BAB I PENDAHULUAN

I. 1. Latar BelakangBatu saluran kemih ialah suatu keadaan timbulnya batu di dalam saluran kemih baik didalam ginjal, ureter, kandung kemih maupun di uretra. Batu saluran kemih diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua, karena ditemukan batu di antara tulang panggul kerangka seorang mummi berumur 16 tahun. Mummi ini diperkirakan sekitar 7000 tahun. Di berbagai tempat lain dilaporkan penemuan batu kandung kemih. Penyakit batu saluran kemih merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi setelah infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu kandung kemih sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Prevalensi dari penyakit batu ginjal diperkirakan sebesar 1% sampai 15%, dengan kemungkinan memiliki batu bervariasi berdasarkan umur, jenis kelamin, ras, dan lokasi geografis. Di Amerika Serikat, prevalensi penyakit batu telah diperkirakan 10% sampai 15%. Di rumah sakit Amerika Serikat kejadian batu ginjal dilaporkan sekitar 7-10 pasien untuk setiap 1000 pasien rumah sakit dan insidens dilaporkan 7-21 pasien untuk setiap 10.000 orang dalam setahun.Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan lain yang masih belum diketahui (idiopatik). Sekitar 80% pasien batu saluran kemih merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu asam urat dan batu struvit dan batu sistin. Pengambilan batu tanpa operasi dengan litotripsi (Extra Corporeal Shockwave Lithotripsy) atau penghancuran batu dengan gelombang kejut, telah banyak dilakukan pada beberapa pasien litotripsi.

I. 2. Perumusan MasalahBeberapa hal yang menjadi pokok permasalahan dalam pembahasan referat ini adalah:1. Apa yang dimaksud dengan batu saluran kemih (urilithiasis)?2. Bagaimana epidemiologi batu saluran kemih (urolithiasis)?3. Apa saja yang menjadi faktor risiko batu saluran kemih (urolithiasis)?4. Bagaimana etiologi batu saluran kemih (urolithiasis)?5. Bagaimana patogenesis pembentukan batu saluran kemih (urolithiasis)?6. Bagaimana komposisi (ion-ion) pembentuk batu saluran kemih (urolithiasis)?7. Apa saja jenis-jenis batu saluran kemih (urolithiasis)?8. Bagaimana manifestasi klinis dari batu saluran kemih (urolithiasis)?9. Bagaimana penatalaksanaan batu saluran kemih (urolithiasis)?

I. 3. Maksud dan TujuanSesuai dengan perumusan masalah diatas, referat ini bertujuan untuk mendeskripsikan tentang:1. Pengertian batu saluran kemih (urolithiasis).2. Epidemiologi batu saluran kemih (urolithiasis).3. Faktor risiko batu saluran kemih (urolithiasis).4. Etiologi batu saluran kemih (urolithiasis).5. Patogenesis batu saluran kemih (urolithiasis).6. Komposisi (ion-ion) batu saluran kemih (urolithiasis).7. Jenis batu saluran kemih (urolithiasis).8. Manifestasi klinis batu saluran kemih (urolithiasis).9. Penatalaksanaan batu saluran kemih (urolithiasis).

I. 4. ManfaatDalam penyusunan referat ini, diharapkan dapat memberikan manfaat bagi semua pihak. Adapun manfaat yang diperoleh sebagai berikut:1. Para pembaca dapat mengetahui dan memahami batu saluran kemih (urolithiasis).2. Melatih penulis untuk menyusun referat dalam upaya meningkatkan pengetahuan dan wawasan tentang batu saluran kemih (urolithiasis).

BAB IITINJAUAN PUSTAKAII. 1. Batu Saluran KemihBatu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis.

II. 2. Sistem Saluran KemihSistem saluran kemih adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih). Sistem saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra.

II. 2. 1. GinjalGinjal atau ren terletak retroperitoneal pada dinding abdomen di sepanjang musculus psoas, masing-masing di sisi kanan dan sisi kiri columna vertebralis setinggi vertebrata T12 sampai vertebra L3. Ren dexter terletak sedikit lebih rendah daripada ren sinister karena besarnya lobus hepatis dexter. (Gambar 1 dan 2). Ginjal dewasa beratnya sekitar 150 gram.Jaringan ikat yang meliputi ginjal dikenal sebagai fascia renalis, terpisah dari capsula fobrosa renalis oleh lemak perirenal (corpus adiposum perirenale) yang di hilum renale sinambung dengan lemak dalam sinus renalis. Disebelah luar fascia renalis terdapat lemak pararenale (corpus adiposum pararenale) yang paling jelas di sebelah dorsal ginjal. Gerak ginjal pada pernafasan diselaraskan oleh corpus adiposum perirenale dan corpus adiposum pararenale. Fascia renalis memancarkan berkas-berkas kolagen melalui jaringn lemak dan dengan demikian bersama dengan pembuluh-pembuluh ginjal dan ureter, memantapkan kedudukan ginjal. Fascia renalis meluas ke arah kranial untuk meliputi glandula suprarenalis (adrenalis). Kaudal dari ren fascia renalis beralih menjadi jaringan ikat jarang yang menghubungkan peritoneum parietale pada dinding abdomen dorsal.Ginjal terdiri dari cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Gambar 1. Anatomy traktus urinarius laki-laki. Traktus urinarius atas dan tengah memiliki fungsi perkemihan. Traktus urinarius bawah memiliki fungsi perkemihan dan reproduksi.

Gambar 2. Hubungan ginjal, ureter dan kandung kemih (tampak depan).

Gambar 3. Hubungan ginjal terhadap organ sekitarnya(tampak belakang)Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerimaurinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.

Gambar 4. Lokasi ginjal pada retroperitoneum

Gambar 5. Struktur ginjal

II. 2. 1. 1. Vaskularisasi GinjalArteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

Gambar 6. A dan B, Segmental cabang arteri ginjal kanan ditunjukkan oleh angiogram ginjal.

Gambar 7. Anatomy arteri intrarenalGlomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

Gambar 8. Drainase vena dari ginjal kiri menunjukkan sirkulasi kolateral vena

II. 2. 1. 2. Persarafan GinjalGinjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

II. 2. 2. UreterUreter adalah struktur tubular bilateral yang bertanggung jawab untuk mengangkut urin dari pelvis ginjal ke kandung kemih. Panjang ureter umumnya 22-30 cm dengan dinding yang terdiri dari tiga lapisan. Lapisan paling dalam adalah epitel transisional membentuk lapisan mukosa. Lapisan kedua adalah lapisan otot polos yang memberikan gelombang peristaltik yang aktif mengangkut urin dari sistem pengumpulan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Lapisan terluar adalah tunika adventitia. Lapisan ini sangat tipis mengelilingi ureter dan meliputi pembuluh darah dan limfatik yang berjalan di sepanjang ureter.

Gambar 9. Potongan melintang ureter. LP, lamina propria; TC, transitional epithelium

Gambar 10. Anatomi dan histologi ginjal dan ureter. Atas kiri: Diagram nefron dan suplai darah. Atas kanan: Sistem pelviokalises dan arteri pasokan ginjal. Tengah: kalises ginjal, pelvis dan ureter (tampak belakang). Kiri bawah: Histologi ureter. Kanan bawah: Potongan longitudinal ginjal, menunjukkan kalises, pelvis dan ureter.

Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya menurun dari ginjal sepanjang bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas dan prosesus transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis dan dengan arah oblik bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral. Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan anatomis, yaitu :1. Ureteropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvis sampai bagian ureter yang mengecil.2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka.3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria (kandung kemih).Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Gambar 11. Penyempitan ureter di ureteropelvico junction, arteri iliaka dan vesicouretero junction.II. 2. 2. 1. Vaskularisasi UreterSecara garis besar vaskularisasi ureter dibagi menjadi 2 bagian yaitu bagian ureter proximal dan distal. Ureter bagian proximal akan mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang aorta abdominalis, arteri renalis, arteri gonadalis, dan arteri iliaca communis. Ureter bagian distal akan mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang arteri iliaca communis, arteri iliaca interna, dan arteri vesicalis superior. Posisi vasa-vasa yang memvaskularisasi ureter inilah yang harus sangat diperhatikan saat melakukan pembedahan agar tidak membuat trauma pada vasa-vasa tersebut.

Gambar 12. Vaskularisasi ureter

II. 2. 2. 2. Persarafan ureterSaraf otonom yang mempersarafi ureter masih belum jelas. Peristaltik ureter yang normal tidak memerlukan saraf otonom melainkan berasal dari sinus otot polos yang terletak pada kaliks ginjal. Ureter menerima masukan saraf melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

II. 2. 3. Kandung KemihKandung kemih merupakan kantung muscular yang berfungsi untuk menapung sementara urin, terletak di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Bentuk dan ukuran kandung kemih dipengaruhi oleh derajat pengisian dan organ disekitarnya. Kapasitas maksimum vesica urinaria adalah 400-500 ml. Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang tebal (5-8 lapis sel) dengan sel-sel basal berbentuk torak. Dibawah lapisan mukosa terdapat lamina propria yang longgar, disini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri atas otot-otot polos yang tersebar merata dimana pada muara ureter dan uretra otot ini lebih padat dan membentuk spingter. Lapisan paling luar adalah lapisan serosa yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat pada bagian kandung kemih yang berhubungan dengan peritoneum. Bentuk kandung kemih yang seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbikalis medius:1. Fundus, yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan ke bawah. Bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectovesicale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferens, vesika seminalis dan prostat.2. Verteks, yaitu bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbikalis.3. Korteks, bagian antara fundus dan verteks.Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum kandung kemih. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Gambar 13. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan ureter, uretra, prostat, vesikula seminalis dan vas deferens.Pada laki-laki, vesikula seminalis terletak di permukaan posterior luar kandung kemih dan dipisahkan oleh vas deferens. Rektum terletak di belakang. Pada wanita, diantara kandung kemih dan rektum terdapat vagina. Permukaan inferolateral vagina di inferior berbatasan dengan dasar panggul dan di anterior dengan lapisan lemak retropubis dan os pubis. Leher kandung kemih menyatu dengan prostat pada laki-laki sedangkan pada wanita langsung melekat pada fascia pelvis. Fascia pelvis menebal membentuk ligamentum puboprostatika (laki-laki) dan ligamentum pubovesikale untuk menahan leher kandung kemih pada tempatnya.

Gambar 14. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan vagina, uterus dan rektum.

Gambar 15. Anatomi dan hubungan kandung kemih dengan vas deferens, vesikula seminalis dan pangkal penis.

II. 2. 3. 1. Vaskularisasi Kandung KemihVaskularisasi pada kandung kemih berasal dari arteri vesikular superior dan inferior, yang keduanya merupakan percabangan dari arteri iliaka interna, yang akan kembali ke dalam vena iliaka interna. Pada wanita, vaskularisasi kandung kemih juga mendapatkan

II. 2. 3. 2. Persarafan Kandung KemihInervasi simpatis berasal dari thorakalis 12 dan lumbal 1 dan 2. Sistem saraf simpatis menginervasi trigonum, muara uretra, dan pembuluh darah dari kandung kemih. Inervasi parasimpatik, berasal dari sacrum 2, 3, dan 4, berfungsi mempersarafi otot detrusor. Reseptor sensorik pada kandung kemih yang terangsang saat terjadi distensi, menyalurkan impuls ke sistem saraf pusat melalui nervus spinalis.

II. 2. 4. UretraUretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra interna di kandung kemih sampai orifisium uretra eksterna di glands penis. Uretra berfungsi menyalurkan urine dari vesika urinaria ke luar tubuh. Dinding dalam uretra mengandung membran mukosa dan dikelilingi oleh otot polos longitudinal yang tebal. Pada dinding uretra, terdapat glandula uretralis, yang berfungsi mensekresikan mukus ke dalam kavum uretra. Di sekeliling uretra, terdapat dua sfingter uretra. Sfingter pertama berada pada bagian superior uretra dan merupakan sfingter involunter, yang terbentuk dari otot detrusor dari vesika urinaria, disebut sebagai sfingter uretra interna. Sfingter yang kedua, disebut dengan sfingter uretra eksterna, dan merupakan sfingter yang volunter.Pada wanita, panjang uretra sekitar 4 cm. Uretra pada wanita menyalurkan urine melalui orificium uretra ke dalam vestibulum di antara labia minora. Orificium uretra berada di antara klitoris dan orificium vagina. Pada wanita, uretra hanya berfungsi untuk menyalurkan urine, sedangkan pada pria, juga untuk menyalurkan sperma.

II. 2. 4. 1. Vaskularisasi UretraUretra mendapatkan vaskularisasi melalui arteri pudenda interna yang juga sama-sama memperdarahi penis.

II. 3. Epidemiologi Batu Saluran KemihDiperkirakan 1%-15% orang di dunia mengalami penyakit batu ginjal, angka ini bervariasi menurut jenis kelamin, ras, usia dan letak geografis. Di Amerika, diperkirakan prevalensi penyakit batu saluran kemih sebesar 10%-15% dari total penduduk. Angka kejadian batu saluran kemih ini meningkat dalam tiga dekade terakhir.

II. 4. Faktor Risiko Batu Saluran KemihII. 4. 1. Jenis KelaminLaki-laki lebih sering terkena batu ginjal dua sampai tiga kali dibandingkan wanita. Hal ini mungkin karena kadar kalsium air kemih sebagai bahan utama pembentuk batu pada wanita lebih rendah daripada laki-laki dan kadar sitrat air kemih sebagai bahan penghambat terjadinya batu (inhibitor) pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki. Pada laki-laki, serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak.

II. 4. 2. RasPerbedaan ras dan etnis pada penyakit batu ginjal telah diamati. Diantara laki-laki Amerika, ditemukan prevalensi tertinggi pada ras kulit putih, diikuti oleh Hispanik, Asia dan Afrika-Amerika yang masing-masing memiliki prevalensi sebesar 70%, 63% dan 40%. Pada wanita Amerika, prevalensi tertinggi pada ras kulit putih dan prevalensi terendah oleh ras Asia. Penelitian yang dilakukan Maloney dkk (2005), menyatakan walaupun terdapat perbedaan pembentukan batu pada ras kulit putih dan non kulit putih dalam wilayah geografis yang sama, lingkungan dan gaya hidup-lah yang memberikan kontribusi terbesar dalam kejadian batu saluran kemih.

II. 4. 3. UsiaKejadian batu saluran kemih jarang sebelum usia 20 tahun. Biasanya terjadi pada golongan umur 40-60 tahun. Telah diamati bahwa puncak kejadian batu saluran kemih pada wanita dewasa terjadi pada umur 60 tahun atau lebih. Ini berhubungan dengan kadar estrogen yang menurun pada saat menopause. Rendahnya estrogen akan meningkatkan penyerapan kalsium ginjal dan mengurangi resorpsi tulang. Heller dkk (2002), mengobservasi wanita menopause yang diberikan terapi estrogen dan yang tidak. Hasilnya menunjukkan bahwa wanita menopause yang mendapat terapi estrogen memiliki kadar kalsium oksalat yang rendah daripada yang tidak.

II. 4. 4. Letak GeografisLetak geografis menyebabkan perbedaan insiden batu saluran kemih di suatu tempat dengan tempat yang lain. Prevalensi batu saluran kemih tinggi pada mereka yang tinggal di iklim panas atau kering, seperti di pegunungan, gurun atau daerah tropis. Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan seperti kebiasaan makan di suatu daerah, temperatur dan kelembaban yang menjadi faktor predisposisi batu saluran kemih.

II. 4. 5. Iklim dan CuacaFaktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namun ditemukan tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Selama musim panas banyak ditemukan batu saluran kemih. Temperatur yang tinggi akan meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat akan meningkatkan pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko terhadap batu saluran kemih.

II. 4. 6. Jumlah Air yang DiminumPembentukan batu saluran kemih juga dipengaruhi oleh faktor hidrasi. Pada orang dengan dehidrasi kronik dan intake air yang kurang memiliki risiko yang tinggi terkena batu saluran kemih. Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat sehingga terjadi penurunan pH air kemih. Pengenceran air kemih dengan banyak minum menyebabkan peningkatan koefisien ion aktif setara dengan proses kristalisasi air kemih. Banyaknya air yang diminum akan mengurangi rata-rata umur kristal pembentuk batu saluran kemih dan mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.

II. 5. Patogenesis Pembentukan Batu Saluran KemihProses pembentukan batu saluran kemih merupakan suatu kaskade rumit yang dimulai dari filtrasi glomerulus melewati nefron. Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan keadaan supersaturasi. Keadaan supersaturasi ini bergantung pada pH urin, besarnya kekuatan ion dan konsentrasi zat. Selanjutnya, ion atau molekul zat yang terlarut mengendap dari larutan dalam bentuk kristal atau inti. Sekali terbentuk, kristal tersebut dapat keluar oleh urin atau tertahan pada saluran kemih kemudian tumbuh dan beragregasi, yang akhirnya menyebabkan pembentukan batu.

II. 5. 1. Keadaan SupersaturasiSupersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal. Kristal-kristal tersebut tetap dalam keadaan metastable (tetap larut). Dalam keadaan-keadaan tertentu, kristal tersebut dapat terpresipitasi. Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Keadaan tersebut memungkinkan pembentukan kristal terjadi dalam urin metastabil. Hubungan antara konsentrasi zat terlarut dengan terbentuknya batu sangat jelas. Semakin besar konsentrasi ion, maka kemungkinan ion akan mengendap semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat ion akan mencapai titik yang disebut solubility product. Bila konsentrasi ion meningkat diatas ini maka akan dimulai proses kristalisasi dan nukleasi.

Bagan 1. Tahapan saturasi urinTingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk batu saluran kemih yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah membentuk kompleks dengan ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion fosfat bebas.

II. 5. 2. Nukleasi dan AgregasiNukleasi merupakan awal dari proses pembentukan batu dan dipengaruhi oleh berbagai substansi seperti matriks organik, benda asing, dan partikel lain. Pada nukleasi terjadi proses terbentuknya inti dalam larutan murni. Inti adalah struktur kristal awal yang tidak larut. Inti yang kecil tidak stabil, mereka cenderung dikeluarkan bersama urin. Jika tercapai keadaan supersaturasi, stabilitas inti yang adekuat, waktu pembentukan nukleasi yang singkat, maka inti akan bertahan. Pada urin, nukleasi yang terbentuk ini akan menempel pada sel epitel, debris lain atau kristal lainnya. Pada saat urin transit melalui nefron, agregat kristal masih rapuh dan belum mencapai ukuran yang cukup untuk menutup jalan lumen tubular. Namun, jika bentuk inti cukup dan tumbuh, agregasi kristal akan membentuk partikel yang lebih besar dan dalam beberapa menit dapat menyumbat lumen tubulus.Nukleasi heterogen (epitaxy) merupakan jenis nukleasi yang umum terjadi pada pembentukan batu. Hal ini disebabkan nukleasi heterogen membutuhkan energi yang lebih sedikit daripada nukleasi homogen. Sebuah tipe kristal akan menjadi nidus untuk nukleasi tipe kristal lain, contohnya kristal asam urat akan menjadi nidus untuk nukleasi kalsium oksalat.

II. 5. 3. Inhibitor Pembentukan KristalPada proses nukleasi, batu saluran kemih terbentuk dari kristal-kristal atau benda asing dari urin yang kadarnya jenuh. Namun, terdapat molekul-molekul lain sebagai inhibitor yang mampu menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Urin normal mengandung chelating agent seperti sitrat, yang menghambat proses nukleasi, pertumbuhan dan agregasi kristal-kristal yang mengandung ion kalsium. Inhibitor lainnya adalah calgranulin, Tamm-Horsfall protein, glycosaminoglycans, uropontin, nephrocalcin, dan lain-lain. Mekanisme biokimia mengenai hubungan antara substansi tersebut dengan pembentukan batu masih belum dipahami seluruhnya, akan tetapi bila pada pemeriksaan substansi tersebut kadarnya dibawah normal, maka akan terjadi agregasi kristal yang akan membentuk batu. Nephrocalcin, glikoprotein yang bersifat asam dan disekresikan oleh ginjal, dapat menghambat nukleasi, pertumbuhan dan agregasi dari kalsium oksalat.Dikenal dua jenis inhibitor yaitu organik adalah asam sitrat, nephrocalcin dan Tamm-Horsfall protein, glikosaminoglikans, uropontin dan lain-lain. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan zinc. Inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat.

II. 5. 4. MatriksKomponen matriks pada batu bervariasi tergantung jenis batu. Komponen matriks biasanya hanya 2-10% dari berat batu tersebut. Komposisi matriks yang dominan adalah protein dengan sedikit hexose atau hexosamine. Peran matriks pada inisiasi pembentukan batu masih belum diketahui secara sempurna. Matriks dapat berperan sebagai nidus untuk agregasi kristal atau sebagai perekat komponen-komponen kristal kecil.

II. 6. Ion UrinII. 6. 1. KalsiumKalsium adalah ion utama pembentuk kristal dalam urin. Hanya 50% kalsium yang terionisasi dalam plasma dan difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 95% kalsium yang difiltrasi di glomerulus di serap kembali di tubulus proksimal dan distal dan sebagian di tubulus pengumpul. Kalsium diserap pada fase ionik, dan penyerapan kalsium tidak sempurna karena pembentukan kompleks kalsium pada lumen usus. Substansi yang dapat menghasilkan kompleks kalsium adalah fosfat, sitrat, oksalat, sulfat dan asam lemak. Kalsifikasi dapat berlangsung dan berakumulasi pada duktus pengumpul, menghasilkan batu saluran kemih. Kira-kira 80-85% dari seluruh kejadian batu adalah batu kalsium.

II. 6. 2. OksalatOksalat adalah produk sisa metabolisme dan relatif tidak larut, sekitar 10-15% oksalat ditemukan dalam urin berasal dari makanan. Pengaruh makanan dapat mempengaruhi jumlah oksalat dalam urin. Adanya kalsium dalam lumen usus merupakan faktor penting yang mempengaruhi jumlah oksalat yang diserap. Ekskresi oksalat dalam urin berkisar 20-45 mg/hari dan biasanya meningkat setelah makan.

II. 6. 3. FosfatFosfat merupakan penyangga kalsium dalam urin dan salah satu komponen ion dalam pembentukan kalsium fosfat dan magnesium fosfat. Ekskresi fosfat dalam urin bergantung dari jumlah fosfat pada makanan yang dikonsumsi. Fosfat difiltrasi oleh glomerulus dan diserap kembali di tubulus proksimal. Regulasi fosfat diatur oleh hormon paratiroid yang secara langsung menghambat penyerapan fosfat di tubulus proksimal.

II. 6. 4. Asam UratAsam urat adalah produk sisa dari metebolisme purin. Sekitar 10% asam urat diekskresikan lewat urin. Kelainan metabolisme purin dapat menimbulkan batu saluran kemih. Walaupun jarang, kelainan oksidasi xanthin akan menyebabkan peningkatan xantin dan mengendap menjadi batu xantin. Kristal dan batu asam urat biasanya radiolusen dan dapat diidentifikasi pada foto polos abdomen. Beberapa batu mungkin bersifat radioopak karena bercampur dengan kalsium.

Gambar 16. Batu asam urat setelah diberikan kontras

II. 6. 5. SodiumMeskipun tidak diidentifikasi sebagai salah satu unsur utama batu saluran kemih, natrium memainkan peran penting dalam mengatur kristalisasi garam kalsium dalam urin. Tingginya diet asupan natrium meningkat ekskresi kalsium dalam urin. Hal ini akan mengurangi kemampuan urin untuk menghambat kalsium oksalat.

II. 6. 6. SitratSitrat mempengaruhi perkembangan batu kalsium pada saluran kemih. Umumnya mereka yang kadar sitratnya rendah dalam urin dihubungkan dengan kejadian batu kalsium oksalat. Estrogen meningkatkan eskresi sitrat dan menjadi salah satu faktor yang menurunkan angka kejadian batu saluran kemih pada wanita. Keadaan pH yang basa juga dapat meningkatkan ekskresi sitrat. Sebaliknya, jika terjadi gangguan metabolik seperti asidosis metabolik, hipomagnesia atau hipokalemia, dapat menurunkan ekskresi sitrat.

II. 6. 7. MagnesiumBerdasarkan penelitian, kekurangan diet magnesium berkaitan dengan angka kejadian batu saluran kemih. Kekurangan magnesium dapat menyebabkan peningkatan pembentukan batu kalsium oksalat. Namun, mekanisme efek magnesium secara langsung tidak diketahui. Diet tinggi magnesium tidak akan mengurangi resiko pembentukan batu saluran kemih.

II. 6. 8. SulfatUrin sulfat dapat membantu mencegah terjadinya batu saluran kemih dengan berikatan dengan kalsium. Umunya sulfat dibentuk dari protein urin.

II. 7. Jenis Batu Saluran KemihKomposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin.

II. 7. 1. Batu KalsiumBatu kalsium sangat sering terjadi akibat kenaikan kadar kalsium dalam urin, kenaikan kadar asam urat dalam urin, naiknya kadar oksalat dan menurunnya sitrat dalam urin. Hiperkalsiuria merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada pasien dengan batu kalsium. Akan tetapi, peran hiperkalsiuria pada pembentukan batu masih kontroversial. Investigasi terakhir menyatakan bahwa plak adalah perkursor yang potensial pada pembentukan batu kalsium dan angkanya berhubungan langsung dengan kadar kalsium dalam urin dan angka kejadian batu. Konsentrasi kalsium dalam urin yang tinggi menyebabkan meningkatnya saturasi garam kalsium pada urin dan menurunnya aktivitas inhibitor seperti sitrat dan kondroitin sulfat.

II. 7. 1. 1. Absorptive Hypercalciuric NephrolithiasisKonsumsi kalsium normal rata-rata per hari adalah 900-1000 mg. Kira-kira 150-200 mg akan dieksresikan melalui urin. Absorptive hypercalciuria (AH) adalah suatu keadaan meningkatnya absorpsi kalsium pada usus halus, terutama jejunum. Hal ini mengakibatkan meningkatnya jumlah kalsium yang disaring oleh glomerulus, dan terjadi supresi oleh hormon paratiroid. Selanjutnya, reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal akan menurun, mengakibatkan hiperkalsiuria. Kaskade fisiologis ini adalah sebagai respon dari meningkatnya absorpsi kalsium di usus halus.AH terbagi atas tipe I dan tipe II. Tipe I AH bersifat independen dari diet dan merupakan 15% dari seluruh kasus batu kalsium. Pada AH tipe I, terdapat peningkatan kadar kalsium dalam urin meskipun dilakukan restriksi diet kalsium. Tipe II AH merupakan penyebab batu saluran kemih yang cukup umum dan bergantung pada diet. Pada tipe II AH, eksresi kalsium normal pada restriksi kalsium diet. Pasien harus membatasi konsumsi kalsium sekitar 400-600mg/hari.II. 7. 1. 2. Resorptive Hypercalciuric NephrolithiasisSekitar separuh dari pasien dengan hiperparatiroid primer mengalami batu saluran kemih. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu kalsium berulang harus dicurigai memiliki hiperparatiroid. Hiperkalsemia merupakan tanda umum dari hiperparatiroid. Hormon paratiroid menghasilkan peningkatan kadar fosfor dalam urin dan menurunnya kadar fosfor dalam plasma, diikuti dengan meningkatnya kalsium plasma dan urin.

II. 7. 1. 3. Renal Hypercalciuric NephrolithiasisGinjal menyaring sekitar 270 mmol kalsium dan melakukan reabsorpsi lebih dari 98% diantaranya untuk mempertahankan homeostasis kalsium. Sekitar 70% reabsorpsi kalsium berlangsung di tubulus proksimal. Reabsorpsi kalsium tersebut berlangsung secara paraselular. Pada hiperkalsiuria renal, kerusakan pada tubulus ginjal mengakibatkan gangguan pada reabsorpsi kalsium. Hal ini menyebabkan meningkatnya kadar kalsium dalam urin. Kadar kalsium dalam serum tetap normal disebabkan ginjal yang kehilangan kalsium dikompensasi oleh meningkatnya absorpsi kalsium melalui pencernaan dan mobilisasi kalsium dari tulang diakibatkan peningkatan hormon paratiroid.

II. 7. 1. 4. Hyperoxalate Calcium NephrolithiasisHyperoxalouric calcium nephrolithiasis disebabkan oleh meningkatnya kadar oksalat dalam urin yaitu diatas 40 mg dalam 24 jam. Biasanya hal ini ditemukan pada pasien dengan inflammatory bowel disease, diare kronik, dan dehidrasi berat dan jarang ditemukan yang diakibatkan oleh konsumsi oksalat yang berlebih. Diare kronik yang menyebabkan malabsorpsi mengakibatkan meningkatnya kadar lemak dan empedu. Kalsium intralumen akan berikatan dengan lemak, menyebabkan terjadinya proses sponifikasi. Kadar kalsium yang rendah menyebabkan kalsium yang seharusnya berikatan dengan oksalat menurun. Oksalat yang bebas siap untuk diserap dan tidak terpengaruh dengan inhibitor-inhibitor. Absorpsi oksalat yang meningkat mengakibatkan meningkatnya pembentukan produk dari kalsium oksalat. Hal ini mengakibatkan potensi terjadinya nukleasi dan pertumbuhan kristal.

II. 7. 1. 5. Hypocitrauric Calcium NephrolithiasisSitrat merupakan inhibitor penting dari batu saluran kemih. Meningkatnya permintaan metabolic di mitokondria sel-sel ginjal menyebabkan menurunnya eksresi urin. Hal ini terjadi pada asidosis metabolik, hipokalemia, puasa, hipomagnesia, androgen dan glukoneogenesis. Bila membentuk kompleks dengan kalsium, akan menurunkan konsentrasi kalsium dan menurunnya energi untuk nukleasi. Sitrat juga menghambat agglomerasi, nukleasi spontan dan pertumbuhan kristal dari kalsium oksalat dan menurunkan kadar monosodium urat.

II. 7. 2. Batu StruvitBatu struvite dibentuk dari magnesium, ammonium dan fosfat. Batu struvite umumnya ditemukan pada wanita dan sering berulang dalam waktu singkat. Mikroorganisme yang memecah urea dan dapat menyebabkan batu struvite adalah Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococci, dan Mycoplasma. Kadar amonia yang tinggi dari organisme-organisme tersebut mengakibatkan alkalinisasi pH urin sampai 7,2 sehingga kristal MAP akan mengendap.Untuk membentuk batu struvite, urin harus mengandung amonia dan ion trivalent fosfat pada saat yang sama. Tubulus ginjal hanya menghasilkan amonia apabila organisme mengeksresikan asam, akan tetapi ion trivalent fosfat tidak tersedia pada saat urin bersifat asam, oleh karena itu batu struvite tidak terbentuk saat kondisi fisiologis. Pada kondisi patologis, dimana terdapat bakteri yang menghasilkan urease, urea akan dipecah menjadi amonia dan asam karbonat. Selanjutnya, amonia akan bercampur dengan air untuk menghasilkan ammonium hidroksida pada kondisi basa, dan akan menghasilkan bikarbonat dan ion karbonat. Alkalinisasi urin oleh reaksi urease tadi menghasilkan NH4, yang akan membentuk ion karbonat dan ion trivalent fosfat. Inilah yang akan membentuk batu struvite.Pada batu struvit volume urin yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. Di samping pengobatan terhadap infeksinya, membuat suasana urin menjadi asam dengan methionine sangat penting untuk mencegah kekambuhan. Analisis darah dan urin didapatkan pH air kemih >7, juga didapatkan infeksi pada saluran kemih dan kadar ammonium dan fosfat urin yang meningkat.

Bagan 2. Skema pembentukan batu struvit.

II. 7. 3. Batu Asam UratBatu asam urat merupakan jenis batu yang lazim ditemukan pada pria dan memiliki angka kejadian 5% dari seluruh kejadian batu. Pasien dengan gout, penyakit proliferatif, penurunan berat badan yang cepat serta riwayat penggunaan obat-obat sitotoksik memiliki insiden yang tinggi pada batu asam urat. Tidak seluruh pasien dengan batu asam urat mengalami hiperurisemia. Naiknya kadar asam urat dalam urin dipicu oleh kurangnya cairan dan konsumsi purin yang berlebihan. Terdapat 3 faktor utama pada pembentukan batu asam urat yaitu pH urin yang rendah, volume urin yang rendah dan hyperuricosuria. Faktor patogenesis utama adalah pH urin yang rendah karena umumnya pasien dengan batu asam urat memiliki kadar eksresi asam urat yang normal.

Bagan 3. Skema pembentukan batu asam urat.Hiperurikosuria menjadi faktor predisposisi pada pembentukan batu asam urat dan batu kalsium oksalat karena menyebabkan supersaturasi urin. Pasien dengan kadar asam urat dalam urin dibawah 600mg/hari memiliki batu yang lebih sedikit dari pasien yang memiliki kadar asam urat diatas 1000mg/hari dalam urin. Batu asam urat dapat dihasilkan secara kongenital, didapat, atau idiopatik. Kelainan congenital yang berhubungan dengan batu asam urat melibatkan transpor urat di tubulus ginjal atau metabolisme asam urat menyebabkan hiperurikosuria. Kelainan didapat dapat berupa diare kronik, turunnya volume urin, penyakit-penyakit myeloproliferatif, tingginya konsumsi protein hewani, dan obat obatan yang menyebabkan 3 faktor diatas.

II. 7. 4. Batu SistinBatu sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Frekuensi kejadian berkisar 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun manifestasi paling banyak terjadi pada dekade dua. Disebabkan oleh faktor keturunan dengan kromosom autosomal resesif, terjadi gangguan transport amino, sistin, lysin, arginin dan ornithine. Diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih. Penting apabila produksi air kemih melebihi 3 liter/hari. Alkalinisasi air kemih dengan meningkatkan pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi sistin dengan tiopron dan asam askorbat.

II. 8. Manifestasi Klinis Batu Saluran KemihBanyak gejala serta tanda yang dapat menyertai penyakit batu saluran kemih. Walaupun begitu, ada juga beberapa batu yang tidak menunjukkan gejala atau tanda khusus tetapi ditemukan pada hasil pemeriksaan radiologi. Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien dapat berupa nyeri, hematuria, mual, muntah, demam, dan gangguan buang air kecil seperti frekuensi, urgensi dan disuria.Nyeri kolik pada ginjal biasanya terjadi diakibatkan meregangnya ureter atau collecting duct, diakibatkan adanya obstruksi saluran kemih. Obstruksi juga menyebabkan meningkatnya tekanan intraluminal, meregangnya ujung-ujung saraf, dan mekanisme lokal pada lokasi obstruksi seperti inflamasi, edema, hiperperistaltik dan iritasi mukosa yang berpengaruh pada nyeri yang dialami oleh pasien.Pada obstruksi di renal calyx, nyeri yang terjadi berupa rasa nyeri yang dalam pada daerah flank atau punggung dengan intensitas bervariasi. Nyeri dapat muncul pada konsumsi cairan yang berlebihan. Pada obstruksi renal pelvic dengan diameter batu diatas 1 cm, nyeri akan muncul pada sudut costovertebra. Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri yang redup sampai nyeri yang tajam yang konstan dan tidak tertahankan, dan dapat merambat ke flank dan daerah kuadran abdomen ipsilateral.

Gambar 17. Pola nyeri somatic dari saluran kemih bagian atas

Obstruksi di proximal ureter menimbulkan nyeri pada sudut kostovertebra yang intens dan dapat merambat sepanjang dermatom dari saraf spinal yang terpengaruh. Pada obstruksi ureter bagian atas, nyeri merambat ke daerah lumbal, sementara pada obstruksi midureter nyeri merambat ke daerah lower abdomen. Obstruksi di ureter bagian distal cenderung menyebabkan nyeri yang merambat ke daerah lipat paha dan testis pada pria atau labia mayora pada wanita. Rambatan nyeri tersebut dihantarkan melalui nervus ilioinguinal atau cabang genital dari nervusgenitofemora.

Gambar 18. Penjalaran nyeri berdasarkan letak anatomis. Kiri atas: batu ureteropelvic, nyeri costovertebrae angel akibat peregangan kapsul dan pelvis ginjal. Hiperperisltaltik juga menimbulkan nyeri pada testis. Kanan atas: batu midureter, nyeri pada perut bagian bawah. Bawah: batu vesicoureteral, nyeri menjalar ke kandung kemih, vagina atau skrotum. Pada saat batu berada di orifisium uretra menuju kandung kemih, timbul urgensi dan frekuensi akibat reaksi inflamasi dari dinding kandung kemih.

Insiden hematuria pada pasien batu saluran kemih diperkirakan mencapai 90% berdasarkan teori yang ada. Akan tetapi, tidak adanya hematuria tidak menjadi jaminan bahwa batu saluran kemih tidak terjadi. Diperkirakan 10% pasien memiliki hasil negatif pada pemeriksaan mikroskopi dan dipstick.Pemeriksaan urinalisis lengkap diperlukan untuk memastikan diagnosa batu saluran kemih berdasarkan hematuria dan kristaluria dan pH urin. Pasien biasanya mengeluhkan warna urin yang seperti teh pekat. Pada 10-15% kasus, mikrohematuria tidak terjadi akibat obstruksi komplit dari ureter. Demam yang berhubungan dengan adanya batu saluran kemih menunjukkan suatu kondisi gawat darurat. Demam merupakan salah satu dari gejala sepsis selain takikardi, hipotensi dan vasodilatasi. Sementara itu, mual dan muntah terjadi akibat kolik yang dirasakan oleh pasien.

II. 9. Penatalaksanaan Batu Saluran KemihII. 9. 1. Penatalaksanaan KonservatifPenatalaksanaan konservatif diberikan pada pasien tanpa riwayat batu saluran kemih. Penatalaksanaan non-farmakologis dapat mengurangi insiden rekuren batu per 5 tahun sampai 60%. Penatalaksanaan konservatif berupa :1. Konsumsi cairan minimal 8-10 gelas per hari dengan tujuan menjaga volume urin agar berjumlah lebih dari 2 liter per hari.2. Mengurangi konsumsi protein hewani sekitar 0,8 1,0 gram/kgBB/hari untuk mengurangi insiden pembentukan batu.3. Diet rendah natrium sekitar 2-3 g/hari atau 80-100 mEq/hari efektif untuk mengurangi eksresi kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria.4. Mencegah penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan pembentukan batu seperti calcitrol, suplemen kalsium, diuretic kuat dan probenecid.5. Mengurangi makanan yang berkadar oksalat tinggi untuk mengurangi pembentukan batu. Makanan yang harus dikurangi seperti teh, bayam, coklat, kacang-kacangan dan lain-lain.

Bagan 4. Algoritma penatalaksanaan non-invasive batu saluran kemih

II. 9. 2. Penatalaksanaan SpesifikII. 9. 2. 1. Batu KalsiumUntuk Absorptive hypercalciuria tipe I dapat diberikan diuretik tiazid 25-50 mg untuk menurunkan kadar kalsium dalam urin sampai 150 mg/hari. Hal ini terjadi melalui turunnya volume urin yang mengakibatkan kompensasi meningkatnya reabsorpsi natrium dan kalsium di tubulus proksimal. Alternatif lain yang dapat diberikan yaitu chlorthalidone 25-50 mg/hari, indapamide 1,25-1,5 mg/hari.Pada AH tipe II dilakukan restriksi diet kalsium 600 mg/hari. Restriksi diet natrium juga penting untuk menurunkan hiperkalsiuria. Tiazid dan suplemen kalium sitrat juga dapat diberikan apabila penatalaksanaan konservatif tidak efektif. Pada AH tipe III, diberikan orthophospate yang akan menurunkan kadar 1,25(OH)2D3 dan meningkatkan kadar inhibitor dalam urin.Tiazid juga diberikan pada renal hiperkalsiuria untuk meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus. Hal ini akan menormalkan kadar kalsium dalam serum dan menurunkan kadar hormon paratiroid. Diet natrium juga dikurangi menjadi 2 g/hari dan menjaga natrium urin dibawah 100 mEq/hari.Pasien dengan hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk meningkatkan pH intraselular dan produksi sitrat. Selain kalium sitrat, konsumsi jus lemon setiap hari yang dilarutkan dalam 2 liter air akan meningkatkan kadar sitrat dalam urin.

II. 9. 2. 2. Batu asam uratUntuk pasien dengan batu asam urat, penatalaksanaan harus dilakukan adalah penatalaksanaan konservatif dibantu dengan pemberian obat-obatan. Pemberian acetazolamide 250-500 mg pada malam hari akan berguna untuk mengontrol pH urin. Allupurinol diberikan apabila kadar asam urat dalam darah diatas 800 mg/hari dan pH urin diatas 6,5. Suplementasi kalium sitrat berguna untuk menjaga pH urin tetap bersifat alkali sekitar 6,5. Kadar pH dalam urin harus tetap dijaga agar tidak naik sampai keatas 7, untuk mengurangi resiko terbentuknya batu kalsium fosfat.

II. 9. 2. 3. Batu sistinPasien dengan batu sistin harus meningkatkan konsumsi cairan agar mendapatkan urin sekitar 3,5 liter setiap harinya untuk disolusi maksimal dari batu sistin. Alkalinisasi urin menggunakan kalium sitrat atau sodium bikarbonat digunakan untuk menjaga pH urin 7,5-8,5. Urin yang alkali akan meningkatkan larutnya sistin dalam urin.

II. 9. 3. Modalitas TerapiII. 9. 3. 1. Percutaneous Nephrolithotomy (PCNL)Tehnik PCNL dilakukan melalui akses pada lower calyx, selanjutnya dilakukan dilatasi menggunakan balloon dilator atau Amplatz dilator dengan bantuan fluoroscopy dan batu dihancurkan menggunakan elektrohidrolik, ultrasonic atau litotripsi laser.Indikasi melakukan PCNL adalah batu staghorn, batu ginjal dengan ukuran diatas 3 cm, batu sistin, adanya abnormalitas ginjal dan saluran kemih bagian atas, kegagalan pada ESWL dan uretroscpy, dan batu pada ginjal hasil transplantasi. PCNL tidak dapat dilakukan pada kondisi perdarahan, infeksi saluran kemih yang tidak terkontrol, dan faktor-faktor yang mengakibatkan PCNL tidak optimal seperti obesitas dan splenomegaly.

II. 9. 3. 2. Uretroscopy (URS)URS merupakan baku emas untuk penatalaksanaan batu ureter tengah dan distal. Penggunaan uretroskop dengan kaliber yang kecil dan balloon dilatation meningkatkan stone-free rate secara dramatis. Terdapat variasi pada lithotries yang dapat ditempatkan pada uretroscope termasuk elektrohidrolik, probe ultrasonic, laser dan system pneumatic seperti Swiss lithoclast. Lithotrites elektrohidrolik memiliki tenaga 120 volt yang dapat menghasilkan gelombang kejut. Lithotrites ultrasonik memiliki sumber energi piezoceramic yang dapat mengubah energi listrik menjadi gelombang ultrasonik 25.000 Hz, sehingga dapat efektik mengakibatkan fragmentasi pada batu tersebut.URS efektif digunakan pada batu ureter dengan tingkat keberhasilan 98-99% pada batu ureter distal, 51-97% pada batu mid ureter dan 58-88% pada batu ureter atas. URS memiliki komplikasi seperti abrasi mukosa, perforasi ureter, dan striktur ureter.

II. 9. 3. 3. Extreacorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)Prinsip kerja alat ESWL adalah menggunakan gelombang kejut. Gelombang kejut adalah gelombang tekanan yang berenergi tinggi yang dapat dialirkan melalui udara maupun air. Ketika berjalan melewati dua medium yang berbeda, energi tersebut dilepaskan, menyebabkan batu terfragmentasi. Gelombang kejut tidak menyebabkan kerusakan bila melewati substansi dengan kepadatan yang sama. Oleh karena air dan jaringan tubuh memiliki kepadatan yang sama, gelombang kejut tidak merusak kulit dan jaringan dalam tubuh. Batu saluran kemih memiliki kepadatan akustik yang berbeda, dan bila dikenai gelombang kejut, batu tersebut akan pecah, Setelah batu terfragmentasi, batu akan keluar dari saluran kemih.Terdapat beberapa mekanisme dalam pemecahan batu melalui ESWL bergantung pada energi yang digunakan, yaitu :1. Generator Elektrohidrolik.Pada generator elektrohidrolik, gelombang kejut yang berbentuk bulat dihasilkan oleh percikan air. Voltase yang tinggi diberikan pada dua elektroda yang berhadapan dengan jarak 1 mm. Voltase yang tinggi tersebut menyebabkan air menguap pada ujung elektroda. Selanjutnya gelombang kejut yang terbentuk difokuskan pada batu, dengan meletakkan elektroda pada suatu fokus dan elektroda lain pada target fokus. Dengan ini, mayoritas gelombang kejut yang dihasilkan oleh elektroda akan mengenai batu. Kekurangan generator elektrohidrolik ini adalah tekanannya yang berfluktuasi dan daya hidup elektroda yang singkat.2. Generator Elektromagnetik. Generator elektromagnetik menggunakan gelombang kejut yang berbentuk silinder atau datar. Gelombang yang datar akan difokuskan oleh sebuah lensa akustik sementara gelombang silinder akan direfleksikan oleh sebuah reflector parabolik. Prinsip kerja generator ini cukup sederhana, yaitu sebuah shock tube yang diisi air mengandung 2 plat silinder yang dipisahkan oleh lembaran pelindung. Ketika arus listrik dikirimkan satu atau kedua konduktor, gerakan plat terhadap air dan sekitarnya menghasilkan suatu gelombang tekanan. Tenaga elektromagnetik terbentuk yang disebut dengan tekanan magnetik menyebabkan gelombang kejut di air. Energi dari gelombang kejut yang dihasilkan dikonsentrasikan pada target melalui lensa akustik. Selanjutnya, tenaga akan difokuskan pada satu titik fokal dan diposisikan terhadap target.

Gambar 19. Cara kerja generator elektromagnetik menggunakan lensa akustik

Gambar 20. Cara kerja generator elektromagnetik menggunakan reflektor parabolik

Generator elektromagnetik lebih mudah dikontrol dan mudah diproduksi. Keuntungan lainnya adalah pajanan terhadap tubuh pada daerah yang luas menyebabkan nyeri yang kurang. Titik fokal yang kecil dengan energi yang besar meningkatkan efektifitas dari pemecahan batu. Akan tetapi, hal ini juga meningkatkan resiko hematoma subkapsular sekitar 3,1-3,7%. Hematoma perinefrik juga terjadi pada 12% pasien.3. Generator PiezoelektrikLitotripter piezoelektrik menghasilkan gelombang kejut yang datar dan konvergen. Generator ini dibuat dari elemen barium titanate yang kecil dan terpolarisasi yang dapat dengan cepat menghantarkan arus gelombang. Oleh karena ukurannya yang kecil, diperlukan 300-3000 kristal piezoelektrik untuk menghasilkan gelombang kejut yang besar. Elemen piezoelektri diletakkan pada suatu tempat berbentuk seperti mangkok untuk menghasilkan konvergensi gelombang. Fokusnya adalah pusat geometrik dari bentuk mangkok tersebut.

Gambar 21. Cara kerja generator piezoelektrik

Keuntungan dari generator ini adalah fokus yang akurat, dan kemungkinannya untuk dilakukan tindakan tanpa anastesi karena kekuatan energi yang rendah pada kulit saat gelombang kejut memasuki tubuh. Oleh karena itu, litotripter piezoelektrik ini menjadi pilihan karena merupakan pilihan yang paling nyaman dibandingkan sumber energi lain. Kekurangannya adalah tenaga yang dihasilkan kurang efisien, sehingga memperlambat pemecahan batu secara efektif. Piezoelektrik menghasilkan tekanan puncak yang paling besar dibandingkan dengan litotripter lain, akan tetapi dikarenakan volume dari piezoelektrik yang kecil, maka energi yang dihantarkan menjadi berkurang.

Tindakan ESWL hanya dapat dilakukan pada batu dengan lokasi ginjal dan ureter. Lebih dari 90% batu pada orang dewasa dapat ditatalaksana dengan ESWL. ESWL merupakan pilihan utama terapi pada batu proksimal ureter dengan ukuran dibawah 10 mm dan 10-20 mm, baik pada ureter proksimal maupun distal. Tingkat kesuksesan tindakan ESWL untuk batu dengan ukuran kurang dari 20 mm adalah 80-90%. Batu yang terletak di lower calyx dan ureter memiliki tingkat fragmentasi 60-70%. Akan tetapi, tingkat kesuksesan juga ditentukan oleh komposisi batu dan pelaksanaan ESWL.

II. 10. Batu Kandung KemihBatu kandung kemih biasanya merupakan manifestasi dari keadaan patologis seperti gangguan berkemih akibat striktur uretra, hiperplasia kelenjar prostat, kontraktur leher kandung kemih yang menyebabkan stasis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin, kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu. Kebanyakan batu kandung kemih diderita oleh laki-laki. Jenis batu yang sering ditemukan adalah batu amonium urat, batu asam urat atau batu kalsium oksalat. Batu biasanya tunggal atau soliter dan sering terjadi iritasi pada kandung kemih. Pasien mengeluhkan pancaran urin yang terputus-putus, infeksi saluran kemih, hematuria atau nyeri panggul. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.

Gambar 22. Pembentukan dan gejala batu kandung kemihBatu kandung kemih dapat dipecahkan dengan Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL). Pemecahan batu dengan gelombang kejut hanya dalam batas ukuran 2,5-3 cm. Bila ukuran batu lebih besar maka memerlukan pembedahan terbuka seperti Vesikolitotomi.

BAB IIIKESIMPULANIII. KesimpulanBatu saluran kemih adalah suatu keadaan timbulnya batu di dalam saluran kemih baik didalam ginjal, ureter, kandung kemih maupun di uretra. Diperkirakan 1%-15% orang di dunia mengalami penyakit batu ginjal, angka ini bervariasi menurut jenis kelamin, ras, usia dan letak geografis. Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap Patogenesis dari batu saluran kemih di mulai dari keadaan hipersaturasi, nukleasi dan agregasi. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat tubulus renalis, pelvis ginjal maupun ureter dan kandung kemih bisa menyebabkan nyeri kolik. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif. Pengambilan batu tanpa operasi dengan litotripsi (Extra Corporeal Shockwave Lithotripsy) atau penghancuran batu dengan gelombang kejut, telah banyak dilakukan pada beberapa pasien litotripsi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tanagho, Emil A, McAninch, Jack W. 2008. Smiths GENERAL UROLOGY Seventeenth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. All rights reserved. Manufactured in the United States of America

2. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. 2012/ editor-in-chief, Alan J. Wein ; editors, Louis R. Kavoussi [et al.]. Printed in the United States of America.

33