referat hipertensi kehamilan
TRANSCRIPT
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
1/15
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pascapersalinan.1
Terdapat 2 jenis hipertensi yaitu hipertensi esensial dan hipertensi
sekunder. Penyebab hipertensi primer/esensial adalah multifaktorial yaitu
faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan
terhadap natrium kepekaan terhadap stress reaktib!itas pembuluh darah
terhadap !asokontriktor resistensi insulin dan lain"lain. #edangkan faktor
lingkungan antara lain$diet kebiasaan merokok stress emosi obesitas dan
lain"lain.%&
#elain itu minoritas indi!idu '&"10() mempunyai hipertensi
sekunder. *rtinya hipertensi yang diderita merupakan efek dari ri+ayat
penyakit lain seperti$ penyakit ginjal 'hipertensi renal) hipertensi
endokrin hipertensi akibat obat"obatan serta hipertensi akibat kelainan
saraf pusat. %&
2.2 Etiologi
Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh faktor primer yaitu
idiopatik sebesar ,0 ( dan faktor sekunder 10 ( berhubungan dengan
penyakit ginjal endokrin dan pembuluh darah.1
-amun terdapat beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan
hipertensi kronik dalam kehamilan sebagai berikut
a) sia.
sia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 2"& tahun.
ematian maternal pada +anita hamil dan bersalin pada usia
diba+ah 20 tahun dan setelah usia & tahun meningkat karena
+anita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari &
tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi #elain
3
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
2/15
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
3/15
5
9anyak +anita menderita hipertensi kronik dalam kehamilanya.
Pada kehamilan normal tekanan darah akan menurun pada akhir trimester
pertama dan akan meningkat pada trimester ketiga.& 9eberapa teori
diba+ah ini yang diduga sebagai penyebab hipertensi dalam kehamilan
yaitu sebagai berikut
a. Teori kelainan vasklarisasi !lasenta1
Pada kehamilan normal rahim dan plasenta mendapat aliran
darah dari cabang"cabang arteri uterine dan arteria o!arika. edua
pembuluh darah tersebut menenbus miometrium berupa arteri arkuarta
dan arteri arkuarta memberi cabang arteria radialis. *rteria radialismenembus endometrium menjadi arteri basalis kemudian arteri basalis
bercabang menjadi arteria spiralis
Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas terjadi infasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
=n!asi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga
jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. 5istensi dan !asodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberikan dampak penurunan tekanan darah penurunan
resistensi !ascular dan peningkatan aliran darah pada daerah uretero
plasenta. *kibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan >remodeling arteri spiralis?.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi in!asi sel"sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matrikssekitarnya. @apisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras
sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi
dan !asodilatasi. *kibatnya arteri spiralis relatif mengalami
!asokonstriksi dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 5ampak
iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan"perubahan yang dapat
menjelaskan patogenesis H5 selanjutnya.
5iameter rata"rata arteri spiralis pada hamil normal adalah &00
mikron sedangkan pada preeklamsia rata"rata 200 mikron. Pada hamil
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
4/15
6
normal !asodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10A aliran
darah ke uteroplasenta.
". Teori iske#ia !lasenta$ ra%ikal "e"as$ %an %isfngsi en%otel1
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan 'radikal bebas) yaitu senya+a penerima elektron
atau atom molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
#alah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap
membran endotel pembuluh darah. #ebenarnya produksi oksidan padamanusia adalah suatu proses normal karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh *danya radikal hidroksil dalam
darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di
dalam darah maka dulu H5 disebut >toAaemia?.
6adikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel juga akan merusak nukleus
dan protein sel endotel.
Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksin selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis akan beredar
di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Peningkatan oksidan ini diikuti oleh penurunan kadar
antioksidan misalnya !itamin B. 3embran sel endotel lebih mudah
mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh. *sam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan
radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Pada +aktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan
disfungsi endotel maka akan terjadi
• Cangguan metabolisme prostaglandin karena salah satu fungsi
endotel adalah memproduksi prostaglandin yaitu menurunnya
produksi prostasiklin 'PCB2)$ yaitu !asodilator kuat.
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
5/15
7
• *gregasi sel"sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. *gregasi ini memproduksi tromboksan 'TD*2)$ suatu!asokonstriktor kuat. Pada preeklamsia kadar tromboksan lebih
tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi !asokonstriksi.
• Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.
• Peningkatan permeabilitas kapilar.
• Peningkatan produksi bahan"bahan !asopresor yaitu endotelin.
adar -E '!asodilator) menurun sedangkan endotelin
'!asokonstriktor) meningkat
• Peningkatan faktor koagulasi.
&. Teori intoleransi i#nologik antara i" %an anak 1
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G 'H@*"C) yang berperan dalam modulasi
respon imun sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. *danya
H@*"C pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh
sel natural killer '-) ibu.
H@*"C juga akan mempermudah in!asi sel trofoblas kedalam
jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia
terjadi penurunan ekspresi H@*"C yang akan mengakibatkan
terhambatnya in!asi trofoblas ke dalam desidua. =n!asi tropoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. H@*"C juga
merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi. emungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada
preeklamsia.
%. Teori a%a!tasi kar%iovasklar1
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
!asopresor. 6efrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan !asopresor atau dibutuhkan kadar !asopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon !asokonstriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan !asopressor
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
6/15
8
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bah+a daya refrakter
terhadap bahan !asopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa
inhibitor.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan !asokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan"bahan !asopresor. *rtinya daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan !asopresor hilang sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan !asopresor. 9anyak peneliti
telah membuktikan bah+a peningkatan kepekaan terhadap bahan"bahan
!asopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada
trimester =.
e. Teori 'enetik 1
*da faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Cenotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti
bah+a pada ibu yang mengalami preeklampsia 28( anak
perempuannya akan mengalami preeklampsia.
f. Teori %efisiensi gi(i1
9eberapa hasil penelitian menunjukkan bah+a kekurangan
defisiensi gi7i berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di =nggris ialah
penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa +aktusebelum pecahnya Perang 5unia ==. #uasana serba sulit mendapat gi7i
yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden
hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bah+a
konsumsi minyak ikan termasuk minyak hati halibut dapat
mengurangi risiko preeklampsia. 3inyak ikan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan
menghambat akti!asi trombosit dan mencegah !asokonstriksi
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
7/15
9
pembuluh darah. 9eberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik
untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung
asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia Hasil sementara
menunjukkan bah+a penelitian ini berhasil baik.
g. Teori infla#asi1
Teori ini berdasarkan fakta bah+a lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
tropoblas sebagai sisa"sisa proses apoptosis dan nekrotik tropoblas
akibat reaksi stress oksidatif.
9ahan"bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris
trofoblas masih dalam batas +ajar sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. 9erbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress
oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas
juga meningkat. 3akin banyak sel trofoblas plasenta maka reaksi stress
oksidatif akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas
juga makin meningkat. eadaan ini menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi
inflamasi pada kehamilan normal. 6espons inflamasi ini akan
mengakti!asi sel endotel dan sel"sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala"gejala preeklampsia pada ibu. 6edmanmenyatakan bah+a disfungsi endotel pada preeklampsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas
mengakibatkan >akti!itas leukosit yang sangat tinggi? pada sirkulasi
ibu. Peristi+a ini oleh 6edman disebut sebagai >kekacauan adaptasi
dari proses inflamasi intra!askular pada kehamilan? yang
biasanya berlangsung normal dan menyeluruh1..
2.) Pe#eriksaan !enn*ang
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
8/15
10
#elain pemantauan tekanan darah diperlukan pemeriksaan
laboratorium guna memantau perubahan dalam hematologi ginjal dan
hati. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan untuk memantau pasien
hipertensi dalam kehamilan adalah Hb dan Ht untuk melihat kemungkinan
hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis hipertensi gestasional.hitung
trombosit yang amat rendah terdapat pada sindrom HB@@P 'hemolyi!
ele"ated li"er en#ime!and lo$ platelet count ). Pemeriksaan en7im *#T
*@T dan @5H untuk mengetahui keterlibatan hati. rinanalaisis
digunakan untuk mengetahui adanya proteinuria atau jumlah ekskresi
protein dalam urin 2% jam. reatinin serum diperiksa untuk mengetahui
fungsi ginjal yang pada kehamilan umumnya kretainin serum menurun.
*sam urat perlu diperiksa karena kenaikan asam urat biasanya dipakai
sebagai tanda beratnya preeklampsia. Pemeriksaan BC diperlukan pada
hipertensi kronik untuk mengetahui adanya gangguan irama jantung.
#edangkan pemeriksaan gula darah dan kultur urine juga diperlukan untuk
mengetahui adanya penyakit lain dalam kehamilan.<
2.+ Diagnosis
5iagnosis pada hipertensi kronik bila ditemukan pada pengukuran
tekanan darah ibu 1%0/,0 mmhg sebelum kehamilan atau pada saat
kehamilan mencapai 20 minggu serta didasarkan atas faktor risiko yang
dimiliki ibu yaitu pernah eklampsia umur ibu %0 tahun hipertensi %
tahun adanya kelainan ginjal adanya diabetes mellitus kardiomiopati
ri+ayat pemakaian obat anti hipertensi. 5iperlukan juga adanya
pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium ' darah lengkap
ureum kreatinin asam urat #CET #CPT ) BC Epthalmology #C).<
5ahulu direkomendasikan bah+a yang digunakan sebagai kriteria
diagnosis adalah peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 0 mmhg atau
diastolik 1& mmhg bahkan apabila angka absolut diba+ah 1%0/,0 mmhg.
riteria ini tidak lagi dianjurkan. -amun +anita yang mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik 0 mmhg atau diastolik 1& mmhg perlu
dia+asi dengan ketat.1
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
9/15
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
10/15
12
Cangguan
!isus
jika stage
==
'") ') ')
Peningkatan
en7im hati
'") '") ') ')
Cangguan
fungsi ginjal
'") '")
Bdema
anasarka
'") '")
5imodifikasi dari #aifudin '200,) Guningham '2012) dan #udoyo dkk '200,).
2.- Penatalaksanaan
Tujuan penanganan pada +anita hamil yang mempunyai penyulit
berupa hipertensi kronis adalah memperkecil dan mencegah semua
gangguan hasil akhir ibu atau perinatal. #ecara umum penatalkasanaan
ditujukan untuk mencegah hipertensi sedang atau berat serta mencegah
timbulnya preeklampsia. 3odifikasi perilaku yang dianjurkan adalah
konsultasi gi7i dan mengurangi kebiasaan merokok alkohol kokain atau
penyalahgunaan 7at lain. 5iakui bah+a +anita dengan hipertensi berat
harus selalu diterapi atas indikasi =bu apapun status kehamilanya. Hal inimencakup +anita hamil dengan penyulit meningkatkan risiko terjadinya
cedera serebro!askular infark miokardium dan disfungsi jantung atau
ginjal.8
#elain itu tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan
ialah
• 3enekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
• 3enghindari pemberian obat"obat yang membahayakan janin.1
a. Pengo"atan #e%ika#entosa 4$+$-$
Pemilihan obat antihipertensi dalam kehamilan sangat penting
mengingat ada beberapa obat yang merupakan kontraindikasi dalam
kehamilan karena dapat menyebabkan kecacatan pada janin. Ebat
antihipertensi yang dapat atau tidak boleh dipakai selama kehamilan
dapat dilihat pada tabel diba+ah ini
Tabel . Ebat antihipertensi pada kehamilan
Colongan Gontoh obat Bfek dalam kehamilan
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
11/15
13
dan dosis
anjuran
*gonis alfa
sentral
3etildopa
2&0 mg"
1&00mg
perhari/oral
3erupakan lini pertama bekerja
dengan mengahambat aliran simpatis
di sentral sehingga menurunkan efek
tonus !askular secara generalisata.
Penghamba
t alfa dan
beta
@abetolol
5osis 2A100"
1200 mg
peroral
@ini pertama dapat memperburuk
asma. 9ekerja pada reseptor alfa atau
beta pada bagian perifer. Bfektif
seperti metildopaPenyekat
kanal
kalsium
-ifedipin
tablet 10 mg
dengan
anjuran dosis
"% kali
sehari
3engontrol hipertensi berat secara
cepat. Bfek hipotensi kuat. 9iasanya
digunakan sebagai tokolisis pada
persalinan kurang bulan.
Penghamba
t beta
*tenolol dan
metoprolol
dosis 2A2&"
200 mg
peroral.
3enhambat tonus otot diperifer. #ering
menyebabkan hipertensi postural.dapat
menyebabkan gangguan pertumbuhan
janin. aman untuk kehamilan trimester
akhir
*GB
inhibitor
atau
penghambat
angiotensin
lain
aptopril
&0":&mg/hari
3erupakan kontraindikasi dalam
kehamilan karena dapat
memperngaruhi aliran darah utero
plasenta.
Iasodilator Hidrala7ine
5osis &0"00
mg perhari
dalam dosis
terbagi 2 atau
%
3erupakan !asodilator perifer yang
menimbulkan relaksasi otot polos
arteri. Pada hipertensi kronis tidak lagi
digunakan karena efek
antihipertensinya lemah dan
menyebabkan takikardi
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
12/15
14
5iuretik Thia7id 20"
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
13/15
15
Penurunan 99 Pertahankan 99 normal '=3T
1
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
14/15
16
a. Da#!ak !a%a i"1
9ila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya
dan hipertensi dapat terkendali maka hipertensi kronik tidak
berpengaruh buruk pada kehamilanya meski tetap mempunyai risiko
terjadinya solutio plasenta ataupun uperimpoed preeklampsia
Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan akan memberi
tanda a) kenaikan mendadak tekanan darah yang akhirnya disusul
proteinuria dan b) tekanan darah sitolik 200 mmHg diastolik 10
mmHg dengan akibat segera terjadi oligouria dan gangguan ginjal.
Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah a) solusio
plasenta risiko terjadinya solusio plasenta 2" kali lipat pada hipertensi
kronik dan b) uperimpoed preeklampsia.
". Da#!ak !a%a *anin1
5ampak hipertensi pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat
atau &etal gro$th retardation! intra uterine gro$th retriction'=C6.
=nsidensi &etal gro$th retriction berbanding langsung dengan derajat
hipertensi yang disebabkan menurunya perfusi uteroplasenta. #ehingga
menimbulkan insufisiensi plasenta. 5ampak lain dari janin ialah
peningkatan persalinan preterm.
2.16Prognosis 16$11
Penderita hipertensi ringan atau sedang outcome kehamilan baik
dengan perinatal sur!i!al sekitar ,& K ,: (.
Prognosis bisa semakin memburuk apabila
a. Tekanan darah semakin meningkat.
b. omplikasi maternal dan perinatal semakin berat.
c. #ering terjadi pada multipara umur diatas 0 tahun dan tekanandarah diatas 1,0/120 mmHg.
%. 3enimbulkan gangguan lebih berat terhadap
• =nsufisiensi plasenta =C6 '=ntrauterine Cro+th 6etardation)
atau 99@6 '9erat 9ayi @ahir 6endah) prematuritas sampai
=F5 'intrauterine fetal distress).
• Terhadap sistem saraf pusat seperti oedema perdarahan
nekrosis otak dan kegagalan kardio!askular.10
-
8/18/2019 Referat Hipertensi Kehamilan
15/15
17
#edangkan menurut #ofian '2011) prognosis untuk =bu kurang baik
angka kematian =bu rata"rata 1"2 ($biasanya disebakan oleh perdarahan
otak payah jantung dan uremia. Prognosis bagi janin juga kurang baik
karena adanya insufisiensi plasenta. #olusio plasenta. 4anin bertumbuh
kurang sempurna premturitas dan dismaturitas. 5an angka kematian bayi
mencapai 20 (.11