kardiologijos praktika 2007 / 5 �

vyriausioji redaktorė Prof. habil. dr. rūta BabarskienėKMUKardiologijosklinika

kalBos redaktorė Halina Pavalkienė Tel.:(37)221157

aPiPavidalinimas dovilė Petrauskaitė

reklama 868647240

redakcijos adresas KaraliausMindaugopr.7 LT-3000Kaunas Tel./faks.:(37)221157 redakcija@efarmacija.lt

leidėjas UAB„Kardiologijosprojektai“

sPausdino „ARXBaltica“

Redakcijosnuomonėnebūtinaisutampasustraipsniųautoriųnuomone.

visuometbūsimedėkingiužJūsųpastabasirpatarimus.

Šiamežurnalepateiktainformacijaskiriamatikspecialistams.Pacientamsnerekomen-duojamajanaudotis.

Viršelyje: V. Ramanauskaitės piešinys, 14 m.

Prof.habil.dr.rūta BabarskienėKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.ramūnas navickasKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.Petras ZabielaKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.remigijus ŽaliūnasKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.renaldas jurkevičiusKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.regina jonkaitienėKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.aušra kavoliūnienėKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.aras PuodžiukynasKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.eugenija statkevičienėKMUKardiologijosklinika

Prof.dr.rimvydas ŠlapikasKMUKardiologijosklinika

Dr.Gintarė ŠakalytėKMUKardiologijosklinika

Gyd.jūratė dundulytėKMUKardiologijosklinika

redakcijos koleGija

redakcijos skiltis

Vienas iš aštuonerių gyventojų – apie 12,4 proc. populiacijos – yra vyresnio amžiaus. Kasdien daugiau nei 6000 amerikiečių švenčia savo šešiasdešimt penktąjį gimtadienį. Nuo 1900-ųjų metų šešiasdešimt penkerių metų ir vyresnių gyventojų padaugėjo triskart. Numatoma, jog gimusių dvidešimt pirmajame amžiuje vyrų gyvenimo trukmė pailgės nuo 48 iki 74 metų, o moterų – nuo 51 iki 80 metų.Vyresniame amžiuje vystosi fiziologinių funkcijų pokyčiai, kuriuos sąlygoja amžius, genetiniai, aplinkos veiksniai, gyvensena, nelaimingi įvykiai, persirgtos ligos.Po persirgto ūminio išeminio sindromo dėl išsivysčiusio širdies nepakankamumo po šešerių metų apie 22 proc. vyrų ir 46 proc. moterų taps neįgalūs. 20–50 proc. vyresnių nei 65 m. ir vyresnių pacientų miokardo išemija gali būti be skausminio sindromo ir diagnozuojama atliekant krūvio mėginius ar ambulatorinę EKG stebėseną. Tylioji, beskausmė išemija yra nepalankus prognozinis atokiųjų išeminių įvykių požymis. Mirtinas ar nemirtinas miokardo infarktas yra du-tris kartus dažnesnis esant beskausmei išemijai. Vyresniojo amžiaus pacientams gali būti diagnozuo-jama trijų vainikinių arterijų liga, išliekant pakankamai gerai kairiojo skilvelio sistolinei funkcijai. Miokardo išemija gali manifestuoti ritmo sutrikimais ir būti staigios mirties priežastimi nesant anamnezėje nurodytos išeminės širdies ligos.Medikamentinio gydymo principai nepriklauso nuo pacientų amžiaus. Gydant vyresnio amžiaus pacientus būtina atsižvelgti į pakitusią vaistų farmakokinetiką – įvertinti kepenų funkciją, inkstų glomerulų filtracijos pakitimus, kurie gali turėti įtakos vaistų metabolizmui ir ekskrecijai. Organi-zuojant medicinos pagalbą vyresnio amžiaus žmonėms siekiama sukurti ligonių adaptacijos sistemą vyresnio amžiaus gyventojams, turintiems fizinę ir psichinę negalią, teikti kompleksinę pagalbą, kuri turėtų būti daugiaprofilinė, pasitelkiant daugiadisciplininę komandą – be įvairių specialybių gydytojų, dalyvautų geriatrai, klinikiniai farmakologai, reabilitacijos specialistai, psichologai, socialiniai darbuotojai.

Pagarbiai,leidiniovyriausiojiredaktorė

prof.habil.dr.rūta BaBarskienė

2 kardiologijos praktika 2007 / 5

turinys

�3

PraneŠimŲ teZės

3

7

�0

sveikas ir probleminis senėjimasProf. Vita LesauskaitėKMU Geriatrijos klinika

išeminė širdies liga ir amžiusProf. Rūta BabarskienėKMU Kardiologijos klinika

Širdies chirurgija ir amžiusProf. Rimantas Benetis, dr. Loreta JankauskienėKMU Širdies centras

kraujagyslinė demencijaJurgita Knašienė KMU Geriatrijos klinikaNeringa Masiliūnaitė Kauno 2-oji klinikinė ligoninė

amžinė geltonosios dėmės degeneracija ir kataraktaDr. Dalia Žaliūnienė, KMU Akių ligų klinika

aPŽvalGiniai straiPsniai20

Periferinių arterijų okliuzinė liga ir vyresnis amžiusDr. Donatas InčiūraKMU Širdies, krūtinės ir kraujagyslių chirurgijos klinika

sveikas ir problemi-nis senėjimas

išeminė širdies liga ir amžius

Širdies chirurgija ir amžius

kraujagyslinė demencija

amžinė geltonosios dėmės degeneracija ir katarakta

Periferinių arterijų okliuzinė liga ir vyresnis amžius

20 vyresnio amžiaus žmonių ligotumas: modeliai, sąvokos ir kriterijai

senyvo amžiaus pacientų širdies nepakankamumas: gretutinių ligų įtaka

32

izoliuotos sistolinės hiperten-zijos gydymas angiotenzino receptorių blokatoriais Agnė Šimukauskienė

38

�6

�7

kardiologijos praktika 2007 / 5 3

Pranešimų tezės

SveikaS ir probleminiS SenėjimaS

Prof. vita lesauskaitė

Konferencijospranešimųtezės

2007 m. gruodžio 4 d. kauno medicinos universiteto kardiologijos klinika

Kaunokraštokardiologųdraugija

kauno krašto kardiologų draugijos

konferencija„kardiovaskulinės liGos ir amŽius”

Prof. vita lesauskaitėKMU Geriatrijos klinika

Normalumą, normą apibūdina keletas kriterijų:lstatistinis normalumas – tai, kas telpa į vidur­

kio ribas, dažniausias variantas,ltipiškas kategorijos bruožų atstovas,ltai, ko tikimasi, kas yra socialiai priimtina,

Korenchevskis pirmasis pabandė atskirti norma­lų ir patologinį senėjimą. Jis atkreipė dėmesį į tai, kad kai kurie pagyvenę žmonės savo fiziologinė­mis funkcijomis yra pranašesni už jaunus ir sen­somotorines bei pažintines funkcijas dažnai išlai­ko iki gilios senatvės. Korenchevskis tokiu būdu išskyrė pirminį (nepatologinį) senėjimą ir antrinį (patologinį) senėjimą.Normalus, endogeninis senėjimas – rūšiai būdin­gas degeneracinis procesas. Senėjimas turi dauge­

lstandartinė, įprastinė įvykių seka.

Senėjimo atžvilgiu žodis normalus gali būti pavartotas visomis minėtomis prasmėmis.

normalus ir patologinis senėjimas

lį apibrėžimų. Jį galima apibrėžti kaip organizmo funkcinio rezervo mažėjimą ar tikimybės numirti didėjimą.Patologinis senėjimas – nuokrypis nuo normalios senėjimo eigos. Tai reliatyvi sąvoka, skirta senėji­mo proceso tyrimams palengvinti.Jei laikysime, kad patologinį senėjimą lemia ligos, tuomet neaišku, kokiam – normaliam ar patolo­giniam – senėjimui priskirti „senėjimo“ ligas: de­menciją, vėžį, sklerozę, kataraktą, sąnarių ligas.

Gydytojai geriatrai skiria chronologinį ir funkci­nį amžių. Chronologinis amžius matuojamas ka­lendoriniais metais. Funkcinis amžius parodo,

chronologinis ir funkcinis amžius

koks iš tiesų yra žmogaus amžius, atsižvelgiant į funkcinę jo organizmo būklę. Ne paslaptis, kad žmonės pagal savo organizmo funkcijas gali būti

normalumas, norma

4 kardiologijos praktika 2007 / 5

Pranešimų tezės

l i t e r a t ū r a

Priklausomas gyvenimasAktyvus gyvenimas

82,8 m.

jaunesni ar vyresni nei jų bendraamžių vidur­kis. Taigi, tirdami žmonių senėjimą, turime tirti funkcinę jų būklę: fizinę, pažintinę, psichologinę,

sensorinę, socialinę. Funkcinė būklė skiriama į normalią, pažeistą ir neįgalumą.

Kiekvieno žmogaus gyvenimas gali būti ski­riamas į du periodus: nepriklausomą, savaran­kišką (autonomišką) ir priklausomą nuo kitų. Tarkim, išsivysčiusiose pasaulio valstybėse žmonės gyvena vidutiniškai 82,8 metų. Pri­klausomo ir nepriklausomo gyvenimo atkarpų

Gyvenimo periodai

santykis įvairiems žmonėms gali labai skirtis (pav.). Svarbiausias gerontologijos tikslas – il­ginti gyvenimą, neilginant priklausomo gyve­nimo periodo, o pratęsiant aktyvų nepriklau­somą gyvenimą – ilginti gyvenimą, trumpinti mirimą.

sveika sėkminga senatvė

Pav.Du žmogaus gyvenimo tarpsniai

Pagal Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) api­brėžimą, sveikata yra fizinė, psichologinė ir so­ cialinė gerovė, o ne tik ligų nebuvimas.

Kasdien susiduriame su neigiamais senatvės ste-reotipais, kad pagyvenę žmonės yra:lsilpni,lligoti,linstitucionalizuoti.

Iš tiesų daugelio pagyvenusių žmonių sveikata, ypač amžiaus grupėje iki 75 m., mažai kuo skiria­si nuo vidutinio amžiaus žmonių. Instituciona­lizuotų pagyvenusių žmonių, t. y. gyvenančių senelių namuose ar slaugomų slaugos įstaigose, išsivysčiusiose pasaulio šalyse yra tik apie 5 proc., o Lietuvoje jų skaičius nesiekia ir vieno procento.Nustatyta, kad 80 proc. pagyvenusių žmonių Vaka­rų valstybėse jaučia pasitenkinimą gyvenimu, kuris yra subjektyvios gerovės rodiklis. Kiti du rodikliai yra laimė ir nuotaika.

Pasitenkinimo gyvenimu veiksniai:lpriklausymas socialinei struktūrai (išsilavini­

mas, profesija, šeima),lasmeniniai resursai (sveikata ir pajamos),lparama iš pirminių socialinių grupių (šeimos,

draugų),ldalyvavimas prasmingoje socialinėje ir laisva­

laikio veikloje.

Psichologinės savybės žmonių, jaučiančių pasi-tenkinimą gyvenimu:lekstraversija,latvirumas naujoms patirtims,lmąstymo lankstumas.

Jei subjektyvi jaunų žmonių gerovė labiausiai priklauso nuo draugų, vidutinio amžiaus – nuo karjeros ir pajamų, tai subjektyvi pagyvenusių žmonių gerovė labiausiai priklauso nuo sveikatos ir socialinių ryšių. Kaip rodo tyrimai, pasitenkini­mas gyvenimu dažnai nepriklauso nuo objektyvių gyvenimo sąlygų. Pasitenkinimą gyvenimu jaučia ir mažas pajamas turintys bei ligotus sutuokti­nius slaugantys pagyvenę žmonės. Pagyvenę žmonės, atvirkščiai nei manoma, pasižymi lankstumu ir geba prisitaikyti prie gyvenimo pokyčių. Jauni žmonės tikslui pasiekti, jei nesiseka, padidina pastangas, o vyresni – su­mažina savo aspiracijas. Jaunesni žmonės lygina savo pasiekimus su lūkesčiais, o vyresni save lygina su savo amžiaus žmonėmis („aš gyvenu ne blogiau nei daugu­ma, ir tai yra teisinga“).

Emociniai pokyčiai senatvėje

Vyresni žmonės yra lankstūs ir geba prisitaikyti. Nerimas, liūdesys, depresija gali būti patiriami bet kurio amžiaus žmonių. Pagyvenę žmonės turi didelį adaptacijos potencialą.Pagal Eriksoną, aštunta psichosocialinio vystymo­si stadija atitinka senatvę. Senatvės bruožai gali bū­ti gyvenimo pilnatvė arba neviltis dėl neprasmin­gai pragyvento gyvenimo.Sėkmingai adaptacijai senatvėje būdinga asmeny­bės pilnatvė (integralumas).

Integralios asmenybės bruožai:ldidelis pasitenkinimas gyvenimu,

kardiologijos praktika 2007 / 5 5

Pranešimų tezės

latvirumas naujoms patirtims,lgera pažintinė funkcija,lteigiamas požiūris į save kaip į kompetentingą.

Fiziniai pokyčiaiJie yra iš esmės degeneraciniai. Tačiau daugelio ligų galima išvengti arba atitolinti jas giliai senatvei.

Intelekto pokyčiailMažėja reakcijos greitis.lMažėja funkcionalusis, bet ne susikristalizavęs

intelektas.lEsant gerai sveikatai ir pakankamam išsilavini­

mui, intelektas beveik nesumažėjęs.lGebėjimas spręsti, kruopštumas, bendros ži­

nios senstant gali padidėti.lPakankamas fizinis aktyvumas sąlygoja gerą in­

telektinę funkciją.

senėjimo mitai

Gerą intelektinę funkciją lemia:lkraujotakos sistemos ligos nebuvimas,lpakankamos pajamos,laktyvus įsijungimas į gyvenimą,llankstumas.

Socialiniai pokyčiai Senatvėje būdinga socialinio vaidmens kaita, ne­tektys, atskirtis, socialinė marginalizacija.

Tačiau galimi ir teigiami veiksniai:lturto valdymas,lstrateginės žinios ir įgūdžiai,lgilios religinės tradicijos,lstiprūs šeimos ryšiai,lmažesnė orientacija į produktyvumą,lstipresni ryšiai su visuomene.

Visuomenėje populiarūs šie senėjimo mitai:Chronologinis amžius lemia senėjimą. Iš tiesų se­nėjimui įtakos turi funkcinės būklės kaita. Pagyvenę žmonės yra nusenę. Iš tiesų žmonės gali nebūti nusenę iki pat mirties.Ramybės mitas. Šis mitas vaizduoja pagyvenusius žmones kaip senutę, kuri tik mezga giminaičiams kojines, sekmadieniais verda šeimai pietus ir

neturi kitų poreikių. Iš tiesų pagyvenusieji yra kaip ir visi žmonės: nori keliauti, lankyti parodas, susitikti su drau­gais, mylėti.Neproduktyvumo mitas. Iš tiesų kūrėjai gali būti produk­tyvūs iki gilios senatvės. Vyresni žmonės atsparūs pokyčiams. Jau anksčiau kalbė­jome, kad pagal savo gebėjimą prisitaikyti prie gyvenimo sunkumų ir netekčių pagyvenę žmonės yra lankstūs.

Ypatingi pagyvenusių žmonių bruožai:lTroškimas palikti palikuonių (dalyvauti ir po

mirties). Tai ne tik vaikų, bet ir savo darbų, kūrinių palikimas.

lVyresniojo funkcija – dalytis patirtimi, būti pripažintam.

lPrisirišimas prie pažįstamų daiktų (tęstinu­mo, saugumo jausmas).

lLaiko pojūčio pasikeitimas – mokėjimas gy­venti čia ir dabar, džiaugtis kiekviena akimirka.

Pagyvenusių žmonių bruožai

lGyvenimo ciklo pojūtis – perspektyvos pojū­tis, apibendrinimas, gyvenimo filosofija.

lKūrybingumas, nuostaba, žingeidumas. Tuo pasižymėjo ne tik pripažinti ilgaamžiai kūrėjai (Cervantes, Voltaire, Picasso, Goethe), bet ir daugelis paprastų pagyvenusių žmonių.

lAdaptacija.lGyvenimo pilnatvė.

vidutinis amžius ir perėjimas į senatvę

Vidutiniame amžiuje pradedama suvokti senė­jimą, pervertinamas gyvenimas. Žmogus arba adaptuojasi, arba ištinka vidutinio amžiaus kri­ zė – yra šeimos dėl jaunesnių partnerių paieš­

kos, perkami brangūs sportiniai automobiliai ir pan. Taigi vidutinis amžius yra gyvenimo kulmi­nacija ir pasiruošimas senatvei.

6 kardiologijos praktika 2007 / 5

Pranešimų tezės

kintantis vyresnio amžiaus suvokimas

1. Lazarus R.S. Coping with ageing. Oxford University Press, 2004.

2. Hatch L.R. Beyond gender difference: adaptation to ageing in life

course perspective. Baywood Publishing Company, 2000.

3. Galenson D.W. Old masters and young geniuses: the two life cycles

of artistic creativity. Princeton University Press, 2006.

l i t e r at ū r a

4. Principles and practice of geriatric medicine. Third edition. Ed.

J.Pathy. John Wiley and Sons: Chichester etc. 1998.

5. Brocklehurst‘s textbook of geriatric medicine and gerontology.

Fifth ed. Eds. R.Tallis, H.Fillit, J.C.Brocklehurst. Churchill Livingstone:

Edinburgh etc. 1998.

Pagyvenusių žmonių daugėja, gerėja jų sveikata. Finansinė jėga didelė, ypač išsivysčiusiose šalyse, kur pagyvenę žmonės yra sukaupę tris ketvirta­

dalius nacionalinio turto. Pagyvenę žmonės vis labiau suvokia savo reikšmę ir įtaką visuomenėje. Tai pradeda suprasti ir visuomenė.

kardiologijos praktika 2007 / 5 7

išeminė širdieS liga ir amžiuS

Prof. rūta BabarskienėKMU Kardiologijos klinika

Pasaulyje nuolat daugėja vyresnio amžiaus žmonių. 2000 metais Europoje apie dvidešimt procen­tų populiacijos buvo vyresnio – daugiau kaip 65 metų – amžiaus gyventojai. Gausėja žmonių, kuriems per aštuoniasdešimt metų. Planuojama, kad 65 metų amžiaus gyventojų gyvenimo truk­mė pailgės nuo 14,9 iki 18,9 metų, o 80­mečių – nuo 6,9 iki 9,1 metų tarp vyrų ir moterų.

Kardiovaskulinės ligos tampa pagrindine vyresnių nei 65 metų amžiaus asmenų mirties priežastimi pasaulyje [1]. Senėjimas skiriamas į normalų, ku­

ris nekoreguojamas, ir patologinį, kuriam privalu užkirsti kelią ir gydyti.

Amžiaus sąlygoti pokyčiai:lStruktūriniai širdies pokyčiai: kinta kairiojo

skilvelio sienelės storis nepriklausomai nuo arterinio kraujospūdžio svyravimų, vystosi miocitų hipertrofija, didėja jungiamojo audi­nio kiekis [2]. Vystosi pakitimai vožtuvuose: didėja fibrozė ir kalcifikacija, ypač mitralinio žiedo ir aortos vožtuvų [3,4]. Sinoatrialinia­me sinuse vystosi anatominiai pokyčiai, didė­ja jungiamojo audinio kiekis, internodalinio trakto fibrozė, kinta atrioventrikulinio mazgo laidumas.

lKraujagyslių sienelės pokyčiai: standėja cen­trinės ir periferinės arterijos dėl kolageno proliferacijos, lygiųjų raumenų hipertrofijos, kalcifikacijos, sumažėjus elastinių skaidulų

[5]. Vystosi endotelio disfunkcija, kuri keičia organų kraujotaką, vystosi difuziniai vaini­kinių arterijų pokyčiai, anksčiausiai atsiran­dantys kairėje vainikinėje arterijoje [5].

lFunkciniai pokyčiai: nesant išeminės ligos klinikinių požymių, kairiojo skilvelio sis­tolinė funkcija per gyvenimą kinta nedaug, susiję su amžiumi išstūmio frakcijos poky­čiai gali būti priklausomi nuo širdies dažnio, prieškrūvio ir pokrūvio, raumenų pokyčių bei neurohormoninės reguliacijos [6]. Dias­tolinė disfunkcija ankstyvose stadijose gali būti normalaus senėjimo požymis. Vėlesnė­se stadijose tai gali sukelti kairiojo skilvelio hipertrofiją [7,8] (1 pav.).

Funk

cijo

s išli

kim

as (p

roc.)

Smegenų svoris (92 proc.)

Nervų sistema (90 proc.)

Bazinis metabolizmas (84 proc.)

Širdies IF (70 proc.)

Maksimali kvėpavimo apimtis (43 proc.)

Inkstų filtravimo greitis (69 proc.)

1 PaV. aMžiNiai FiziOlOGiNių FuNKcijų POKyčiai

Prof. rūta Babarskienė

Pranešimų tezės

8 kardiologijos praktika 2007 / 5

miokardo infarkto gydymas

Vertinant gydymo efektyvumą, remiamasi klini­kiniais stebėjimais, nes nėra atlikta didesnių ran­domizuotų studijų, kuriose dalyvautų vyresnio amžiaus pacientai. Vyresnio amžiaus pacientams mažiau atliekama trombolizių, lyginant su jau­nesniais, kadangi jiems dažniau kyla komplikaci­jų: po trombolizės – hemoraginių insultų (8/1000 pacientų, vyresnių nei 75 metų). Todėl parenkant trombolizinius vaistus individualiai reikia vertinti

rizikos ir naudos santykį [22]. Aspirinas skiria­mas įvairaus amžiaus ligoniams, tačiau ISIS­2 tyrime įrodyta didesnė nauda 70 metų ir vyres­niems pacientams [23]. Nesant kontraindikacijų yra vartojami beta adrenoblokatoriai, kurie ge­rina išgyvenamumą visiems pacientams [24,25]. AKF inhibitoriai yra skiriami hemodinamiškai stabiliems pacientams pirmąją parą, ypač esant priekiniam miokardo infarktui.

Prognozė

ŪMI patyrusių vyresnių nei 70 metų ligonių hos­pitalinis mirštamumas yra tris kartus didesnis nei

išeminė širdies liga

Išeminės širdies ligos paplitimas vyresniame amžiu­je dažnėja. Amžius tampa nepriklausomu išeminės širdies ligos rizikos žymeniu [9,10]. Šešiasdešimt procentų vyresnių nei 75 metų pacientų miršta dėl ūminio miokardo infarkto [11]. Patanatominių ty­rimų metu 70 proc. 90 metų ir vyresnių žmonių randama vienos ar kelių kraujagyslių okliuzija [12]. Išeminės ligos rizikos veiksniai bet kuriame amžiuje yra identiški.

Vyresniems žmonėms miokardo infarktas pasi­reiškia tipiniais antiangininiais skausmais ir dažnai gali manifestuoti dusuliu be angininio skausmo. Klinikiškai tai gali pasireikšti alpimu, sąmonės prite­mimu, galvos svaigimu, skausmais epigastriume [13,14]. Framingemo studijos duomenimis, 42 proc. miokardo infarktas išsivystė be klinikinių požymių (asimptominis) arba buvo neatpažintas 75–84 metų amžiaus vyrams, lyginant su jauno amžiaus – 45–54 metų pacientais, kuriems diagnostinės klaidos buvo

krūtinės angina

Krūtinės anginos simptomai pablogina gyvenimo kokybę (16 proc.) vyresniems nei 65 metų žmo­nėms, jiems sunkiau nustatyti šią diagnozę. Daugu­ma vyresnio amžiaus pacientų pažymi, kad krūtinės anginos epizodai buvo dažni 60 metų amžiaus, o aš­tuntajame ir devintajame dešimtmetyje sumažėjo. Dažnai tai sąlygoja mažiau judrų gyvenimo būdą.

20–50 proc. 65 m. ir vyresnių pacientų mio­kardo išemija gali būti be skausminio sindromo ir diagnozuojama atliekant krūvio mėginius ar ambulatorinę EKG stebėseną. Tyli beskausmė išemija yra prognozinis atokiųjų išeminių įvykių požymis. Mirtinas ar nemirtinas MI yra du tris kartus dažnesnis.

18 proc. atvejų. Neatpažintų miokardo infarktų daž­niau buvo moterims [14]. Literatūros duomenimis, iki 60 proc. miokardo infarktas būna neatpažintas virš 80 metų amžiaus [15]. Infarktas dažniau nediagno­zuojamas sergantiems cukriniu diabetu pacientams, rūkaliams, sergantiesiems hipertenzija ar nesant ryš­kios krūtinės anginos klinikos [16,17].Visų amžiaus grupių vyrų ir moterų rizikos veiksniai: lvyresnio amžiaus pacientai ir moterys vėliau

atvyksta į ligoninę [18,19]; lvyresnius pacientus dažniau ištinka MI be

ST pakilimo, apie 40 proc. nenustatoma ST segmento pakilimo stacionarizavimo metu [20];

lvyresnio amžiaus ligoniai dažniau patiria de­šiniojo skilvelio miokardo infarktą, jų daugiau miršta (iki 75 proc.) [21].

jaunesnio amžiaus pacientų. Nepalanki prognozė dažnesnė tarp vyresnių moterų nei vyrų [26].

Pranešimų tezės

kardiologijos praktika 2007 / 5 �

Intervencija Mažina mirtingumą Mažina sergamumąDiabetokontrolė Taip Taip

Nutukimokoregavimas Nėrapakankamaiįrodymų Nėrapakankamaiįrodymų

Dislipidemijosgydymas Taip Taip

Hipertenzijosgydymas Taip Taip

Psichosocialinėsintervencijos

Nėrapakankamaiįrodymų Nėrapakankamaiįrodymų

Rūkymonutraukimas Taip Taip

Fiziniaipratimai Taip Nėrapakankamaiįrodymų

LeNTeLė.INTeRveNcIJųįTAKAseRGAMUMUIIRMIRTINGUMUIvyResNIAMeAMžIUJe

medikamentinis gydymas ar chirurginė intervencija?

Medikamentinio gydymo principai nepriklauso nuo pacientų amžiaus. Gydant vyresnio amžiaus pacientus būtina atsižvelgti į pakitusią vaistų far­makokinetiką – įvertinti kepenų funkciją, inkstų glomerulų filtracijos pakitimus, kurie gali turėti įtakos vaistų metabolizmui ir ekskrecijai. Vyres­nio amžiaus pacientai vartoja daugiau papildomų vaistų (polifarmacija). Individualus dozavimas – pradėti mažesnėmis dozėmis ir laipsniškai titruoti dozę.Ilgai buvo diskutuojama apie intervencinio gydy­mo naudą vyresniame amžiuje. TIME klinikinis tyrimas įrodė, kad vyresnio amžiaus pacientų, gy­

dytų invaziniais metodais, šešerių mėnesių išgy­venamumas ir gyvenimo kokybė geresnė, lyginant su pacientais, kurie vartojo vaistus [31]. APPROACH tyrime vertintas ketverių metų išgyvenamumas, koronarinių įvykių dažnis, gyvenimo kokybė vyres­nio amžiaus ligonių, gydytų vaistais ir interven­ciniais metodais (PTVAA, AVAJO). Rezultatai parodė, jog atokioji išgyvenamumo prognozė, gyvenimo kokybė po vienerių ir trejų metų buvo geresnė tų vyresnio amžiaus pacientų, sergančių išemine širdies liga, kuriems buvo atliktos revas­kuliarizacijos procedūros [32].

antrinė profilaktika

Visiems vyresnio amžiaus pacientams reikėtų įvertinti rizikos veiksnius ir numatyti veiksnių modifikavimo planą. Rekomenduojama atitinka­ma dieta, mesti rūkyti, speciali mankštos progra­ma. Metusiųjų rūkyti vyresnių nei 70 metų paci­entų mirštamumas po persirgto miokardo infarkto ir širdies šuntavimo operacijų sumažėja (lentelė).Vyresnio amžiaus pacientams sistolinė hiperten­zija turėtų būti koreguojama siekiant tikslinio toleruojamo spaudimo, stebint šalutinius vaistų poveikius. Taikant antihipertenzinį gydymą su­mažėja bendras 60–80 metų amžiaus asmenų mirštamumas, insultų, išeminių įvykių dažnis bei rečiau išsivysto širdies nepakankamumas. Nutukimas yra ne tik išeminės ligos išsivystymo rizikos veiksnys, bet ir sąlygoja atsparumą insu­

linui, hipertenziją bei dislipidemiją. Metabolinis sindromas vystosi dažniausiai esant centriniam (visceraliniam, pilviniam) nutukimui, tam įtakos turi ne tik riebalų kiekis, bet ir jų išsidėstymas (pasiskirstymas). Pacientams turi būti įvertintas gliukozės kiekis ir lipidograma. Esant pokyčių, gydymo tikslai ir vaistai įvairaus amžiaus žmo­nėms nesiskiria. Klinikiniuose tyrimuose įrodyta (PROSPER, Heart Protection study) statinų var­tojimo nauda mažinant širdies išeminius įvykius bei mažesnė nauda insulto prevencijai [33]. Vyresnio amžiaus pacientai dažniau serga depre­sija, patiria socialinę atskirtį, finansinių sunku­ mų – tai didina jų sergamumą ir mirtingumą [34]. Todėl šio amžiaus žmonėms labai svarbi yra psi­chosocialinė pagalba.

Visų amžiaus grupių pacientų gydymo principai vienodi, bet vyresniame amžiuje gali pasireikšti šalutiniai vaistų poveikiai, kaip antai hipotenzija, neigiamas inotropinis poveikis, edemos, kurios

riboja vaistų vartojimą [29]. Tais atvejais, kai ne­galima skirti maksimalaus medikamentinio gydy­mo ar jis yra neefektyvus, indikuotina perkutani­nė angioplastika ar chirurginis gydymas [30].

(Literatūros šaltiniai – redakcijoje)

Pranešimų tezės

�0 kardiologijos praktika 2007 / 5

Tarp vyresnio amžiaus pacientų kur kas dažniau pasitaiko: lūmūs koronariniai sindromai; lilgesnė trukmė nuo simptomų pradžios; lnetipiniai simptomai;lneženklūs elektrokardiografiniai pokyčiai; lpooperacinės komplikacijos.

širdieS chirurgija ir amžiuS

Prof. rimantas Benetis, dr. loreta jankauskienėKMU Širdies centras

Europoje pagyvenusių žmonių (vyresnių nei 65 m.) vis daugėja ir pastaruoju metu esti beveik 20 proc. visos populiacijos. Žmonių virš 80 m. dalis auga sparčiausiai. Gyvenimo trukmė visose amžiaus grupėse taip pat ilgėja. 65 m. amžiuje gyvenimo trukmės pailgėjimas svyruoja nuo 14,9 iki 18,9 m., 80 m. – nuo 6,9 iki 9,1 m. Širdies ir kraujagyslių ligos – dažniausia asmenų virš 65 m. amžiaus mirties ir svarbiausia sergamumo bei negalios visuomenėje priežastis.

Prof. rimantas Benetis

Su amžiumi dažnėja išeminė širdies liga (IŠL), blo­gėja kairiojo skilvelio sistolinė bei ypač diastolinė funkcija, vystosi širdies nepakankamumas. Pats senėjimo procesas veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, o „normalų“ senėjimą sunku atskirti nuo amžiaus sąlygotos patologijos, kurią gali­ma gydyti. Žmogui senstant mažėja apsauginės

bei adaptacinės organizmo galimybės, vys­tosi struktūriniai pokyčiai: vožtuvų fibrozė ir kalcinozė, ypač mitralinio žiedo ir aortos vožtuvo, difuziniai vainikinių kraujagyslių pokyčiai, aortos aterosklerozė, storėja širdies kairiojo skilvelio bei standėja centrinių ir pe­riferinių kraujagyslių sienelės.

išeminė širdies liga Sergančiųjų širdies išemine liga su amžiumi to­lydžio daugėja. Pats amžius yra nepriklausomas IŠL rizikos veiksnys. Gyvenimo kokybę keičian­čios krūtinės anginos dažnis žmonių virš 65 m. grupėje siekia 16 proc. Mirusių nuo miokardo infarkto 60 proc. pacientų yra vyresni nei 75 m. amžiaus. Pacientų, vyresnių nei 70 m., miokardo infarkto hospitalinis mirštamumas yra 3 kartus didesnis, lyginant su jaunesniais. Blogą šios am­žiaus grupės pacientų prognozę sąlygoja daugelis priežasčių: dažnai ligos eiga esti netipinė, didesnė kardiovaskulinių komplikacijų rizika, gydymas mažiau agresyvus, lyginant su jaunesniais. Dauguma širdies ir kraujagyslių ligų klinikinių ty­rimų analizuoja 50–65 m. amžiaus pacientų duo­menis. Nėra įrodymais pagrįstų vyresnio amžiaus pacientų IŠL gydymo rekomendacijų. Šių pacien­tų intervencinio gydymo komplikacijų skaičius labai svyruoja: nuo kelių procentų tipinių situaci­jų metu iki dešimčių procentų esant urgentinėms būklėms.

Aortos chirurginės manipuliacijos (kaniuliacija, aortos perspaudimas, „ventavimas“) gali sąly­goti aterosklerozinės plokštelės fragmentaciją ir embolizaciją. Minimaliai invazinės operacijos, operacijos be dirbtinės kraujo apytakos (DKA) šiuo atžvilgiu yra pranašesnės. Atsargūs veiks­ mai – pagrindinė praktinė profilaktikos priemonė.

Smegenų hipoperfuzija yra kita pooperacinė komplikacija, kuri gali išryškėti po DKA esant difuzinei aterosklerozei. DKA tėkmės pulsaci­jos nebuvimas, aterosklerozės sąlygotas neto­lygus kraujo pasiskirstymas, sutrikusi smegenų autoreguliacija gali sukelti bendrą ar regioninę smegenų hipoperfuziją. Atliekant širdies operaci­jas vyresnio amžiaus pacientams neurologinis deficitas pooperaciniu laikotarpiu gali išryškė­ti 15–20 proc. ligonių. Dėl šių ir kitų priežasčių daugelis gydytojų nenoriai skiria intervencinius gydymo metodus vyresnio amžiaus pacientams. Rizikos ir naudos santykis šiuo atveju nėra labai patrauklus. Galioja pagrindinis principas: „Svar­biausia – nepakenkti“.

1970­siais pastebimai didėjo vyresnių nei 70 m. amžiaus pacientų mirštamumas po širdies opera­cijų. Tačiau sukūrus mažiau trauminę dirbtinės kraujo apytakos sistemą, efektyvesnes miokardo apsaugos priemones, pagerėjus pooperacinei prie­žiūrai septyniasdešimtmečių mirštamumas su­

dr. loreta jankauskienė

Pranešimų tezės

kardiologijos praktika 2007 / 5 ��

tuvų. Literatūros duomenys apie kartu atliekamos AVAJO įtaką operaciniam mirštamumui priešta­ringi. Po sėkmingos operacijos vienerių, trejų ir penkerių metų išgyvenamumas atitinkamai siekia 95, 80 ir 70 proc. Be to, ženkliai pagerėja ir gyve­nimo kokybė.

Mitralinio vožtuvo nesandarumas – antra dažniausia vyresnio amžiaus žmonių vožtuvų pa­tologija. Simptominiams pacientams paprastai atliekama mitralinio vožtuvo plastika. Jei reikia protezuoti vožtuvą, dauguma chirurgų renkasi bioologinius vožtuvus, nors esant mažam kairia­jam skilveliui šis protezas gali sukelti išstumiamo­jo trakto obstrukciją. Tokiais atvejais mechaniniai vožtuvai yra saugi alternatyva.

Neretai daug sunkumų implantuojant vožtuvą sukelia ženkli mitralinio vožtuvo žiedo kalcinozė. Sunki dekalcifikacija gali sukelti skilvelio ruptūrą, paraprotezines fistules. Vyresnių nei 65 m. paci­entų mitralinio vožtuvo plastinių operacijų re­zultatai geri – hospitalinis mirštamumas 4 proc., vienerių metų išgyvenamumas – 90 proc., tačiau vožtuvo protezavimas nėra taip gerai toleruoja­mas: mirštamumas svyruoja tarp 10–20 proc., vienerių ir trejų metų išgyvenamumas – 80 ir 64 proc. atitinkamai.

vožtuvų operacijos

Aortos vožtuvo stenozė. Tai dažniausias aštuo­niasdešimtmečių vožtuvo pažeidimo tipas. Dau­gumos pacientų, kuriems nustatyta aortos vož­tuvo stenozė, kairiojo skilvelio funkcija normali, pusės pacientų vainikinės kraujagyslės nepakitu­sios. Tačiau dažnai vyresnio amžiaus pacientams chirurginis gydymas nerekomenduojamas dėl ne­teisingai suprantamos operacijos rizikos ir nau­dos. Neretai bendrosios praktikos gydytojai neži­no, kad pacientams, sergantiems aortos stenoze ir širdies nepakankamumu, labiausiai pagerėja pašalinus obstrukciją. Vožtuvas turi būti prote­zuojamas, kai atsiranda simptomai. AVAJO metu dauguma chirurgų protezuoja aortos vožtuvą, kai stenozė tik vidutinio laipsnio (angos plotas 1–1,2 cm²), nes aortos stenozė vyresniame amžiuje gali greitai progresuoti ir panaikinti izoliuotos AVA­JO naudą.

Vyresniems nei 65 m. pacientams aortos vožtu­vas keičiamas biologiniu vožtuvu. Nekarkasiniai biologiniai vožtuvai formuoja mažesnį gradientą, tačiau juos techniškai sunkiau implantuoti. Po­ operacinis mirštamumas – 5–10 proc. Esant inkstų funkcijos nepakankamumui, hiperkalcemi­jai, kai greičiau vystosi bioprotezų degeneracija, nerekomenduojama implantuoti biologinių vož­

mažėjo iki jaunesnio amžiaus pacientų lygio. Pastaraisiais metais vyresnio amžiaus pacientų aortos vainikinių jungčių suformavimo opera­cijų (AVAJO) rezultatai, esant mažai rizikai, yra pakankamai geri – hospitalinis mirštamumas ne­siekia 4 proc. Tačiau dažnos gretutinės ligos, ypač obstrukcinė plaučių liga, smegenų kraujagyslių ligos, gali padidinti operacinio gydymo riziką. Dar daugiau, pavojus išauga, kai kartu planuoja­mos AVAJO ir vožtuvų operacijos. Šių operacijų hospitalinis mirštamumas siekia 18 proc. Todėl prieš operaciją šie pacientai turi būti kruopš­čiai ištiriami, atsižvelgiama į jų pačių nuomonę. Prieš planuojamas vožtuvų operacijas visiems ligoniams tikslinga atlikti vainikinių kraujagyslių angiografinį tyrimą. Siekiant sumažinti poope­racinio insulto riziką atliekamas miego arterijų doplerografinis tyrimas. Endarterektomija turi būti atliekama prieš širdies operaciją ar operaci­jos metu esant simptomams ar ženkliems abipu­siams susiaurėjimams. Lyginant chirurginio, angioplastikos ir medi­kamentinio gydymo rezultatus, Kanados studi­joje nustatytas septyniasdešimtmečių išgyve­

namumas atitinkamai 87,3, 73,9 ir 79,1 proc., o aštuoniasdešimtmečių – 77,4, 71,6 ir 60,3 proc. atitinkamai. Simptomų pagerėjimas po perkuta­ninės angioplastikos ar aortos vainikinių jungčių suformavimo operacijų yra ženklesnis tarp vy­resnių pacientų, lyginant su jaunesniais ligoniais, kuriems skiriamas agresyvesnis chirurginis gydy­mas. Veiksmingesnis vyresnio amžiaus pacientų chirurginis gydymas aiškinamas didesniu skai­čiumi itin simptominių ligonių šioje grupėje. Tai patvirtina išvadą, kad vyresnio amžiaus pacientų gydymas nėra visavertis ir ryžtingas. Keturių Ka­nados centrų duomenimis, AVAJO atliekama 4,8 proc. aštuoniasdešimtmečių pacientų, jų skaičius pastaruoju metu didėja. Vyresnio amžiaus paci­entai dažniau serga gretutinėmis ligomis (inkstų nepakankamumu, smegenų, periferinių krauja­gyslių ligomis), jiems dažniau atliekamos skubios operacijos, didesnis jų hospitalinis mirštamumas, lyginant su jaunesniais, – 9,2 ir 3,8 proc. atitinka­mai, tačiau šis skaičius pastaraisiais metais ma­žėja. Aštuoniasdešimtmečių pacientų planinių AVAJO rezultatai panašūs į jaunesnių pacientų rezultatus.

Pranešimų tezės

�2 kardiologijos praktika 2007 / 5

Aortos vožtuvo nesandarumas – gerokai retes­nis tarp vyresnio amžiaus pacientų. Aortos nesan­darumas išsivysto esant ilgalaikei nekoreguotai hipertenzijai, aortos išsiplėtimui, išryškėjus bio­loginio protezo degeneracijai. Nesandarumas ko­

reguojamas, kai atsiranda simptomai. Planuojama kaip įmanoma mažesnė operacijos apimtis. Pasta­ruoju metu koreguojant vyresnio, o ypač jaunesnio amžiaus pacientų aortos vožtuvo nesandarumą vis dažniau atliekama vožtuvo plastika.

Gydymo tikslai

Širdies ligų chirurginio vyresnio amžiaus pacientų gydymo tikslas – ne pailginti gyvenimą, o išsau­goti aktyvumą, pagerinti gyvenimo kokybę. Tik simptominiai motyvuoti ligoniai turi būti nukrei­piami operaciniam gydymui. Tokios būklės, kaip antai demencija, depresija, kliudančios pagerinti

gyvenimo kokybę po operacijos, bei onkologinės ligos, organų nepakankamumas, mažinantys gy­venimo trukmę, širdies operacijas daro nepers­pektyvias. Tačiau vien vyresnis paciento amžius negali sulaikyti nuo sprendimo atlikti operaciją, jei ji indikuotina.

l i t e r at ū r a

1. Baskett R., Buth K., Ghali W. et al. Outcomes in octogenarians under­

going coronary artery bypass grafting. CMAJ 2005; 172 (9).

2. Bloomfield P. Choice of valve prosthesis for the individual patient.

Heart 2002; 87: 583­589.

3. Claude J., Schindler Ch., Kuster G. M. et al. Cost – effectiveness of in­

vasive versus medical management of elderly patients wuth chro­

nic symptomatic coronary artery disease. European Heart Journal

2004; 25: 2195­2203.

4. Engoren M., Arslanian­Engoren C., Steckel D. et al. Cost, outcome,

and functional status in octogenarians and septuagenarians after

cardiac surgery. American College of Chest Physicians 2002; 122:

1309­1315.

5. Enriquez­Sarano M. Timing of mitral valve surgery. Heart 2002; 87:

79­85.

6. Huber Ch. H., Goeber V., Berdat P. et al. Benefits of cardiac surgery

in octogenarians – a postoperative quality of life assessment. Eur J

Cardiothorac Surg 2007; 31: 1099­1105.

7. Kaehler J., Meinertz Th., Hamm Ch. W. Coronary interventions in the

elderly. Heart 2006; 92: 1167­1171.

8. Lung B., Cachier A., Baron G. et al. Decision – making in elderly pa­

tients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery?

European Heart Journal 2005; 26: 2714­2720.

9. Lye M., Donnellan Ch. Heart disease in the elderly. Heart 2000; 84:

560­566.

10. Melby S. J., Zierer A., Kaiser S. P. et al. Aortic valve replacement in

octogenarians: risk factors for early and late mortality. Ann Thoroc

Surg 2007; 83: 1651­1657.

11. Ott C. M. Valve disease:Timing of aortic valve surgery. Heart 2000;

84: 211­218.

12. Pretre R., Turina M. I. Cardiac valve surgery in the octogenarian. He­

art 2000; 83: 116­121.

13. Rahimtool Sh. Valve disease: Should patients with asymptomatic

mild or moderate aortic stenosis undergoing coronary artery by­

pass surgery also have valve replacement for their aortic stenosis?

Heart 2001; 85: 337­341.

14. Rosborough D. Cardiac surgery in elderly patients: strategies to op­

timize outcomes. Critical Care Nurse 2006; 26: 24­31.

15. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the mana­

gement of valvular heart disease. European Heart Journal 2007; 28:

230­268.

16. Vaquette B., Corbineau H., Laurent M. et al. Valve replacement in

patients with critical aortic stenosis and depressed left ventricular

function: predictors of operative risk, left ventricular function reco­

very, and long term outcome. Heart 2005; 91: 1324­1329.

Pranešimų tezės

kardiologijos praktika 2007 / 5 �3

kraujagySlinė demencija

jurgita knašienė, kmu Geriatrijos klinikaneringa masiliūnaitė, kauno 2-oji klinikinė ligoninė

santrauka. Kraujagyslinė demencija (KD) – tai demencijos sindromų visuma, kurių priežastis yra smegenų pažeidimai, sukelti smegenų ir sisteminės kraujotakos sutrikimų. KD yra antra pagal dažnį demencijos rūšis po Alcheimerio ligos (AL). KD klinikinei diagnozei nustatyti yra naudoja­mi įvairūs diagnostiniai kriterijai, bet jiems yra daugiau nei 10 metų. Juos būtina atnaujinti bei įtraukti funkcinius galvos smegenų vaizdo tyrimus, kaip antai vieno fotono emisijos kompiuteri­nę tomografiją (SPECT). Diagnozę riboja siekis išskirti tik Alcheimerio ligą arba KD. Tokios sąvokos, kaip antai AL kartu su cerebrovaskuline liga bei mišri demencija, taip pat turėtų būti įtrauktos į KD diagnozę.

jurgita knašienė

Įžanga

Kraujagyslinė demencija yra antroji dažniausia demencijos rūšis, nusileidžianti tik Alcheimerio ligai. Europoje tarp vyresnių nei 65 metų amžiaus žmonių demencija paplitusi apie 6,4 proc., AL – apie 4,4 proc., o KD – apie 1,6 proc. Europo­je apie 20–40 proc. KD atvejų būna mišrios. KD dažnis tarp sirgusiųjų insultu yra 9 kartus dides­nis, lyginant su bendra populiacija.Nors yra keletas KD diagnostinių kriterijų, ta­čiau diferencinė diagnostika tarp KD ir AL nėra lengva. KD yra heterogeninė liga. Ją gali sąlygoti įvairios cerebrovaskulinės ligos, sąlygotos krauja­gyslių patologijos, kaip antai: lakūninis, kortikali­nis, subkortikalinis infarktas, smegenų baltosios

medžiagos pažeidimai, kardiogeninės kilmės em­bolai, hemodinaminis (dėl hipotenzijos) infarktas, intracerebrinė kraujosruva dėl hipertenzijos, skil­ties kraujosruva, subarachnoidinė kraujosruva. Be to, neuropatologiniai tyrimai parodė, jog krauja­gyslinės bei neurodegeneracinės ligos būna kartu. Visuotinai priimtos, dažnai naudojamos demen­cijai vertinti neuropsichologinės skalės įvertina atminties sutrikimus bei kortikalinius požymius. Todėl KD galima klaidingai diagnozuoti kaip AL, kai siekiama nustatyti tik gryną (nemišrią) KD [1­3]. Taigi yra sunku tvirtai nustatyti KD diagnozę, remiantis dabartiniais klinikiniais diagnostiniais kriterijais [1,4,5].

diagnostinių kriterijų apžvalga

Dabartiniai klinikiniai diagnostiniai KD kriteri­jai buvo sukurti remiantis specialistų nuomone apie rizikos veiksnius, neurologinių simptomų iš­raiškas bei patogenezės mechanizmus (1 lentelė). Tačiau, praėjus daugiau nei 10 metų, juos reikėtų peržiūrėti bei atnaujinti.

Pranešimų tezės

DSM-IV (1994) ICD-10 (1993) ADDTC (1992) NINDS-AIREN (1993)Mišriosafazijossąvoka

+ + + +

Infarktas/išeminisinsultas

+ + + +

Kraujosruva + + - +

Atmintiessutrikimai + + + +

Laiptinisblogėjimas - - - +

Nevienodaspažintiniųfunkcijųsutrikimas

- + - -

židininiaineurologin-iaipožymiai

+ + - +

židininiaineurologin-iaisimptomai

+ - - -

Insultoįrodymas + + + +

etiologinisryšyssusutrikimu

+ + - +

Laikinasryšys - - + +

struktūriniaigalvossmegenųvaizdotyrimai

- - + +

Palaikomieji(papil-domi)įrodymai

- - + +

skirtingidiagnozėstikrumolygiai

- - + +

1LeNTeLė.KDDIAGNosTINIAIKRITeRIJAI

Šie diagnostiniai kriterijai buvo sukurti siekiant diferencijuoti KD nuo AL, tačiau visiškai atskirti šias ligas dažnai būna sunku, nes ypač vyresnio amžiaus žmonėms tiek kraujagyslių ligos, tiek AL dažnai būna kartu [1]. Manoma, jog AL bei KD persipina, ir gali būti daug atvejų, kai nustatoma KD diagnozė, o demencija yra mišrios (kraujagys­linės bei neurodegeneracinės) kilmės [6]. Klinikinę diagnozę riboja siekis išskirti tik AL ar KD. Tokios sąvokos, kaip AL kartu su cerebrovaskuline liga bei mišri demencija, yra svarbios, siekiant suprasti klinikinę patologinę fiziologiją, kada vyrauja KD. Vis dėlto visi šie diagnostiniai kriterijai pateikia tik

nevisiškai tikslią AL kartu su cerebrovaskuline liga arba mišrios demencijos schemą.

�4 kardiologijos praktika 2007 / 5

kraujagyslinės demencijos klasifikacija

Yra aprašyti šie KD variantai [30]:lNeženklus kraujagyslinės kilmės pažin-

tinių funkcijų sutrikimas, pasitaikantis vyresnio amžiaus žmonėms. Jis sąlygoja pa­žintinių funkcijų blogėjimą, kuris yra dides­nis, nei tikėtina pagal amžių bei išsilavinimo lygį, tačiau neatitinka demencijos kriterijų, nėra susijęs su kardiovaskulinės rizikos veik­sniais, KT nėra nebylaus insulto ar plataus baltosios medžiagos infarkto požymių.

lMultiinfarktinė demencija. Pažintinių funkcijų blogėjimą sukelia suminis skirtin­gų infarktų sąlygotas neuronų ryšių pažeidi­mas.

lVieno svarbios lokalizacijos infarkto są-lygota demencija. Ryškų pažintinių funk­cijų pablogėjimą gali sąlygoti vienas įvairių smegenų sričių pažeidimas: infarktas prie­kinės smegenų arterijos baseine, momeni­nėje skiltyje, gumbure ar gyrus cinguli.

lKD dėl lakūninių pažeidimų. Lakūniniai pa­žeidimai vystosi dėl smulkiųjų kraujagyslių – smulkių penetruojančių arterijų šakų – okliuzijos, kuri sukelia nedidelės apimties smegenų parenchi­mos pažeidimus. Tipiškos lakūnų vietos yra vidinė kapsulė, pamato branduoliai bei baltoji medžiaga. Lakūninės būklės, status lacunaris, metu tokių lakūnų būna daug, ir tai rodo išplitusią, smarkiai pažengusią smulkiųjų kraujagyslių ligą.

lKD dėl Binswangerio ligos (subkortikalinė leukoencefalopatija). Sergant šia liga difuziškai pažeidžiama smegenų baltoji medžiaga, nusta­toma smegenų smulkiųjų arterijų fibrohialinozė bei stambesnių arterijų fibrinoidinė nekrozė.

lKD dėl hemoraginių pažeidimų. Jiems pri­skiriama cerebrinė amiloidinė angiopatija, sukelianti kraujagyslių patologiją, aneurizmų formavimąsi bei smegenų dangalų ir žievės kraujagyslių stenozę, sąlygojanti subkortika­linės baltosios medžiagos pažeidimą. Pavel­dimos cistatino C amiloidinės angiopatijos atveju ligoniams, jaunesniems nei 40 metų, kartojasi intracerebrinės kraujosruvos, o tai skatina demencijos vystymąsi.

lSubkortikalinė KD. Jai priskiriama cerebri­nė autosominė arteriopatija su subkortika­liniais infarktais ir leukoencefalopatija (CA­DASIL). Tai reta autosominiu dominantiniu būdu paveldima liga, susijusi su 19 chromo­somos lokusu 19q12, pažeidžianti smulkiąsias kraujagysles, maitinančias gilumines smegenų baltosios medžiagos sritis, pasireiškianti dau­giniais mažais baltosios medžiagos, gumburo, pamato branduolių ir tilto infarktais.

lMišri demencija (KD kartu su AL). Treč­daliui ligonių, sergančių KD, nustatyta smar­kiai pažengusi AL esant Meynerto branduolio ,,cholinerginiam deficitui“.

Rečiau pasitaikančios uždegiminės kilmės ar­teriopatijos (mazginis poliarteritas, temporalinis arteritas), neuždegiminės kilmės arteriopatijos (Moyamoya liga, fibromuskulinė diplazija) gali sukelti dauginius infarktus bei sąlygoti KD išsi­vystymą. Globalinė hipoperfuzija dėl širdies ligų gali sukelti smegenų paribinių zonų infarktus ir paskatinti demenciją. KD diferencinė diagnostika pateikta 2 lentelėje.

Pranešimų tezės

Priežastis Ypatumai

Alcheimerioliga Ankstyvikalbos,vaizdobeierdvėssuvokimo,trumpalaikėsatmintiessutrikimai,nepadedaužuominos,laipsniškapradžia,lėtaeiga

DemencijasuLewykūneliais Dažnosregoshaliucinacijos,svyruojantisdemencijoslaipsnis,parkin-sonizmosimptomai,padidėjęsjautrumasneuroleptikams

Frontotemporalinėdemencija Labiauvyraujaelgesiobeiasmenybėsneipažintiniųfunkcijųsutriki-mai

suParkinsosnoligasusijusidemencija

Atsirandavėlyvosestadijose,esantryškiemsekstrapiramidiniamssimptomams:rigidiškumui,bradikinezijai,tremoruiirkt.

Demencijadėlgalvostraumos Atmintiessutrikimai,buvusigalvostrauma,dažniausiaineprogresuoja

Depresija(pseudodemencija) Nuotaikosiremocijųsutrikimai;kitaipneidemencijasergantys,šieligoniaipatyspabrėžiapažintiniųfunkcijųblogėjimą,nesistengiageraiatliktineuropsichologiniustestus

Kreutzfeldto-Jakoboliga Pradžia4–6-tamegyvenimodešimtmetyje,greitaeiga,mioklonusas,priepuoliai,ataksija

2LeNTeLė.KDDIFeReNcINėDIAGNosTIKA

kardiologijos praktika 2007 / 5 �5

diagnostiniai smegenų vaizdo tyrimai

Struktūriniai smegenų vaizdo tyrimai, KT bei MRT, buvo taikomi, siekiant atskirti KD bei AL diagnozes, buvo ieškoma organinių pokyčių, kaip antai kortikalinių ar subkortikalinių infarktų ir/ar išeminių baltosios medžiagos pažeidimų. Nors dideli infarktai lengvai pastebimi tokiuose struk­tūriniuose tyrimuose, tačiau nedidelė išemija gali sukelti neuronų netekimą (nevisišką infarktą), t. y. nepastebimus tokiuose vaizdo tyrimuose struktūrinius pokyčius.Kalbant apie baltosios medžiagos pokyčių svarbą diagnostikai, svarbu paminėti, jog struktūriniais vaizdo tyrimais KT bei MRT galima nustatyti iš­eminius baltosios medžiagos pokyčius ligoniams, patyrusiems insultą. Tačiau šie pokyčiai taip pat

nustatomi žmogui senstant bei asmenims, ku­riems yra kraujagyslinės rizikos veiksnių, nesant pažintinių funkcijų blogėjimo [17]. Be to, baltoji medžiaga būna pakitusi tiek KD, tiek AL sergan­tiems ligoniams, todėl minėti pokyčiai negali būti naudojami diferencinei diagnostikai [18].Funkciniai galvos smegenų vaizdo tyrimai – SPECT bei PET yra naudingi, norint įvertinti hipoperfuziją KD atveju, o dabartinius KD diag­ nostinius kriterijus reikėtų atnaujinti ir įtraukti informaciją iš funkcinių galvos smegenų vaizdo tyrimų. Klinikinė KD diagnozė turėtų būti nusta­tyta ne tik siekiant atskirti AL ir KD, bet naudo­jant ir tokias sąvokas, kaip antai AL kartu su ce­ rebrovaskuline liga bei mišri demencija.

kraujagyslinės demencijos profilaktika bei gydymasKD profilaktiką sudaro:lModifikuojamų rizikos veiksnių korekcija.

Vienas svarbiausių rizikos veiksnių yra hiper­tenzija. Ją gydant rizika susirgti KD mažėja. Pavyzdžiui, gydant ramipriliu (HOPE tyri­mas) insulto rizika sumažėjo 32 proc., mirti­no insulto rizika – 61 proc., gerėja pažintinės ir motorinės funkcijos.

lŠirdies ir kraujagyslių ligų gydymas. Būtina tinkamai gydyti prieširdžių virpėjimą, išeminę širdies ligą, širdies nepakankamumą bei insul­tą. Norint išvengti demencijos bei antrinei in­sulto profilaktikai reikėtų skirti antiagregantus, jei reikia, – varfariną. Esant indikacijoms, atlie­kama ir miego arterijos endarterektomija.

Pranešimų tezės

kraujagyslinės demencijos rizikos veiksniai

Hipertenzija. Esant diastoliniam kraujospūdžiui >90 mm Hg, demencijos rizika padidėja 4 kartus, o kai sistolinis kraujospūdis >160 mm Hg – 4,8 kar­to, lyginant su normalų kraujo spaudimą turinčiais asmenimis [31].Dislipidemija. Mažas DTL cholesterolio kiekis sąlygoja didesnę KD riziką [32­34]. Tuo tarpu ry­šys tarp demencijos ir didelio MTL cholesterolio kiekio yra silpnas [35]. Rūkymas. Nustatyta, jog rūkymas didina KD ri­ziką. Ištyrus 2820 asmenų virš 60 metų amžiaus, nustatyta, jog KD rizika anksčiau rūkiusiesiems reikšmingai nepadidėjusi, o teberūkantiesiems pa­didėjusi 1,98 karto [36]. Hiperhomocisteinemija. Hiperhomocisteine­mija daugiausia susijusi su smulkiųjų kraujagyslių ligomis, baltosios medžiagos pažeidimais ar neby­liais giliais smegenų infarktais [37,38].Pakaitinė hormonų terapija (PHT). PHT (estro­genų bei progesteronų) didina demencijos riziką

vyresnėms nei 65 metų amžiaus moterims po me­nopauzės, galimai didindama smegenų insulto ri­ziką [39].Cukrinis diabetas. Sergant CD 1,66 karto padi­dėja rizika susirgti KD bei AL [40].Kiti žymenys. Pastaruoju metu nustatyti kardio­vaskulinės rizikos žymenys: biocheminiai (djC re­aktyvusis baltymas, fibrinogenas, interleukinas 6), morfologiniai (intimos­medios storis, vainikinių kraujagyslių kalcifikacija, nebylūs smegenų infark­tai) bei genetiniai (fosfodiesterazė) [41]. Tik keleto šių žymenų ryšys su KD buvo tirtas, paprastai jie yra ankstyvos aterosklerozės žymenys.Klinikiniuose tyrimuose ryšio tarp miego arterijų intimos­medijos storio bei pažintinių funkcijų pa­blogėjimo po 6 metų nebuvo nustatyta [42]. Kitas tyrimas parodė, jog pirmas insultas padvigubina demencijos riziką per 10 metų, o nebylūs smege­nų infarktai padvigubina demencijos riziką per 3,6 metų [43,44].

nukelta į p. 37

�6 kardiologijos praktika 2007 / 5

Pranešimų tezės

amžinė geltonoSioS dėmėS

degeneracija ir katarakta

dr. dalia Žaliūnienė, KMU Akių ligų klinika

Katarakta ir amžinė geltonosios dėmės degeneracija yra dažniausiai pasitaikančios senstan­čios populiacijos akių ligos. Dažniausia ekonomiškai išsivysčiusių šalių, tarp jų ir Lietuvos, vyres­nio amžiaus žmonių pablogėjusios regos priežastis yra senatvinė katarakta, o jų aklumo priežas­ tis – amžinė geltonosios dėmės degeneracija.

Vienintelis efektyvus kataraktos gydymo būdas – chirurginis. Operacijos metu pašalinamas drums­ tas lęšiukas ir implantuojamas dirbtinis intra­ okulinis lęšis. Pagrindinis kataraktos operacijos tiks­ las – atkurti regos funkcijas ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Kataraktos operacijos, atliekamos sergantiems amžine geltonosios dėmės degeneracija pacien­tams, naudos ir rizikos santykis iki šiol nėra visiškai aiškus. Vieniems pacientams kataraktos operacija užtikrina regos funkcijų ir gyvenimo kokybės page­rėjimą, kitiems regos funkcijos atsistato neženk­ liai arba visai nepagerėja. Pastarųjų metų tyrimai patvirtina, kad kataraktos pašalinimas gali net pa­ankstinti amžinės geltonosios dėmės degeneracijos pradžią bei skatinti ligos progresavimą.

Kataraktos operacijos ir amžinės geltonosios dė-mės degeneracijos tarpusavio ryšį galima paaiš-kinti šiais faktais: lvienas ar keli rizikos veiksniai yra bendri tiek

kataraktai, tiek amžinei geltonosios dėmės de­generacijai;

lkataraktos operacija gali padidinti fotooksidaci­nį tinklainės pažeidimą;

lši operacija gali suintensyvinti intraokulinį už­degimą.Paskutiniuoju metu vis daugiau dėmesio skiria­

ma uždegimo reikšmei amžinės geltonosios dėmės degeneracijos patogenezėje nagrinėti. Epidemiologi­nių tyrimų rezultatai patvirtino ryšį tarp amžinės geltonosios dėmės degeneracijos ir padidėjusio uždegimo žymenų kiekio kraujyje. Pavyzdžiui, am­žinė geltonosios dėmės degeneracija susijusi su pa­didėjusiu leukocitų, fibrinogeno, oksiduoto mažo tankio lipoproteinų cholesterolio ir C reaktyviojo baltymo kiekiu.

Kai kurios sudedamosios geltonosios dėmės drūzų dalys susijusios su aktyviu humoraliniu ir ląsteliniu imuniniu atsaku. Uždegiminės ląstelės gali būti susijusios su Brucho membranos irimu, tinklainės pigmentinio epitelio atrofija bei gyslai­nės neovaskuliarizacija, o uždegiminių ląstelių sankaupos gyslainės kraujagyslėse sąlygoja tink­ lainės drūzų ir disciforminių randų susidarymą.

Amžinės geltonosios dėmės degeneracijos patogenezėje gali būti svarbūs du uždegiminių ląstelių tipai – makrofagai ir dendritinės ląste­lės. Makrofagai yra labai jautrūs deguonies kiekio pokyčiams ir gali būti svarbūs gyslainės neovas­kuliarizacijos genezei. Todėl kai kurie mano, kad audinių hipoksija, kaip antrinis veiksnys, greta kraujagyslinių veiksnių gali sukelti makrofagų san­kaupas tinklainėje ir stimuliuoti gyslainės angioge­nezę.

Panašūs procesai būdingi ir aterosklerozei. Friedman E. iškėlė prielaidą, kad amžinė geltono­sios dėmės degeneracija yra kraujagyslių liga, sąly­gojama struktūrinių ir hemodinaminių veiksnių. Tačiau ši liga gali būti nulemta ir aplinkos bei gene­tinių veiksnių. Iki šiol nėra visiškai aišku, kaip už­degiminiai procesai didina kataraktos ir amžinės geltonosios dėmės degeneracijos riziką – ar dėl vietinių uždegimo veiksnių, ar kaip suedamoji sisteminio uždegimo dalis.

Nėra specifinio neeksudacinės amžinės gelto­nosios dėmės degeneracijos formos gydymo. Todėl šie pacientai rūpestingai stebimi ir eksu­dacinės formos prevencijai skiriamos didelės antioksidantų dozės ir cinkas. Eksudacinė forma gydoma lazeriu, fotodinamine terapija ir krauja­gyslių endotelio augimo faktoriaus inhibitoriaus (pegaptanibo) injekcijomis į stiklakūnį.

(Literatūros šaltiniai – redakcijoje)

dr. dalia Žaliūnienė

kardiologijos praktika 2007 / 5 �7

(Literatūros šaltiniai – redakcijoje)

dr. donatas inčiūra

periferinių arterijų okliuzinė liga

ir vyreSniS amžiuS

Pranešimų tezės

dr. donatas inčiūraKMU Širdies, krūtinės ir kraujagyslių chirurgijos klinika

Nepaisant šiuolaikinės medicinos pasiekimų, aterosklerozės sukeltos ligos išlieka viena pagrindi­nių mirties priežasčių. Aterosklerozė yra sisteminis procesas, apimantis įvairaus skersmens arteri­jas. Pastaruoju metu, remiantis anatomija, patologija ir klinika, aterosklerozinės ligos skiriamos į keturis baseinus: vainikinių arterijų, pagrindinių aortos lanko šakų, pilvo aortos vidinių ir galinės pilvo aortos dalies bei jos pagrindinių šakų.

Nustatyta, kad aterosklerozė gali pažeisti vieną ar kelis baseinus iš karto arba laipsniškai (skirtingais žmogaus gyvenimo metais). Sisteminis pažeidimas ypač ryškus tarp vyresnio amžiaus ligonių. Vienas

dažniausių aterosklerozės sukeltų pažeidimų yra periferinių arterijų okliuzinė liga (PAOL) – lė­ tinė galūnių okliuzinė liga.

klinikaPAOL gali sukelti protarpinį šlubumą (intermit-tent claudication) – galūnės skausmą, diskom­fortą ar silpnumą, atsirandantį dirbant raume­nims, kuris praeina pailsėjus. Tik pusė vyresnio amžiaus ligonių, kuriems nustatoma PAOL, yra simptominiai. Ligoniai, sergantys PAOL, nega­li greitai ar toli nueiti dėl kojų raumenų lėtinės išemijos. Vyresnio amžiaus žmonės dažnai ser­ga artritu, širdies ar plaučių nepakankamumu, kurie turi įtakos vaikščiojimui, todėl protarpinis šlubumas ne visuomet nustatomas. Ligoniai taip pat gali neturėti nusiskundimų dėl gerai išsivys­čiusios kolateralinės kraujotakos. Progresuojant PAOL, kai kolateralinės kraujotakos nebepakan­ka užtikrinti normaliam kojos raumenų metabo­lizmui ramybės metu, atsiranda kritinė galūnės išemija – skausmai ramybės metu ar galūnės tro­fikos sutrikimas. Nuolatiniai skausmai atsiranda ramybėje, dažniausiai naktį arba dieną, jei ligonis ilsisi pakėlęs koją. Miegodamas ligonis gali nu­leisti koją iš lovos. Tuomet skausmas sumažėja,

nes nuleistos galūnės veninė kraujotaka lėtesnė, ir audiniai pasisavina daugiau deguonies. Tačiau dėl tokios padėties atsiranda galūnės edema, kuri dar labiau padidina audinių išemiją.

Klinikinėje praktikoje naudojama Renė Fontaine 1954 m. sukurta ir šiek tiek patobulinta PAOL klasifikacija:lI – besimptomė liga;lII – protarpinio šlubumo stadija;lII a – beskausmis atstumas > 200 m;lII b – beskausmis atstumas < 200 m;lIII – nuolatinių skausmų stadija;lIII a – kulkšnies sistolinis spaudimas > 50 mm

Hg;lIII b – kulkšnies sistolinis spaudimas < 50 mm

Hg;lIV – gangrena ir išopėjimai;lIV a – nekrozė apima tik vieną pirštą;lIV b – nekrozė apima keletą pirštų ar plinta

pėdą.

Tiriant ligonius, sergančius PAOL, nečiuopiama periferinių galūnių arterijų pulsacija. Neinvazi­niam ligonių ištyrimui dažniausiai naudojamas bėgimo takelio testas, kulkšnelių­žasto indekso (KŽI) matavimas bei ultragarsinis dvigubo skena­vimo ištyrimas. Bėgimo takelio testas dėl gretu­

diagnostikatinių ligų vyresnio amžiaus žmonėms atliekamas labai retai. KŽI – kulkšnelių spaudimo santykis su žasto sistoliniu spaudimu. KŽI nustatomas: įpras­tu būdu matuojamas sistolinis kraujo spaudimas abiejose rankose, imama didžiausia reikšmė, pas­kui dedama manžetė ant blauzdos ir pieštukiniu

�8 kardiologijos praktika 2007 / 5

Pranešimų tezės

Vienos studijos metu, ištyrus geriatrijos klinikos ligo­nius, buvo nustatyta, kad 20 proc. iš 467 vyrų, kurių vidutinis amžius 80 metų, ir 13 proc. iš 1444 moterų, kurių vidutinis amžius 81 metai, serga simptomine PAOL. Kita studija parodė, kad simptominės PAOL paplitimas tarp slaugos namų ligonių yra: 32 proc. iš 1160 vyrų, kurių vidutinis amžius 80 metų, ir 26 proc. iš 2464 moterų, kurių vidutinis amžius 81 metai.

ultragarso aparatu ties a. tibialis posterior ir a. dorsalis pedis nustatoma kraujo tėkmė. Nustato­mas didžiausias manžetės spaudimas, kurį pasie­kus pasigirsta pirmasis ultragarso aparato signa­las. Kulkšnelių spaudimas – didžiausia reikšmė, išmatuota abiejų pėdų arterijose.

KŽI gerai atspindi didžiųjų ir vidutinių arterijų pažeidimo laipsnį bei yra tiesiogiai susijęs su kli-nika:lnorma: 1,0–1,2;lprotarpinis šlubumas: 0,5–0,9;lišeminiai ramybės skausmai: < 0,4;lgalima gangrena, opos (didelė galūnės am­

putacijos tikimybė): < 0,15.

Ligoniams, dažniausiai sergantiems cukriniu dia­betu ar inkstų funkcijos nepakankamumu, kurių blauzdos arterijos labai kalcinuotos, KŽI gali būti normalus. Nustačius galūnės kraujotakos sutri­kimą, atliekamas invazinis angiografinis tyrimas. Alternatyva – magnetinio rezonanso angiografija. Šio tyrimo privalumai – neinvazinis, tiksliai nustato distalinių kraujagyslių pažeidimą, kainuoja tiek pat, kiek ir angiografinis tyrimas. Daugelio autorių nuo­mone, jis tampa lygiaverčiu kontrastinei angiogra­fijai, kai yra derinamas su klinika ir kitais neinvazi­niais tyrimais. Magnetinio rezonanso angiografijos jautrumas yra 99,6 proc., specifiškumas – 100 proc., ateityje jis galbūt pakeisiąs angiografinį tyrimą.

Dažniausi šios ligos rizikos veiksniai yra šie:lmodifikuojami: rūkymas, cukrinis diabetas,

hipertenzija, dislipidemija, homocisteinemija, hipotiroidizmas;

lnemodifikuojami: amžius, lytis, šeiminis pa­veldimumas.

lydinčios ligos

PAOL lydi kitos lokalizacijos aterosklerozė. Studijo­je, kurioje buvo ištirti l886 žmonės, kurių vidutinis amžius 81 metai, nustatyta, kad 270 iš 468 ligonių (58 proc.), sergantys PAOL, sirgo išemine širdies liga (IŠL) ir 159 iš 468 ligonių (34 proc.) buvo persirgę išeminiu insultu.

Kitoje studijoje, kurioje buvo ištirta 1802 ligonių, kurių amžiaus vidurkis yra 80 metų, 161 iš 236 tiria­mųjų (68 proc.), sergančių PAOL, buvo diagnozuota IŠL ir 100 iš 236 (42 proc.) – persirgtas išeminis in­sultas.

Širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika

Framingemo studijoje, kurioje daugiau kaip tris­dešimt metų buvo tiriami ir stebimi 5209 ligoniai, siekiant nustatyti IŠL paplitimą ir jos komplika­cijas, buvo palyginti ligoniai, sergantys PAOL ir protarpiniu šlubumu, su sveikais žmonėmis. Nu­statyta, kad tiriamieji, nesergantys galūnių arteri­jų ateroskleroze, turėjo nuo 2 iki 3 kartų mažesnę IŠL riziką, nuo 2 iki 3 kartų mažesnę praeinančio smegenų išemijos priepuolio ar išeminio insul­

to riziką ir nuo 3,5 iki 4,5 kartų mažesnę širdies nepakankamumo riziką. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų pavojus tiesiogiai didėja priklauso­mai nuo ligonių amžiaus.

BARIT studijoje (Bypass Angioplasty Revas-cularization Investigation Trial) nustatyta, kad ligonių, sergančių IŠL ir galūnių lėtiniu arterijų nepakankamumu, 5 metų išgyvenimas yra 77 proc., o ligonių, sergančių tik IŠL, – 90 proc.

Paplitimas

kardiologijos praktika 2007 / 5 ��

l i t e r a t ū r a

Pranešimų tezės

Gydymas

Rizikos veiksnių šalinimas: metimas rūkyti, hiper­tenzijos, dislipidemijos, glikemijos korekcija. Medikamentinis gydymas: dezagregantai (aspiri­nas, klopidogrelis, orfarinas), renino­angiotenzi­no sistemos inhibitoriai, beta adrenoblokato­riai (metoprololis, karvedilolis, propranololis, timololis), vaistai, skirti protarpiniam šlubumui

gydyti (pentoksifilinas ir cilostazolis). Mankš­ta (bėgimo takelis, protarpinis vaikščiojimas). Pėdų priežiūra. Endovaskulinis gydymas (perku­taninė transliuminalinė angioplastika, subinti­malinė angioplastika). Chirurginis gydymas (endarterektomijos, šuntavimo operacijos, ampu­tacijos).

1. DeBakey ME. Patterns of atherosclerosis and rates of progression. In: Paoletti R, Gotto AM, eds. Atherosclerosis reviews. New York: Raven Press, 1978; 1­56.

2. Aronow WS. Treatment of peripheral arterial disease in the elderly person. Annals of Long­Term Care 2005; 9: 35­40.

3. Rutherford RB. The vascular consultation. In: Rutherford R.B., ed. Vas­cular Surgery (ed 4). Philadelphia: Saunders, 1995: 1­10.

4. Marchand G. Epidemiology of and risk factors for lower limb arterio­pathy obliterans. Ann Cardiol Angeiol.(Paris) 2001; 50: 119­127.

5. Tsai FW, Tulsyan N et al. Skin perfusion pressure of the foot is a good substitute for toe pressure in the assessment of limb ischemia. J Vasc Surg. 2000; 32: 32­36.

6. Bandyk DF, Sumner DS, Thiele BL, Yao JS. Clinical research trials using noninvasive vascular testing. J Vasc Surg 1992; 15: 897­901.

7. Carpenter JP, Owen RS, Holland GA et al. Magnetic resonance an­giography of the aorta, iliac, and femoral arteries. Surgery 1994; 116: 17­23.

8. Baum RA, Rutter CM, Sunshine JH et al. Multicenter trial to evaluate vascular magnetic resonance angiography of the lower extremi­ty. American College of Radiology Rapid Technology Assessment Group. JAMA 1995; 274: 875­880.

9. Ness J, Aronow WS, Ahn C. Risk factors for symptomatic peripheral arterial disease in older persons in an academic hospital­based ge­riatrics practice. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 312­314.

10. Aronow WS, Ahn C, Gutstein H. Prevalence and incidence of car­diovascular disease in 1160 older men and 2464 older women in a long­term health care facility. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002; 57: M45­M46.

11. Ness J, Aronow WS, Newkirk E, McDanel D. Prevalence of sympto­matic peripheral arterial disease, modifiable risk factors, and appro­priate use of drugs in the treatment of peripheral arterial disease in older persons seen in a university general medicine clinic. J Geron­tol A Biol Sci Med Sci 2005; 60: M255­M257.

12. Sukhija R, Yalamanchili K, Aronow WS. Prevalence of left main co­ronary artery disease, of 3­ or 4­vessel coronary artery disease, and

of obstructive coronary artery disease in patients with and without peripheral arterial disease undergoing coronary angiography for suspected coronary artery disease. Am J Cardiol 2003; 92: 304­305.

13. Aronow WS, Ahn C. Association between plasma homocysteine and peripheral arterial disease in older persons. Coron Artery Dis 1998; 9: 49­50.

14. Mya MM, Aronow WS. Increased prevalence of peripheral arterial disease in older men and women with subclinical hypothyroidism. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003; 58: M68­M69.

15. Aronow WS, Ahn C. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, peripheral arterial disease, and atherothrombotic brain in­farction in men and women ≥ 62 years of age. Am J Cardiol 1994; 74: 64­65.

16. Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic stroke, and peripheral arterial disease in older per­sons, mean age 80 years, in an academic hospital­based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 1255­1256.

17. Cupples LA, D’Agostino RB. Survival following initial cardiovascular events. In: The Framingham Study. 30­year follow­up. NIH Publicati­on No. 88­2909. Washington: U.S. Public Health Service; 1988: Secti­on 35.

18. Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication. J Am Geriatr Soc 1985; 133: 13­18.

19. Sutton­Tyrrell K, Rihal C, Sellers MA et al. Long­term prognostic va­lue of clinically evident noncoronary vascular disease in patients undergoing coronary revascularization in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Am J Cardiol 1998; 81: 375­381.

20. Gardner AW, Poehlman ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain: A meta­analysis. JAMA 1995; 274: 975­980.

21. Weitz JI, Byrne J, Clagett GP et al. Diagnosis and treatment of chro­nic arterial insufficiency of the lower extremities: A critical review. Circulation 1996; 94: 3026­3049.

20 kardiologijos praktika 2007 / 5

vyreSnio amžiauS žmonių ligotumaS: modeliai, SąvokoS ir kriterijai

apžvalginiai straipsniai

„Ligotumas yra vienas iš tų sudėtingų terminų – kaip nepriklausomybė, pasitenkinimas gyvenimu ar nepertraukiamumas, – kurie vargina gerontologus savo dauginėmis ir slidžiomis reikšmėmis.“

Sharon R. Kaufman

Ligotumas medicinos literatūroje

Terminas „ligotas“ ar „ligotumas“, kalbant apie vy­resnio amžiaus asmenis, iki 1980­ųjų buvo vartoja­mas retai. Labiau buvo mėgstami kiti terminai, kaip antai „sergantis lėtine liga“, „nusilpęs“, „įpratęs prie sėslaus gyvenimo būdo“, „suluošintas“ arba „funk­ciškai priklausomas vyresnio amžiaus asmuo“ [2­8]. Retais atvejais, kai terminas būdavo vartojamas, autoriai turėjo galvoje, kad ligotas pacientas yra trapus, silpnas fiziškai arba reikalingas nuolatinės priežiūros [9­11]. Detalūs apibrėžimai nebūdavo pateikiami, galbūt buvo manoma, kad visi intuity­viai supranta termino prasmę.

Nuo 1982 metų ženkliai padaugėjo publikacijų, kuriose buvo minimas terminas „ligotumas“ [12].

Kaip radosi šis terminas? 1970­aisiais metais buvo pripažįstama, kad vyresnio amžiaus žmonių populiacija yra heterogeniška. Jungtinėse Amerikos Valstijose termino „ligoti senyvi žmonės“ išradėjais buvo laikomi monsinjoras Charlesas F. Fahey ir Federalinė senėjimo taryba (angl. FCA). Terminas buvo skirtas apibūdinti tam tikrai vyresnio amžiaus populiacijos daliai [13, 14].

Posakis „ligoti senyvi žmonės“ nebuvo kurta specialiai. Ji buvo pasirinkta siekiant atkreipti dė­mesį į šią svarbią senyvų žmonių grupę [15]. Ligoti senyvo amžiaus asmenys buvo apibūdinami kaip „turintys fizinę negalią ir emocinių sutrikimų, taip pat gyvenantys sekinančioje fizinėje ir socialinėje aplinkoje“ [15]. Iki 1978 metų FCA apibūdino ligo­tus senyvus žmones kaip „asmenis, vyresnius nei 75 metų amžiaus, kuriems dėl įvairių sutrikimų kaupimosi kasdienei veiklai vykdyti dažnai reikia vieno ar kelių žmonių pagalbos.“ FCA išskyrė šias pagrindines senyvo amžiaus asmenų slaugos pas­laugas: specialių poreikių įvertinimas, priežiūros plano sudarymas ir ligų gydymas. Buvo nuspręsta šias paslaugas pradėti teikti 75 metų amžiaus ir vy­resniems asmenims.

Tyrėjai 1980 metais pradėjo aiškinti, ką jie norėjo pasakyti terminu „ligotumas“ arba „li­goti senyvo amžiaus asmenys“. Pasak anksty­vųjų apibrėžimų, ligoti senyvo amžiaus asme­ nys – tai 75 metų amžiaus ir vyresni asmenys; dėl fizinės ir psichinės negalios pažeidžiama se­nyvo amžiaus žmonių populiacijos dalis; kiti as­menys, dalyvaujantys specializuotose geriatrijos programose; asmenys, kuriems reikia pagalbos stacionare; asmenys, kurie yra priklausomi nuo kitų ir negali patys apsitarnauti [18­23]. Susida­rė įspūdis, kad ligotumas tėra tik kitas terminas apibūdinti vyresnių žmonių negaliai.

Kartu kilo idėjų, kaip palaikyti sveikatą ir išvengti ligotumo senstant. Seniai buvo ma­noma, kad vienas svarbiausių senėjimo požy­mių yra energijos, gyvybingumo ir gebėjimo atgauti fizines ir dvasines galias praradimas [27­29]. Įsitikinta, kad sveikesnės gyvensenos (nerūkantys, normalaus KMI, fiziškai aktyvūs) žmonės su amžiumi patyrė mažiau negalių [32­33].

Viltis, kad mes galime gyventi energingą gyvenimą ir patirti tik trumpą negalios laikotar­pį prieš mirtį, nėra nauja.

Paskutiniaisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama ne tik gyvenimo trukmei, bet ir gyve­nimo kokybei. Buvo įvestas terminas „aktyvaus gyvenimo trukmė“, kuris reiškė kuo ilgiau išlikti fiziškai aktyviems ir gebėti apsitarnauti. Pailgin­ti aktyvaus gyvenimo trukmę tapo visuomenės sveikatos tikslu.

Pradinis FCA pasiūlytas ligotumo terminas turėjo atspindėti vyresnio amžiaus asmenų gru­pę, turinčią specialių poreikių. Tačiau greitai ter­minas įgavo kitą prasmę. 1990 metais pradėjo atsirasti „ligotumo“ apibrėžimai, kuriuose nebu­

istorinė apžvalga

kardiologijos praktika 2007 / 5 2�

apžvalginiai straipsniai

vo kalbama apie lėtines ligas, priklausomybę nuo kitų asmenų ar sveikatos/socialinių poreikių ten­kinimą. Daugelis manė, kad termino „ligotumas“ nereikėtų laikyti neįgalumo sinonimu. Jie jautė, kad ligotumas reiškia daugiau nei neįgalumas. Buvo klausiama daug sudėtingų klausimų. Ar jauni neįgalūs žmonės yra ligoti? Ar visi neįgalūs vyresnio amžiaus žmonės yra ligoti? Jei ne, kodėl? Kaip asmuo tampa ligotu?

Nėra aišku, kodėl buvo pradėta kalbėti ne apie „buvimą ligotu“, o apie tapimą tokiu. Galbūt buvo stengiamasi geriau suprasti ligotumo esmę. Tapus neįgaliam jau gali nebūti kelio atgal. Taigi reikia įsiterpti toje stadijoje, kol dar nėra neįgalumo ir senyvas žmogus dar nėra praradęs savarankišku­mo.

Ligotumas ir specializuotos geriatrinės programosLigoti senyvo amžiaus asmenys yra tinkamiausi specializuotų geriatrinių programų taikiniai [42­48]. Labai svarbus įvykis, susiejęs specializuotas geriatrines programas su ligotumu, buvo Nacio­nalinio sveikatos instituto konferencija apie ge­riatrinio įvertinimo metodus [49]. Ligoti senyvo amžiaus asmenys buvo apibūdinti kaip „ypač pa­žeidžiami ir demonstruojantys medicinos sudė­tingumą; sergantys ligomis, kurios pasireiškia ati­piniais ir nežinomais požymiais; kenčiantys nuo sunkaus pažinimo funkcijų, afektinių ir funkcinių sutrikimų; ypač jautrūs jatrogeninėms komplika­cijoms; dažnai socialiai ir ekonomiškai atskirti; turintys didesnę riziką būti anksčiau laiko ar be reikalo paguldyti į ligoninę ar apgyvendinti sene­lių namuose [49].

Vis dėlto bandymas apibūdinti ligotus vyres­nio amžiaus asmenis, kaip gaunančius arba negau­nančius naudos iš specializuotų gydymo progra­mų, kelia sunkumų. Šios programos yra skirtos ligotiems senyviems asmenims, todėl gali atsiras­ti požiūris, jog visi asmenys, kurie dalyvauja programose, yra ligoti. Winogradas bandė nusta­tyti ligoninėje gulinčius ligotus vyresnio amžiaus asmenis, kuriems būtų naudinga tarpdisciplininė geriatrinė konsultacija. Tyrimo metu buvo nu­statyta, kad 12 proc. į ligoninę paguldytų seny­vų pacientų buvo per daug funkciškai neįgalūs, kad jiems būtų naudinga tokia konsultacija [51]. Daugelis manytų, kad ši grupė yra ligoti asmenys, nors jie ir neturi naudos iš geriatrinių programų.

Ligotumas buvo apibūdinamas pagal naudojimą­si ilgalaikėmis slaugos paslaugomis. Pavyzdžiui, Brody ir bendr. teigė, kad ligoti yra tokie senyvo amžiaus asmenys, kurie gali būti atrinkti gyventi slaugos namuose, reikalingi ilgalaikės intensyvios slaugos arba jau gyvena slaugos namuose. Da­lyvavimas Senyvų asmenų visapusiškos slaugos programoje (angl. PACE) taip pat buvo ligotumo kriterijus.

Šie du apibrėžimai tikrai neatspindi ligotumo termino prasmės. Dažnai senyvo amžiaus asme­nys įtraukiami į programas, remiantis tam tikrai kriterijais, kuriuos galima lengvai interpretuoti.

Klinikiniai ligotumo požymiaiNeseniai atliktuose tyrimuose kalbama apie prieš­mirtinę būklę. Buvo nustatyta, kad prieš mirtį pacientai dažniausiai (47 proc. visų mirusiųjų) patyrė ligotumo laikotarpį. Ligotų asmenų būklė nuolat blogėjo ir jie mirė nuo komplikacijų, ku­rias kai kurie autoriai vadina „aukštesnio laipsnio ligotumu“. Šie asmenys prieš mirtį sirgo insultu, Alcheimerio liga, demencija, delyru, Parkinsono liga, jiems buvo lūžęs šlaunikaulis, dehidratacija, jie nelaikė šlapimo ir išmatų, sirgo plaučių užde­gimu.

Su ligotumu buvo siejamas sunykimo (angl. FTT – failure to thrive) sindromas. Šis sindromas pirmą kartą aprašytas 1980 metais. Šiuo sindro­mu sergantys senyvi žmonės netenka svorio ir degraduoja tiek fiziškai, tiek protiškai. Dažnai kartu būna depresijos simptomai. Kaip ir prieš­mirtinis laikotarpis, šis sindromas būdingas prieš gyvenimo pabaigą. Sindromo priežastis yra orga­ninių ir neorganinių veiksnių derinys.

Taip pat su ligotumu siejami atipiniai įvairių ligų, kaip antai delyro, griuvimų, nelaikymo, pasi­reiškimai, kurie ypač dažni tarp vyresnio amžiaus asmenų. Ligoti vyresnio amžiaus asmenys taip pat yra jautresni jatrogeninėms komplikacijoms. Pavyzdžiui, dėl fiziologinio rezervo trūkumo jie dažniau patiria šalutinį įvairių vaistų poveikį (ŠP). Senstant pasikeičia vaistų farmakokinetika. Tai vyksta dėl tūrio pasiskirstymo pakitimų, mažes­nio albuminų kiekio plazmoje ir plazmos estera­zės aktyvumo, sumažėjusio kreatinino klirenso ir vaistų metabolizmo kepenyse. Pavyzdžiui, vyresnio amžiaus asmenims, vartojantiems benzodiazepi­nus, neretai pasireiškia šlapimo nelaikymas. Mano­ma, kad ligotumas yra sunkaus ŠP rizikos veiksnys.

22 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

modeliai

Toliau pateikiami ligotumo modeliai, taip pat kaip ir apibrėžimai, neturėtų būti laikomi kažkuo išsi­skiriančiais, ypatingais. Jie nesikartoja ir nepersi­pina. Kartais viename modelyje minimi kompo­nentai randami kitame modelyje, skirtingi žodžiai vartojami stengiantis apibūdinti tą patį reiškinį. Tokia įvairovė rodo, kad nėra bendro susitarimo, kas yra vyresnio amžiaus asmenų ligotumas, ir tai, kad tyrėjai dirba atskirai.

Demografinis ir matematinis modelisDaugumai tyrėjų, apibūdinant sudėtingus reiški­nius, patogiau naudotis žodiniais modeliais, o ne matematiniais. Tačiau matematiniai modeliai turi savų privalumų. Jie verčia tyrėją labai aiškiai pa­teikti savo prielaidas. Tokias tikslias prielaidas ga­lima lengviau paneigti, jei jos pasirodo neteisingos nei žodinių modelių atveju, nes žodžiais išreikštos prielaidos yra pakankamai netikslios ir daugia­prasmės.

Demografinio modelio šalininkai sukūrė mirtingumo modelį [72,73]. Čia ligotumas yra ben­dro polinkio mirti matas. Ligotumo sąvoka buvo vartojama, norint išsiaiškinti jautrumą senėjimo procesams, kurie pasibaigia tokiomis būklėmis: „sveikas“, „neįgalus“ ir „miręs“. Toks jautrumas gali būti dėl genetinės predispozicijos arba aplin­kos veiksnių sąveikos. Tokie modeliai teigia, kad, mažėjant mirtingumui, populiacijos ligotumas tu­rėtų didėti. Nors mes gyvename mažėjančio mir­tingumo laikais, nėra jokių duomenų, įrodančių, kad ligotumo daugėja. Netgi manoma, kad vyksta priešingi procesai.Demografiškai nustatyta, kad ypač sename amžiu­je mirtingumas mažėja [77−79]. Pasak vieno iš ga­limų paaiškinimų, yra didesnė tikimybė, kad ligoti asmenys mirs ir liks natūralios atrankos būdu išlikę sveiki individai. Antra vertus, jei visi asmenys yra pakankamai ligoti, mirtis gali tapti „atsitiktine“, o ją gali lemti nedidelis aplinkos veiksnių, viršijan­čių individo kompensacines galimybes, poveikis. Mirtingumas gali stabilizuotis dėl sulėtėjusių se­nėjimo procesų asmens lygmenyje.Yra pasiūlyta nemažai matematinių modelių. Speechley vertino ryšį tarp asmens savybių ir ne­galios, naudodamas pagrindinių sudedamųjų da­lių analizės metodą. Buvo atrinkti aštuoniolika veiksnių. Devyni iš jų atitiko ligotumo kriterijus (amžius virš 80 metų, pusiausvyros ir eisenos su­trikimai, hipodinamija, depresija, raminamųjų

vaistų vartojimas, sutrikęs regėjimas iš arti, susil­pnėjusi pečių juostos raumenų jėga, apatinių galū­nių ligos), o keturi veiksniai atitiko energingumo, stiprumo kriterijus (amžius jaunesnis nei 80 metų, geros pažinimo funkcijos, fizinis aktyvumas, geras regėjimas iš arti). Individai buvo laikomi ligotais, jei turėjo mažiausiai keturis ligotumo kriterijus ir ne daugiau vieno stiprumo kriterijaus. Nustatyta, kad griuvimų tikimybė per vienerius metus buvo didesnė ligotų (52 proc.) nei energingų asmenų grupėje (17 proc.).Neseniai pateiktose publikacijose kalbama apie „ligotumo indeksą“, kuris gali padėti nuspėti mir­tingumo tikimybę vyresnio amžiaus asmenų po­puliacijoje. Indeksas sudaromas suskaičiavus visus įgytus deficitus. Pirmajame tyrime buvo pasirinkti 20 skirtingų deficitų, antrajame buvo vertinami 38 kintamieji. Deficitai apėmė simptomus/požymius (pvz., regėjimo sutrikimai), sutrikimus/negalią (pvz., reikalinga pagalba pasigaminti maistą) ir bendras sveikatos problemas (pvz., arterinė hiper­tenzija). Autoriai kalba apie organizmo destrukciją sumuojantis visiems deficitams.

Senėjimo modelisPaprastas ligotumo modelis teigia, kad ligotumas yra būdingas senėjimui. Prieš penkiasdešimt metų Perlmanas apibūdino vadinamąjį senėjimo sindro­mą panašiai kaip dabar apibūdinamas ligotumas. Evansas teigia, kad senėjimo procesai yra adap­tacijos praradimas, kuris lemia amžiaus sąlygoto mirtingumo ir neįgalumo padidėjimą. Tai taip pat panašu į ligotumo apibrėžimus. Vis dėlto tiksli se­nėjimo reikšmė ligotumo atsiradimui yra neaiški. Pasirodo, kad, nors suaugę asmenys sendami daž­niau pasiligoja, pats ligotumas, kaip būsena, nėra būdingas visiems vyresnio amžiaus žmonėms. Tai rodo, kad ligotumas yra susijęs su amžiumi, tačiau nėra neišvengiama senėjimo pasekmė.Vyresnio amžiaus asmenys skiriasi savo tvirtumu. Manoma, kad ligotumas yra termino „pagreitėjęs senėjimas“ sinonimas. Spartesnis arba patologinis senėjimas skiriasi nuo įprasto arba sėkmingo senė­jimo. Išoriniai veiksniai, turintys įtakos senėjimo pobūdžiui, yra gretutinės ligos ir psichosocialiniai veiksniai. Dabar sėkmingas senėjimas supranta­mas ne kaip visiška sveikata ir funkcinė gerovė. La­bai nedaugelis ypač vyresnio amžiaus žmonių yra visiškai sveiki. Sėkmingas senėjimas yra sėkminga adaptacija.

kardiologijos praktika 2007 / 5 23

apžvalginiai straipsniai

Genetinis modelisLigotumas bent iš dalies priklauso nuo geneti­nių veiksnių. Senstant kaupiasi branduolio ir mi­tochondrijų DNR pažeidimai. Šie pažeidimai ir nevisiškas jų pataisymas gali sutrikdyti ląstelių energijos apykaitą ir baltymų sintezę [97]. „Bio­energetiškai netobulų ląstelių“ kaupimasis dėl mitochondrijų mutacijų gali sukelti pagrindinius ligotumo požymius: raumenų silpnumą, silpnėjan­čią protinę veiklą, sutrikusią širdies funkciją. Genai, kurie atsakingi už kovą su stresu, gali lemti ilgaamžiškumą ir sveikatą. Apolipoproteino E4 ge­notipas gali būti ligotumo rizikos veiksnys. Danijo­je atliktos studijos duomenimis, asmenims, turin­tiems E4 genotipą, rizika mirti tarp 40 ir 100 metų amžiaus yra 1,13 kartų didesnė nei asmenims, tu­rintiems E3/E3 arba E4/E2 genotipus [102].Vis dėlto mažai tikėtina, kad ligotumas atsiranda tik dėl genetinės predispozicijos.

Pirminiai keliaiSarkopenija – tai su amžiumi atsirandantis rau­menų masės ir jėgos praradimas. Manoma, kad ji yra pagrindinė ligotumo priežastis [105]. Raume­nų masės ir jėgos praradimas yra dažnas reiškinys vyresniame amžiuje ir turi tam tikrų pasekmių. Pavyzdžiui, vieno tyrimo duomenimis, sarkopeni­ja dažniau pasireiškė vyresnio amžiaus asmenims ir buvo susijusi su didesne funkcinio sutrikimo ir neįgalumo rizika.

Sarkopenijos mechanizmai nėra visiškai aiš­kūs. Galimos sarkopenijos atsiradimo priežastys yra alfa motorinių neuronų ir raumenų skaidulų praradimas, raumenų ląstelių kontraktiliškumo sumažėjimas, likusių raumenų ląstelių funkcijos sutrikimas, somatinės mutacijos, nepakankamas į insuliną panašaus augimo faktoriaus­1 (IGF­1) išskyrimas, nepakankama augimo hormono ir IGF­1 cirkuliacija, citokinų sintezės reguliacijos sutrikimai [112]. Kitas galimas mechanizmas yra oksidacinis plazmos tiolio/disulfidų oksidacijos­redukcijos reakcijų pasikeitimas.

Senstant sutrinka daugelio endokrininių siste­mų funkcija. Tai sukelia menopauzę/andropauzę, adrenopauzę, somatopauzę [123]. Šie hormonų apykaitos sutrikimai gali turėti įtakos ligotumo at­siradimui.

Viena galimų ligotumo priežasčių yra žemas lėtinio uždegimo lygis dėl su amžiumi susijusio imuninės sistemos reguliacijos sutrikimo [126]. Ligotiems vyresnio amžiaus asmenims randamas padidėjęs interleukino­6 kiekis ir C reaktyviojo baltymo kiekis.

Su ligotumu dažnai siejamas mitybos sutriki­mas. Nėra aišku, ar mityba sukelia ligotumą, ar yra jo pasekmė.

Ligotumą, neįgalumą ir neigiamas išeitis vyresnio amžiaus asmenims rodo įvairūs žyme­nys, kaip antai: maža testosterono koncentracija, maža testosterono ir/arba didelė liuteinizuojan­čio hormono (LH) koncentracija, maža dehidro­epiandrosterono (DHEA) koncentracija, didesnis rytinis kortizolio/DHEA sulfato santykis ir suma­žėjęs atsakas į slopinimo deksametazonu testą, padidėjusi C reaktyviojo baltymo, VIII faktoriaus, D dimerų koncentracija, didelis interleukino­6, mažas hemoglobino kiekis ir kiti [131­144].

Modeliai, kurie teigia, kad ligotumas atsiran­da dėl vienos organų sistemos sutrikimų, remiasi redukcionistiniu požiūriu. Sutelkus dėmesį į vie­ną sutrikimą, galima praleisti bendrą vaizdą.

Kartu pasireiškiantis daugelio organų sistemų funkcijos sutrikimas Daugelyje neseniai sukurtų modelių teigiama, kad ligotumą lemia kartu esantys kelių biologinių sistemų pažeidimai. Galimi ligotumo atsiradimo veiksniai yra susilpnėjusi jėga, sutrikusi pusiaus­vyra ir ištvermė [145]. Modelių, kurie nagrinėja daugiasisteminę dis-funkciją, pavyzdžiai:lLigotumas yra būklė arba sindromas, kuris

atsiranda dėl daugelio organų kompensacinių galimybių sumažėjimo, kai pasireiškia simpto­minis fiziologinių sistemų nepakankamumas [146]. Modelio autoriai siūlo vertinti kaulų ir raumenų sistemos funkciją, judėjimo funkciją (tredmilo mėginys, šešių minučių ėjimo tes­tas), neurologinę funkciją (Protinės būklės mažasis tyrimas), mitybos būklę (kūno masės indeksas).

lFriedas ir Walstonas pasiūlė „ligotumo ratą“. Ligotumą galimai sukelia „fiziologinė tria­ da“ – sarkopenija, neuroendokrininės ir imuni­nės sistemų sutrikimai.

lLigotumas yra susijęs su metabolinės pusiausvyros sutrikimais, kurie pasireiškia pa­

didėjusiu citokinų išskyrimu ir sumažėjusia hormonų koncentracija. Manoma, kad ligotu­mas yra būklė tarp nepriklausomumo ir prieš­mirtinės būklės.

lLigotumo rizikos veiksniai yra vyresnis am­žius, fizinis neįgalumas/funkciniai sutriki­mai/reikalinga pagalba kasdienėje veikloje, priklausomybė nuo kitų asmenų, griuvimai ir traumos, polifarmacija, lėtinės ligos, paži­

24 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

Gyvenimo eigaKiti modeliai stengiasi paaiškinti ligotumo kilmę studijuodami ilgalaikį fizinių ir socialinių veiks­nių poveikį ligotumo atsiradimui [162]. Vertinami veiksniai, veikiantys žmogaus organizmą nėštumo metu, vaikystėje, paauglystėje bei suaugus. Nagri­nėjami biologiniai, elgesio ir/ar socialiniai veiksniai,

nimo funkcijų sutrikimai, depresija, mitybos sutrikimai [112]. Neseniai atliktas tyrimas nu­statė, kad sumažėjęs IGF­1 ir padidėjęs IL­6 kiekis susiję su didesne mirties ir neįgalumo rizika vyresnio amžiaus moterims [150].

lLigotumas lemia funkcinius sutrikimus, dėl ku­rių pacientas pakartotinai gydomas ligoninė­je, patenka į senelių ar slaugos namus, miršta. Pasak Morley ir bendr, ligotumą lemia keturi pagrindiniai veiksniai: sarkopenija ir susiję metaboliniai veiksniai, aterosklerozė, pažini­mo funkcijų sutrikimas ir prasta mityba [151].

lLigos, nebedalyvavimas veikloje ir senėjimas „užveda“ mechanizmą, kuris išsekina raume­nų ir nervų sistemas. Kai pažeidimas išeikvoja kompensacinius mechanizmus, reikšmingai sumažėja fizinis pajėgumas [48].

Bendras šių modelių požymis yra tas, kad ligotu­mo patogenezėje lemiamą reikšmę turi daugelio biologinių sistemų funkcijos sutrikimas. Funkci­nis deficitas retai būna izoliuotas [88]. Pavyzdžiui, yra nustatytas ryšys tarp fizinės ir pažinimo funk­cijos sutrikimų. Nustatyta, kad fiziškai ligotiems vyresnio amžiaus asmenims pakitimai nustatomi ir psichinės funkcijos testais [152]. Tokio ryšio priežastys nėra aiškios. Galbūt fizinės ir pažini­mo funkcijos sutrikimus šiems asmenims suke­lia pagreitėję senėjimo procesai arba kiti įprasti procesai, kaip antai uždegimas. Sarkopenijai ir ligotumui būdinga sumažėjusi augimo hormono ir IGF­1 koncentracija [114].Vis dar svarstoma, ar pažinimo funkcijos sutriki­mas turėtų būti laikomas pirmine biologine siste­ma, lemiančia ligotumo atsiradimą. Campbellas ir Morley mano, kad pažinimo funkcijos sutrikimas turėtų būti laikomas ligotumo priežastimi [146, 151]. Iš kitos pusės, Friedo tyrimuose nedalyvavo demencija ir sunkiu pažinimo funkcijos sutriki­mu sergantys pacientai [157]. Manoma, kad kli­nikiniai ligotumo požymiai gali atsirasti kaip tie­sioginė demencijos pasekmė. Norint įrodyti, jog ligotumas egzistuoja, reikia daugelio biologinių sistemų pažeidimų, todėl demencija gali suklai­dinti. Kiti autoriai nagrinėja „fizinį ligotumą“ ir teigia, kad pažinimo funkcijų sutrikimas nėra pa­grindinis ligotumo požymis [145, 158­161].

kurie lydi individą ir jo palikuonių kartais visą gy­venimą. Stengiamasi suprasti sudėtingą tokių veiks­nių ryšį. Tam tikri veiksniai, pasireiškiantys speci­finiais kritiniais gyvenimo laikotarpiais, gali turėti ilgalaikį poveikį įvairių organų, audinių ir organų sistemų struktūrai ir funkcijai. Adaptacija gali pa­slėpti struktūrinius pokyčius ir jie gali išryškėti tik vyresniame amžiuje.

Šio modelio pavyzdys galėtų būti alostati­nis (angl. allostatic load) krūvis, kurio esmė yra laipsniškas žalingų poveikių kaupimasis ilgainiui [162­166]. Alostazė yra organizmo savybė aktyvin­ti arba slopinti gyvybines funkcijas. Alostatinis krūvis apibūdinamas „panaudok arba atsikratyk“ principu, kuris vyksta organizme siekiant išlaikyti pusiausvyrą. Gyvūnų modeliuose nustatyta, kad nedidelis stresas lemia ilgesnį išgyvenamumą. Galbūt, norint išvengti ligotumo, reikėtų patirti nedidelį stresą ar krūvį ir taip stiprinti adaptaci­nius procesus. Galima cituoti F. Nyčę: „Kas ma­nęs nenužudo, padaro mane stipresnį“.

Jungtinis biomedicininis ir psichosocialinis modelisBuvo bandoma sukurti modelius, kurie paaiškin­tų ligotumą sukeliančių veiksnių, esančių įvairaus lygmens (nuo molekulių iki visuomenės), reikšmę.

Tokių modelių pavyzdžiai:lLigotumas kyla, kai vyresnio amžiaus asmuo

patiria sunkumų šiose srityse: medicinos (ži­nomos ligos, vaistai, gyvenimo anamnezė); funkcinėje (apsitarnavimas); socialinėje (finan­sai, socialinė atskirtis, vienatvė) ir psichoso­cialinėje/psichologinėje (baimė, neveiklumas, amžiniai pokyčiai) [176]. Juo daugiau sričių pa­žeidžiama, juo pacientas ligotesnis. Nors šiame modelyje atsispindi įvairūs ligotumą sukelian­tys veiksniai, modeliui trūksta tikslumo.

lDinaminis ligotumo modelis pabrėžia asmens privalumų ir trūkumų reikšmę. Privalumai (sveikata, funkcinis pajėgumas, teigiamas po­žiūris, slaugytojas) padeda pacientui ilgiau išlikti savarankiškam visuomenėje. Trūkumai (lėtinės ligos, neįgalumas, priklausomybė nuo kito as­mens) kelia grėsmę savarankiškumui. Asmuo tampa ligotas, kai trūkumai viršija privalumus („ligoti vyresnio amžiaus asmenys senelių na­muose“) arba pusiausvyra tarp trūkumų ir priva­lumų yra labai trapi („ligoti vyresnio amžiaus as­menys, vis dar gyvenantys visuomenėje“) [178].

lKitas dinaminis modelis buvo pasiūlytas Lebe-lo ir bendr. [181]. Predisponuojantys veiksniai sukelia su amžiumi susijusius pokyčius ir ligas, kurie savo ruožtu gali sukelti ligotumą. Šiame

kardiologijos praktika 2007 / 5 25

apžvalginiai straipsniai

apibrėžimai

Dauguma ligotumo apibrėžimų yra nominalisti­niai [194]. Tokių apibrėžimų tikslas – nurodyti po­žymius, pagal kuriuos galima atpažinti sutrikimą. Toliau pateikiami apibrėžimai nurodo pagrindi­nius ligotumo požymius, o kai kuriuose yra apta­riamos galimos priežastys.

PriklausomybėKai kurie ligotumo apbrėžimai kreipia didžiausią dėmesį į vyresnio amžiaus asmens priklausomybę nuo kitų asmenų. Tokių apibrėžimų pavyzdžiai:lLigoti yra tie vyresnio amžiaus asmenys, ku­

riems dėl tam tikro neįgalumo lygio reikalinga pagalba [195].

lVyresni nei 65 metų amžiaus asmenys, kuriems reikalinga kitų asmenų pagalba kasdienėje vei­kloje ir kurie dažnai stacionarizuojami [196].

lSeni nusilpę asmenys, kurie negali išgyventi be kitų asmenų pagalbos [197].

lVyresni nei 65 metų amžiaus asmenys, kurie patiria sunkumų funkcinėje, pažinimo ir socia­linėje srityje [200].

lLėtinėmis ligomis sergantys vyresnio amžiaus žmonės, turintys įvairių fizinių ir pažinimo funkcijų sutrikimų, veikiančių kasdienę jų veik­ lą [201].

lSutrikęs gebėjimas vykdyti svarbią praktinę kas­dienę ir socialinę veiklą (bendrauti su šeima, draugais) [202, 203].

modelyje daugiausia dėmesio skiriama paži­nimo funkcijų, nervų ir judėjimo sistemos ir energijos apykaitos sutrikimams.

Visi minėti modeliai pabrėžia įvairių veiksnių sąveiką. Nėra nustatyta, kaip vyresnio amžiaus asmenys prisitaiko prie ligotumo sukeliamų pakiti­mų. Pasirinkimo – Optimizavimo – Kompensavi­mo (POK, angl. SOC) modelis yra su amžiumi susijusios adaptacijos strategija. Jis susideda iš tikslų nustatymo (Pasirinkimas), savybių, reikalin­gų tikslams pasiekti, vystymo (Optimizavimas) ir alternatyvių sprendimo būdų, įvykus nesėkmei, pasirinkimo (Kompensavimas) [183]. Alternatyvi strategija būtų kovoti su nesėkmėmis, lanksčiai žiū­rint į savo siekius ir pritaikant juos prie aplinkybių [184]. Kurią strategiją reikėtų pasirinkti ligotumo atveju, tebėra neaišku.

Daugumoje publikacijų, susijusių su ligotumu, dėmesys kreipiamas į biologinius ir medicininius veiksnius. Buvo manoma, kad socialiniai veiks­niai nėra tokie reikšmingi. Jie arba modifikuoja pirminius biologinius veiksnius, sukeliančius li­gotumą, arba turi įtakos poveikiui, kurį ligotumas daro vyresnio amžiaus asmeniui [181]. Neseniai atliktuose tyrimuose nustatyta, kad socialiniai veiksniai, kaip antai socialinė parama, yra susiję su neįgalumo lygiu [188]. Kai kurie socialiniai geron­tologai mano, kad nereikėtų vartoti termino ligo­tumas. Vyresnio amžiaus žmonės, kalbėdami apie save, taip savęs nevadina [190].

Kitas veiksnys, kuris nebuvo taip plačiai nagri­nėjamas kaip biologiniai veiksniai, yra aplinka. Funkcinę vyresnio amžiaus asmenų nepriklauso­mybę galima išsaugoti, pakeitus jų aplinką ir pasie­kus, kad jų poreikiai atitiktų galimybes [193].

Paskutinius dvidešimt metų buvo intensy­viai nagrinėjamas asmens gyvenimo tarpsnis nuo funkcinės sveikatos iki neįgalumo. Didelis žingsnis į priekį buvo Pasaulio sveikatos organizacijos iš­leista Tarptautinė sutrikimų, negalių ir invalidumo klasifikacija bei jos redakcija. Detalus negalios vystymosi nagrinėjimas suteikė papildomos infor­macijos, stengiantis suprasti ligotumą. Daugelyje ligotumo modelių pasirodė tokios sąvokos kaip ri­zikos veiksniai, su asmeniu nesusiję ir su asmeniu susiję veiksniai.

Stuckas ir bendradarbiai nustatė funkcinių sutrikimų rizikos veiksnius. Taip pat nustatyta, kad neįgalumo rizikos veiksniai labai panašūs į li­gotumo [209]. Šie rizikos veiksniai yra depresija, alkoholio nevartojimas arba piktnaudžiavimas al­koholiu, pažinimo funkcijų sutrikimas, gretutinės ligos, didelis arba mažas KMI, svorio netekimas, mažas fizinis aktyvumas, rūkymas, retas bendra­vimas, blogas regėjimas. Strawbridge ir bendra­darbiai nustatė labai panašius ligotumo rizikos veiksnius – depresiją, piktnaudžiavimą alkoholiu, gretutines lėtines ligas, rūkymą, mažą fizinį akty­vumą, socialinę atskirtį [210].

Nėra pakankamai išsamiai ištirta, kaip ilgai­niui vystosi neįgalumas. Aprašyti du bendri mo­deliai: katastrofinis (staigus) ir progresuojantis. Progresuojantis būdingas vyresnio amžiaus žmo­nėms, sergantiems gretutine patologija. Toks ne­ įgalumo vystymasis būna ir ligotumo atveju [211].

26 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

Kartais sunku paaiškinti, kuo ligotumas skiria­si nuo neįgalumo. Dabar pradedama manyti, kad ligotumas yra „būklė prieš neįgalumą“. Taigi šiuo atveju ligotumas yra vienas neįgalumo vystymosi kelių. Kiti keliai būtų tiesioginiai dėl ligų ir aplin­kos veiksnių.

PažeidžiamumasDaugelis šiuolaikinių apibrėžimų pabrėžia jautrumą sutrikimams ir neigiamoms išeitims:lĮgimtas jautrumas neigiamam aplinkos veiks­

nių poveikiui [216].lLigoti yra tokie vyresnio amžiaus asmenys,

kuriems trūksta jėgų ir kurie yra ypač imlūs įvairioms ligoms ir negalioms [217].

lAsmenys, kurie yra nusilpę, smulkaus sudėji­mo arba trapūs. Tai susilpnėjusių fiziologinių kompensacinių reakcijų būklė, susijusi su pa­didėjusiu imlumu ligoms [186].

lLigotumas yra funkcinės homeostazės pra­radimas, t. y. asmens gebėjimo nugalėti ligą, išsaugant funkcinį pajėgumą [218].

lNegebėjimas atgauti buvusios funkcinės būk­ lės po sunkios ligos [220].

lSutrikimų derinys, kuris atsiranda senstant ir dėl kurio aplinkos veiksniai ir stresas labiau pažeidžia vyresnio amžiaus žmogų [41].

lBiologinis sindromas, dėl kurio sumažėja kompensacinės galimybės ir atsparumas stre­soriams. Jis atsiranda susikaupus daugelio fi­ziologinių sistemų sutrikimams ir lemia padi­dėjusį asmens pažeidžiamumą [157].

lLigotumui būdingas didelis jautrumas vidi­niams ir išoriniams pokyčiams, kuriems reikia adaptacijos ir kompensacijos. Ligotiems paci­entams yra didesnė homeostazės sutrikimų ir dėl to atsirandančių sveikatos sutrikimų, kurie sukelia neįgalumą ir mirtį, rizika [48].Nors ligotumo, kaip pažeidžiamumo, suprati­

mas tampa vis priimtinesnis, lieka daug neatsaky­

tų klausimų. Ar pažeidžiamumas kuo nors skiriasi nuo anksčiau aprašytų su amžiumi susijusių ho­meostazės ir hemodinamikos sutrikimų? Su am­žiumi susiję homeostazės pokyčiai buvo vadinami homeostaze su defektais, homeostenoze, sutrikusia homeostaze ir panašiai. Manoma, kad šie pokyčiai susiję su senėjimo procesais, sutrikus gebėjimui atkurti jėgas netgi nesergant ir neįvykus nelaimin­gam atsitikimui. Jei manome, kad ligotumas skiria­si nuo šių procesų, tai kaip? Vienas galimas skir­tumas – ligotumo atveju sutrinka daugelio organų sistemų funkcijos. Antras skirtumas – ligotumas, be mirties, dar sukelia kitas neigiamas išeitis.

Visi mes esame pažeidžiami. Tačiau kur yra ta riba, kai asmuo tampa ligotas? Ar ateityje galėsime tiksliai pamatuoti ligotumą, kaip dabar matuojame arterinį kraujo spaudimą? Deja, šiuo metu vyres­nio amžiaus žmonių pažeidžiamumą galime įver­tinti tik tuomet, kai vyresnio amžiaus asmenys jį atskleidžia, nesugebėję nugalėti jiems mesto iššū­kio.

LigosLigotumas buvo apibūdinamas kaip ligų buvimas. Tokio požiūrio pavyzdžiai:lVyresnio amžiaus asmenys, sergantys lėtinėmis

ligomis [25].lGretutinės ligos [71].lBet kokia liga, kurią vadiname sunkia ir kuri

suvaržo pacientą [233].

Dabar manoma, kad ligos, kaip antai širdies ir kraujagyslių sistemos patologija, gali skatinti ligo­tumo atsiradimą arba jį pasunkinti. Tam tikrų ligų profilaktika gali sumažinti ligotumo atsiradimo ti­kimybę. Ligos gali būti laikomos ligotumo arba jo atsiradimo žymenimis. Pavyzdžiui, vyresnių žmo­nių šlapimo nelaikymas sąlygoja didesnę fizinių ir funkcinių sutrikimų riziką.

kriterijai

Toks bendras ligotumo apibrėžimas buvo pa­teiktas dideliame tyrime „Ligotumas ir traumos: bendras intervencinių metodų tyrimas“ (angl. FICSIT): „Ligotumas yra sunkus jėgos, judėjimo, pusiausvyros ir ištvermės sutrikimas“ [237]. Ty­rime nustatyta, kad eisenos greitis (ėjimas nor­maliu žingsniu 3−40 m), pusiausvyra (gebėjimas išlaikyti pusiausvyrą bent 10 sekundžių), atsikė­limo nuo kėdės laikas (ant įprastos kėdės sėdi­

ma sukryžiavus rankas ant krūtinės; matuojamas laikas, per kurį atsistojama) ir griebimo stiprumas (dinamometru, dešinės rankos) yra nepriklausomai susiję su instrumentinės kasdienės veiklos sutri­kimais. Šie ir kiti paprasti fiziniai matavimai buvo naudojami ligotumui nustatyti arba ateityje kilsian­čių sveikatos sutrikimų rizikai įvertinti. Daugiausia dėmesio sulaukė apatinių ir viršutinių galūnių funk­cijos tyrimas ir mitybos būklės įvertinimas.

kardiologijos praktika 2007 / 5 27

apžvalginiai straipsniai

Apatinių galūnių funkcijos testai, kaip an­tai ėjimo greitis, pusiausvyros išlaikymas ir kiti, padeda nuspėti ateityje atsirasiantį neįgalumą. Judrumas lauke, namuose, ėjimo greitis ir kelio ištiesimo jėga įgalina prognozuoti mirtingumą. Negebėjimas išlaikyti pusiausvyros stovint ant vienos kojos buvo pasiūlytas kaip ligotų asmenų atrankos kriterijus. Vis dėlto dauguma vyresnio amžiaus asmenų nesugeba atlikti net paprastų apatinės galūnės funkcijos testų.

Viršutinių galūnių funkcijos testai taip pat sie­jami su neįgalumo ir mirties prognoze. Neįgalu­mą padeda prognozuoti susilpnėjusi griebimo jė­ga. Glampaoli ir bendradarbiai nustatė, kad vyrų grupėje neįgalumo dažnis per ketverius metus, silpnėjant griebimo jėgai, padidėjo nuo 25,6 proc. (viršutinis kvartilis) iki 48,3 proc. (apatinis kvarti­lis) [246]. Nustatyta, kad silpnesnė griebimo jėga yra susijusi su didesne mirtingumo rizika [241].

Vyresnio amžiaus asmenų grupėje net nedide­lis svorio netekimas siejamas su didesne mirties rizika. Nustatyta, kad jei KMI mažesnis už 23, lyginant su didesniu, per penkerius metus pa­didėja mirties (18 prieš 5 proc.), neįgalumo (40 prieš 20 proc.), pažinimo funkcijų sutrikimo (22 prieš 7 proc.) rizika [251].

Nustatant ligotus vyresnio amžiaus asmenis, buvo remiamasi ligotumo požymiais. Kai kurie po­žymiai yra susiję su fizinėmis funkcijomis, tačiau ne visi.

Toliau pateikiami specifiniai kriterijai, kurie buvo naudojami nustatyti arba prognozuoti ligo-tumui (chronologinė tvarka):lHospitalizuoti 65 metų amžiaus ir vyresni as­

menys, turintys bent vieną šių požymių: sme­genų išemijos priepuolis; lėtinė ar neįgalumą sukelianti liga; sutrikimas; priklausomybė kas­dienėje veikloje; depresija; griuvimai; sutrikęs judėjimas; šlapimo nelaikymas; prasta mityba; polifarmacija; pragulos; ilgas gulėjimas lovoje; apribojimai; jutimo sutrikimai; socioekonomi­nės/šeimos problemos [44]. Lyginant su ne­priklausoma grupe, pacientai, priskirti ligotų grupei, ilgiau gulėjo ligoninėje, metų laikotar­piu dažniau buvo stacionarizuojami į slaugos namus.

lSiekiant įvertinti ligotumo paplitimą, buvo ly­ginami trys ligotumo kriterijai: priklausomybė kasdienėje veikloje; priklausomybė kasdienėje veikloje, prasta subjektyvi sveikata arba demen­cija; priklausomybė kasdienėje arba instrumen­tinėje kasdienėje veikloje. Pagal šiuos kriterijus

ligotumo paplitimas buvo 19−41 proc. [253].lBuvo parengta septynių požymių anketa, skir­

ta ligotų asmenų, patekusių į ligoninę, atran­kai. Klausimai buvo susiję su pažinimo funk­cijomis (negalėjimas pasakyti, kelinti metai, išvardyti savaitės dienų paprastai ir atbulai), judrumu (reikia pagalbos nueiti į vonią), emo­cijomis/mityba (per paskutinius metus neteko 3 ir daugiau kilogramų), diagnoze/gydymu (vartoja daugiau nei 4 vaistus), amžiumi (vy­resnis nei 85 metai amžiaus). Teigiamas atsa­kymas į bet kurį klausimą reiškia didelę ligo­tumo riziką [254].

lViename tyrime ligotais buvo laikomi 70 metų amžiaus ir vyresni asmenys, gyvenantys ilga­laikės slaugos institucijose [160]. Tyrime ne­dalyvavo asmenys, kurių smarkiai sutrikusios pažinimo funkcijos, sergantys greitai progre­suojančia arba terminaline liga, ūmia liga arba nestabilia lėtine liga, miokardo infarktu, nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir pa­tyrę apatinės galūnės lūžį [160].

lLigoninėje gydomų vyresnio amžiaus asmenų tyrime ligotais buvo laikomi asmenys, kurių Barthelio indekso vertė prieš stacionarizavi­mą buvo mažesnė nei 96 balai. Lyginant su „sveikais“ vyresnio amžiaus asmenimis, li­goti asmenys buvo vyresni, dažniau moteriš­kosios lyties, negyvenantys bendruomenėje. Ligotiems vyresnio amžiaus asmenims ligos dažniau pasireikšdavo atipiniais arba mišriais simptomais (59 prieš 25 proc.). Ligoti asme­nys ilgiau gulėjo ligoninėje, Barthelio indekso vertė nepagerėjo daugiau nei 10 balų, dažniau buvo siunčiami į slaugos ligoninę arba mirda­vo [64].

lBuvo sukurtas Hospitalizavimo rizikos profi­lis (angl. HARP), kuris buvo naudojamas nu­statyti pacientams, turintiems didesnę riziką susirgti nauja liga patekus į ligoninę dėl ūmios patologijos [255]. Rezultatai buvo skaičiuo­jami 5 balų skaičiavimo sistema. Balai buvo skiriami pagal amžių (<75 = 0, 75−84=1, 85+ = 2), sutrumpinto Protinės būklės mažojo ty­rimo vertę (15−21=0, 1−14=1) ir savarankišku­mą vykdant instrumentinę kasdienę veiklą prieš patenkant į ligoninę (nepriklausomas 6−7=0, 0−5=2). Jei pacientas surenka 4−5 balus – rizika didelė; 2−3 balus – vidutinė; 0−1 balą – maža. Savarankiškumas vykdant kasdienę veiklą su­mažėjo 55, 31 ir 19 proc. atitinkamai aukštos, vidutinės ir mažos rizikos grupėse. Po trijų mė­nesių šie skaičiai buvo 37, 19 ir 9 proc. [255].

28 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

lSiekiant įvertinti ligotumo vystymąsi, buvo nagrinėjami keturi subjektyvūs kriterijai (am­žius, sveikatos sutrikimų, kurie trikdo kasdie­nę veiklą, buvimas, pagalbos iš kito asmens maudymuisi arba vaistų vartojimui reikalin­gumas ir gavimas). Šių kriterijų jautrumas, nustatant ligotumą, buvo 50,7 proc., o speci­fiškumas 97,8 proc. [52].

lHospitalizacija dėl bent vienos iš šių septynių priežasčių: pneumonija (kartu ir aspiracinė pneumonija), šlapimo takų infekcija, celiuli­tas/kojos abscesas, septicemija, dehidratacija, sinkopė, klubų lūžis [218].

lHospitalizuoti vyresnio amžiaus asmenys, kurių bendras funkcinis lygis pagal Funkcinio nepriklausomumo testą yra sumažėjęs bent vienu balu. Pacientai, kurių funkcinis lygis buvo sumažėjęs, per šešis mėnesius buvo daž­niau hospitalizuojami pakartotinai (59,4 prieš 39,7 proc.) ir dažniau patyrė neigiamas išeitis (78,1 prieš 50 proc.) [218].

lAsmenys, kurie pagal PSO Funkcinio pajė­gumo skalę (angl. WHOAFC) surinko 21 ir daugiau balų ir teigė esantys prastos sveika­tos, buvo laikomi ligotais. Pagal skalę asmuo, surinkęs 20 ir mažiau balų, gali savarankiškai vykdyti kasdienę veiklą [257].

lLigotumas buvo vertinamas pagal 16 kriterijų, suskirstytų į keturias klases. Keturi kriterijai buvo susiję su fizine funkcija (staigus pusiaus­vyros praradimas, rankų silpnumas, galvos svaigimas ar apalpimas staiga atsistojus). Du kriterijai buvo susiję su mitybos būkle (ape­tito praradimas, nepaaiškinamas svorio ne­tekimas). Keturi – su pažinimo funkcijomis (sunku sutelkti dėmesį, rasti tinkamą žodį, at­siminti, pamirštama, kur padėti daiktai). Šeši – su jutimų sistema (rega – sunku skaityti lai­kraštį, atpažinti draugą kitoje gatvės pusėje, skaityti ženklus naktį; klausa – sunku kalbėtis telefonu, bendrauti, girdėti kalbą triukšminga­me kambaryje). Tyrimo dalyviai buvo laikomi ligotais, jei turėjo problemų dviejose ar dau­giau sričių. Iš 574 tiriamųjų 26,1 proc. buvo ligoti. Ligotumo dažnis didėja su amžiumi ir šiek tiek dažniau pasireiškia vyrams [210].

lC. A. Pawas ir bendradarbiai vyresnio amžiaus vyrų grupėje lygino tris ligotumo apibrėžimus. Visuose apibrėžimuose buvo minimas mažas fizinis aktyvumas. Apibrėžimai buvo papildyti tokiais kriterijais: mažu energijos kiekiu, gau­namu per dieną (7,6 MJ), per penkerius metus netektais mažiausiai 4 kg arba KMI, mažesniu nei 23,5. Nustatyta, kad mažas fizinis aktyvu­

mas ir svorio netekimas buvo susiję su dides­ne mirties ir neįgalumo rizika trejų metų lai­kotarpiu. Pasak tyrimo autorių, mažas fizinis aktyvumas ir svorio netekimas gali būti geras darbinis ligotumo apibrėžimas [258].

lRockwoodas ir bendraautoriai aprašė „Ligotu­mo skalę“. Buvo vertinamas vyresnio amžiaus asmenų judrumas, savipriežiūra, šlapimo lai­kymas, pažinimo funkcijos. Tiriamieji pagal būklės sunkumą buvo sugrupuoti į keturias grupes. Ši skalė parodė ryšį tarp ligotumo, hospitalizacijos dažnio ir mirties [231].

lGillas ir bendraautoriai tyrė, kaip pažeidžia­mumas ir skubotas stacionarizavimas veikia asmens priklausomybę. Predisponuojantys veiksniai buvo eisenos greitis, Protinės būklės mažasis tyrimas ir amžius. Remiantis šiais trimis požymiais, tiriamieji buvo suskirstyti į mažos, vidutinės ir didelės funkcinių sutriki­mų rizikos grupes. Nustatyta, kad tiek pradi­nė rizika, tiek ūmios būklės skatina funkcinių sutrikimų atsiradimą [260].

lErsheris ir bendradarbiai teigia, kad ligotu­mas apibūdinamas sumažėjusiu kaulų tankiu, sumažėjusia liesąja kūno mase, sumažėjusia cholesterolio ir albuminų koncentracija krau­jo serume, padidėjusia uždegimo mediatorių koncentracija ir lengva arba vidutine anemija [126].

lRolfsonas ir bendradarbiai sukūrė „Ligotumo skalę“, susidedančią iš 10 požymių: pažinimo funkcijų (laikrodžio piešimo testas), naudoji­mosi stacionaro paslaugomis (gulėjimo ligoni­nėje; kartai per metus), subjektyvios sveikatos, instrumentinės kasdienės veiklos vykdymo, socialinės paramos galimybių, vaistų vartoji­mo (5 ir daugiau), mitybos (svorio netekimas), nuotaikos (depresija), šlapimo nelaikymo ir judrumo („atsikelk ir eik“ testas). Tikslas buvo nustatyti vyresnio amžiaus asmenis, kurie turi didesnę funkcinių sutrikimų riziką ir kuriems būtų naudinga dalyvauti specializuotose geri­atrinėse programose [262].

lLigotumas buvo apibūdinamas vienu iš šių kriterijų: susirūpinimas dėl gyvenimo ben­druomenėje; nesena netektis; hospitaliza­vimas arba ūmi liga; dažnas lankymasis pas gydytoją; dauginės medicininės problemos; polifarmacija; šalutinis vaistų poveikis; funk­ciniai sutrikimai; neaiški diagnozė [263].

lSaliba ir bendradarbiai [222] sukūrė skalę, kuri vertino šiuos požymius: amžių (1 balas – 75−84 m., 3 balai – 85+ m.), subjektyvią svei­katos būklę (1 balas – patenkinama arba pras­

kardiologijos praktika 2007 / 5 2�

apžvalginiai straipsniai

ta), fizinį aktyvumą (1 balas, jei veiksmus atlikti sunku) ir instrumentinę kasdienę veiklą/ėjimą per kambarį (4 balai, jei atlikti sunku). Surinkus daugiau nei 3 balus, patenkama į vadinamąją pa­žeidžiamųjų grupę. Tokie asmenys dvejų metų laikotarpiu 4,2 kartus dažniau mirė arba jiems pasireiškė funkciniai sutrikimai.

lModifikuoto Fizinio pajėgumo testo (angl. PPT) vertės: sveikas 32−36; lengvai ligotas 25−31; vidutiniškai ligotas 17−24 [232]. Testą sudaro 9 užduotys. Kiekviena užduotis vertinama 0−4 balais.

lFriedas ir bendradarbiai [157] teigia, kad vie­no ar daugiau požymių buvimas rodo ligotumo fenotipą. Požymiai: raumenų silpnumas, nuo­vargis/išsekimas, mažesnis fizinis aktyvumas, lėta/netvirta eisena, svorio netekimas. Požymiai buvo vertinami pagal Širdies ir kraujagyslių sis­temos sveikatos studiją (angl. CHS). Trejų metų laikotarpiu asmenys, kurie buvo laikomi ligotais, dažniau krisdavo, sunkiau sirgo, negalėjo vykdy­ti kasdienės veiklos, buvo hospitalizuojami arba mirė.

lImuta ir bendraautoriai [266] atliko tyrimą, ku­riame vyresnio amžiaus asmenys turėjo įvertinti savo neįgalumo laipsnį. Jei jie teigė, kad yra „sa­varankiški namuose, vykdant kasdienę veiklą, bet negali išeiti iš namų be pagalbos“, jie buvo laikomi ligotais.

lMcDowellas ir bendradarbiai lygino įvairius ligotumo apibrėžimus: iš dalies ar visiškai pri­klausomas kasdienėje veikloje; priklausomybė kasdienėje veikloje kartu su pažinimo funkcijų sutrikimu ar prastu savo sveikatos vertinimu; pusiausvyra tarp trūkumų ir privalumų.

lHo ir bendradarbiai atliko nedidelį tyrimą, ku­riame stengėsi nustatyti vyresnio amžiaus as­menis, turinčius ligotumo riziką. Tiriamieji buvo savanoriai, kurie kreipėsi pagal laikraščio skelbimą. Buvo klausiama 16 klausimų, suskirs­tytų į penkias grupes: fizinė funkcija; mitybos funkcija; pažinimo funkcija; regėjimo sutrikimai ir klausos sutrikimai. Jei buvo pastebėtas sunku­mas daugiau nei vienoje srityje, tiriamasis buvo laikomas ligotu [268].

lVyresni nei 65 metų amžiaus asmenys, kurie naudojosi ilgalaike pagalba namuose ir turė­jo mitybos sutrikimų srityje (svorio kritimas ir mažas KMI) [269].

lGillas ir bendradarbiai nustatė šiuos ligotumo kriterijus: greito eisenos testo atlikimas ilgiau nei per 10 sekundžių arba/ir negalėjimas atsi­stoti iš sėdimos padėties, sukryžiavus rankas ant krūtinės. Jei asmuo atitiko vieną iš kriteri­jų, jis/ji buvo laikomas vidutiniškai ligotu, jei abu kriterijus – labai ligotu [161].

lVyresni nei 70 metų amžiaus pacientai, besi­naudojantys socialinėmis paslaugomis, prane­šę, kad jų KMI yra 25 ir mažiau, ir pastebėję svorio kritimą [270].

lVyresnės nei 75 m. amžiaus pacientės mote­rys, hospitalizuotos dėl ūmios ligos, kurioms buvo sunku judėti ir išlaikyti pusiausvyrą [271].

lVienas iš būdų nustatyti ligotus asmenis il­galaikės slaugos institucijose yra Minimalaus duomenų rinkinio 2,0, vadinamo Minimalus duomenų rinkinys – Sveikatos pokyčiai, ga­lutinės stadijos ligos, simptomai ir požymiai (angl. MDS-CHESS), panaudojimas [223]. Tai šešių balų skalė, vertinanti sveikatos simpto­mus, pažinimo funkcijas ir terminalinės li­gos buvimą. Tyrimas įdomus tuo, kad buvo bandoma nustatyti ligotus asmenis slaugos namuose. Juk yra manoma, kad visi vyresnio amžiaus asmenys, gyvenantys slaugos namuo­se, yra ligoti.

lCarvalhaes-Nero ir bendradarbiai teigia, kad ligoti yra tie asmenys, kurie yra slaugos na­muose, kurių Protinės būklės mažojo tyrimo vertė mažiau 20 balų, kuriems sunku vykdyti kasdienę veiklą [139].

lMažas fizinis aktyvumas vienas arba kartu su svorio netekimu padeda prognozuoti dauge­lio lėtinių ligų atsiradimą, prastą subjektyvią sveikatą ir didesnį neįgalumo dažnį [272].

Visi išvardyti kriterijai buvo sukurti skirtingais tikslais ir skirtingoms populiacijoms. Nors krite­rijai iš dalies sutampa, visgi trūksta bendro suta­rimo, kas yra ligotumas ir kokie jo kriterijai. Dėl to nėra „auksinio standarto“, kurį būtų galima pa­naudoti vertinant kriterijų pagrįstumą. Daugelio kriterijų nebuvo net bandyta patikrinti ir never­tintas jų patikimumas [273].

30 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

išvados

Yra pasiūlyta daug modelių, apbrėžimų ir krite­rijų, aiškinančių, kas yra ligotumas. Dabar nėra bendro ligotumo supratimo. Ta pati mintis reiš­kiama skirtingais terminais. Reikia pabandyti suartinti ligotumo tyrėjus ir integruoti ligotumo sampratą į skirtingas mokslo sritis.

Nepaisant to, kad nežinome, ką iš tikrųjų reiš­kia ligotumas, dauguma gydytojų mano, kad šis terminas būtų naudingas klinikinėje praktikoje.

Neseniai atliktoje apžvalgoje teigiama, kad į ligotumo modelius ir/ar apibrėžimus turi būti įtraukti šie požymiai: daugelio sistemų sutriki­mas (pažeidimas); nestabilumas; pokyčiai laikui bėgant; heterogeniškumas; sąsaja su amžiumi bei didesne neigiamų išeičių rizika. Taip pat reikėtų vystyti visapusišką požiūrį, apimantį biologinius, klinikinius, psichologinius, sociologinius ir aplin­

kos veiksnius, kurie, sąveikaudami gyvenimo eigo­je, sulėtina arba paskatina ligotumo atsiradimą.

Nors anksčiau buvo manoma, kad tai yra sinonimai, dabar visi mokslininkai sutinka, kad ligotumas nėra tas pat kas gretutinės ligos, sutri­kimai ir neįgalumas. Gretutinės ligos yra svarbus etiologinis ligotumo veiksnys. Dabar manoma, kad ligotumas pirmiausia yra padidėjusio pažei­džiamumo būklė.

Labai svarbu sukurti darbinį ligotumo modelį, kurį galėtų naudoti tiek gydytojai, tiek mokslinin­kai. Reikėtų įvertinti esančių ligotumo modelių pagrįstumą tiek vertinant jų spėjimų tikslumą, tiek nustatant svarbius nepastebėtus radinius.

Svarbu išnagrinėti įvairius ligotumo apibrėži­mus ir kriterijus. Reikia įvertinti jų pagrįstumą, pa­tikimumą, jautrumą pokyčiams ir praktiškumą.

Literatūros šaltiniai – redakcijoje

pagal Hogan DB et al. models, definitions and criteria of fraulty. aging 15 – suppl. to no 3: 3-2 g, 2003 parengė sigita Bagdzevičiūtė, Kmu

kardiologijos praktika 2007 / 5 3�

Literatūros šaltiniai – redakcijoje

apžvalginiai straipsniai

Senyvo amžiauS pacientų širdieS nepa-kankamumaS: gretutinių ligų įtaka

m. W. rich am j Geriatr cardiol. 2005; �4 (3): �34-�4�. ©2005 le Jacq Communications, Inc.

reikšminiai žodžiai: vyresnių žmonių širdies nepakankamumas, gretutinių ligų įtaka, klinikinės išeitys.santrauka. Širdies nepakankamumas (ŠN) yra viena pagrindinių suaugusiųjų gydymosi stacio­nare priežasčių, taip pat svarbi mirties bei ilgai trunkančio neįgalumo priežastis. Vyresnių žmonių ŠN daugeliu atžvilgiu skiriasi nuo vidutinio amžiaus žmonių šios ligos. Vyresnių žmonių grupei būdinga tai, kad ŠN diagnostika bei gydymas yra sudėtingesnis dėl daugelio gretutinių širdies ir kitos kilmės ligų. Nemaža jų dalis yra svarbūs gydant ligonį. Šis straipsnis apžvelgia dažnai pasitaikančių ne širdies kilmės gretutinių ligų įtaką ŠN gydymui ir aptaria jų poveikį geriatrinių pacientų ŠN klinikinėms išeitims.

Širdies nepakankamumu serga beveik 5 milijonai amerikiečių, kasmet nustatoma daugiau nei 500 000 naujų atvejų [1]. Dėl ŠN kasmet į ligoninę patenka beveik 1 milijonas gyventojų, 260 000 – miršta. Dabar tai yra ekonomiškai brangiausia liga vyresnio amžiaus valstybinę medicinos prie­žiūrą gaunančioje žmonių grupėje [1­3]. Viena priežasčių ta, kad 78 proc. vyrų ir 85 proc. mote­rų, sergančių ŠN, yra 65 metų ir vyresni, o dėl ŠN ligoninėje besigydančių žmonių amžiaus vidurkis yra 76 metai. Apskaičiuota, jog pasaulio gyven­tojai senės per ateinančius kelis dešimtmečius, dėl to tikimasi spartaus socialinės naštos dėl ŠN didėjimo [4].

ĮvadasŠN diagnostika ir gydymas sparčiai progresa­vo pastaruosius 25 metus. Svarbu tai, kad buvo įrodyta, jog kelios klasės preparatų, pavyzdžiui, angiotenziną konvertuojančio baltymo (AKF) inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai, aldostero­no antagonistai, yra efektyvios ir palengvina ŠN kliniką bei sumažina pacientų mirštamumą tais atvejais, kai jis yra susijęs su pablogėjusia kairiojo skilvelio sistoline funkcija [5­10]. Nepaisant šių plačiai skelbtų atradimų efektyvumo, mirštamu­mas dėl ŠN tebėra didelis. Šiuolaikinis gydymas tik truputį paveikė pakartotinio stacionarinio gy­dymo dėl ŠN dažnį, ypač vyresnių žmonių grupė­je (1 lentelė) [11­17].

Autorius Metai Amžius Laikotarpis Pakartotinio stacionarinio gydymo dažnis (proc.)

Goodingirkt.11Richirkt.12vinsonirkt.13Krumholzirkt.14Philbinirkt.15cowieirkt.16DiLenardairkt.17

1985198819901997199920022003

≥65≥70≥70≥65vidurkis76vidurkis75vidurkis74

6mėnesiai3mėnesiai90dienų6mėnesiai6mėnesiai19mėnesiai6mėnesiai

36294744465945

1LeNTeLė.PAcIeNTų,seRGANčIųŠIRDIesNePAKANKAMUMU,PAKARToTINIosTAcIoNARINIoGy-DyMoDAžNIs

Šaltinis: Am J Geriatr Cardiol © 2005 Le Jacq Communications, Inc.

Panašu, kad tokią mažą populiacijos mastu nau­jų ŠN gydymo metodų įtaką rezultatams lemia keletas aplinkybių [18]. Gydytojai nepakankamai griežtai laikosi nustatytų gydymo rekomendaci­jų [19­22], o pacientai dažnai nebendradarbiau­

ja ir nesilaiko paskirto gydymo, išrašytų vaistų, dietos apribojimų ir fizinio aktyvumo rekomendaci­jų [13,23­25]. Kita aplinkybė yra ta, kad į dau­gumą didžiųjų tyrimų buvo įtraukti daugiausia vidutinio amžiaus vyrai, sergantys sistoliniu ŠN.

32 kardiologijos praktika 2007 / 5

Dėl šios priežasties neaišku, ar galima analogiš­kai pritaikyti gautus rezultatus vyresnio amžiaus žmonėms, moterims, etninėms mažumoms bei tai grupei sergančių ŠN pacientų, kurių sistoli­nė kairiojo skilvelio funkcija išlieka nesutrikusi [26, 27]. AKF inhibitorių efektyvumas gydant senyvus žmones kol kas neįrodytas, nes neseniai

Vidutinis amžius Senyvas amžiusPaplitimasLytisetiologijaKlinikinėišraiškaKsIFGretutinėsligosAtliktaatsitiktiniųkontroliuojamųtyrimųGydymasGydytojas

<1proc.vyrai>moterysvŠKligaTipiškasumažėjusiKeliosDaugPagrįstasduomenimisKardiologas

10proc.Moterys>vyraiAHNetipiškaNormaliDaugKeliempirinisPsPgydytojas

2LeNTeLė.ŠIRDIesNePAKANKAMUMAsseNyvoIRvIDUTINIoAMžIAUsžMoNIųGRUPėJe

KSIF – kairiojo skilvelio išstūmio frakcija, VŠK – vainikinės širdies kraujagyslės, AHL – arterinė hipertenzija, PSP – pirminė sveikatos priežiūraŠaltinis: Am J Geriatr Cardiol © 2005 Le Jacq Communications, Inc.

Gretutinių būklių ir Šn sąveika

Sutrikimas Klinikinės sąsajos

InkstųfunkcijossutrikimasAnemijaLėtinėplaučiųligaPažinimofunkcijųsutrikimaiDepresija,socialinėatskirtisortostatinėhipotenzija,kritimaiArtritasŠlapimonelaikymasJutiminėatskirtisMitybossutrikimaiPolifarmakoterapija

senatvinissilpnumas

Blogėjadėldiuretikų,AKFinhibitoriųParyškinasimptomus,blogesnėsišeitysDiagnostikosproblemos,plaučiųtalposbūklėBlogėjabendradarbiavimasAritmijosturiįtakosprognozei,blogėjabendradarbiavimasBlogėjaŠNgydantįprastaismetodaisNvNUsunkinaŠN,slopinakitųvaistųpoveikįsunkinadiuretikai,AKFinhibitoriųsukeltaskosulysBlogėjabendradarbiavimasPadidėjusiblogosmitybosrizikaPacientobendradarbiavimoproblemos,vaistųsąveika

Hospitalizacijapabloginabūklę,kritimųrizika

3LeNTeLė.DAžNAIPAsITAIKANčIosGReTUTINėsLIGosseNyvoAMžIAUsPAcIeNTų,seRGANčIųŠN,GRUPėJe

AKF – angiotenziną konvertuojantis fermentas, NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimoŠaltinis: Am J Geriatr Cardiol © 2005 Le Jacq Communications, Inc.

Trečioje lentelėje pateikiamos kelios būklės, kurios ne tik dažnai pasitaiko vyresniame amžiuje (iš tikrųjų dauguma jų yra net dažnesnės nei ŠN), bet taip pat tiesiogiai ar netiesiogiai veikia vieną ar daugiau ŠN gydymo krypčių [4].

atlikta metaanalizė nenustatė aiškaus 75 metų ir vyresnių pacientų, gydytų AKF inhibitoriais, mirš­tamumo dėl ŠN sumažėjimo [5]. Yra keletas svarbių ypatybių, skiriančių vyresnio ir vidutinio amžiaus žmonių ŠN (2 lentelė). Šie skirtumai skatina kritiš­kai apsvarstyti, ar daugumos ŠN klinikinių tyrimų rezultatai pritaikomi ir senų žmonių grupei [28].Vienas senstančios populiacijos skiriamųjų para­metrų yra didėjantis sergamumas keliomis lėti­nėmis ligomis bei geriatriniais sindromais, kaip antai demencija, šlapimo nelaikymu, kritimais ir senatviniu silpnumu [4]. Kitaip nei vidutinio am­žiaus žmonių grupėje, kuriai būdinga tik keletas ne širdies ir kraujagyslių sistemos kilmės gretuti­nių ligų, 75–80 metų amžiaus žmonių ŠN beveik visada lydi daugybinės gretutinės ligos bei ge­ riatriniai sindromai. Dėl to, gydant vyresnius pacientus, privalu atsižvelgti į ŠN ir gretutinių sutrikimų sąveiką. Tačiau dauguma pacientų, sergančių gretutinėmis ligomis, buvo metodiš­kai šalinami iš ŠN klinikinių tyrimų. Tik neseniai atlikta keletas studijų, tyrusių gretutinės patolo­gijos įtaką klinikinėms ŠN išeitims. Toliau šiame straipsnyje aptariama dažnų gretutinių patolo­ginių būklių įtaka ŠN diagnostikai, gydymui ir prognozei vyresnio amžiaus pacientų grupėje.

apžvalginiai straipsniai

kardiologijos praktika 2007 / 5 33

apžvalginiai straipsniai

anemija

Blogėjanti plaučių funkcija

Pažinimo funkcijų sutrikimai

inkstų funkcijos blogėjimas

Vyresnio amžiaus pacientai, sergantys ŠN, yra pa­didėjusios anemijos rizikos grupėje dėl gretutinių lėtinių ligų (inkstų patologijos, slapto piktybinio proceso), nevisavertės mitybos ir svarbių maisto medžiagų trūkumo (geležies, folio rūgšties, vi­tamino B12), preparatų, sukeliančių kraujavimą į virškinamąjį traktą (aspirino, varfarino, NVNU),

vartojimo [31, 32]. Anemija blogina audinių ap­rūpinimą deguonimi, dėl to mažėja fizinis pajė­gumas. Pacientams, sergantiems vainikinių šir­dies kraujagyslių ligomis, gali paūmėti miokardo išemija. Neseniai įrodyta, kad anemija yra nepri­klausomas nepalankios pacientų ŠN prognozės rizikos veiksnys [33, 34].

Senstant mažėja bendroji plaučių talpa ir didė­ja plaučių ventiliacijos­perfuzijos neatitikimas [35]. Prie daugumos vyresnių žmonių blogėjan­čios plaučių funkcijos taip pat prisideda ir lėtinės obstrukcinės bei restrikcinės plaučių ligos. Dėl pablogėjusios plaučių funkcijos sumažėja paci­entų, sergančių ŠN, dispnėjos ir fizinio krūvio tolerancija, nes plaučiai nepajėgia kompensuoti susilpnėjusios širdies veiklos. Tokia būklė sunki­

na diagnostiką (neaišku, ar kvėpavimas sutrinka dėl ŠN, plaučių ligos ar abiejų) ir klaidina fizinio ištyrimo metu bei vertinant rentgenologinį krūti­nės ląstos tyrimą. Neseniai pristatytas B tipo na­triuretinis peptidas buvo paskelbtas kaip didelis žingsnis į priekį atskiriant dispnėją dėl ŠN ir kitų priežasčių. Tačiau šio peptido specifiškumas ir prognozinė vertė diagnozuojant ŠN mažėja žmo­gui senstant [36].

Pažinimo funkcijos žmogui senstant sparčiai blogėja. Apskaičiuota, kad 25–45 proc. vyresnių nei 85 metų žmonių, gyvenančių bendruomenė­je, turi ženklių pažinimo funkcijų sutrikimų [37, 38]. Šie sutrikimai dar labiau paplitę tarp slaugos namų gyventojų [39]. Pažinimo funkcijų sutriki­mai trikdo paciento gebėjimą pasirūpinti savimi ir bendradarbiauti su gydytoju, pavyzdžiui, sekti savo svorį, laikytis mitybos apribojimų, tinkamai

vartoti vaistus. Sunkesniais atvejais dėl pažini­mo funkcijų sutrikimų pacientai negali pateikti patikimų medicininių duomenų, dėl to gali likti nenustatyti nauji simptomai. Pacientai, kurių su­trikusios pažinimo funkcijos, taip pat yra padi­dėjusi kliedesinių sutrikimų išsivystymo rizika, o tai ligoninėje labai sunkina gydymą ir gali turėti nepalankių pasekmių (pavyzdžiui, kritimai, aspi­racija, infekcijos) [39].

Senstant inkstų funkcija laipsniškai mažėja. Glo­merulų filtracijos greitis per dešimt metų mažėja 8 ml/min. [29, 30], dėl to aštuoniasdešimtmečių kreatinino klirensas net ir nesant inkstų patologi­jos dažnai būna mažesnis nei 50 ml/min. Senėjant taip pat blogėja druskos ir vandens pertekliaus išskyrimas, o tai gali būti viena iš skysčių kau­pimosi priežasčių asmenims, turintiems polinkį sirgti ŠN. Diuretikų poveikis su amžiumi mažėja,

o elektrolitų koncentracijos sutrikimai vyresnio amžiaus žmonėms pasitaiko dažniau iš dalies dėl to, kad sumažėjusi inkstų filtracija nebegeba pa­laikyti elektrolitų pusiausvyros. Diuretikai, AKF inhibitoriai ir angiotenziną konvertuojančio fer­mento blokatoriai gali net prisidėti prie inkstų ne­pakankamumo sunkėjimo, todėl vyresni pacientai dėl blogesnės inkstų funkcijos priklauso padidėju­sios rizikos grupei šios komplikacijos atžvilgiu.

34 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

nutukimas

Vyresnių žmonių kraujagyslių elastingumas būna sumažėjęs, o baro receptorių refleksas pablogė­jęs, dėl to provokuojama ortostatinė hipotenzija [49]. Senatviniai pakitimai sinusiniame mazge di­dina bradiaritmijų riziką (sinusinio mazgo silpnu­mo sindromas). Taip pat silpsta propriorecepto­rių veikla bei pusiausvyros pojūtis. Kartu visi šie

ortostatinė hipotenzija ir pakitimai sinusiniame mazge

Artritas yra pirmaujanti lengvos negalios priežas­tis vyresnių žmonių grupėje. Jis plačiai gydomas NVNU, kurie yra prieinami ir be recepto. Šie vais­tai didina natrio ir vandens rezorbciją inkstuose ir sąlygoja dažnesnę hospitalizacijos dėl ŠN riziką net jei asmeniui iki tol nebuvo nustatyta šių sutri­kimų [51]. NVNU antagonistiškai veikia diureti­kus ir AKF inhibitorius bei gali slopinti naudingą aspirino poveikį pacientams, sergantiems vainiki­nių širdies kraujagyslių ligomis [52]. NVNU taip pat yra dažna kraujavimo į virškinamąjį traktą priežastis vyresnių žmonių grupėje, dėl to didėja anemijos išsivystymo rizika [53].

Šlapimo nelaikymo paplitimas didėja senstant ir būdingas 35 proc. moterų bei 20 proc. vyrų, ku­

riems yra daugiau nei 80 metų [39]. Diuretikai ir AKF inhibitoriai (dėl pastarųjų šalutinio povei­ kio – kosulio) gali pasunkinti nelaikymą dau­gumai pacientų, bet apie nedidelio ar vidutinio laipsnio sutrikimą jie drovisi sakyti savo gydy­tojams, nebent yra kryptingai klausiami. Užuot pasisakę gydytojui, pacientai vengia vartoti diu­retikus (ar AKF inhibitorius), ypač jei kurį laiką planuoja nebūti namuose ir nėra patogaus tualeto priėjimo. Vyresnių pacientų nebendradarbiavimo su gydytojais mastas dėl šlapimo nelaikymo yra nežinomas, bet panašu, kad jis yra nepakankamai įvertintas, nes dauguma gydytojų (ypač kardiolo­gai) retai teiraujasi pacientų apie šią būklę.

Su senėjimu susijusiai jutiminei atskirčiai pirmiau­sia priklauso sumažėjęs regos ir klausos aštrumas. Silpnėja taip pat ir skonio bei uoslės pojūčiai [39]. Regos ir klausos sutrikimai dažnai trukdo pacien­tams suprasti ir laikytis gydytojo rekomendacijų

jutiminė atskirtisdėl neišgirstų visų gydytojo nurodymų ar dėl to, kad negali perskaityti užrašų ant vaistų buteliukų, mitybos taisyklių ar gydymo instrukcijų. Jutiminė ir socialinė atskirtis gali labai apriboti vyresnių pacientų ŠN gydymo galimybes.

Iki 20 proc. vyresnio amžiaus pacientų, sergančių ŠN, vargina depresija, kuri dažnai neatpažįstama [40, 41]. Socialinės atskirties paplitimas, dažniau­siai dėl sutuoktinio mirties, taip pat didėja vyres­niame amžiuje. Abi šios būklės nepalankiai veikia vyresnių pacientų, sergančių ŠN, gydymo rezulta­tus, didėja mirštamumas ir stacionarinio gydymo dažnis [42­44]. Nors ir nevisiškai aišku, koks yra

ryšys tarp šių būklių ir nepalankių pasekmių, pa­našu, kad bent iš dalies jis susijęs su pakitusiu el­gesiu bei sumažėjusiu gebėjimu tinkamai vartoti vaistus [45, 46]. Be to, depresija skatina širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių pacientų padidė­jusią adrenerginę stimuliaciją ir skilvelių aritmi­jas, o abi šios būklės sudaro prielaidas ir didina pacientų, sergančių ŠN, mirties riziką [47].

veiksniai labai didina kritimų riziką, o kritimai yra pirmaujanti vyresnių žmonių šlaunikaulių lūžių (būklė, labai didinanti sergamumą ir mirštamu­mą) priežastis [50]. Įprastas ŠN gydymas, kai skiriama diuretikų, β blokatorių ir kraujagysles plečiančių vaistų, taip pat gali didinti kritimų rizi­ką ir su jais susijusias neigiamas pasekmes.

Dabar itin didžiulio dėmesio susilaukia nutuki­mo epidemija, o gana dažna senyvų žmonių neprivalgymo ir blogos mitybos problema nėra pakankamai vertinama [54]. Vyresnių žmonių neprivalgymas dažnai atsiranda dėl įvairių prie­

žasčių: sunkiau gauti maisto (dėl savarankišku­mo trūkumo, socialinės atskirties, nepakankamų finansinių išteklių), sumažėja apetitas (dėl lėti­nių ligų, depresijos, vaistų vartojimo), sumažė­ja pasitenkinimas maistu (dėl sutrikusių skonio

artritas

depresija

kardiologijos praktika 2007 / 5 35

apžvalginiai straipsniai

ir uoslės pojūčių, socialinės atskirties), dėl neu­rologinių sutrikimų (insulto, Parkinsono ligos) ir mechaninių veiksnių (prastos dantų būklės, pasunkėjusio rijimo). Didelis sergamumas lėti­nėmis ligomis dažnai turi įtakos neprivalgymui, nes labai apribojama mityba. Pavyzdžiui, balty­mai ribojami pacientams, sergantiems kepenų ar inkstų ligomis, angliavandeniai – sergantiesiems cukriniu diabetu, riebalai ir cholesterolis – sergan­tiesiems širdies ir kraujagyslių ligomis ar cukriniu

diabetu, o natrio kiekis ribojamas pacientams, ser­gantiems hipertenzija, ŠN ar inkstų ligomis. Be to, dėl pažengusio ŠN dažnai kūno svoris krinta sa­vaime (širdinė kacheksija) [55]. Taigi pats ŠN ir jo gydymas (beveik visais atvejais ribojamas natrio vartojimas, kitos maisto medžiagos dėl paplitusių gretutinių ligų) gali prisidėti prie senyvo amžiaus žmonių neprivalgymo išsivystymo ar progresavi­mo. Tai sąlygoja imuniteto nepakankamumą, silpnumą ir blogą ilgalaikę prognozę [39, 56].

Nemažai vyresnio amžiaus žmonių vartoja penkis ar daugiau vaistų, tarp jų receptinių ir nerecep­tinių. Tai lemia augantis daugelio gretutiniųligų paplitimas tarp vyresnio amžiaus žmonių. Poli­farmakoterapija pasitaiko dar dažniau pacientų, sergančių ŠN, grupėje, nes vien jam gydyti reikia trijų ar daugiau vaistų, o gretutinių ligų, kurias taip pat prisireikia gydyti, turi beveik visi šios

Senatvinis silpnumas yra sindromas, kuriam būdingas svorio kritimas, raumenų silpnumas, sulėtėjęs judėjimas, mažas fizinis aktyvumas ir nuovargio jausmas [58], o jo paplitimas ryš­kiai išauga senyvo amžiaus žmonių (ypač virš 80 metų) grupėje [59]. Nors šis sindromas ir yra aiškiai apibrėžtas, nemažai pagrindinių po­žymių sutampa su būdingais ŠN simptomais. Nustačius senatvinį silpnumą, tikėtina pras­ta prognozė, nes laipsniškai mažėja fizinis ir funkcinis pajėgumas. Šis sindromas taip pat didina jatrogenines komplikacijas, pavyzdžiui, kritimai susiję su vartojamais vaistais. Senat­ vinis silpnumas yra linkęs stiprėti gydymosi (dėl ūmios ligos, ŠN paūmėjimo) ligoninėje metu. Išrašyti į namus šie pacientai retai kada atsistato iki prieš tai buvusio pajėgumo. Taigi

senatvinis silpnumas

senatvinis silpnumas blogina ŠN būklę, ir at­virkščiai.

Apibendrinant galima pasakyti, kad beveik vi­siems vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems ŠN, būdinga viena ar daugiau su senėjimu susiju­sių problemų, kurios turi įtakos ŠN diagnostikai, klinikai ir gydymui. Dažnai pasitaiko klinikinių situacijų, kai reikia peržiūrėti ir spręsti dėl toles­nio ŠN bei gretutinių ligų gydymo. Dėl to pagrįsta yra nuostata, kad ŠN reikia gydyti atsižvelgiant į kiekvieno paciento visus tiek širdies, tiek ne šir­dies kilmės sutrikimus ir sindromus. Vyresnio amžiaus žmonių, sergančių ŠN, grupė įvairiais aspektais – sveikata, gydymo poreikiu – yra labai įvairialypė, todėl svarbu kiekvienu atveju nustaty­ti sveikatos sutrikimus ir visapusiškai bei indivi­dualiai juos gydyti.

ne širdies kilmės gretutinių ligų įtaka klinikinėms išeitims

2003 m. Braunstein ir bendradarbiai [60] pri­statė ne širdies kilmės gretutinių ligų analizę dėl ŠN hospitalizuotų ir valstybinį medicininį aptar­navimą gaunančių vyresnių žmonių grupėje. 1 paveiksle pavaizduota, kad 86 proc. pacientų tu­rėjo du ar daugiau ne širdies kilmės sutrikimų, o

25 proc. – šešis ar daugiau. Svarbu tai, kad nors gretutinių ligų paplitimo duomenys šiai studijai imti iš Tarptautinės ligų klasifikacijos devintosios redakcijos, panašu, kad tikrasis paplitimas tebėra įvertintas nepakankamai. Iš tikrųjų dažni geriatri­niai sindromai, kaip antai: demencija, depresija,

Polifarmakoterapija

grupės pacientai. Kadangi tokio gydymo kaštai yra dideli, polifarmakoterapija mažina teisingo vaistų vartojimo tikimybę. Kuo daugiau pacientui išrašoma vaistų, tuo labiau tikėtina, kad jie bus vartojami netinkamai. Kitas polifarmakoterapi­jos trūkumas yra tas, kad vartojant 10 ar daugiau vaistų, klinikiškai ryškios sąveikos tikimybė išau­ga daugiau nei 90 proc. [57].

36 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

Širdies nepakankamumas Jungtinėse Amerikos Valstijose yra daugiausia vyresnių žmonių liga. Visi šie pacientai serga viena ar keliomis, o didelė dalis – daugeliu gretutinių ligų. Šios ligos daž­nai lemia klinikinę ŠN eigą, gydymą ir progno­zę vyresnių pacientų grupėje, dėl to kiekvieno paciento gydymas turi būti atidus ir individualus.

apibendrinimas ir išvadosSvarbu paminėti, kad nors gretutinių ligų reikš­mė ŠN sergantiems pacientams vis labiau suvokia­ma, tačiau trūksta papildomų tyrimų, kurie tiks­liau įvertintų šių būklių įtaką klinikinei eigai ir prognozei. Taip pat svarbu išvystyti efektyvius ŠN gydymo metodus pacientui sergant daugeliu kitų, dažnai persipinančių, ligų.

Literatūros šaltiniai – redakcijoje (iš viso 63)

Parengė gyd. jonas Pečiulis, klaipėdos ligoninė

šlapimo nelaikymas ir senatvinis silpnumas, daž­nai klinikiškai būna nenustatyti. Tai rodo nepa­kankamai efektyvius Tarptautinės ligų klasifikaci­jos devintosios redakcijos nustatytus standartus.

Nenuostabu, kad Braunstein ir bendradarbių [60] analizė parodė, jog ne širdies kilmės gretuti­nių ligų skaičius yra tiesiogiai susijęs su hospita­lizacijų skaičiumi ŠN sergančių pacientų grupėje. Į ligoninę pakartotinai kasmet patenka 35 proc. pacientų, neturintys gretutinių ligų, ir 90 proc.

pacientų, sergančių devyniomis gretutinėmis ligomis. Svarbu, kad tyrėjai nustatė, jog maždaug pusė visų hospitalizacijų buvo galima išvengti ne­priklausomai nuo gretutinių ligų skaičiaus.

Taip pat buvo įvertinta konkrečių gretutinių ligų įtaka pacientų ŠN klinikinėms išeitims. Nu­statyta, kad inkstų nepakankamumas ženklina nepalankią prognozę sergant širdies ir krauja­gyslių ligomis, ypač ŠN [34, 61]. Studija 2,5 metų tyrė ŠN sergančius 665 pacientus, kurių amžius vidutiniškai buvo 75,7 metai, o moterys sudarė 60 procentų [34]. Lėtinė inkstų liga diagnozuota remiantis kreatinino koncentracija serume, o ga­lutinės inkstų nepakankamumo stadijos pacientai į studiją buvo neįtraukti. 38 proc. tiriamųjų buvo nustatytas inkstų nepakankamumas, o jų miršta­mumas tyrimo metu buvo didesnis 26 proc. Kon­trolės būdu nustatyta, kad šis padidėjimas nebuvo susijęs su kitais veiksniais: amžiumi, lytimi, rase, padidėjusiu kraujospūdžiu, cukriniu diabetu, vai­nikinių kraujagyslių ligomis, anemija, kairiojo skilvelio išstūmio frakcija ir funkcine būkle.

Nustatyta, kad anemija taip pat prisideda prie blogos ūminių koronarinių sindromų ar lėtinio ŠN prognozės [33,34,62]. Studija tyrė 12 065 ŠN sergančius pacientus, kurių amžiaus vidurkis buvo 77 metai, o 46 proc. sudarė moterys [62]. Remiantis Tarptautinės ligų klasifikacijos devin­tąja redakcija, anemija buvo diagnozuota 27,3 proc. Per 5 tyrimo metus anemija buvo susijusi

su daugiau nei 34 proc. didesniu mirštamumu ir ši sąsaja buvo nepriklausoma nuo kitų galimų kintamųjų.

Sunku vienareikšmiškai apibūdinti ryšį tarp pažinimo funkcijų sutrikimų ir klinikinių ŠN išei­čių. Šių sutrikimų įtakos analizė klaidina, nes pa­žinimo funkcijų sutrikimai keičia ligos išraišką ir gydymą (mažiau tikėtina, kad pacientai, turintys pažinimo funkcijų sutrikimų, bus gydomi įpras­tais metodais). Nepaisant to, Zuccala ir bendra­darbiai [63] tyrė pažinimo funkcijų sutrikimų įtaką mirštamumui ligoninėje 1113 pacientų, ser­gančių ŠN, grupėje. 54 proc. sudarė moterys, o bendras amžiaus vidurkis buvo 78 metai. Pažini­mo funkcijų sutrikimai buvo diagnozuoti įprastu būdu ir nustatyti 32 proc. visų tiriamųjų. 5 pa­veiksle matyti, kad pažinimo funkcijų sutrikimai turėjo didžiulę įtaką, nes beveik 50 proc. tokių pacientų mirė gydydamiesi ligoninėje.

Paprastai pacientui paskirtų preparatų skai­čius atspindi jo lėtinių ligų skaičių. Taigi poli­farmakoterapija iš dalies nurodo gretutinių ligų kiekį. Iki šiol nedaug yra informacijos apie poli­farmakoterapijos įtaką klinikinėms ŠN išeitims. Apibūdintas tik NVNU poveikis hospitalizacijos rizikai sergant ŠN. NVNU skatina Na ir vandens susilaikymą bei slopina daugelio antihipertenzinių ir ŠN gydyti skirtų vaistų, pavyzdžiui, diuretikų ir AKF inhibitorių, poveikį. Todėl nenuostabu, kad vartojant NVNU labai išauga hospitalizacijos dėl ŠN rizika. Studija tyrė 1016 pacientų, kurių am­žiaus vidurkis buvo 76,2 metai, o moterys sudarė 53 proc. Ji parodė, kad vartojant NVNU hospita­lizacijos dėl ŠN rizika išauga 60 proc., kai širdies ligų anksčiau nenustatyta, o jei anamnezėje jau buvo širdies sutrikimų, ši rizika padidėja dešimt kartų [51]. Pacientų, turinčių širdies sutrikimų ir vartojančių NVNU, hospitalizacijos dėl ŠN rizika buvo 26 kartus didesnė nei pacientų, nevartojan­čių NVNU ir anksčiau nesirgusių širdies ligomis.

kardiologijos praktika 2007 / 5 37

Literatūros šaltiniai – redakcijoje (iš viso 63)

Antiagregantų efektyvumą įrodo įvairūs kliniki­niai tyrimai. 145 atsitiktinių imčių tyrimų apžval­ga parodė, jog aspirinas reikšmingai sumažina pakartotinių kardiovaskulinių ligų riziką [45]. Tik­ lopidinas po persirgto insulto ar PSIP gali būti efektyvesnis nei aspirinas, tačiau 2,4 proc. atvejų jis sukelia neutropeniją [46]. Už aspiriną taip pat efektyvesnis ir klopidogrelis [47]. Gydant KD, svarbu sustabdyti KD progresavimą bei gydyti pirminę kraujagyslinę ligą, koreguojant hiperten­ziją, cukrinį diabetą bei dislipidemiją.

Gydymui skiriami vaistai: lAntiagregantai (aspirinas, tiklopidinas arba

klopidogrelis). lHemoreologiniai vaistai (pentoksifilinas, vin­

pocetinas, nicergolinas).

atkelta iš p. �5

Taip pat reikėtų koreguoti mitybą. Didelis rie­balų vartojimas didina, o gausiai vartojama žuvis mažina demencijos riziką [48]. Maiste trūkstant folio rūgšties, vitaminų B6 bei B12, didėja homo­cisteino kiekis bei insulto rizika.Kiti vaistai, kuriuos galima būtų skirti KD gydy­mui, yra tiriami. Tai neuroprotekcinių savybių turintys vaistai (nimodipinas, propentofilinas, po­satirelinas) [49,50] bei cholinesterazės inhibitoriai (donepezilis, rivastigminas, galantaminas) [51,52].

Kiti vaistai, kuriuos galima būtų skirti KD gydymui, yra tiriami. Tai neuroprotekcinių savy­bių turintys vaistai (nimodipinas, propentofili­nas, posatirelinas) [49,50] bei cholinesterazės inhibitoriai (donepezilis, rivastigminas, galanta­minas) [51,52].

l Kraujagyslinė demencija yra paplitęs ir svarbus sveikatos sutrikimas, senstant visuomenei gerai išsivysčiusiose šalyse jos aktualumas tik didės.

l Kraujagyslinės demencijos rizikos veiksniai yra neatsiejami nuo širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių, nes širdies ligos kraujagyslinės de­mencijos patogenezėje turi svarbią reikšmę.

išvados

l Norint išvengti kraujagyslinės demencijos ar sustabdyti jos progresavimą, būtina koreguo­ti modifikuojamus kardiovaskulinės rizikos veiksnius bei tinkamai gydyti jau esamas šir­dies ir kraujagyslių ligas.

l i t e r a t ū r a

1. Barker WW, Luis CA, Kashuba A, Luis M, Harwood DG, Loewenstein D, et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. Alzheimer Dis Assoc Disord 2002;16:203–12.

2. Bowler JV, Hachinski V. Criteria for vascular dementia. Arch Neurol 2000;57:170–1.

3. Bowler JV, Hachinski V. Current criteria for vascular dementia — a cri­tical appraisal. In: Bowler JV, Hachinski V, editors. Vascular cognitive impairment. Oxford University Press; 2003. p. 1–11.

4. Erkinjuntti T, Roman G, Gauthier S, Feldman H, Rockwood K. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. Stroke 2004;35:1010–7.

5. O’Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L, et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol 2003;2:89–98.

6. Korczyn AD. Mixed dementia: the most common cause of dementia. Ann N Y Acad Sci 2002;977:129–34.

7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th edition. Washington DC: American Psychiatric

Association; 1994.8. World Health Organization. ICD­10 classification of mental and beha­

vioral disorders: diagnostic criteria for research. Geneva: WHO; 1993.9. Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ. The ICD­10 criteria for vascular de­

mentia. Dementia 1994;5:185–8.10. Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ. Clinical evaluation of the ICD­

10 criteria for vascular dementia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1993;243:33–40.

11. Chui HC, Victoroff JI, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Cri­teria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Cen­

ters. Neurology 1992;42:473–80.47 K. Nagata et al. / Journal of the Neurological Sciences 257 (2007) 44–48

12. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies, vol. 43. Report of the NINDS­AIREN International Workshop Neurology; 1993. p. 250–60.

13. Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ. Comparison of different diagnos­tic criteria for vascular dementia (AADTC, DSM IV, ICD­10, NINDS­AI­REN). Stroke 1996;27:30–6.

14. Erkinjunnti T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDSAIREN criteria. Dementia 1994;5:189–92.

15. Rockwood K, Parhad I, Hachinski V, Erkinjuntti T, Rewcastle B, Kertesz A, et al. Diagnosis of vascular dementia: Consortium of Canadian Centers for Clinical Cognitive Research consensus statement. Can J Neurol Sci 1994;21:358–64.

16. Roman GC. Senile dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA 1987;258:1782–8.

17. de Leeuw FE, de Groot JC, Achten E, Oudkerk M, Ramos LM, Heijboer R, et al. Prevalence of cerebral white matter lesions in elderly people: a population based magnetic resonance imaging study. The Rotter­dam Scan Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:9–14.

18. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCD­SADRDAWork Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology 1984;34:939–44.

19. Herholz K, Adama R, Kessler J, Szelies B, Brond M, Heiss WD. Criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease with positron emission to­mography. Dementia 1990;1:156–64.

Kiti literatūros šaltiniai – redakcijoje (iš viso 34)

Pranešimų tezės

38 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai

izoliuotoS SiStolinėS hipertenzijoS gydymaS angiotenzino receptorių blokatoriaiS

Gyd. agnė Šimukauskienė

Nepaisant visų pasiekimų diagnozuojant, vykdant stebėseną ir gydant arterinę hipertenziją (AH), ši liga tebėra sunkiai kontroliuojama, o jos pasekmės (insultas, miokardo infarktas, širdies nepa­kankamumas) yra dažniausios mirties priežastys visame pasaulyje. Viena svarbiausių priežasčių (ir vienas didžiausių iššūkių šiuolaikinei medicinai) yra nepasiektas tikslinis sistolinis arterinis kraujo­ spūdis (AKS).

Padidėjęs aks ir insulto rizika

Dėl struktūrinių stambiųjų kraujagyslių pokyčių izoliuota sistoline AH (AKS >140/<90 mm Hg) dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės. Sistolinė hipertenzija sunkiau gydoma ir dėl to, jog gydy­tojai vengia gydyti vyresnio amžiaus pacientus, todėl šių ligonių AKS kontroliuojamas kur kas blogiau nei pacientų iki 65 metų. Net ir nedaug padidėjęs AKS (nuo normalaus iki padidėjusio) didina pavojų patirti insultą, o nors kiek sumažė­jęs AKS nuo jo saugo. Tai patvirtina daugelio kli­nikinių tyrimų rezultatai, kurie atliekami jau nuo 1960 metų (Veterans Administration trials), taip pat paminėtini Systolic Hypertension in the Elder-ly Program (SHEP), the Systolic Hypertension in Europeans Study (Syst-Eur), the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hyperten-sion), the Post-stroke Antihypertensive Treatment Study (PATS) ir kiti tyrimai. Epidemiologinių ty­rimų metaanalizės parodė, kad 10–15 mm Hg su­mažėjęs AKS net 40 proc. sumažina insulto riziką. Be to, reikėtų nepamiršti, jog dauguma pacientų,

persirgusių galvos smegenų insultu, turi dides­nę kartotinio insulto riziką: 8 proc. pacientų insultas pasikartoja per 1 metus, 17 proc. – per penkerius metus nuo pirmojo insulto. Todėl kyla saugios ir veiksmingos antrinės insulto profilak­tikos poreikis, siekiant išvengti kartotinio galvos smegenų insulto ir jo pasekmių. Insulto atkryčio rizika priklauso nuo keleto veiksnių, kurių svar­biausias – padidėjęs AKS pacientams, jau sirgu­siems cerebrovaskuline liga.

Taigi optimalaus AKS reikšme insulto profilak­tikai yra neabejojama. Dauguma antihipertenzi­nių vaistų veiksmingai mažina AKS, tačiau kartu sukelia ir įvairių neurohumoralinių ir metaboli­nių pokyčių. Kai kurie jų yra naudingi organiz­mui, tačiau tokie pokyčiai kaip hipokalemija, ats­parumas insulinui, simpatinės nervų sistemos ar renino­angiotenzino­aldosterono sistemos (RAAS) aktyvavimas yra nepriklausomi širdies ir kraujagyslių sistemos ligų rizikos veiksniai bei gali atsverti AKS sumažėjimo naudą.

raas reikšmė

RAAS aktyvavimas neabejotinai turi įtakos tiek kardiovaskuliniams įvykiams, tiek inkstų funkcijai. Angiotenzinas II, kurį išskiria angiotenziną konver­tuojantis fermentas, veikdamas angiotenziną I, yra stiprus vazokonstriktorius ir augimą stimuliuojantis hormonas. Jungdamasis su angiotenzino II recep­toriais (AT1 tipo), jis skatina natrio susilaikymą,

vazokonstrikciją ir kraujo tūrio padidėjimą. Vazo­konstrikcija lemia padidėjusį periferinių krauja­gyslių pasipriešinimą ir dėl to didesnį AKS. Be to, skatinamas kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, širdies nepakankamumo progresavimas. Vaistai, veikiantys RAAS, gali būti naudingi mažinant AKS pacientams, turintiems padidėjusią insulto riziką.

kardiologijos praktika 2007 / 5 3�

selektyvi angiotenzino ii blokada

Pastaruosius 20 metų AKS korekcijai ir struktūri­niams kraujagyslių pokyčiams mažinti buvo nau­dojami angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI). Tačiau AKFI yra santykiškai nespecifiniai, todėl, blokuodami RAAS, stabdo ir vazoaktyviųjų medžiagų, kaip antai bradikinino ir P medžiagos, išsiskyrimą, kuris lemia šalutinį jų poveikį – sausą kosulį ir kitus viršutinių kvė­pavimo takų simptomus.

Angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB) – naujausia antihipertenzinių vaistų klasė, veikian­ti RAAS sistemą bei blokuojanti angiotenzino II veikimą. Manoma, kad selektyvi angiotenzino II blokada mažina AKS bei pasižymi kardiopro­tekciniu poveikiu. ARB veiksmingai kaip ir kiti vaistai (AKFI, kalcio kanalų blokatoriai, beta adrenoblokatoriai) mažina AKS, taip pat yra ge­rai toleruojami, nesukelia šalutinių poveikių, kaip antai sauso kosulio, impotencijos ar periferinės edemos. Jau ankstesni klinikiniai tyrimai įrodė ARB veiksmingumą mažinant AKS bei insulto ri­ziką. Tyrimo LIFE (the Losartan Intervention For

Endpoint reduction in hypertension) (n=9193) duomenimis, ARB losartanas, mažindamas AKS, gerina kairiojo skilvelio funkciją bei mažina ser­gamumą širdies ir kraujagyslių ligomis bei mirš­tamumą nuo jų. Lyginant su atenololiu, losartano grupėje insulto rizika sumažėjo 24,9 proc. SCO­PE (the Study on Cognition and Prognosis in the Elderly) (n=4964) tyrimas parodė, jog gydytiems ARB kandesartanu 70 metų ir vyresniems pacien­tams, sirgusiems AH, ženkliai sumažėjo nemir­tino insulto atvejų, lyginant su pacientais, kurie buvo gydyti antihipertenziniais vaistais be kan­desartano; sirgusiems izoliuota sistoline AH šios amžiaus grupės pacientams insulto atvejų suma­žėjo net 42 proc. skiriant kandesartano, nemirti­no insulto rizika sumažėjo 27,8 proc., o bendrai insulto rizika sumažėjo 23,6 proc. Atsižvelgiant į anksčiau atliktų tyrimų duomenis (LIFE, SCOPE ir kt.), galima teigti, kad RAAS blokavimas turi teigiamą poveikį kontroliuojant arterinę hiper­tenziją ir mažinant sergamumą galvos smegenų in­sultu bei mirštamumą nuo kardiovaskulinių ligų.

insulto profilaktika

Tačiau anksčiau publikuotuose duomenyse buvo pabrėžiama pirminės insulto profilaktikos reikš­mė ir mažiau dėmesio skiriama antrinei profilak­tikai. Šią problemą nagrinėjo MOSES (MOrbidity and mortality after Stroke – Eprosartan compa-red with nitrendipine for Secondary prevention) tyrimas, kur buvo tikrinama prielaida, kad epro­sartanas (Teveten) pacientams, persirgusiems galvos smegenų insultu bei turintiems padidėjusį AKS, veiksmingiau nei nitrendipinas mažina ser­gamumą bei mirštamumą nuo kardiovaskulinių ir cerebrovaskulinių ligų. Eprosartanas šiam ty­rimui buvo pasirinktas dėl kelių priežasčių: jis veiksmingai mažina AKS, slopina simpatinės nervų sistemos aktyvumą, eksperimentiniuo­se modeliuose mažina kartotinio insulto riziką. Antrasis vaistas nitrendipinas buvo pasirinktas dėl to, kad, Syst–Eur tyrimo duomenimis, žen­kliai sumažino insulto riziką. Atlikti MOSES tyri­mą paskatino gana didelis pasikartojančio insulto procentas ir tai, kad iki tol trūko palyginamųjų tyrimų apie antrinę insulto profilaktiką antihi­pertenziniais vaistais.

Eprosartanas (Teveten) yra ARB atstovas, kurio kraujospūdį mažinantis poveikis toks pat

stiprus kaip ir kitų antihipertenzinių vaistų. Jo metabolizme nedalyvauja citochromas P450, to­dėl šis preparatas beveik nesąveikauja su kitais vaistais ir yra labai tinkamas daugeliu vaistų gy­domiems pacientams (ypač aktualu vyresnio am­žiaus ligoniams, dažnai sergantiems ne viena liga ir gydomiems keletu vaistų). Jau ankstesnių tyri­mų duomenimis, eprosartanas, veikdamas RAAS ir simpatinę nervų sistemą, ženkliai mažina tiek sistolinį, tiek diastolinį kraujospūdį bei yra gerai toleruojamas. Klinikiniais tyrimais nustatyta, jog 600 mg eprosartano dozė, skiriama 1 kartą per dieną, yra veiksminga gydant lengvą ir vidutinę hipertenziją nepriklausomai nuo amžiaus ir ly­ties.

MOSES tyrimas atliktas pagal PROBE dizainą (perspektyvusis randomizuotas atviras aklas). Į tyrimą buvo įtraukti asmenys pagal šiuos kriteri­jus: hipertenzija, kurią reikia gydyti, ir smegenų išemija (praeinantis smegenų išemijos priepuo­lis, reversinis išeminis neurologinis deficitas, insultas) ar smegenų hemoragija. Tyrime da­lyvavo 1405 pacientai, kurių amžiaus vidurkis 67,7 metai; 710 iš jų buvo skiriama eprosartano ir 695 – nitrendipino. Tyrimo pabaigoje eprosartano

apžvalginiai straipsniai

40 kardiologijos praktika 2007 / 5

apžvalginiai straipsniai apžvalginiai straipsniai

1. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The task Force for the Management of Arterial Hypertension of the Eu­ropean Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. J of Hypertension 2007, 25: 1105­1187.

2. Sega R. Efficacy and safety of eprosartan in severe hypertension. Blood Press 1999;8:114–121.

3. Gavras I, Gavras H. Safety and tolerability of eprosartan. Pharmacot­herapy 1999;19:102S–107S.

4. Barone FC, Coatney RW, Chandra S, et al. Eprosartan reduces car­

diac hypertrophy, protects heart and kidney, and prevents early mortality in severely hypertensive stroke­prone rats. Cardiovasc Res 2001;50:525–537.5.

5. www.moses­study.com6. Sachse A, Verboom CN, Jäger B. Efficacy of eprosartan in combina­

tion with HCTZ in patients with essential hypertension. J of Human Hypertension 2002 Nr 3, Vol 16: 169­176.

7. Conter HS, McKay DW, Reiz RS. Eprosartan mesylate effectively re­duces systolic and diastolic blood pressure in a Canadian primary care setting. Can J Cardiol 2004, Vol20 Suppl C: 5C­17C.

l i t e r a t ū r a

grupėje buvo 681, o nitrendipino grupėje – 671 pacientas. Tiek eprosartanas, tiek nitrendipinas pasižymėjo AKS mažinančiu poveikiu. Tačiau eprosartano (Teveten) grupėje kardiovaskulinių ligų rizika bei mirštamumas statistiškai reikš­mingai sumažėjo 21 proc., cerebrovaskulinių įvy­kių rizika sumažėjo 25 proc., o kardiovaskulinių įvykių – 25 proc.MOSES tyrimo rezultatai patvirtino, kad epro­

sartanas, lyginant su nitrendipinu, kur kas labiau mažina cerebrovaskulinių ir kardiovaskulinių įvykių riziką. Šis tyrimas įrodė, kad eprosarta­nas (Teveten) efektyviai mažina tiek sistolinį, tiek diastolinį AKS, veiksmingai apsaugo nuo pa­kartotinio insulto ir dėl to turėtų būti skiriamas antrinei insulto profilaktikai pacientams, persir­gusiems galvos smegenų insultu bei turintiems padidėjusį AKS.

nr. tema Pranešėjas

1. sveikasirprobleminissenėjimas Prof.vitaLesauskaitė

2. Išeminėširdiesligairamžius Prof.RūtaMarijaBabarskienė

3. Širdieschirurgijairamžius Prof.RimantasBenetisDr.LoretaJankauskienė

Pertrauka

4. vaskulinėsdemencijosrizikosveiksniai Dr.JurgitaKnašienė

5. Amžinėgeltonosiosdėmėsdegeneracijairkatarakta Dr.Daliažaliūnienė

6. Periferiniųarterijųokliuzinėligairvyresnisamžius Dr.DonatasInčiūra

KaunokraštokardiologųdraugijairKaunomedicinosuniversitetoKardiologijosklinika

organizuoja4(keturių)valandųtrukmėskonferenciją

„KarDiovasKuLinĖs Ligos ir amžius”,

skirtąkardiologams,klinikiniamsfiziologams,internistams,bendrosiospraktikosirkitųspecialybiųgydytojams,kurivyks

2007 m. gruodžio mėn. 4 d.

KonferencijavyksKaunomedicinosuniversitetomokomojolaboratoriniokorpusoPosėdžiųsalėje(MLK).Registracijanuo14val.,konferencijospradžia15val.

ProGrama

Konferencijosorganizatorė–KMUKardiologijosklinikosprof.R.M.Babarskienė