ABSTRAK

Ini adalah bagian II dari dua ulasan seri membaca radiografi dada dalam sakit kritis.

Radiografi dada konvensional tetap menjadi landasan dari hari ke hari untuk manajemen sakit

kritis, kadang-kadang dilengkapi dengan computed tomography atau USG untuk indikasi

tertentu. Dalam ulasan kedua kami ini mendiskusikan temuan radiografi gangguan

cardiopulmonary umum pada pasien perawatan intensif dan menyarankan pedoman untuk

interpretasi tidak hanya berdasarkan pencitraan tetapi juga pada patofisiologi dan dasar klinis.

Kata kunci: X-ray dada, unit perawatan intensif, gangguan cardiopulmonary

Menginterpretasikan radiografi dada pada pasien sakit kritis di unit perawatan intensif (ICU)

menimbulkan tantangan tidak hanya untuk dokter perawatan intensif, tetapi juga bagi ahli

radiologi. Tantangan-tantangan ini muncul karena beberapa faktor: [1] Pasien ICU rentan

terhadap beberapa gangguan cardiopulmonary yang ketika ditumpangkan pada patologi yang

mendasari yang masuk diminta menciptakan penampilan radiologi kompleks, yang mungkin

sulit untuk menafsirkan berdasarkan temuan imaging saja [2]. Postero-anterior (PA) yang

menjadi standar radiografi digantikan oleh suboptimal AP radiografi pada pasien ICU. [3]

Instrumentasi, ventilasi mekanik, peralatan untuk pemantauan jantung dan tanda vital

lainnya, feeding tube, dll, yang menjadikan rontgen dada di ICU berbeda dibandingkan

dengan biasanya [4] Ahli Radiologi / dokter perawatan intensif berada di bawah tekanan

untuk interpretasi cepat rontgen dada ketika merawat pasien sakit kritis, sering dengan

informasi klinis yang tidak memadai antara lain disebabkan oleh kenyataan bahwa hal-hal

bisa berubah dengan cepat dalam sakit kritis. [5] Interpretasi radiologi terhambat oleh

penempatan garis yang membingungkan pada pasien ICU, di mana tidak jarang terjadi

penempatan yang salah, yang mungkin tidak jelas bagi pengamat jika tanpa masukan klinis.

[6] Bayangan ruang udara biasanya identik pada pasien ICU dengan berbagai

cardiopulmonary patologis. Meskipun modalitas pencitraan pilihan pada pasien ICU tetap

bahwa rontgen dada, computed tomography yang sering dilakukan adalah computerized

tomography pulmonary artery (CTPA) pada pasien suspek emboli paru. USG digunakan

untuk mengkonfirmasi efusi pleura dan pericardial, dan ketika merencanakan intervensi

pleura.

Tujuan dari makalah ini adalah [1] Untuk membahas temuan radiografi dari gangguan

cardiopulmonary umum pada pasien ICU dan menyarankan pedoman untuk interpretasi, tidak

1

hanya berdasarkan pada rontgen toraks tetapi juga pada patofisiologi dan dasar klinis; [2]

Untuk menggambarkan posisi normal perangkat monitoring dan penempatan garis-garis

secara benar, dan pengenalan cepat ketika mereka salah atau saat komplikasi lainnya terjadi.

Kami membahas tentang penempatan yang benar, serta komplikasi yang umum karena, garis

monitoring.

Ini adalah serangkaian dua bagian: [1] Bagian I: normal dada penampilan radiografi pada

pasien ICU, penempatan yang benar dan tidak benar dari berbagai tabung intratorasik dan

garis dan komplikasi dari instrumentasi. Bagian II: Radiografi patologi paru yang umum pada

pasien ICU.

EDEMA PARU

Edema paru adalah proses sekunder dari akumulasi cairan di paru-paru interstitium atau

ruang alveolar. Edema paru sering terlihat dan merupakan penyebab umum dari desaturasi

oksigen pada pasien ICU. Beberapa mekanisme yang terlibat dalam asal-usul edema paru,

termasuk peningkatan gradien hidrostatik, peningkatan tekanan onkotik atau peningkatan

permeabilitas kapiler. Satu atau kombinasi dari mekanisme ini mungkin terlibat. Edema paru

secara luas dibagi menjadi cardiac dan noncardiac. Edema oleh cardiac biasanya sekunder

terhadap fungsi jantung yang buruk, sementara edema paru noncardiogenic didapat hasil dari

volume overload, tekanan onkotik berkurang atau dari cedera endotel seperti pada pasien

dengan adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Edema interstitial merupakan hasil dari pengumpulan cairan dalam ruang interstitial paru dan

biasanya terjadi ketika tekanan vena pulmonal naik ke 25-30mm Hg. Edema paru interstitial

adalah salah satu kondisi yang dapat dilihat pada rontgen dada sebelum gejalanya timbul.

Tanda-tanda radiografi yang menunjukkan edema paru interstitial termasuk kehilangan

pembuluh darah besar paru, penampakan garis septum, penebalan septum interlobar, pola

reticular difus menyerupai fibrosis interstitial dan peribronchial cuffing dipandang sebagai

penebalan dinding bronkial akibat retensi cairan dalam interstitium paru-paru. Garis septum

merupakan cairan di septae dalam dan limfatik dan muncul sebagai [1] Garis Kerley s A,

yang kira-kira 5 sampai 10 cm panjangnya dan memperpanjang dari hilus paru menuju

perifer, lurus atau sedikit melengkung, dan [2] garis Kerley B, kurang lebih panjangnya 2cm,

terlihat di pinggiran paru-paru yang lebih rendah, meluas ke pleura [Gambar 1].

2

Edema paru alveolar umumnya terjadi ketika tekanan vena pulmonal melebihi 30 mmHg dan

biasanya didahului oleh edema paru interstitial [Gambar 2]. Temuan radiografi dada meliputi

kekeruhan bilateral yang memperpanjang dalam bentuk kipas keluar dari hilus dalam pola

'batwing' [Gambar 3]. Semakin memburuknya edema alveolar, kekeruhan paru menjadi

semakin homogen. Biasanya bronkus di pinggiran paru tidak terlihat karena kepadatan udara

di dalam bronkus dan sekitarnya parenkim paru. Namun, seiring dengan alveoli berisi cairan

dari edema atau infeksi paru (pneumonia), bronkus yang berisi udara dapat dilihat dengan

mudah, penampilan yang dikenal sebagai 'air bronchogram' [Gambar 4]. Air bronchograms

berhubungan dengan gagal jantung kongestif biasanya terlihat di lobus kanan atas. Dalam

edema paru karena gagal jantung, ukuran jantung sering membesar.

Diagnosis edema paru tidak selalu mudah, dan pola atipikal dapat menjadi kesulitan

diagnostik pada temuan radiografi. Pola radiografi atypical pada edema paru termasuk edema

unilateral, edema lobar, edema milier atau edema zona rendah, dan pola distribusi asimetris

lainnya atau distribusi yang tidak biasa [Gambar 5]. Edema miliaria mungkin mendahului

full-blown edema paru. Lower-zona edema dan edema paru lobar umumnya terjadi pada

pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dan emfisema paru.

Gagal jantung kongestif menyebabkan edema paru kardiogenik biasanya merupakan hasil

dari kegagalan ventrikel kiri, yang pada gilirannya karena rendahnya cardiac output dan

peningkatan tekanan hidrostatik vena paru. Umumnya adalah kombinasi dari gagal pompa

jantung dan overload cairan mengarahkan pasien ke gagal jantung kongestif. Radiografi dada

merupakan alat diagnostik yang penting dalam membedakan kelebihan cairan atau kegagalan

kongestif. Diagnosis gagal jantung sisi kiri karena jantung iskemik akut disarankan pada

radiografi dada pada 25% sampai 40% dari pasien sebelum timbulnya gejala. Idealnya teknik

terbaik dalam pengaturan ini adalah PA rontgen dada standar karena akurasi mendeteksi

kardiomegali dan redistribusi aliran darah paru rendah pada posisi supine AP. Untuk

memperoleh posisi erect PA radiograf mungkin tidak selalu mungkin dilakukan pada pasien

ICU, oleh karena itu dianjurkan menggunakan posisi semi-erect dan decubitus. Kardiomegali,

peningkatan vaskularisasi paru, dan efusi pleura jelas terjadi pada pasien yang menderita

gagal jantung kongestif.

Dengan sebuah rontgen dada dapat membedakan antara edema paru cardiac dan noncardiac.

Gambaran radiografi edema cardiac meliputi kardiomegali, efusi pleura, upper lobe blood

diversion, garis septum, peribronchial cuffing dan edema basal. Satu-satunya pengecualian di

3

mana perubahan tersebut belum sempat berkembang adalah infark miokard akut. Ada banyak

penyebab edema paru noncardiogenic, yang meliputi menghirup iritan yang menyebabkan

timbulnya bintik-bintik dan distribusi yang lebih perifer dari perubahan parenkim paru.

Penyebab lain edema paru noncardiogenic mencakup near-drowning, altitude sickness, terapi

oksigen, reaksi transfusi, emboli lemak, gangguan sistem saraf pusat, ARDS atau aspirasi,

gangguan ginjal dan / atau reaksi obat. 1-15.

SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN DEWASA (ARDS)

Sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) adalah istilah yang digunakan untuk sindrom

mana tanda-tanda dan gejala edema paru terjadi dan tidak adanya tekanan vena pulmonal

tinggi. ARDS dikaitkan dengan kematian yang tinggi, sebanyak 50%, dan umum pada pasien

ICU. ARDS terjadi dari berbagai penyebab, termasuk sepsis atau infeksi paru, trauma berat,

dan aspirasi isi lambung.17 Jalur terakhir dalam ARDS adalah umum untuk semua penyebab,

yaitu kerusakan pada endotel kapiler alveolar, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan

pengembangan selanjutnya dari pertama, interstisial, dan kemudian, edema paru alveolar.

Pasien dengan ARDS hadir dengan gangguan pernapasan parah yang ditandai dengan

hipoksia ditandai yang merespon buruk bahkan administrasi konsentrasi tinggi oksigen.

Tekanan kapiler pulmoner umumnya normal, tapi ada penurunan produksi surfaktan, yang

mengarah ke kapatuhan paru-paru yang buruk dan atelektasis yang menghasilkan shunt

intrapulmonary dengan perfusi tetapi tidak ada ventilasi yang efektif. Tekanan positif akhir

ekspirasi dapat membantu untuk mengurangi atelektasis dan shunting sementara

meningkatkan oksigenasi. Prognosis utamanya adalah variabel: sementara beberapa mungkin

pulih sepenuhnya, yang lain berkembang menjadi fibrosis paru. Ada beberapa hubungan

antara durasi dan keparahan ARDS dan komplikasi jangka panjang. Prognosis juga

tergantung pada usia dan sudah ada PPOK sebelumnya.

Diferensiasi antara edema paru ARDS dan gagal jantung kongestif berdasarkan tanda-tanda

radiografi saja dapat menantang, apalagi, dua kondisi dapat hidup berdampingan. Meskipun

kedua entitas dapat berbagi x-ray dada temuan bilateral udara kekeruhan ruang atau 'keluar

putih,' ARDS biasanya tidak berhubungan dengan kardiomegali atau lobus atas pengalihan

darah, namun atas lobus pengalihan darah sulit untuk mengetahui di hadapan udara

kekeruhan ruang dan pada AP dada terlentang radiograf. Kekeruhan ruang udara di CHF

dapat terjadi di hadapan hati berukuran normal.17-23 Untuk membuat masalah lebih rumit,

pasien dengan ARDS juga bisa praeksisten kardiomegali atau menjadi cairan kelebihan beban

4

karena sepsis. Memar paru mungkin sulit untuk membedakan dari ARDS. Memar namun

biasanya terjadi lebih awal, biasanya terlokalisir ke daerah yang terpengaruh oleh cedera

(misalnya, unilateral dan zona bawah atau atas) dan meningkatkan lebih dari 48-72 jam.

ARDS cenderung lebih umum, adalah di kemudian onset dan lebih lambat untuk

menyelesaikan [Gambar 8-10].

Gambar 6

AP foto toraks seorang pasien menunjukkan memburuknya ruang udara

membayangi dengan komplikasi lebih lanjut dari pneumotoraks sisi kanan

Gambar 7

AP radiografi dari pasien yang sama dengan ARDS seperti pada Gambar 6

dengan komplikasi lebih lanjut dari pneumotoraks bilateral sekunder untuk

penempatan menguras pleura

Gambar 8

Gambar 8, 9 dan 10 menunjukkan serangkaian rontgen dada dan

CT scan selama 18 jam dari pasien setelah trauma toraks tumpul.

Dada awal x-ray [Gambar 8] muncul normal

Gambar 10

Pasien yang sama seperti pada Gambar 8; opacity

dalam paru-paru perifer, dekat dinding dada terluka.

Lesi cepat berkembang menjadi kavitasi seperti yang terlihat pada CT scan aksial.

Penampilan adalah mereka dari memar paru-paru. Memar namun biasanya terjadi ...

Gambar 9

Pasien yang sama seperti pada Gambar 8; perubahan berkembang

dengan cepat awalnya sebagai kekeruhan ringan di bagian kanan

dasar paru diikuti oleh paru parenkim menyusup terkait dengan efusi pleura kecil

5

Atelektasis

Atelektasis terjadi ketika ada kegagalan paru-paru untuk memperluas (mengembang)

sepenuhnya. Hal ini mungkin disebabkan oleh proses yang mengurangi ventilasi alveolar,

termasuk saluran napas tersumbat, misalnya, obstruksi dari lendir plugging, tumor, anestesi

umum, pneumonia, splinting dari rasa sakit setelah operasi. Hipoventilasi alveolar yang luas

dapat menyebabkan hipoksia sebagai akibat dari shunt kanan-ke-kiri yang efektif. Ini adalah

kelainan yang umum terlihat pada rontgen dada pasien ICU. Atelektasis pada pasien ICU

yang paling sering terlihat di bagian kiri lobus bawah. Hal ini mendalilkan bahwa ini adalah

karena kompresi yang lebih rendah bronkus lobus oleh jantung, pada pasien terlentang.

Sebuah faktor penyumbang mungkin relatif kesulitan pengisapan buta kiri lobus bawah.

Biasanya atelektasis lebih luas daripada yang disarankan oleh radiograf. Atelektasis keduanya

dapat dibalik dan dicegah dengan penggunaan hiperventilasi dan spirometri insentif, terutama

pada pasien pasca operasi.

Atelektasis mungkin berbeda dari keruntuhan total paru-paru runtuh subsegmental untuk

relatif normal-muncul paru-paru pada rontgen dada sebagai lendir akut memasukkan dapat

menyebabkan hanya sedikit pengurangan volume paru-paru tanpa terlihat kelainan. Meskipun

penampilan radiografi, efek fisiologis mungkin signifikan. Dalam sindrom steker lendir, tiba-

tiba mengalami hipoksia di hadapan radiograf tampak normal dapat meningkatkan kecurigaan

pulmonary embolus dan menjamin sebuah CTPA tidak perlu. .

Minimal basal atelektasis subsegmental atau cakram muncul sebagai garis-garis linier yang

umum pada pasien ICU dan mungkin tidak fisiologis signifikan. Atelektasis juga dapat

meniru konsolidasi paru, yang mungkin sulit untuk membedakan dari penyebab lain dari

konsolidasi. Untuk membedakan antara konsolidasi dan konsolidasi terkait dengan penyebab

lain atelektasis terkait adalah penting, dan ciri khas tertentu memang ada. Atelektasis akan

sering menanggapi peningkatan ventilasi sementara penyebab lain dari konsolidasi paru tidak

akan. Fitur lain yang menunjukkan atelektasis karena kehilangan volume di paru-paru yang

terlibat termasuk berkerumun pembuluh paru, perpindahan dari celah interlobar dan elevasi

dari hemidiaphragm terhadap bidang atelektasis. Segmen paru-paru runtuh dan lobus juga

mengikuti dengan baik-diakui jalur anatomi, seperti penyebab lain dari konsolidasi.

6

Gambar 11

Plat atelektasis / atelektasis diskoid (panah) adalah operasi thoraco-abdomen umum berikut

dan administrasi anestesi umum. Hak lobus atas runtuh ke dalam opacity segitiga, dengan

celah kecil bermigrasi ke arah anterior, bagian superior dan medial dada, menutup seperti

kipas Cina. Pada rontgen dada AP, fitur yang paling mencolok adalah perpindahan superior

dan medial fisura minor. Pada radiograf lateral, fisura utama bergerak anterior, sementara

gerakan unggul dari celah kecil juga terlihat

Gambar 12

lobus atas runtuh ke dalam opacity segitiga dengan celah kecil

bermigrasi ke arah anterior, superior dan medial bagian dada, menutup

seperti kipas Cina. Pada rontgen dada AP, fitur yang paling mencolok adalah unggul dan ...

Gambar 13

Radiograf frontal menunjukkan runtuhnya segmental dari lobus kanan atas.

Perhatikan ketinggian fisura lebih rendah dan hilus kanan dan pergeseran

mediastinum kecil ke kanan. Ini adalah pasien asma, dengan plug lendir

Atelektasis kanan tengah-lobus dapat menyebabkan perubahan minimal pada AP terlentang

rontgen dada. Sebuah fitur yang konstan adalah hilangnya definisi perbatasan jantung kanan.

Sebuah lobus tengah runtuh kanan lebih jelas pada radiograf lateral, yang tidak umum

tersedia pada pasien ICU. Perhatian terhadap celah mengungkapkan bahwa bagian horisontal

dan bawah dari celah besar bergerak menuju satu sama lain menghasilkan irisan opacity

menunjuk ke hilus. Sebuah atelektasis lobus tengah-tengah mungkin meniru-lobus

konsolidasi pneumonia

Gambar 14

Atelektasis kanan tengah-lobus dapat menyebabkan perubahan minimal

pada AP terlentang rontgen dada. Perhatikan hilangnya definisi perbatasan jantung kanan.

Sebuah lobus tengah runtuh kanan lebih jelas pada radiograf lateral, yang tidak umum ...

7

Atelektasis dari kanan atau kiri lobus bawah menyajikan penampilan yang mirip. Dalam

atelektasis kanan bawah-lobus lobus runtuh bergerak terpusat dan inferior terhadap tulang

punggung bawah, yang dipandang sebagai opacity segitiga. Siluet dari hemidiaphragm dan

udara bronchograms yang tepat adalah tanda umum dari atelektasis kanan bawah-lobus.

Celah kecil menunjukkan beberapa perpindahan inferior. Sebagai runtuh lobus kanan bawah,

bagian dari yang lebih besar fisura mungkin menjadi terlihat pada radiografi AP. Sebuah

radiograf lateral, jika diperoleh, mungkin menunjukkan perpindahan inferior dan posterior

dari kedua celah besar dan kecil. Atelektasis kanan bawah-lobus dapat dibedakan dari

atelektasis kanan tengah-lobus dengan kegigihan perbatasan jantung kanan

Gambar 15

Sebuah foto toraks AP menunjukkan atelektasis dari lobus kanan bawah.

Perhatikan bahwa lobus runtuh telah bergerak secara terpusat dan inferior

terhadap tulang punggung bawah, yang dipandang sebagai opacity segitiga

sebagian siluet hemidiafragma kanan

Gambar 16

Lobus kiri bawah runtuh medial dan posterior berbohong belakang

jantung. Ini klasik menampilkan opacity segitiga, yang mungkin terlihat

melalui bayangan jantung atau mungkin menimpa itu, memberikan hati perbatasan lateral

yang biasa lurus. Siluet ...

Sebuah atelektasis kiri atas lobus menyajikan pola yang berbeda dibandingkan dengan

atelektasis kanan atas lobus sebagai paru-paru kiri memiliki celah kecil. Ketika lobus atas kiri

runtuh, lobus anterior terutama bergerak, dengan hilangnya batas jantung kiri atas. Ada

emfisema kompensasi dari kiri lobus bawah, yang mengembang dan berpindah ke lokasi

yang baik superior dan posterior lobus kiri atas. Bronkus utama kiri juga berputar ke posisi

hampir horisontal. AP rontgen dada menunjukkan kekeruhan kabur hilus kiri, ketinggian

hilus kiri, tentu dekat-horisontal bronkus utama kiri, rotasi ke kiri posterior jantung dan

Luftsichel atau sabit udara tanda, nama yang diberikan untuk penampilan aerasi paru

berbatasan lengkungan aorta, antara mediastinum dan runtuh meninggalkan lobus atas.

8

Penampilan pada radiograf lateral, jika tersedia, dari pasien ICU dapat menunjukkan opacity

retrosternal dan perpindahan besar fisura anterior.

Gambar 17

Sebuah rontgen dada frontal menunjukkan atelektasis lobus kiri atas.

Radiografi mengungkapkan kekeruhan kabur hilus kiri, ketinggian hilus kiri,

tentu dekat-horisontal bronkus utama kiri, rotasi ke kiri posterior jantung ...

Lobus kiri bawah runtuh medial dan posterior berbohong belakang jantung. Ini klasik

menampilkan opacity segitiga, yang mungkin terlihat melalui bayangan jantung atau

mungkin menimpa itu, memberikan hati perbatasan lateral yang biasa lurus. Siluet dari

hemidiaphragm kiri biasanya terjadi, yang mungkin berhubungan dengan bronchogram

udara. Hal ini juga mudah terjawab, terutama pada film underpenetrated, di mana tidak ada

detail terlihat dibelakang jantung

Pneumonia di ICU

Pneumonia nosokomial yang menurut definisinya terjadi 3 hari setelah masuk rumah sakit,

berbeda dengan pneumonia yang didapat dari komunitas berdasarkan penyebab dan

prognosis. Pneumonia nosokomial adalah penyebab utama kematian pada pasien ICU. Para

pasien ICU sangat rentan terhadap pneumonia karena menurunnya kekebalan tubuh dan

beberapa faktor iatrogenik yang berperan, yang meningkatkan kerentanan ini. Faktor

iatrogenik yang mungkin menjadi predisposisi pneumonia antara lain penggunaan pipa

endotrakeal, resiko aspirasi, obat yang digunakan untuk mengurangi asam lambung, yang

dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri di perut, dan penggunaan antibiotik yang selektif

dapat mendorong pertumbuhan beberapa bakteri patogen. Berbeda dengan pneumonia yang

didapat di komunitas, yang biasanya disebabkan oleh spesies gram-positif, pneumonia

nosokomial sering polimikrobial dan disebabkan oleh patogen enterik gram negatif. Temuan

klinis dan laboratorium seperti demam, adanya leukositosis, dan kultur dahak mungkin tidak

menjadi indikator yang berguna dan sering tertutup oleh penyakit berat yang mendasari. Foto

dada harus berkorelasi dengan data klinis untuk membuat diagnosis pneumonia pada pasien

ICU. Gambaran pneumonia pada foto dada sangat sulit dibedakan dari penyebab lain karena

gambaran ruang udara juga terdapat pada atelektasis dan ARDS awal. Biasanya pneumonia

awalnya muncul sebagai konsolidasi bercak nodul atau gambaran nodul yang tidak jelas

[Gambar 18]. Pneumonia adalah penyakit multifokal bilateral dan sering melibatkan daerah

lobus bawah dari paru-paru. Atelektasis dan edema paru-paru memiliki distribusi yang sama,

9

sehingga sangat sulit untuk dibedakan dengan pneumonia. Pola simetris simulasi dari edema

paru dapat terjadi akibat dari E-coli dan pseudomonas pneumonia, yang dengan cepat dapat

melibatkan seluruh paru-paru. Gambaran perselubungan udara didefinisikan sebagai

konsolidasi segmental atau air bronchograms - salah satu dari ini dengan efusi pleura terkait

mendukung diagnosis pneumonia. Namun, tidak seperti pneumonia pada komunitas, efusi

pleura yang disebabkan oleh organisme gram-negatif gambarannya sperti empiema dan

karenanya memerlukan drainase. Komplikasi serius lainnya dari pneumonia pada pasien ICU

meliputi pembentukan abses dan fistula bronkopleural.

Gambar 18

Pada sebuah foto dada (kanan) menunjukkan konsolidasi pada bagian kiri atas dikaitkan

dengan air bronchogram sekunder pada pasien pneumonia yang didapat pada rumah sakit.

Gambar kiri adalah aksial CT scan menggambarkan suatu air bronchogram dengan

konsolidasi pneumonia bilateral di ...

Gambar 19

Gambaran radiografi posisi terlentang AP pada pasien diintubasi menunjukkan konsolidasi

merata di kedua bidang paru-paru, lebih menonjol di sebelah kiri pada pasien pneumonia

yang didapat pada rumah sakit

ASPIRASI

Pasien ICU pada risiko tertentu dapat terjadi aspirasi pneumonitis, sering sebagai akibat dari

saluran napas yang tidak berfungsi dengan baik. Gangguan kesadaran, penempatan pipa

endotrakeal dan pipa nasogastric adalah satu di antara banyak faktor penyebab. Respon paru-

paru terhadap aspirasi tergantung pada jenis, pH dan volume aspirasinya. Aspirasi isi

lambung memprovokasi pneumonitis kimia yang disebut sindrom Mendelson. Paru merespon

pH <2,5 dengan bronkospasme berat dan pelepasan mediator inflamasi. Pasien menunjukkan

gejala yang cepat jika disebakan oleh aspirasi dari isi lambung, gejalanya seperti batuk,

dyspnea, mengi dan diffuse crackles. Demam dan leukositosis adalah normal. Respon awal

adalah edema paru kimia. Infeksi sekunder terjadi dalam beberapa kasus. Respon pasien

terhadap aspirasi bervariasi mulai dari shock resolusi tanpa gejala sisa. Pasien yang berlanjut

menjadi pneumonitis dapat menunjukkan gambaran konsolidasi paru dalam dua hari pertama.

Udara membayangi ruang bilateral, biasanya perihilus meskipun asimetris. Gambaran

10

radiografi dari konsolidasi biasanya mulai menghilang pada hari ketiga. Dalam beberapa,

konsolidasi dapat memburuk dengan komplikasi tambahan abses paru-paru dan efusi pleura.

Morbiditas dan mortalitas akibat emboli paru di ICU tetap tinggi, dan menyebabkan mereka

terus menjadi terdiagnosis dalam perawatan intensif. Emboli paru dalam ICU mungkin

benar-benar tidak begitu menunjukkan gejala , tetapi merupakan penyebab kematian

mendadak. Gejala spesifik dan termasuk dyspnea, takipnea, hemoptisis, hipoksemia dan nyeri

pleuritik pada dada. Banyak faktor risiko yang ada, yang paling penting di antaranya adalah

peristiwa emboli sebelumnya. Faktor risiko lain termasuk imobilisasi, trauma, operasi, syok,

obesitas, kehamilan, polisitemia vera dan defisiensi antithrombin-III. Patofisiologi emboli

paru terdiri dari gangguan kedua hemodinamik dan pernafasan. Konsekuensi hemodinamik

terjadi ketika lebih dari setengah luas penampang dari bantalan vaskular paru tersumbat oleh

episode emboli, yang mengarah ke hipertensi akut pada paru, hipoksemia, kegagalan

pernapasan dan gagal jantung bagian kanan. Infark pada paru terjadi jarang tanpa adanya

kompromi arteri bronkial yang terkait. Biasanya, infark cenderung hemoragik dan terjadi di

lobus bagian bawah.

Foto dada pada radiografi memiliki sensitivitas yang buruk dalam menegakkan diagnosis

emboli paru, dan peran rontgen pada bagian dada adalah dalam mengesampingkan patologi

lain yang mungkin memiliki presentasi klinis mirip dengan emboli paru. Penelitian telah

menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan emboli paru dalam retrospeksi memiliki

kelainan pada temuan x-ray dada, tapi temuan ini terlalu spesifik untuk menjadi nilai klinis.

Dengan tidak adanya infark paru, hanya beberapa tanda-tanda emboli paru terlihat pada

rontgen dada, yang meliputi atelektasis diskoid, elevasi hemidiaphragm , pembesaran arteri

pulmonalis utama ke apa yang telah digambarkan sebagai bentuk dari ‘sausage’ or a

‘knuckle’ (Palla's sign), dan oligemia paru melampaui titik oklusi ( Westermark sign). ).

Sebuah konstelasi tanda-tanda radiografi dapat dilihat ketika infark paru menyumbat emboli

paru. Konsolidasi multifokal dapat terjadii ketika infark paru dalam waktu 12 sampai 24 jam

setelah episode emboli. Sebuah tanda relatif dari infark paru merupakan konsolidasi berbasis

pada pleura dengan bentuk bulat dan terpusat yang disebut Hump dan Hamptom. Hump dan

Hamptom dapat dibedakan dari konsolidasi pada pneumonia yang tidak memiliki sebuah air

bronchogram. Ipsilateral atau bilateral efusi paru meskipun spesifik berhubungan sekitar

50% padai emboli paru, meskipun ini tentu temuan spesifik. Infark sering sulit di bedakan

dengan atelektasis atau pneumonia pada radiografi dada.

11

KESIMPULAN

radiografi patologi paru yang umum pada pasien ICU dibahas, termasuk edema paru, ARDS,

atelektasis, emboli paru, aspirasi dan pneumonia ICU yang didapat dalam hal patogenesis dan

pengakuan kelainan radiografi. Diagnosis banding dari tanda-tanda kelainan radiografi .

Referensi dibuat di mana pencitraan lain seperti CT atau USG ditunjukkan. Ringkasan

pengakuan radiografi tentang atelektasis sampaikan.

12