halaman 391-

393

 W Lynn; Lockie, F; Lynn, W. 2003. "The challenge of mastitis". Archives of Disease

in Childhood