CASE REPORT SESSION

ILEUS OBSTRUKTIF

Oleh :

Chaerani PratiwiCheryline Dorcas Nagarajan

Preseptor :Andiyana dr., SpBD

BAGIAN BEDAH DIGESTIFRUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARANBANDUNG

2013

1

I. KETERANGAN UMUM

Nama : Ny. E. Nuraenah

Umur : 42 tahun

Jenis Kel. : Wanita

Alamat: : Cicaheum, Bandung

Agama: : Islam

Masuk RS : 18 Desember 2013

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Tidak dapat buang air besar

Anamnesa khusus:

Sejak ± 7 hari SMRS pasien mengeluh tidak dapat buang air besar namun masih

dapat kentut. Keluhan disertai muntah perut kembung dan nyeri yang hilang

timbul. Pasien pernah dioprasi perutnya karena perut ganas ovarium dan telah

menjalani kemoterapi. Pasien dioprasi pada bulan Agustus 2013. karena

keluhanya pasien dibawa ke RSHS.

III. PEMERIKSAAN FIZIK

Keadaan umum : Compos Mentis

Kesan sakit : Sedang

Tanda vital

Tensi : 110/80 mmHg

Nadi : 94 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : afebris

Status Generalis

Kepala : Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

Katarak imatur bilateral

Mulut : T1-T1 tenang, faring tidakhiperemis

2

Leher : KGB tidak teraba membesar

Dada : Bentuk dan gerak simetris

VBS ki=ka, rhonki (-/-) wheezing (-/-)

Bunyi jantung murni reguler

Abdomen : cembung, lembut

Hepar dan lien tidak teraba

Nyeri tekan (-), Bising usus (+)

Defense muscular (-), DS/DC (+)

Ekstremitas: Edema -/-, sianosis -/-,

Rectal Touche : tonus spincter ani (TSA) kuat, mukosa licin, ampula tidak

kolaps, nyeri tekan (-) massa (-)

ST : feses (+), darah (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

Hemoglobin : 12,4 gr/dL

Leukosit : 8.000 /mm3

Eritrosit : 4,50 juta/ul

Trombosit : 568.000 /mm3

Hematokrit : 37%

MCV : 82,9 fL

MVH : 27,6 pg

MCHC : 33,2%

Kimia Klinik

Natrium : 131 mEq/L

Kalium : 5,0 mEq/L

Klorida : 97 mEq/L

Kalsium bebas : 4,58 mg/dL

Magnesium : 1,78 mg/Dl

3

V. DIAGNOSIS KERJA

Ileus obstruktif parsial ec suspect adhesi post operasi

VI. PENATALAKSANAAN

Observasi tanda vital

IVFD Asering : Dextrose 5% 20 gtt/menit

NGT dan Kateter dekompresi

Ceftriaxone 1x2gr

Metrodinazole 2x500 mg

Rontgen BNO

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

4

PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan aliran normal isi usus

sepanjang saluran usus. Obstruksi ini dapat akut atau kronik, parsial atau total.

Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan

perkembangannya lambat. Sebagian besar obstruksi mengenai usus halus. Obstruksi

usus halus total merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan

tindakan pembedahan darurat.1

Terdapat 2 jenis ileus, yaitu ileus paralitik (adinamik) dan ileus obstruktif

(mekanik). Pada ileus paralitik terjadi hambatan peristaltik usus karena toksin atau

trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. Sedangkan pada ileus

obstruktif terdapat rintangan fisik yang menghalangi proses pengeluaran isi usus.1

Pada orang dewasa, 15 % obstruksi usus terjadi di usus besar. Obstruksi dapat

terjadi dimana saja, tetapi yang tersering adalah di kolon sigmoid. Penyebabnya dapat

berupa proses mekanik, inflamasi atau keganasan.2

Diagnosis ileus obtruktif dapat dilakukan dengan cara menentukan sifat dan letak

sumbatan. Berdasarkan sifatnya, ileus obstruktif dibagi menjadi simple obstruction dan

strangulated obstruction. Sedangkan berdasarkan letaknya dapat dibedakan menjadi

letak tinggi, mulai gaster sampai ileum terminal dan letak rendah, mulai ileum terminal

sampai anus.3

II. ETIOLOGI

Obstruksi usus dapat bersifat mekanis atau non mekanis. Penyebab obstruksi

mekanis pada lumen dibagi menjadi (1) lesi ekstrinsik pada usus, misalnya hernia

interna dan eksterna, (2) lesi instrinsik pada dinding usus, misalnya divertikulitis,

karsinoma dan (3) obstruksi lumen, misalnya batu empedu, intususepsi.4

Ada banyak klasifikasi obstruksi usus, diantaranya berdasarkan letak, yaitu

extralumen (termasuk adhesi dan neoplasma), intraluminal (seperti gallstone ileus atau

striktur) dan intramural (Crohn’s disease). Berdasarkan mekanisme obstruksinya

dibedakan menjadi mekanik dan motilitas inadekuat. Penyebab obstruksi mekanik

5

berhubungan dengan golongan usia yang terserang dan tempat obstruksi. Sekitar 50 %

dari semua obstruksi terjadi pada usia pertengahan dan orang tua dan timbul akibat

perlengketan yang terjadi karena operasi sebelumnya.1Dapat disebabkan oleh obstruksi

lumen (mekonium, intususepsi, batu empedu, impaksi oleh feses, barium, cacing) dan

lesi pada usus (berupa kelainan kongenital, trauma, inflamasi, neoplasma, volvulus).

Sedangkan motilitas inadekuat dapat disebabkan oleh gangguan neuromuskuler

(megakolon, ileus paralitik, ileus spasme) dan oklusi vaskuler. Ileus paralitik

disebabkan oleh distensi abdomen, peritonitis, toxemia,gangguan elektrolit.1,5

Meskipun demikian, secara klinis yang paling bermanfaat adalah

mempertimbangkan apakah mekanisme obstruksi melibatkan usus halus, duodenum

atau usus besar. Hal ini karena penyebab, gejala dan pengobatannya berbeda.4

Obstruksi usus halus sering disebabkan oleh hernia inkarserata atau karena

adhesi.6,7 Penyebab lain obstruksi usus halus dapat karena tumor (primer atau

metastase), obstruksi benda asing, Meckel’s divertikulum atau Crohn’s disease,

askariasis. Volvulus usus tengah jarang terjadi. Intusepsi pada remaja dan dewasa sering

disebabkan oleh tumor. Pada bayi sering disebabkan oleh mekonium usus, atresia,

volvulus dan intususepsi.6,7

Obstruksi duodenum biasanya disebabkan oleh kanker, primer di duodenum atau

caput pancreas. Pada neonatus, obstruksi duodenum sering disebabkan oleh atresia,

volvulus, congenital esophageal web dan anular pankreas.7

Obstruksi usus besar disebabkan oleh tumor, divertikulitis, volvulus dan impaksi

feses. Tumor meliputi kanker yang menghambat lumen dan jarang lesi jinak yang dapat

menyebabkan intususepsi. Obstruksi kanker paling sering terjadi pada splenik dan

flexura sigmoid.7

III. PATOFISIOLOGI

Pada prinsipnya, mekanisme obstruksi usus dengan suplai darah yang baik adalah

akumulasi cairan dan gas di atas titik obstruksi serta perubahan motilitas usus yang

menyebabkan gangguan sistemik. Keseimbangan cairan dalam usus tergantung dari

6

absorpsi dan sekresi. Akumulasi cairan terjadi oleh karena penurunan absorpsi dan/atau

peningkatan sekresi.5

Distensi usus disebabkan oleh kumpulan gas dan cairan di proksimal dalam

segmen usus yang tersumbat. Diantara 70-80% gas dalam usus terdiri atas udara yang

tertelan. Udara ini terutama terdiri dari nitrogen (70%) yang sulit diserap dari lumen

usus sehingga pengeluaran udara secara berkesinambungan melalui pengisapan

lambung adalah cara yang bermanfaat dalam pengobatan distensi usus. Kumpulan

cairan proksimal terhadap mekanisme obstruksi tidak hanya dihasilkan dari cairan yang

diminum, air liur yang ditelan, sekresi lambung serta empedu dan pankreas tetapi juga

dari terganggunya transport normal natrium dan air.4,5

Selama 12 sampai 24 jam obstruksi pertama, terdapat penurunan aliran natrium

yang disertai dengan air, dari lumen usus ke dalam darah di bagian proksimal usus yang

mengalami distensi. Setelah 24 jam, terjadi perpindahan natrium dan air ke dalam lumen

usus yang dapat memperberat distensi dan cairan yang hilang. Tekanan intraluminal

meningkat dari nilai normalnya 2-4 cmH2O menjadi 8 cmH2O. Selama peristaltik, bila

ada obstruksi sederhana atau closed loop, tekanan intraluminal mencapai 30-60

cmH2O.4

Obstruksi closed loop pada usus halus timbul bila lumen usus tersumbat pada dua

tempat yaitu pada aferen dan eferen.4,5 Hal ini terjadi oleh mekanisme tunggal seperti

cincin hernia, yang secara bersamaan suplai darah sering terhambat. Meskipun aliran

darah pada usus besar tidak terganggu selama mekanisme obstruksi, namun distensi

caecum terlihat karena diameternya yang besar (hukum LaPlace) dan terganggunya

alirannya darah intramural sangat berbahaya karena dapat mengakibatkan gangrene

dinding caecum, biasanya di anterior. Nekrosis usus halus dapat terjadi melalui

mekanisme yang sama bila distensi sangat mencolok. Bila terjadi gangguan aliran

darah, timbul invasi bakteri dan dapat berkembang menjadi peritonitis.4,5

Pada penelitian disimpulkan bahwa peningkatan sekresi merupakan penyebab

utama kehilangan cairan tubuh dan distensi abdomen. Pelepasan prostaglandin sebagai

respon terjadinya distensi abdomen juga meningkatkan sekresi ke lumen. Cairan dan

elektrolit yang hilang dapat sangat ekstrim sehingga menimbulkan hemokonsentrasi,

hipovolemi, insufisiensi ginjal, syok dan kematian bila tidak dikoreksi.

7

Obstruksi Usus

Akumulasi gas dan cairan di dalam lumen bagian proximal dari letak obstruksi

Distensi Proliferasi bakteri yang berlangsung cepat

Kehilangan H2O dan Elektrolit

Volume ECF ↓Tekanan intralumen ↑

Iskemia dinding usus

Kehilangan cairan menuju ruang peritoneum

Pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke dalam peritoneum dan sirkulasi sistemik

Peritonitis septikemia Syok Hipovolemik

8

IV. GEJALA KLINIS

Obstruksi mekanis usus halus ditandai dengan nyeri abdomen bagian tengah

seperti kram yang bertambah berat sejalan dengan makin beratnya obstruksi. Nyeri

bersifat hilang timbul. Bila terjadi strangulasi, biasanya nyeri lebih terlokalisir dan

mungkin menetap. Gejala muntah paling sering ditemukan ditemukan dan timbulnya

lebih awal pada obstruksi usus halus. Awalnya, muntahan mengandung cairan empedu

dan mukus dan menetap bila obstruksinya tinggi. Pada obstruksi usus letak rendah,

muntahannya menjadi fekulen, yaitu bewarna coklat jingga dan berbau busuk yang

disebabkan oleh pertumbuhan bakteri berlebih pada bagian proksimal tempat obstruksi.

Obstipasi dan kegagalan mengeluarkan gas sering ditemukan bila obstruksinya komplit,

meskipun pada awal terjadinya obstruksi beberapa feses dan gas dapat dikeluarkan

spontan atau setelah pemberian enema. Diare kadang terdapat pada obstruksi parsial.

Darah dalam feses jarang ditemukan, tetapi muncul pada kasus intususepsi. Pada kasus

obstruksi strangulata biasanya ditemukan tanda takikardia, nyeri tekan abdomen yang

terlokalisasi, demam, leukositosis dan asidosis.

Obstruksi mekanis pada usus besar menimbulkan nyeri yang bersifat kolik dalam

kualitas yang sama dengan obstruksi usus halus tetapi intensitasnya lebih rendah.

Muntah muncul terakhir, terutama bila katup ileosekal kompeten. Muntahan fekulen

jarang terjadi. Riwayat perubahan kebiasaan buang air besar dan darah dalam feses

sering disebabkan oleh karsinoma dan divertikulitis. Konstipasi menjadi progresif dan

obstipasi dengan kegagalan mengeluarkan gas. Gejala akut dapat berkembang dalam

waktu satu minggu.

Pada ileus adinamik, tidak ada gejala kolik dan hanya rasa tidak enak yang

disebabkan distensi. Muntah dapat sering terjadi tapi jarang profus. Muntahan biasanya

terdiri atas isi lambung dan empedu serta hamper tidak pernah fekulen. Obstipasi

komplit dapat atau tidak ditemukan.

9

V. DIAGNOSIS KLINIS

Terdapat beberapa bentuk obstruksi usus. Mereka ditentukan dengan bagaimana

usus terobstruksi dan dimana letaknya. Pertama-tama, obstruksi dapat dibedakan

menjadi simple atau strangulasi.3,4

(1) Simple obstruction disebabkan oleh hambatan mekanik tanpa adanya gangguan

aliran darah. Penyebabnya dapat berupa obstruksi oleh cacing Ascaris atau adesi.

Simple obstruction dapat berkurang secara spontan.3 Diagnosis simple obstruction

berdasarkan 3 gejala (1) kram abdomen di sekitar umbilikus atau di epigastrium.

Bila kram menjadi berat dan menetap, mungkin telah terjadi strangulasi.

(2)Muntah merupakan gejala yang pertama timbul pada obstruksi usus halus.

(3)Obstipasi terjadi pada obstruksi komplit, sedangkan diare terdapat pada

obstruksi parsial.3,7

(2) Strangulation obstruction terjadi bila terdapat hambatan mekanik dan adanya

gangguan aliran darah. Penyebab tersering adalah hernia strangulasi dan volvulus.

Dalam 6 jam setelah gangguan aliran darah,usus menjadi gangrene dan bisa

perforasi. Bila perforasi mencapai rongga peritoneum akan terjadi peritonitis dan

bias syok septik.3,7

Kemudian tentukan level dimana obstruksi terjadi :

Obstruksi di usus halus menimbulkan pengaruh yang berbeda tergantung level

dimana terjadinya. Pada obstruksi yang lebih tinggi, gejala awal berupa muntah dan

dapat terjadi gangguan keseimbangan elektrolit serta jarang terjadi distensi.3,4

Obstruksi usus besar gejalanya muncul lebih lambat. Karena usus berdilatasi,

maka terjadi distensi abdomen. Pada mulanya hanya terjadi dilatasi kolon, tapi

kemudian katup ileosekal dapat menjadi inkompeten (pada 2/3 pasien) dan diikuti

dilatasi bagian proksimal usus kecil. Gejala dehidrasi jarang berat karena kolon masih

dapat mengabsorbsi cairan.3

Obstruksi Closed-loop dimana terjadi obstruksi di dua tempat. Dapat terjadi pada

volvulus. Dilatasi dapat menghambat aliran darah dan menimbulkan gangrene dan

peritonitis.3

10

Anamnesis

Riwayat nyeri3,4

Pada obstruksi usus halus, terdapat nyeri periumbilikal dan kolik, menjadi spasme.

Muntah dapat berkurang secara bertahap. Kadang-kadang nyeri muncul dan hilang

dalam interval 2-5 menit. Jika peristaltik berhenti, maka kolik juga berhenti dan

merupakan tanda buruk.

Pada obstruksi usus besar, nyeri timbul di bawah umbilikus dan menghilang dalam

interval 6-10 menit. Bila tidak ada nyeri, namun terjadi “gurgling dan bloating”

kemungkinan merupakan gejala subakut usus besar atau distal usus halus.

Jika nyeri hebat dan terus-menerus diduga terjadi obstruksi strangulasi. Dan bila

nyeri disertai dengan demam, maka diduga terjadi sepsis abdomen.

Muntah3,4

Pada obstruksi lebih tinggi, muntah lebih hebat dan sering. Setelah 3 hari obstruksi

komplit, muntah menjadi fekulen.

Konstipasi

Jika usus halus obstruksi, maka kolon dalam sehari atau 2 hari menjadi kosong.

Tidak ada flatus.

Pemeriksaan Fisik3

Distensi dan hiperresonansi

Jika terjadi kolik dan muntah, mungkin terjadi obstruksi. Distensi bukan

merupakan tanda yang esensial. Tanda dini adalah peningkatan resonansi pada perkusi.

Perkusi menjadi timpani. Bila meragukan antara distensi atau asites, maka pada asites

akan terjadi dullness.

Bising Usus

Pada auskultasi terdengar borborigmus nada tinggi bersamaan dengan nyeri kolik,

tetapi temuan ini sering tidak ada beberapa waktu pada obstruksi strangulasi.

Visible Peristaltik

Bila kulit tipis, maka akan terlihat gerakan peristaltik

Nyeri Tekan

11

Nyeri tekan dan kekakuan biasanya minimal dan terjadi pada obstruksi usus halus

dan usus besar nonstrangulasi.

Rectal Toucher

Bila ditemukan darah segar dan mukus, kemungkinan strangulasi lebih tinggi atau

karsinoma usus besar atau intususepsi. Teraba massa keras feses, diduga konstipasi

adalah penyebabnya.

Pemeriksaan Laboratorium5

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan urea-nitrogen darah,

peningkatan kreatinin, hemokonsentrasi, hiponatremi, hipokalemi dan proteinuria.

Gangguan asaam-basa terjadi akibat hipovolemia. Asidosis metabolik paling

sering akibat dehidrasi, kelaparan, ketosis dan kehilangan basa. Alkalosis metabolik

jarang terjadi dan merupakan akibat kehilangan gastric juice oleh karena muntah.

Asidosis respiratorik terjadi karena distensi abdomen yang menyebabkan diafragma

terangkat sehingga terjadi retensi CO2.

Leukositosis dengan sebagian shift to the left. Leukosit berjumlah 15.000 –

25.000/mm3 dengan predominan PMN dengan banyak sel imatur, mengindikasikan

adanya strangulasi.

Bisa terdapat peningkatan serum amylase oleh karena terjadi regurgitasi dari

pankreas ke aliran darah karena back pressure dari duodenum.

Pemeriksaan X-Ray4,7

Pada posisi terlentang dan akan didapatkan bahwa terjadi obstruksi, lokasi

obstruksi, derajat obstruksi dan kadang dapat menentukan penyebabnya. Gas pada

peritoneum dapat terlihat di bawah diafragma. Bila pada sekum tidak terlihat adanya

bayangan udara maka obstruksi terjadi di usus halus. Untuk mengkonfirmasi diagnosis

obstruksi usus halus dapat dilakukan dengan pemeriksaan x-ray abdominal 3 posisi,

yaitu foto abdomen saat supinasi, foto abdomen saat tegak, dan foto dada saat tegak.

Sensitivitasnya mencapai 80% namun spesifitasnya rendah karena ileus dan obstruksi

kolon akan menunjukkan gambar yang hampir mirip. Biasanya akan ditemukan dilated

small-bowel loops (>3 cm), air–fluid levels pada foto tegak, dan pausitas udara di kolon

12

Untuk pemeriksaan yang lebih baik dapat digunakan CT scan abdomen dengan tingkat

sensitivitas 90% dan spesifitas 90% untuk penilaian obstruksi usus halus.

Dapat pula terlihat ladderlike pada usus halus. Pada kolon yang distensi,

gambarannya seperti bingkai yang melingkupi rongga abdomen. Kolon dibedakan dari

usus halus karena adanya gambaran haustral yang tidak melingkari seluruh lumen kolon

yang distensi.

Pada obstruksi strangulasi cairan peritoneum akan tampak sebagai celah yang

melebar diantara loop usus yang berdekatan serta berdilatasi. Hal ini dapat ditemukan

pula pada obstruksi simple. Menghilangnya gambaran mukosa serta adanya gas dalam

usus dinding usus atau cabang-cabang intrahepatik dari vena porta menunjukkan adanya

strangulasi. Adanya air fluid level di luar usus menunjukan adanya perforasi.

VI. MANAJEMEN5

Obstruksi parsial usus dapat diobati secara konservatif selama masih ada

keluarnya feses dan flatus. Pengobatan dengan menggunakan NGT menunjukan angka

keberhasilan 90 %. Operasi dibutuhkan bila obstruksi tetap ada dalam beberapa hari

walaupun obstruksinya parsial.

Resusitasi cairan harus segera dimulai dengan cairan isotonik dan gangguan

elektrolit harus segera dikoreksi. Selain itu tanda vital dan penyakit sistemik lainnya

harus dimonitor. Antibiotik harus segera diberikan, terutama bila dicurigai adanya

translokasi bakteri.

Standar terapi untuk pasien dengan ileus obstruksi adalah dengan operasi yang

disesuaikan dengan etiologinya. Bia adhesi dilisiskan, bila tumor direseksi, dan bila

hernia diperbaiki. Saat operasi, penilaian terhadap vitalnya usus harus dilakukan, karena

usus yang non vital harus direseksi. Kriterianya meliputi warna, peristaltis, dan pulsasi

arteri marginal. Pada pasien dengan obstuksi parsial, kemungkinan progresi menjadi

strangulasi kecil, dan dapat ditangani dengan terapi non operatif dengan tingkat

keberhasilan hingga 81%.

13

VII. PROGNOSIS

Prognosis tergantung dari etiologinya. Angka mortalitas perioperatif pada pasien

dengan ileus obstruksi non strangulata kurang dari 5% dan pada yang telah mengalami

strangulata mencapai 25%.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, S.A. & Wilson, L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Jakarta : EGC. 1995. Hal : 420-421.

2. http://www.fsm.ac/fj/psw/resources.htm

3. http://www.meb.uni-bonn.de/dtc/primsurg/docbook/html/x3559.html

4. Isselbacher J.Kurt. Obstruksi Usus Akut. Dalam Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 2000. Hal : 1607 – 1609.

5. Schwartz et al. Intestinal Obstruction in Principle of Surgery. Seventh Edition.

McGraw Hill. 1999. 1054 – 1060.

6. Sjamsuhidayat. R & Jong, Wim De. Usus Halus, Apendiks, Kolon dan Anorektal.

Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. 1997. Hal : 841 – 854.

7. http://www.indiasurgeons.com/int_obs.htm.

15