raquel murillo pina - wessual.com · de los músculos inspiratorios accesorios puede mantener una...
TRANSCRIPT
Raquel Murillo Pina
[Escriba texto] [Escriba texto] [Escriba texto]
2
Unidad 2. Fisiología básica pulmonar.
EN SÍNTESIS:
1. El árbol traqueobronquial está formado por la tráquea y las 23 generaciones en las que
progresivamente se divide hasta los bronquiolos respiratorios y la zona terminal de
intercambio gaseoso.
2. Para generar un movimiento de gas desde la atmósfera al alveolo y viceversa (ventilación
pulmonar) es necesario vencer una serie de resistencias del sistema respiratorio: resistencia
de la vía aérea al flujo de gas y resistencia elástica, elastancia o distensibilidad pulmonar.
3. La capacidad funcional residual es el volumen pulmonar al final de una espiración normal,
definido por el momento en el que la retracción elástica interna del pulmón se aproxima a la
retracción elástica externa del tórax. Se ve reducida, entre otros factores, por la inducción
anestésica.
4. El volumen de gas que llega al alveolo y realiza el intercambio gaseoso constituye la
ventilación total alveolar, diferencia entre el volumen corriente y el espacio muerto fisiológico
por la frecuencia respiratoria. Supone un 70% del volumen corriente.
5. La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual a nivel pulmonar. Ambas son
mayores en bases que en vértices, la ventilación en 1.5 veces y la perfusión en 10 veces, en
sedestación.
6. A nivel pulmonar global la relación ventilación-perfusión (V/Q) es la razón entre la
ventilación total alveolar y la perfusión pulmonar total con un valor aproximado de 0.8 en una
persona sana en reposo.
7. Todo pulmón, de normal a muy patológico, se comporta funcionalmente para el intercambio
gaseoso como si estuviera compuesto por tres compartimentos formados por tres tipos de
unidades alveolo-capilar: alveolo normal (V/Q = 1), alveolo ventilado-no perfundido (V/Q ≈
infinito), alveolo no ventilado-perfundido (V/Q ≈ 0).
8. El gradiente alveolo-arterial de oxígeno, cuyo valor fisiológico es de 4 mmHg, refleja la
ineficacia del intercambio de gases pulmonar, siendo su aumento un mecanismo principal
causante de hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg).
9. La hemoglobina actúa como amortiguador para los H+ generados por la combinación de
CO2 y agua en el eritrocito, siendo más eficaz que el sistema ácido carbónico-bicarbonato en
el intervalo de pH fisiológico.
3
Unidad 2. Fisiología básica pulmonar.
10. En el control de la respiración interviene el centro respiratorio medular en relación con
receptores nerviosos (control nervioso) y quimiorreceptores (control humoral). El objetivo
principal es mantener una presión de O2 y de CO2 normales en sangre.
[Escriba texto] [Escriba texto] [Escriba texto]
4
Unidad 2. Fisiología básica pulmonar.
ÍNDICE
3.1. ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3.1.1. CAJA TORÁCICA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS
3.1.2. VÍA AÉREA SUPERIOR
3.1.3. VÍA AÉREA INFERIOR
3.1.4. CIRCULACIÓN PULMONAR
3.2. MECÁNICA PULMONAR
3.2.1. ECUACIÓN DEL MOVIMIENTO
3.2.1.1. RESISTENCIA ELÁSTICA
3.2.1.2. RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA AL FLUJO DE GAS
3.2.2. VOLÚMENES PULMONARES
3.2.3. CAPACIDADES PULMONARES
3.3. INTERCAMBIO DE GASES
3.3.1. VENTILACIÓN
3.3.2. PERFUSIÓN
3.3.3. RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
3.4. OXIGENACIÓN
3.4.1. PRESIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO
3.4.2. PRESIÓN ALVEOLAR DE OXÍGENO
3.4.3. PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO
5
Unidad 2. Fisiología básica pulmonar.
3.4.4. PRESIÓN VENOSA MIXTA DE OXÍGENO
3.5. ELIMINACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.5.1. PRESIÓN ALVEOLAR DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.5.2. PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.5.3. PRESIÓN VENOSA MIXTA DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.6. DIFUSIÓN ALVEOLAR DE LOS GASES
3.7. TRANSPORTE DE LOS GASES
3.7.1. TRANSPORTE DE OXÍGENO
3.7.2. TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.8. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
3.8.1. CENTRO RESPIRATORIO
3.8.2. CONTROL NERVIOSO
3.8.3. CONTROL HUMORAL
6
2.1. ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
2.1.1. CAJA TORÁCICA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS
La caja torácica está limitada anteriormente por el esternón, posteriormente por
la columna dorsal, en su parte superior por la primera costilla, en su parte inferior por el
diafragma y lateralmente por las costillas. Contiene los pulmones y el corazón.
En la respiración intervienen de forma activa los músculos respiratorios1,2, entre
los que se distinguen inspiratorios y espiratorios. El músculo inspiratorio principal es el
diafragma. Su contracción desplaza la base de la cavidad torácica hacia abajo
permitiendo la expansión pulmonar y el ingreso de aire en su interior. El movimiento
diafragmático representa alrededor del 75% de los cambios en el volumen torácico. Está
inervado por los nervios frénicos, que se originan en las raíces nerviosas de C3-C5. Su
bloqueo unilateral afecta de forma discreta a la función pulmonar, en torno a un 25%,
mientras que la parálisis bilateral lo hace de una forma más grave, aunque la actividad
de los músculos inspiratorios accesorios puede mantener una ventilación adecuada.
Entre los músculos inspiratorios accesorios se incluyen: intercostales externos,
esternocleidomastoideos, serratos, escalenos y pectorales. La contracción de los
músculos intercostales externos eleva las costillas y el esternón aumentando el diámetro
de la caja torácica. Los músculos esternocleidomastoideos ayudan asimismo a elevar
la caja torácica, los escalenos impiden el desplazamiento hacia dentro de las costillas
superiores y los pectorales pueden ayudar a la expansión torácica cuando los brazos se
colocan en un apoyo fijo.
La espiración es un proceso pasivo en el que los músculos inspiratorios se
relajan y las costillas y el esternón descienden, reduciéndose el volumen de la caja
torácica. En la espiración activa, que tiene lugar durante una respiración forzada,
intervienen los músculos espiratorios: intercostales internos (principales) y músculos de
la pared abdominal (transverso, oblicuos, piramidal y recto mayor; accesorios). Los
principales descienden las costillas y los accesorios se contraen empujando el
diafragma hacia arriba.
Los músculos intercostales están inervados por sus respectivas raíces de
nervios torácicos. Lesiones medulares por encima de C5 imposibilitan la ventilación
espontánea por afectación de nervios frénicos e intercostales.
7
2.1.2. VÍA AÉREA SUPERIOR
La mezcla gaseosa que inspiramos pasa por las vías aéreas. Éstas se dividen
en dos entidades funcionales: la vía aérea superior y la vía aérea inferior. La vía aérea
superior comprende cavidad nasal, cavidad oral, faringe y laringe3,4.
La cavidad nasal se extiende desde las narinas o ventanas nasales en la parte
anterior hasta las coanas en la parte posterior. Está dividida por el tabique nasal en dos
mitades, derecha e izquierda. La pared lateral está determinada por los cornetes
superior, medio e inferior; el área que se encuentra debajo de cada cornete se conoce
como meato. Su inervación procede principalmente del nervio etmoidal anterior y del
ganglio esfenopalatino. Cuenta con una mucosa muy vascularizada.
La cavidad oral se extiende desde los labios hasta el itsmo orofaríngeo, formado
a cada lado por el pliegue palatogloso. El techo de la boca está formado por el paladar
duro, que se continúa posteriormente con el paladar blando y termina en la línea media
en la úvula. Ésta se curva lateralmente en el pliegue palatogloso y palatofaringeo,
anterior y posterior a los pilares amigdalinos respectivamente. Contiene la lengua y está
inervada por los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago
La faringe es una estructura fibromuscular con forma de U, de 12-15 cm de
longitud, que se extiende desde la base del cráneo hasta el nivel del cartílago cricoides
anteriormente y el borde inferior de la sexta vértebra cervical posteriormente. Está
dividida en tres partes: faringe nasal (nasofaringe), faringe oral (orofaringe) y laringe
laríngea (laringofaringe). La nasofaringe desempeña una función respiratoria y se
encuentra por encima del paladar blando y por detrás de las cavidades nasales. La
orofaringe, con función digestiva, se extiende desde el paladar blando hasta el borde
superior de la epiglotis. La laringofaringe empieza en el borde superior de la epiglotis y
se extiende al borde inferior del cartílago cricoides, donde se estrecha y continúa con el
esófago. El nervio glosofaríngeo inerva el tercio posterior de la lengua, la superficie
anterior de la epiglotis, las paredes posterior y lateral de la faringe y los pilares
amigdalinos. Su bloqueo bilateral conlleva la abolición del reflejo de la náusea.
La laringe está situada por debajo de la lengua y del hueso hioides, entre los
grandes vasos del cuello y por delante de las vértebras cervicales cuarta, quinta y sexta.
Se abre proximalmente por la laringofaringe y distalmente se continúa con la tráquea.
Está formada por nueve cartílagos: epiglotis, tiroides y cricoides (impares), aritenoides,
corniculados y cuneiformes (pares). La cavidad laríngea está limitada anteriormente por
la epiglotis, lateralmente por el pliegue aritenoepiglótico y posteriormente por los
8
cartílagos aritenoides y corniculados. Se divide en tres regiones por dos pliegues
superiores o vestibulares fijos y dos inferiores o móviles, las cuerdas vocales. Su
inervación procede de dos ramas del nervio vago: nervio laríngeo superior y nervio
laríngeo inferior o recurrente. El nervio laríngeo superior aporta inervación sensitiva a la
base de la lengua, vallécula, epiglotis, territorio aritenoepiglótico, aritenoides y mucosa.
El nervio laríngeo inferior aporta la inervación motora de cuerdas vocales, tráquea y
músculos intrínsecos a excepción del cricotiroideo.
2.1.3. VÍA AÉREA INFERIOR
La vía aérea inferior está compuesta por el árbol traqueobronquial2,5, formado
por la tráquea y las 23 generaciones en las que progresivamente se divide hasta los
bronquiolos terminales y la zona terminal de intercambio gaseoso. Su función es la de
conducir el flujo de gas desde y hacia los alveolos.
La tráquea comienza como continuación de la laringe a nivel del borde inferior
del cartílago cricoides y termina en tórax en la carina. En el adulto tiene una longitud
promedio de 10-13 cm con un diámetro externo de 2.3 cm en sentido coronal y 1.8 cm
en sentido sagital en hombres, 2.0 cm y 1.4 cm respectivamente en mujeres. El cartílago
cricoides supone la zona más estrecha con un diámetro promedio de 17 mm en hombres
y 13 mm en mujeres. Está compuesta por anillos cartilaginosos en forma de C que
forman las paredes anterior y lateral, conectadas en sentido posterior por la pared
membranosa. Su inervación procede del nervio laríngeo inferior o recurrente.
Se divide en carina en los bronquios principales derecho e izquierdo, a nivel del
ángulo esternal. El bronquio principal derecho, más ancho y corto, nace en una
orientación más vertical en relación con la tráquea que el izquierdo y tiene una longitud
promedio de 2 cm en hombres y 1.5 cm en mujeres. El bronquio principal izquierdo, más
estrecho y largo, nace con una orientación más horizontal y tiene una longitud promedio
de 5 cm en hombres y 4.5 cm en mujeres. Están inervados por ramas del nervio vago y
ramas de ambos troncos simpáticos.
Los bronquios principales se dividen a su vez en bronquios lobares y éstos en
segmentarios, de la bifurcación 5 a la 11 están las generaciones de bronquios finos que
cuentan con sostén cartilaginoso, las bifurcaciones 12 a la 16 son generaciones de
bronquiolos sin sostén cartilaginoso y por tanto más colapsables al ser comprimidos por
fuerzas externas. En estas 16 generaciones bronquiales, que constituyen la zona de
conducción, el movimiento de gases tiene lugar por convección o desplazamiento de
gas a favor de un gradiente de presión.
La zona respiratoria terminal está formada por 130.000 acinos constituidos por
los bronquiolos respiratorios ó terminales, los conductos y los sacos alveolares. Los
9
bronquiolos terminales de las bifurcaciones 17 a la 19 poseen de 5 a 12 alveolos por
generación, las bifurcaciones 19 a la 22 forman los conductos alveolares con 20 alveolos
por conducto, y la última bifurcación son los sacos alveolares. Se calcula que hay unos
2.277 alveolos por acino, con un total de 300 millones de alveolos. El movimiento de
gases en esta zona terminal ó respiratoria es por difusión molecular o desplazamiento
por diferencias de concentración.
La pared del alveolo cuenta con una disposición asimétrica: un lado delgado de
menos de 0.4 mg de espesor donde ocurre el intercambio de gases y en el que el epitelio
alveolar y el endotelio capilar están separados únicamente por sus membranas
respectivas; y un lado grueso de 1-2 mg de espesor donde se produce el intercambio
de líquidos y solutos además de proporcionar apoyo estructural, en el que el espacio
intersticial pulmonar separa el epitelio del endotelio.
El epitelio de la mucosa y de las estructuras de apoyo de las vías aéreas también
cambia de forma gradual, de epitelio columnar ciliado a cuboidal y finalmente a epitelio
alveolar plano. El intercambio de gases sólo se produce a través de este último epitelio
que comienza a aparecer en los bronquiolos terminales (generaciones 17 a 19). El
epitelio alveolar está compuesto en su mayoría por neumocitos tipo I (95%), entre los
que se encuentran los neumocitos tipo II. Los neumocitos tipo I son planos y forman
uniones estrechas entre sí que previenen el paso de moléculas grandes con actividad
oncótica. Los neumocitos tipo II son circulares y contienen inclusiones citoplasmáticas
que poseen el surfactante. Éstos pueden dividirse y producir neumocitos tipo I.
Asimismo se hallan en la vía aérea inferior otros tipos celulares como macrófagos
alveolares pulmonares, mastocitos, linfocitos y células de captación-descarboxilación de
precursores de grupos amino (APUD).
2.1.4. CIRCULACIÓN PULMONAR
Los pulmones están irrigados por la circulación pulmonar y la circulación
bronquial7.
La circulación bronquial procedente del hemicardio izquierdo supone un 1-2%
del gasto cardiaco y asegura las necesidades metabólicas del árbol traqueobronquial.
Las arterias bronquiales, procedentes de la aorta e intercostales, irrigan la tráquea
inferior y los bronquios hasta los bronquiolos terminales.
La circulación pulmonar, encargada de asegurar las necesidades metabólicas
del tejido pulmonar, recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria
pulmonar. Ésta se divide en dos ramas, derecha e izquierda, que acompañan a los
bronquios y se ramifican hasta los bronquiolos terminales, a partir de ahí se distribuyen
para irrigar el lecho capilar alveolar. La sangre venosa mixta circula por los capilares
10
pulmonares captando oxígeno y cediendo dióxido de carbono, y vuelve oxigenada al
corazón izquierdo por las cuatro venas pulmonares. Existen conexiones entre ambas
circulaciones.
2.2. MECÁNICA PULMONAR
2.2.1. ECUACIÓN DEL MOVIMIENTO
La ventilación pulmonar consiste en la generación de un movimiento de gas
desde la atmósfera al alveolo y viceversa con el fin de asegurar un adecuado
intercambio gaseoso.
Para que la ventilación pulmonar se lleve a cabo, tanto en ventilación espontánea
como en ventilación mecánica, es necesario vencer una serie de resistencias del
sistema respiratorio: resistencia de la vía aérea al flujo de gas y resistencia elástica,
elastancia o distensibilidad pulmonar. La presión necesaria para vencer estas
resistencias (Prs) viene definida por la ecuación del movimiento8,9:
Prs = Paw + (-Pmus) = R x V´+ VT/Csr + PEEP
Representa la diferencia de presión entre la vía aérea y el alveolo, resultado de
la suma de la presión en la vía aérea (Paw) y la presión desarrollada por los músculos
respiratorios (Pmus). La Pmus es negativa debido a que los músculos inspiratorios al
contraerse generan una presión pleural por debajo de la presión atmosférica, puede ser
cero cuando no hay actividad muscular.
El término R x V´ se corresponde con la presión resistiva, necesaria para vencer
la resistencia al flujo (R) y generar un flujo de gas (V´: volumen/tiempo) que atraviese
las vías aéreas. El término VT/Csr se corresponde con la presión elástica, necesaria
para vencer la resistencia elástica del parénquima pulmonar al llegar al alveolo y generar
un aumento de volumen, que depende del volumen tidal insuflado por encima de la
capacidad funcional residual (VT) y de la compliance o distensibilidad del sistema
respiratorio (Csr). La presión positiva al final de la espiración (PEEP) resulta de la suma
de la PEEP extrínseca, ajustada de forma externa en la ventilación mecánica, y la PEEP
intrínseca, generada cuando la espiración no se completa, el flujo no llega a cero y se
produce atrapamiento de gas alveolar.
Una respiración es por tanto la expresión de tres variables conocidas: presión,
volumen y tiempo, y tres parámetros relacionados: resistencia, compliance y PEEP.
11
2.2.1.1. RESISTENCIA ELÁSTICA
Se define como la resistencia que el sistema respiratorio opone a un aumento
de volumen por encima de su volumen de reposo (capacidad funcional residual). A nivel
teórico se habla de elastancia (Esr) como la presión necesaria para generar un aumento
de volumen: Esr = ∆P/∆V; mientras que a nivel clínico se emplea la compliance (Csr),
inversa de la elastancia: Csr = ∆V/∆P. Se expresa en ml/cmH20.
La compliance se puede visualizar de forma gráfica mediante la curva presión-
volumen10,11, en la que se muestra la relación entre la presión intratorácica y el volumen
pulmonar. La pendiente de este trazado en cualquiera de los puntos expresa la
compliance. Cuanto mayor sea la pendiente, mayor será la distensibilidad o compliance
del sistema respiratorio y por consiguiente se requerirán menores aumentos de presión
para generar mayor volumen.
La parte inicial de la curva es plana, existe mucho colapso alveolar siendo
necesaria una presión elevada para abrir alveolos colapsados y generar volúmenes
bajos. El punto inferior de inflexión representa la presión crítica de apertura alveolar a
partir de la cual los alveolos se abren y se requiere poco aumento de presión para
aumentar el volumen. En pulmones sanos no atelectasiados dicho punto es difícilmente
distinguible ya que cualquier aumento de presión genera un aumento de volumen. Se
corresponde con el nivel mínimo de PEEP que debe utilizarse en ventilación mecánica
con el objetivo de evitar el colapso alveolar.
La parte final de la curva se caracteriza por un nuevo aplanamiento marcado por
el punto superior de inflexión, punto a partir del cual el aumento de presión ya no genera
mayor aumento de volumen. Este punto, que marca el final del reclutamiento alveolar y
el inicio de la sobredistensión alveolar, representa la máxima presión a la que deben ser
sometidos los alveolos. En pacientes con pulmón sano se ha estimado que dicho punto
se encuentra aproximadamente con un volumen del 85-90% de la capacidad pulmonar
total. En pulmones lesionados, este punto se encuentra con un menor volumen
pulmonar y con presiones mucho mayores.
La curva presión-volumen del sistema respiratorio es la resultante de la suma de
la curva presión-volumen de los pulmones y de la caja torácica, por lo que la compliance
del sistema respiratorio es igual a la suma de la compliance pulmonar (CL) y la
compliance de la caja torácica (CCW)12:
1/Csr = 1/CL + 1/CCW → Csr = (CL x CCW) / (CL + CCW)
Donde: CL = ∆V/∆(Palv-Ppl) y CCW = ∆V/∆(Ppl)
12
La compliance pulmonar representa el cambio de volumen en relación al
gradiente de presión transpulmonar, diferencia entre la presión alveolar (Palv) y la
presión pleural (Ppl). En clínica se utiliza la presión esofágica, medida a través de un
catéter esofágico, como estimación de la presión pleural dada la dificultad que presenta
su medición directa. Expresa las propiedades elásticas del parénquima pulmonar. Sus
valores de normalidad oscilan de 100 a 200 ml/cmH2O. Se reduce en patologías como
la fibrosis pulmonar, neumonía, derrame pleural, atelectasia, distrés respiratorio, etc.
La compliance de la caja torácica representa el cambio de volumen en relación
al gradiente de presión transtorácico, diferencia entre la presión atmosférica (Patm) y la
presión pleural (Ppl). Dado que la presión atmosférica es cero, este gradiente viene
determinado por la presión pleural. Expresa las propiedades elásticas de la caja
torácica. Sus valores de normalidad oscilan de 100 a 200 ml/cmH20. Se ve reducida en
la cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad, distensión abdominal, cirugía
laparoscópica, posición trendelemburg, decúbito lateral, etc.
Así, una reducción en la compliance del sistema respiratorio puede deberse a
una reducción en la compliance pulmonar (más frecuente) y/o en la compliance de la
caja torácica. Para un mismo volumen corriente, una menor compliance pulmonar
conlleva un riesgo aumentado de lesión en la pared alveolar al elevarse la presión
transpulmonar (aumento de las presiones alveolar y pleural); mientras que una menor
compliance torácica no aumenta el riesgo de lesión en la pared alveolar ya que se eleva
la presión transtorácica (aumento de la presión pleural).
En ventilación mecánica se puede medir la compliance como la relación entre el
volumen corriente y la presión meseta según la siguiente ecuación: Csr = VT / (Pmeseta
- PEEP). Esta medida se lleva a cabo en ventilación controlada por volumen con flujo
cuadrado (constante) y realizando una pausa inspiratoria de al menos dos segundos.
Bajo estas condiciones se genera una curva de presión característica.
La presión de la vía aérea aumenta hasta un pico teleinspiratorio (Ppeak). Al
cesar el flujo, la presión cae rápidamente hasta P1 y tras ello se produce otra leve caída
hasta alcanzar la presión plateau o meseta (Ppl). La presión pico, presión máxima
alcanzada durante la inspiración, es la necesaria para superar el total de resistencias
del sistema respiratorio. La presión meseta, presión medida al final de la fase
inspiratoria, equivale en ausencia de flujo a la presión alveolar y representa la presión
necesaria para vencer únicamente la resistencia elástica del sistema respiratorio. La
diferencia entre P1 y Pplat viene marcada por la redistribución del volumen
intrapulmonar que permite que se igualen las presiones alveolares a alveolos con
diferente constante de tiempo de llenado (efecto pendelluft), que tiene lugar cuando el
flujo llega a cero.
13
2.2.1.2. RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA AL FLUJO DE GAS
Se define como la diferencia de presión necesaria para generar el movimiento
de un gas a un flujo constante13:
Rrs = Ppeak - Ppl / V´
Donde el gradiente de presión entre la vía aérea proximal y los alveolos (Ppeak
- Ppl) constituye el componente resistivo de la ecuación del movimiento: Ppeak - Ppl =
R x V´.
Esta resistencia sigue la ley de Hagen-Poiseuille, según la cual la resistencia al
flujo de gas a través de un tubo está determinada por la velocidad del flujo de gas y el
gradiente de presión entre sus extremos. Para un flujo laminar, la relación entre ambos
es constante siendo la velocidad del flujo directamente proporcional a la longitud del
tubo y a la viscosidad del gas e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
Sin embargo, el flujo de gas en el sistema respiratorio es una mezcla de flujo
laminar y flujo turbulento. Cuando el flujo se vuelve turbulento se establecen dos
diferencias con respecto al flujo laminar: 1) La resistencia depende de la velocidad del
flujo por lo que, a mayor flujo, la presión requerida para vencer la resistencia dinámica
será mayor aunque se mantenga constante el calibre de la vía aérea, y 2) El gradiente
de presión es proporcional a la densidad del gas y no a su viscosidad.
A medida que los bronquios se dividen, su calibre disminuye; pero la superficie
total es mayor. Además, el diámetro del bronquio permanece constante a partir de los
bronquiolos terminales. Por consiguiente: la mayor parte de las resistencias al flujo de
las vías aéreas (80%) se ejerce proximalmente en nariz, boca, laringe, tráquea y
bronquios gruesos; la mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en las últimas
generaciones bronquiales y en los alveolos; y el desplazamiento del gas es más rápido
proximalmente.
La resistencia total del sistema respiratorio (Rrs) es la suma de dos resistencias:
la resistencia debida al flujo inspiratorio tanto del tubo endotraqueal como de la pared
torácica y parénquima pulmonar (Ppeak - P1 / V´), y la resistencia debida a la
redistribución del gas entre alveolos con diferentes constantes de tiempo de llenado
alveolar y las propiedades viscoelásticas del parénquima pulmonar (P1 - Ppl / V´).
Dichas resistencias se pueden medir en ventilación mecánica bajo las condiciones
expuestas en el apartado anterior.
La resistencia de la vía aérea puede adquirir diferentes valores durante la
inspiración y la espiración. La caída de presión para un determinado flujo es en torno a
un 15% mayor durante la espiración en pacientes sanos, diferencia que aumenta en
14
casos de obstrucción de la vía aérea y especialmente en el enfisema. La resistencia
espiratoria tiene especial importancia durante la ventilación mecánica en la generación
de PEEP intrínseca, aunque no suele medirse de forma directa en clínica debido a su
complejidad.
2.2.2. VOLÚMENES PULMONARES
El gas contenido en los pulmones se divide en cuatro volúmenes.
Volumen corriente (VT)
Equivale al volumen movilizado en un ciclo respiratorio normal. Su valor
promedio en el adulto es de 500ml.
Volumen de reserva inspiratoria (VRI)
Equivale al volumen máximo inspirado después de realizar una inspiración
normal. Su valor promedio en el adulto es de 3000ml.
Volumen de reserva espiratoria (VRE)
Equivale al volumen máximo espirado después de una espiración normal. Su
valor promedio en el adulto es de 1100ml.
Volumen residual (VR)
Equivale al volumen contenido en los pulmones tras una espiración máxima y
profunda (CFR - VRE). Su valor promedio en el adulto es de 1200ml.
2.2.3. CAPACIDADES PULMONARES
Una capacidad es la suma de varios volúmenes.
Capacidad inspiratoria (CI)
Es el volumen máximo de gas inspirado tras una espiración normal. Equivale a:
VT + VRI. Su valor promedio en el adulto es de 3500ml.
15
Capacidad pulmonar total (CPT)
Es el volumen pulmonar después de realizar una inspiración máxima y profunda.
Equivale a la suma de todos los volúmenes pulmonares: VT + VRI + VRE + VR. Su valor
promedio en el adulto es de 5800ml.
Capacidad residual funcional (CRF)
Es el volumen pulmonar al final de una espiración normal, definido por el
momento en el que la retracción elástica interna del pulmón se aproxima a la retracción
elástica externa del tórax. Equivale a: VR + VRE. Su valor promedio en el adulto es de
2300ml.
Esta capacidad puede verse afectada por diversos factores2: es directamente
proporcional a la talla, aunque la obesidad puede disminuirla de forma marcada (a causa
sobre todo de una menor distensibilidad torácica); está reducida en un 10% en mujeres;
disminuye en posición supina, prona y Trendelemburg; los trastornos pulmonares
restrictivos se asocian con valores bajos por la menor distensibilidad pulmonar y/o
torácica.
La inducción anestésica también disminuye la CFR como consecuencia del
colapso alveolar y formación de atelectasias por compresión debidas a la pérdida del
tono de los músculos inspiratorios, cambios en la rigidez de la pared torácica y
desviación cefálica del diafragma. Esta reducción puede persistir durante varias horas
o días tras la anestesia.
Capacidad vital (CV)
Es el volumen máximo de gas espirado después de una inspiración máxima.
Equivale a: VRE + VRI + VT. Su valor promedio en el adulto es de 4600ml.
Capacidad vital forzada (CVF)
Es el volumen máximo de gas tras una inspiración máxima que puede exhalarse
de forma forzada y tan rápida como sea posible. Aporta información sobre la resistencia
de las vías aéreas, de forma que la relación entre el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y la capacidad vital forzada (Índice de Tiffeneau: VEF1/CVF) es
proporcional al grado de obstrucción de las vías aéreas. Este índice se obtiene mediante
una espirometría y en condiciones normales es igual o superior al 80%.
16
2.3. INTERCAMBIO DE GASES
La función esencial del sistema respiratorio es la de asegurar el intercambio
gaseoso, es decir, suministrar oxígeno al organismo y eliminar el dióxido de carbono
producido. Esta función implica un movimiento de gas de la atmósfera al alveolo y un
intercambio gaseoso entre el gas alveolar y la sangre de los capilares alveolares. Este
intercambio tiene lugar porque los alveolos son ventilados y a la vez perfundidos, lo que
determina la relación ventilación/perfusión.
2.3.1. VENTILACIÓN
Supone el movimiento de gas desde la atmósfera al alveolo y viceversa3, a través
de la vía aérea superior e inferior descritas en el apartado 3.1.
El volumen de gas inspirado o espirado por minuto se define como ventilación
total o volumen minuto (VE), producto del volumen corriente (VT) y la frecuencia
respiratoria (FR). Su valor promedio en el adulto es de 5L/min.
No todo este volumen de gas participa en el intercambio gaseoso ya que una
proporción se queda en la vía aérea superior y/o en el árbol traquebronquial sin llegar a
los alveolos – espacio muerto anatómico (VDanat), equivale a un volumen de 2-
2.2ml/Kg peso corporal ideal – y otra proporción llega a alveolos mal perfundidos –
espacio muerto alveolar (VDA), supone un 10% del volumen minuto alveolar (35ml de
350ml en el adulto).
Así, el volumen total de gas que no toma parte del intercambio de gases
constituye el espacio muerto fisiológico (VDfisiol) = VDanat + VDA + VDinst = VD /
VT. El espacio muerto instrumental (VDinst) lo forma el gas que hay entre el tubo
endotraqueal y la Y del respirador en ventilación mecánica. Este espacio muerto
fisiológico supone un 30% del VT en posición supina (150ml de 500ml en el adulto) y
expresa la ineficacia de la ventilación.
El volumen de gas que realmente llega al alveolo y realiza el intercambio
gaseoso se denomina ventilación total alveolar ó volumen minuto alveolar (VA) =
(VT - VDfisiol) x FR = VT - VD. Supone un 70% del VT (350ml de 500ml en el adulto).
La ventilación alveolar puede determinarse a partir de la Ecuación general del
gas alveolar14 según la cual: Concentración alveolar de un gas (FA) = concentración
inspirada (FI) ± (captación-eliminación del gas/VA).
Aplicada para el CO2, donde FiCO2 es cero y VCO2 es la cantidad de CO2
espirada por minuto (producción total de CO2): FACO2 = VCO2/VA y por tanto VA =
VCO2/FACO2. Como la FACO2 es proporcional a la presión alveolar de CO2 (PACO2),
17
la ventilación alveolar se puede expresar como: VA = (VCO2/PACO2) x 0,863. En un
sujeto sano el gradiente entre la presión alveolar y la presión arterial de CO2 es
despreciable por lo que VA = (VCO2/PaCO2) x 0.0863. El valor 0.0863 es un factor de
conversión de las fracciones de CO2 en presión parcial de CO2 en mmHg.
Cuando la producción de CO2 es constante, existe una relación lineal inversa
entre la ventilación alveolar y la PaCO2. Un aumento del volumen minuto al doble en
ventilación mecánica reducirá la PaCO2 a la mitad y viceversa. Sin embargo, esta
ecuación no permite cuantificar la ventilación alveolar a no ser que se mida la producción
de CO2, lo que requiere de métodos específicos. Por ello en clínica la ventilación
alveolar se mide de forma indirecta a través de la medida del espacio muerto.
El método más frecuentemente utilizado para medir el espacio muerto fisiológico
es el método de Böhr15. Se basa en el hecho de que la concentración de CO2 en la
mezcla de gas inspirado es despreciable y al no haber intercambio gaseoso en el
espacio muerto, todo el CO2 recogido en el aire espirado proviene del gas alveolar.
El volumen de CO2 espirado se expresa como el producto del volumen corriente
(VT) y la concentración espirada de CO2 (FECO2). Al proceder de los alveolos, este
volumen equivale al producto del volumen total alveolar (VTA) y la concentración
alveolar de CO2 (FACO2): VT x FECO2 = VTA x FACO2.
Como la VTA = VT - VD, se obtiene que VT x FECO2 = (VT - VD) x FACO2. Así,
el espacio muerto fisiológico se calcula despejando VD/VT = (FACO2 - FECO2)/FACO2
= (PACO2 - PECO2)/PACO2 = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2. La PECO2, presión parcial
del CO2 del gas espirado mixto, se puede medir con la capnografía volumétrica.
El volumen alveolar de los alveolos normales que eliminan CO2 es igual a VTA
- VDA. Por tanto, VTA x PACO2 = (VTA - VDA) x PaCO2. Despejando la ecuación se
obtiene el espacio muerto alveolar VDA/VTA = 1 - PACO2/PaCO2 = 1 -
PEtCO2/PaCO2. La presión alveolar de CO2 cuando el capnograma es normal equivale
a la presión de CO2 espirado.
En clínica, se evalúa la diferencia entre el valor de la PaCO2 en la gasometría y
la PEtCO2 en el capnograma de forma que, a mayor diferencia, mayor espacio muerto
alveolar16. Es posible estimar el espacio muerto alveolar cuando la PaCO2 es normal
(40mmHg) ya que cada 5 mmHg de gradiente supone un 12,5% de espacio muerto
alveolar. El gradiente normal entre PaCO2 y PEtCO2 debe ser inferior a 5 mmHg. El
espacio muerto alveolar representa así la ineficacia de la ventilación alveolar.
La distribución de la ventilación pulmonar no es uniforme siendo en las bases
pulmonares 1.5 veces mayor que en los vértices, en sedestación, debido al mayor
volumen pulmonar de los lóbulos inferiores y a que en inspiración los alveolos de la base
18
reciben un volumen superior porque la presión transalveolar (P intra-alveolar - P pleural)
es mayor que en el vértice. En decúbito supino, las zonas declives también están más
ventiladas que las proclives y en decúbito lateral, el pulmón inferior es el mejor
ventilado14.
2.3.2. PERFUSIÓN
Los pulmones están irrigados por dos sistemas sanguíneos, la circulación
pulmonar y la circulación bronquial, descritas en el apartado 3.1.
La circulación pulmonar es una circulación de baja presión y baja resistencia. La
presión de perfusión pulmonar es justo la necesaria para elevar la sangre al vértice
pulmonar y tiene un valor promedio de 10 mmHg a nivel capilar, oscilando entre la
presión media en la arteria pulmonar (PAPM: 9-18 mmHg) y la presión en la aurícula
izquierda (PAI: 6-12 mmHg). La baja resistencia vascular pulmonar es necesaria por el
hecho de que la mitad del volumen sistólico del ventrículo derecho alcanza las venas
pulmonares y el corazón izquierdo en el curso del mismo ciclo cardiaco.
Así, la relación entre las presiones y el flujo se describe como: RVP = (PAP -
PCP) / GC. Donde RVP son las resistencias vasculares pulmonares, PAP es la presión
de la arteria pulmonar, PCP es la presión en el capilar pulmonar y GC es el gasto
cardiaco.
Para no modificar la baja resistencia, la circulación pulmonar utiliza dos
mecanismos: la apertura de capilares cerrados cuando aumenta la presión en la arteria
pulmonar (“reclutamiento”) y la distensión de vasos abiertos bajo el efecto de un
aumento de presión (“distensión”). El reclutamiento predomina cuando las presiones
intravasculares pulmonares son relativamente bajas y la distensión interviene para
presiones pulmonares más elevadas17.
Variaciones en el volumen pulmonar, posición del cuerpo, gravedad, presión
intrapleural, presión intravascular, viscosidad de la sangre, gasto cardiaco y calibre
vascular pueden afectar a las resistencias vasculares pulmonares. Se distinguen tres
tipos de vasos pulmonares:
- Vasos intra-alveolares (capilares, arterias y venas adyacentes). Están
sometidos a la presión alveolar de forma que a mayor volumen pulmonar y por tanto
mayor presión alveolar, más se comprime el vaso con el consiguiente aumento de las
resistencias vasculares pulmonares. Si la presión alveolar sobrepasa la presión en el
capilar, éste se colapsa.
19
- Vasos extra-alveolares (arterias y venas situadas en el parénquima pulmonar).
Están sometidos a la presión transmural. En inspiración siguen el movimiento del
parénquima pulmonar que los envuelve traccionando sobre la pared vascular que se
distiende. A mayor volumen pulmonar, mayor distensión vascular con la consiguiente
reducción de las resistencias vasculares pulmonares.
- Vasos hiliares y para-hiliares (extra-pulmonares). Están sometidos a las
presiones pleurales.
Las resistencias vasculares pulmonares más bajas se tienen cuando el pulmón
está en reposo a su capacidad funcional residual. Cuando el pulmón se colapsa y ésta
disminuye, las resistencias aumentan con una sobrecarga de eyección del ventrículo
derecho.
La distribución de la perfusión pulmonar, al igual que la ventilación, no es
uniforme. La perfusión de las bases pulmonares es 10 veces mayor que en los vértices,
en sedestación, debido a la mayor vascularización de los lóbulos pulmonares inferiores
y al gradiente hidrostático (23mmHg) que hace que los vasos de la base tengan un
volumen de sangre superior. En decúbito supino, el flujo es mayor en las regiones
posteriores. La resistencia al flujo sanguíneo es menor en las zonas inferiores donde las
presiones intravasculares son mayores favoreciendo los mecanismos de reclutamiento
y/o distensión.
Estas diferencias de presión y perfusión regional se reflejan en las denominadas
zonas de West.
Zona I (PA>Pa>Pv): la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar. Los
capilares pulmonares están colapsados de forma permanente y el flujo sanguíneo es
nulo. En sujetos sanos esta zona no existe.
Zona II (Pa>PA>Pv): la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la que
existe a nivel del corazón. Como en el curso del ciclo cardiaco la presión en la arteria
pulmonar varía de 9 mmHg en diástole a 18 mmHg en sístole, los capilares alveolares
se colapsan durante la diástole y se abren durante la sístole dando lugar a un flujo
sanguíneo intermitente. En condiciones normales esta zona se extiende desde los
vértices pulmonares hasta 7-10 cm por encima del corazón, en posición erguida.
Zona III (Pa>Pv>PA): las presiones intravasculares están permanentemente por
encima de la presión alveolar. Los capilares están siempre abiertos y la sangre circula
continuamente de los capilares a las venas. En posición erguida esta zona se extiende
hasta 10 cm de las bases pulmonares. En decúbito supino, la zona III se extiende a todo
el pulmón y las zonas más anteriores se corresponden con la zona II.
20
En posición erecta se describe una zona IV en la base, con menor flujo
sanguíneo que la zona III, donde se producen las atelectasias y/o el edema pulmonar
instersticial, lo que genera un flujo sanguíneo que depende de la diferencia entre la Pa
y la P intersticial pulmonar.
Un factor importante que afecta a la perfusión pulmonar es la presión positiva
alveolar, inherente a la ventilación mecánica. En circunstancias de muy elevado
volumen corriente o heterogeneidad pulmonar, la presión alveolar puede sobrepasar la
presión arterial pulmonar sistólica en ciertas áreas pulmonares, provocando el colapso
de los capilares pulmonares y la interrupción del flujo sanguíneo. El efecto es más
notable cuando se aplica PEEP elevada sin reclutamiento previo, pudiendo
sobredistender áreas muy anteriores, lo que contribuye a aumentar el espacio muerto
alveolar12.
Otro factor que influye en la perfusión pulmonar es el reflejo de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)18. Ante una hipoxia alveolar aguda, las
arteriolas pulmonares responden con vasoconstricción, al revés de lo que sucede en el
resto del organismo, desviando sangre de áreas no ventiladas a zonas bien ventiladas
para lograr un intercambio gaseoso más adecuado. Ese mecanismo de defensa
comienza cuando la PAO2 ronda los 70mmHg, siendo máxima para valores entre 30 y
50mmHg. Si la presión en la arteria pulmonar es normal, este mecanismo es máximo;
si existe hipertensión pulmonar el efecto puede estar reducido. Otros factores que
reducen la VPH son la hipocapnia, la alcalosis, los calcio-antagonistas y los
vasodilatadores. El óxido nitroso y los halogenados también la reducen sin haber
demostrado un efecto clínico importante. Por el contrario, se ve potenciada por la
acidosis, la hipercapnia y fármacos como la amitrina y el ácido acetil salicílico.
2.3.3. RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
A nivel pulmonar global la relación ventilación-perfusión (V/Q) es la razón entre
la ventilación alveolar total y el flujo sanguíneo pulmonar total, con un valor aproximado
de 0.8 en una persona sana en reposo. Sin embargo, esta relación global no es
representativa de los intercambios gaseosos a nivel local debido a la distribución
desigual de la ventilación y la perfusión pulmonares. En la zona apical los alveolos están
más ventilados que perfundidos, V/Q en vértice: 5, mientras que en la base están más
perfundidos que ventilados, V/Q base: 0,5.
La relación ventilación-perfusión es la determinante esencial del contenido de
oxígeno y de dióxido de carbono en sangre al final del capilar ya que en circunstancias
normales los intercambios gaseosos a través de la pared alveolo-capilar son lo
suficientemente rápidos como para que a la salida del capilar las presiones de O2 y CO2
sean las del gas alveolar19.
21
Sin embargo, se distinguen tres tipos de unidades alveolo-capilar:
a. Alveolo normal (V/Q = 1). La sangre capilar tiene una PO2 y PCO2 idéntica
a los valores del gas alveolar.
b. Alveolo ventilado-no perfundido (V/Q ≈ infinito). El gas alveolar es idéntico
al inspirado ya que no hay flujo de sangre capilar y no se produce intercambio gaseoso.
c. Alveolo no ventilado-perfundido (V/Q ≈ 0). La sangre capilar es igual a la
sangre venosa ya que no entra en contacto con el gas alveolar y no se produce
intercambio gaseoso.
En un pulmón sano la mayoría de los alveolos se aproximan al normal, pero con
toda la gama de relaciones V/Q imaginables. Según el Análisis tricompartimental de
Riley y Cournard20 todo pulmón, de normal a muy patológico, se comporta
funcionalmente para el intercambio gaseoso como si estuviera compuesto por tres
compartimentos formados por los tres tipos de unidades alveolo-capilar.
Un alveolo o grupo de alveolos con elevada relación V/Q producirá un efecto
equivalente a la suma de un alveolo normal y uno o más alveolos ventilados-no
perfundidos. Este alveolo produce cierto efecto espacio muerto, no colabora en la
eliminación de CO2 dando lugar a una elevada PaCO2 (hipercapnia arterial).
Un alveolo o grupo de alveolos con baja relación V/Q producirá un efecto
equivalente a la suma de efectos de un alveolo normal y uno o más alveolos no
ventilados-perfundidos. Este alveolo produce cierto efecto shunt que por no ser total
se denomina efecto mezcla venosa. Conlleva una disminución en la oxigenación con
una baja PaO2 (hipoxemia arterial).
De este modo, a partir de la PaO2 y la PaCO2 de la gasometría arterial puede
hacerse una aproximación del trastorno V/Q que existe y por tanto de si predomina el
espacio muerto o el shunt.
El shunt es el fenómeno por el cual la sangre venosa procedente del corazón
derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido saturada de oxígeno (shunt o
cortocircuito derecha-izquierda). Los shunt intrapulmonares se dividen en absolutos
(shunt anatómico y relación V/Q = 0) y relativos (shunt verdadero y efecto shunt). Se
habla de efecto shunt cuando la relación V/Q es baja pero no nula.
Las patologías que producen efecto shunt o mezcla venosa son aquellas que
reducen el volumen alveolar (menor ventilación) sin afectar a la perfusión, tales como
neumonía, lesión pulmonar aguda/síndrome de distress respiratorio del adulto,
22
atelectasias, derrame pleural o compresión torácica o abdominal (obesidad, distensión
abdominal).
Con el aumento de la FiO2, la PAO2 es mayor en los alveolos ventilados lo que
aumenta la PaO2 de la sangre capilar pudiendo compensar la PvO2 que procede del
compartimento shunt. A medida que aumenta el shunt, este incremento de FiO2 no
mejora tanto la PaO2, siendo prácticamente ineficaz cuando el shunt es superior al 25%.
En la práctica la gravedad del shunt se valora con la relación PaO2/FiO2 cuyo
mayor inconveniente es que depende del valor de la FiO2 (un valor de 300 se
corresponde con un shunt del 10% de una FiO2 del 0,21 hasta 0,5 pero si aumentamos
la FiO2 hasta 1 se corresponde más con un shunt del 20%)21,22. La diferencia o gradiente
alveolo-arterial de oxígeno (A-aDO2) o la relación PAO2/PaO2 quizá sean más fiables
como indicadores del efecto shunt pero menos utilizadas por ser su cálculo más
complejo.
Asimismo, para valorar la importancia del shunt y el efecto shunt, se puede
calcular el shunt anatómico equivalente. Se determina la cantidad de sangre venosa
mixta que debería haber sido saturada en la sangre postcapilar si la relación V/Q fuera
normal. Este flujo de sangre no ventilada se denomina flujo de shunt (Qs) y se expresa
en función del gasto cardiaco (Qt): Qs/Qt = (CcO2 - CaO2) / (CcO2 - CvO2)*. En
condiciones normales, debe ser inferior al 5% del gasto cardiaco total. Es debido sobre
todo al efecto shunt y al shunt verdadero del retorno venoso bronquial y coronario.
*CcO2: contenido de oxígeno en la sangre al final del capilar; CaO2: contenido de
oxigeno en sangre arterial; CvO2: contenido de oxígeno en sangre venosa mixta.
Por otro lado, las patologías que producen espacio muerto son aquellas que
reducen la perfusión pulmonar sin afectar a la ventilación23, tales como hipotensión
(causa más frecuente), embolismo pulmonar, hipovolemia, shock por bajo gasto, PEEP
elevada que supera la presión capilar ó PEEP alta sin reclutamiento previo que
sobredistiende alveolos normales.
El aumento de la PaCO2 que conlleva el efecto espacio muerto es un potente
estimulo de la ventilación. La estimulación del centro respiratorio causa hiperventilación
y taquipnea según la magnitud del espacio muerto con la consiguiente normalización de
la hipercapnia. En pacientes anestesiados, este efecto se mitiga con lo que únicamente
se produce el aumento de la PaCO2 con la consiguiente descarga de catecolaminas
(aumento de frecuencia cardiaca, tensión arterial...).
Siempre existe una interacción entre shunt y espacio muerto de forma que en un
pulmón con una ventilación minuto estable y constante que recibe una perfusión
constante y estable, todo shunt produce espacio muerto y viceversa con el fin de lograr
una compensación.
23
2.4. OXIGENACIÓN
El oxígeno ambiental llega a la sangre arterial a través de una serie de escalones
a los que se ha denominado Cascada de oxígeno: Presión inspirada - Presión alveolar
- Presión arterial24.
2.4.1. PRESIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO (PiO2)
La presión ambiental o inspirada de oxígeno depende de la presión barométrica
(PB) y de la concentración inspirada de oxígeno (FiO2).
PiO2 = (PB - PH2O a 37º) x FiO2 = (760 - 47) x 0,21 = 150 mmHg
La presión barométrica, de 760 mmHg a nivel del mar, es la que resulta después
de restarle la presión ejercida por el vapor de agua que contiene el gas inspirado, ya
que éste es humidificado por las vías aéreas para poder ser intercambiado a nivel
alveolar. El gas humidificado a una temperatura corporal de 37ºC contiene un 6.3% de
vapor de agua, lo que supone una presión parcial de 47 mmHg. La concentración de
oxígeno en el aire ambiente es del 21%.
Para aumentar la presión inspirada de oxigeno aumentaremos la FiO2. La
presión barométrica depende de la altura a la que nos encontremos25, se reduce
aproximadamente unos 70 mmHg cada 1000 metros, y solo puede modificarse con la
utilización de cámaras hiperbaras (al entrar en una cámara a 2 atmósferas, la PB es de
1400 mmHg).
2.4.2. PRESIÓN ALVEOLAR DE OXÍGENO (PAO2)
Cuando el gas inspirado llega al alveolo, se encuentra que parte del volumen
alveolar está ocupado por CO2 por lo que la presión alveolar de oxígeno depende de la
presión inspiratoria de oxígeno y de la presión alveolar de CO2.
PAO2 = PiO2 - PACO2 = 150 - 40 = 100 mmHg
El cálculo exacto de la presión parcial de un gas en el alveolo se obtiene con la
Ecuación general del gas alveolar, según la cual la presión parcial de un gas es igual a
la presión inspirada menos la captación ó más la eliminación del gas por la ventilación
alveolar (comentado en el apartado 3.3.) Así:
PACO2 = PiCO2 + [(VCO2/VA) x 0.863] = VCO2/VA x 0.863 = 40 mmHg
24
PAO2 = PiO2 - (VO2/VA) = PiO2 - (VO2/VCO2/PACO2) = PiO2 - (PACO2/R) =
150 - (40/0.80) = 100 mmHg.
El cociente respiratorio representa la relación entre la producción de CO2 y la
captación de O2 a nivel pulmonar: R = VCO2 / VO2. Su valor normal oscila entre 0.80 y
0.85
Los factores que afectan a la PAO2 son por tanto la presión inspirada de oxígeno,
la cual depende de la presión barométrica y la concentración inspiratoria de oxígeno, y
la presión alveolar de CO2, dependiente de la ventilación alveolar y de la producción de
CO2.
2.4.3. PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (PaO2)
En un pulmón ideal con una relación V/Q igual a 1, la PaO2 es prácticamente
idéntica a la PAO2 ya que la sangre arterial sistémica representa la sangre que procede
del capilar pulmonar. Sin embargo, existe un shunt anatómico extrapulmonar que,
aunque mínimo, aporta sangre desaturada a la sangre sistémica procedente de las
venas cardiacas de Thebesio (drenan sangre venosa coronaria hacia el ventrículo
derecho) y las venas bronquiales (desembocan en la circulación pulmonar en los vasos
post-alveolares). Este shunt explica la diferencia entre ambas presiones,
considerándose fisiológico un gradiente alveolo-arterial de oxígeno de 4 mmHg26. Este
gradiente A-aDO2 refleja la ineficacia de los intercambios gaseosos pulmonares, de
forma que cuanto mayor sea, menos eficaz resulta el intercambio.
En un pulmón sano la relación V/Q empeora ligeramente con la edad, pudiendo
hacer una aproximación de la PaO2 con la siguiente fórmula = 105 - (1/3 edad). Su valor
normal oscila entre 60 y 100 mmHg.
Los mecanismos causantes de hipoxemia2 (PaO2 < 60 mmHg) se representan
en el Cuadro:
❖ Presión alveolar de oxígeno baja: ▪ Presión inspirada de oxígeno baja Concentración inspirada baja
Gran altitud ▪ Hipoventilación alveolar ▪ Hipoxia por difusión ▪ Consumo de oxígeno incrementado
❖ Gradiente A-aDO2 aumentado:
▪ Cortocircuito derecha-izquierda ▪ Áreas con baja relación V/Q ▪ Presión venosa mixta de oxígeno
baja Gasto cardiaco disminuido Consumo de oxígeno aumentado Concentración de Hb disminuida
25
2.4.4. PRESIÓN VENOSA MIXTA DE OXÍGENO
Representa el equilibrio entre el consumo y el suministro de oxígeno. Su valor
normal es de 40 mmHg. Una muestra de sangre venosa mixta verdadera contiene
drenaje venoso de la vena cava superior, vena cava inferior y corazón, por lo que debe
obtenerse de un catéter de arteria pulmonar.
2.5. ELIMINACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO
El dióxido de carbono es un producto secundario del metabolismo aerobio en la
mitocondria. Se elimina a través de pequeños gradientes continuos de presión de CO2
de la mitocondria al citoplasma celular, líquido extracelular, sangre venosa y alveolos2.
2.5.1. PRESIÓN ALVEOLAR DE DIÓXIDO DE CARBONO
Representa el equilibrio entre la producción total de CO2 y la ventilación alveolar,
aunque se relaciona más con la eliminación de CO2 que con su producción. Ambas son
iguales en estado estable, pero ante una hipoventilación o hipoperfusión aguda se
produce un desequilibrio y el exceso de CO2 incrementa el contenido corporal total del
mismo.
PACO2 = PiCO2 + [(VCO2/VA) x 0.863] = VCO2/VA x 0.863 = 40 mmHg
2.5.2. PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO
Debido a que el gas al final de la espiración es fundamentalmente gas alveolar
y la PACO2 es idéntica a la PaCO2, la presión de CO2 al final de la espiración (PEtCO2)
se utiliza en clínica como una estimación de la PaCO2. En condiciones normales, el
gradiente entre ambas debe ser inferior a 5 mmHg.
2.5.3. PRESIÓN VENOSA MIXTA DE DIÓXIDO DE CARBONO
Su valor normal se aproxima a 46 mmHg aunque varía según la actividad
metabólica del tejido, es más baja en tejidos con actividad metabólica baja (piel) y más
elevada en aquellos con actividad metabólica alta (corazón).
26
2.6. DIFUSIÓN ALVEOLAR DE LOS GASES
La difusión de un gas a través de una membrana tisular se rige por la primera
ley de Fick27, según la cual el flujo de un gas a través de una membrana tisular es
directamente proporcional a la superficie de la membrana, al gradiente de presión a
ambos lados de la misma y al coeficiente de difusión del gas, e inversamente
proporcional a su grosor.
A nivel pulmonar el intercambio de gases se realiza a través de la membrana
alveolocapilar. El gas atraviesa la membrana alveolar, seguidamente el endotelio del
capilar y una fina capa de plasma para finalmente atravesar la pared del eritrocito y
fijarse a la hemoglobina (Hb).
Se puede calcular la velocidad de transferencia de un gas a través de la
membrana alveolocapilar (Vgas) de acuerdo con la ley de Fick, como el producto de la
capacidad de difusión del gas (DL) y el gradiente entre la presión parcial del gas a nivel
alveolar (PA) y la presión parcial del gas en el capilar (Pc): Vgas = DL x (PA - Pc). La
capacidad de difusión se calcula como DL = Vgas / (PA - Pc) y se expresa en
ml/min.mmHg.
Un factor que influye en la difusión de los gases es su fijación a la Hb. La
velocidad de esta reacción depende de forma directa del flujo de gas desde el alveolo
hacia el citoplasma eritrocitario y de forma inversa al grado de saturación la Hb por el
gas considerado.
En un sujeto sano en reposo la PO2 en sangre venosa mixta (a la entrada del
capilar) es de 40 mmHg mientras que en el alveolo es de 100 mmHg. Cuando la sangre
atraviesa el capilar perialveolar la PO2 aumenta rápidamente alcanzándose el equilibrio
en 0,25 segundos. El tiempo de tránsito de los glóbulos rojos por los capilares
pulmonares es de aproximadamente 0,75 segundos, por lo que las reservas de difusión
del pulmón para el O2 son considerables. Con el esfuerzo el volumen de sangre
contenido en los capilares pulmonares aumenta en un 50% y el tiempo que tarda un
hematíe en atravesar el capilar puede disminuir a 0.25seg. En un sujeto normal este
tiempo de tránsito es suficiente para establecer un equilibrio a ambos lados de la
membrana alveolo-capilar, pero en determinadas patologías con elentecimiento de la
difusión, puede resultar insuficiente para asegurar una saturación óptima de la
hemoglobina.
La unión del oxígeno a la hemoglobina es el principal factor que limita la
velocidad de transferencia del oxígeno hacia el capilar. La capacidad de difusión
pulmonar refleja así no solo la capacidad y permeabilidad de la membrana alveolo-
27
capilar, sino también el flujo sanguíneo pulmonar. En condiciones normales, esta
transferencia de oxígeno hacia el capilar está limitada por la perfusión.
La capacidad de difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2. El factor
limitante de la difusión del CO2 a nivel alveolar son las reacciones químicas de cesión
del mismo a nivel del capilar alveolar2. Éstas son principalmente: 1. La cesión de parte
del CO2 por los compuestos carbamínicos y 2. La conversión de los iones bicarbonato
en ácido carbónico y su posterior formación de CO2 y H2O.
El monóxido de carbono es el gas de elección para medir la capacidad de
difusión. La elevada afinidad de la Hb por el CO hace que la PcCO sea nula, con lo que
la difusión no se ve afectada por el gradiente de presión ya que éste siempre es igual a
la PACO. Su transferencia a través de la membrana alveolocapilar está únicamente
condicionada por la difusión. Así, DLCO = V´CO / PACO = 25ml/min/mmHg.
La DLCO se ve afectada por diversos factores: aumenta con la superficie
corporal, aumenta con el ejercicio (por el reclutamiento de los vasos alveolares que
incrementa la superficie de difusión), disminuye al respirar mezclas gaseosas ricas en
O2 (por aumento de la oxihemoglobina), disminuye en la anemia (por limitar la unión del
CO a la Hb) y se ve reducida en el tabaquismo (por aumento de la carboxihemoglobina).
La interpretación de la DLCO puede resultar difícil en numerosas patologías pulmonares
ya que se acompañan de trastornos de ventilación y perfusión.
2.7. TRANSPORTE DE LOS GASES
2.7.1. TRANSPORTE DE OXÍGENO
El transporte de oxígeno en la sangre desde los pulmones hasta los tejidos se
describe a partir de cuatro parámetros clínicos: el contenido de oxígeno, el aporte o
distribución de oxígeno, la captación o consumo de oxígeno, y la fracción de extracción
de oxígeno28,29.
Contenido de oxígeno
El contenido total de oxígeno de la sangre es la suma del oxígeno disuelto en el
plasma y el oxígeno unido a la hemoglobina (Hb).
La concentración de cualquier gas en solución es igual al producto del coeficiente
de solubilidad del gas para una determinada solución a una temperatura concreta y la
28
presión parcial del gas. Así, la concentración de oxígeno disuelto en plasma está
determinada por la solubilidad del oxígeno en agua (plasma) y la presión parcial de
oxígeno (PO2) en sangre. El coeficiente de solubilidad para el oxígeno a una
temperatura corporal de 37ºC es de 0,003ml/dl/mmHg por lo que el O2 disuelto (ml/dl)
= 0,003 x PO2.
La concentración de oxígeno unido a la hemoglobina (HbO2) está determinada
por la concentración de hemoglobina en sangre (Hb), la capacidad de unión al oxígeno
de la hemoglobina (cada gramo de Hb totalmente saturada podría llevar hasta 1,39 ml
de oxígeno pero la fijación de éste a la Hb nunca alcanza su nivel teórico máximo sino
que es más cercana a 1,31 ml oxígeno/dl sangre/mmHg), y la proporción de
hemoglobina oxigenada con respecto a la hemoglobina total en sangre o saturación de
oxígeno de la hemoglobina (SO2), de forma que la HbO2 (g/dl)= 1,31 x Hb x SO2.
Cada molécula de hemoglobina se une a cuatro moléculas de oxígeno mediante
reacciones químicas complejas que establecen una unión no lineal entre ambos. Los
factores que alteran esta unión modificando la curva de disociación de la hemoglobina2
son el ión hidrógeno, la presión de CO2, la temperatura y la concentración de 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG). Su efecto sobre la interacción de hemoglobina-oxígeno
puede expresarse por P50, presión de oxígeno a la que la hemoglobina se satura al 50%.
Cada factor desvía la curva de disociación a la derecha (aumenta la P50) o a la izquierda
(disminuye la P50). La P50 normal en adultos es de 26.6 mmHg.
Una desviación de la curva a la derecha (secundaria a hipertermia, acidosis ó
aumento de 2,3-DPG) reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno con lo que
aumenta su disponibilidad para los tejidos; una desviación a la izquierda (secundaria a
hipotermia, alcalosis, disminución de 2,3-DPG) aumenta la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno con lo que la disponibilidad del oxígeno para los tejidos es menor.
Así, el contenido total de oxígeno de la sangre se expresa por la siguiente
ecuación:
Contenido de O2 = (0,003 x PO2) + (1,31 x Hb x SO2)
Para una Hb de 15 g/dl, obtenemos los siguientes valores de normalidad:
-Contenido de O2 en sangre arterial (CaO2) = (0,003xPaO2) + (SaO2xHbx1,31)
= (0,003x100) + (0,975x15x1,31) = 19,5 ml/dl
-Contenido de O2 en sangre venosa mixta (CvO2) = (0,003xPvO2) +
(SvO2xHbx1,31) = (0,003x40) + (0,75x15x1,31) = 14,8 ml/dl
-Diferencia arteriovenosa de O2 = CaO2 - CvO2 = 4,7 ml/dl
29
A menudo se utiliza la presión arterial de oxígeno como medida indicativa de la
cantidad de oxígeno que hay en sangre cuando su principal determinante es la
hemoglobina. Una disminución del 50% de la hemoglobina (de 15 a 7,5 g/dl) se
acompaña de una reducción equivalente del 50% del contenido de oxígeno en sangre
arterial (de 200 a 101 ml/l), mientras que una reducción similar de la PaO2 (de 90 a 45
mmHg) solo conllevará una disminución del 18% del CaO2 (de 200 a 163 ml/l). Esto
demuestra que la anemia tiene un efecto mucho mayor sobre la oxigenación de la
sangre que la hipoxemia.
Aporte ó distribución de oxígeno
El aporte o distribución de oxígeno (AO2) representa el volumen de oxígeno en
mililitros que alcanza los capilares sistémicos cada minuto. Equivale al producto del
gasto cardiaco (GC) y el contenido de O2 en sangre arterial (CaO2).
AO2 = GC x CaO2 Valor normal: 900-1100ml/min ó 500-600ml/min/m2
Captación ó consumo de oxígeno
La captación de oxígeno (VO2) representa el volumen de oxígeno en mililitros
que abandona el lecho capilar y se desplaza a los tejidos cada minuto. Supone una
medida del consumo de oxígeno por los tejidos ya que no se almacena en ellos. Equivale
al producto del gasto cardiaco y la diferencia arterio-venosa de O2.
VO2 = GC x (CaO2 - CvO2) Valor normal: 200-270ml/min ó 110-160ml/min/m2
Fracción de extracción de oxígeno
La fracción de extracción de oxígeno (PEO2) representa la proporción del
oxígeno captada por los tejidos desde los capilares.
PEO2 = VO2 / AO2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2 Valor normal: 20-30%
Sólo el 25% del oxígeno aportado a los capilares sistémicos es captado por los
tejidos, es decir, nuestro organismo consume solo el 25% del oxígeno transportado en
la hemoglobina. Este consumo permanece constante si los cambios en el aporte de
oxígeno se acompañan de cambios equivalentes y recíprocos en la extracción del
mismo.
30
Así cuando el aporte de oxígeno se reduce, el consumo de oxigeno permanece
invariable debido a un aumento de la extracción de oxígeno (la saturación venosa mixta
de oxígeno disminuye). El consumo de oxígeno es independiente del suministro hasta
un punto crítico por debajo del cual se hace directamente proporcional al aporte del
mismo, lo que sucede cuando la extracción de oxigeno aumenta a un nivel máximo de
50 al 60%. En ese momento el índice metabólico aeróbico está limitado por el aporte de
oxígeno.
La saturación venosa mixta (SvO2) es un marcador de equilibrio entre el aporte
de oxígeno en sangre arterial y el consumo de oxígeno. Varía según los distintos
territorios del organismo y se relaciona con todas las variables que influyen en el
transporte y consumo de oxígeno por los tejidos: GC, Hb, SaO2 y VO2. La saturación
arterial de oxígeno es directamente proporcional a la saturación venosa de oxígeno.
SvO2 = AO2 / VO2 = (GC/VO2) x Hb x SaO2 Valor normal 75% (en corazón
37%)
2.7.2. TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
El dióxido de carbono es transportado en la sangre de tres formas: disuelto en
solución, como bicarbonato y en forma de compuestos carbamino28,29.
El CO2 disuelto se combina con agua para formar ácido carbónico y bicarbonato:
H20 + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-. Esta reacción se ve acelerada por la enzima
anhidrasa carbónica, la cual se encuentra dentro de los eritrocitos y el endotelio. La
hemoglobina actúa como amortiguador para los hidrogeniones generados en el
eritrocito.
En los capilares tisulares la eliminación de O2 de la hemoglobina hace que se
comporte como una base; al captar iones hidrógeno desvía el equilibrio a favor de una
mayor formación bicarbonato. Gran parte del bicarbonato generado en el eritrocito se
bombea hacia el plasma intercambiándose por cloruro. De esta forma el CO2 que entra
en el eritrocito se disocia y las fracciones resultantes se almacenan (hemoglobina) o se
desechan (bicarbonato) para permitir que entre más CO2 en el eritrocito. Así el
contenido total de CO2 de la sangre se incrementa. En los capilares pulmonares ocurre
lo contrario, la oxigenación de la hemoglobina favorece su acción como un ácido y la
liberación de iones hidrógeno desvía el equilibrio a favor de una mayor formación de
CO2. Los iones de cloro salen del eritrocito a medida que los iones de bicarbonato
entran para reconvertirse en CO2 que difundirá hacia los alveolos, de forma que el
contenido total de CO2 de la sangre decrece a nivel pulmonar2.
31
Una pequeña parte del CO2 eritrocitario reacciona con grupos amino libres en la
hemoglobina para formar ácido carbámico, que se disocia formando residuos carbamino
e hidrogeniones: R-NH2 + CO2 RNH - CO2- - H+.
La capacidad de amortiguación de la hemoglobina se debe a los grupos imidazol
que se encuentran en los 38 residuos de histidina de la molécula. Estos grupos tienen
una constante de disociación con una pK de 7 por lo que actuarán como amortiguadores
eficaces en un intervalo de pH de 6 a 8, mientras que el sistema amortiguador del ácido
carbónico-bicarbonato con una pK de 6,1 será eficaz en un intervalo de pH comprendido
entre 5,1 y 7,1. Por tanto la hemoglobina es un amortiguador más eficaz que el
bicarbonato en el intervalo de pH fisiológico, con una mayor capacidad de amortiguación
cuando se encuentra en su forma insaturada.
La eliminación de CO2 pulmonar (VCO2) equivale al producto del gasto cardiaco
y la diferencia entre el contenido de CO2 en sangre venosa y arterial.
VCO2 = GC x (CvCO2 - CaCO2) Valor normal: 160-220ml/min ó 90-
130ml/min/m2
La hemoglobina desoxigenada (desoxihemoglobina) tiene una mayor afinidad
para el CO2 que la oxihemoglobina, con lo que la sangre venosa lleva más CO2 que la
sangre arterial, lo que se conoce como efecto Haldane. Las curvas de disociación para
el CO2 muestran que este efecto es responsable en un 40% del aumento del contenido
de CO2 desde la sangre arterial hacia la sangre venosa, por insaturación de la
hemoglobina. El 60% se debe a la producción de CO2 metabólico o efecto de la PCO2.
El contenido o concentración de dióxido de carbono disuelto es igual al producto
del coeficiente de solubilidad del CO2 en agua y la presión parcial de CO2 en sangre.
El CO2 es más soluble en sangre que el oxígeno, con un coeficiente de solubilidad de
0.067ml/dl/mmHg a una temperatura corporal de 37ºC, por lo que el CO2 disuelto
(ml/dl) = 0,067 x PCO2.
El contenido total de CO2 en sangre es la suma de la contribución de varios
componentes, tal y como se muestra en la Tabla 1.
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
CO2 disuelto 1.2 1.4
Bicarbonato 24.4 26.2
CO2 carbamino Insignificante Insignificante
CO2 total 25.6 27.6
Tabla 1. Contenido de CO2 en sangre arterial y venosa (mmol/l)
32
2.8. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
El objetivo de la regulación de la respiración es mantener una presión de O2 y
de CO2 normales en sangre que permitan la funcionalidad celular. En este control
intervienen los centros respiratorios centrales, en relación con receptores nerviosos
(control nervioso) y quimiorreceptores (control humoral)30.
2.8.1. CENTRO RESPIRATORIO
El ritmo básico de la respiración se controla en un centro medular localizado en
el bulbo raquídeo y compuesto por dos grupos bulbares de neuronas: el grupo
respiratorio dorsal (interviene durante la inspiración) y el grupo respiratorio ventral
(interviene en la inspiración y en la espiración). Durante la inspiración las neuronas
inspiratorias estimulan las motoneuronas frénicas e intercostales provocando la
contracción del diafragma. Una vez llenado el pulmón, las neuronas espiratorias
provocan la contracción de los músculos intercostales internos y abdominales dando
lugar a la espiración.
Dos áreas pontinas influyen en la actividad de este centro medular: el centro
pneumotáxico (localizado en la región craneal, inhibe la inspiración) y el centro
apnéustico (localizado en la región caudal, inhibe la espiración estimulando la
inspiración).
2.8.2. CONTROL NERVIOSO
El control nervioso se basa en la presencia de receptores nerviosos que recogen
información y la trasmiten a nivel central a los centros respiratorios.
Los mecanorreceptores pulmonares y de las vías respiratorias trasmiten la
información por el nervio vago. Se distinguen:
-Receptores de estiramiento pulmonar; se distribuyen en el músculo liso de
tráquea, bronquios y bronquiolos. Inhiben la inspiración cuando se alcanza el llenado
del pulmón (reflejo de Hering-Breuer) y acortan la exhalación cuando el pulmón está
desinsuflado (reflejo de desinsuflación).
-Receptores de irritación; distribuidos por el epitelio de la laringe, tráquea,
bronquios y bronquiolos. Responden a gases nocivos, humo, polvo, gases fríos y
agentes químicos irritantes con broncoconstricción, aumento de secreción mucosa,
hipernea y tos.
33
-Receptores J ó yuxtacapilares; se localizan en el espacio intersticial dentro de
las paredes alveolares. Responden a la congestión pulmonar con taquipnea y disnea.
Asimismo, existen receptores propioceptivos en los músculos respiratorios,
fundamentalmente en la musculatura intercostal, que informan de la distensión muscular
controlando de forma refleja la fuerza de contracción de la musculatura respiratoria.
También los hay en las articulaciones y musculatura de las extremidades, esenciales
para la adaptación de la respiración al ejercicio. A nivel de la piel y mucosas hay
receptores que excitan el centro respiratorio pudiendo dar lugar a una inspiración
profunda.
En las vías respiratorias superiores hay receptores que inhiben de forma refleja
la respiración con el cierre de la glotis y contracción de los bronquios, necesario para
que la deglución sea posible. En los senos carotídeos y aórticos hay barorreceptores
que responden ante un aumento de la presión arterial con hipoventilación ó apnea
refleja.
2.8.3. CONTROL HUMORAL
El control humoral está determinado por cambios en el O2, CO2 y pH detectados
por quimiorreceptores medulares y periféricos.
Los quimiorreceptores medulares, localizados en la superficie anterolateral del
bulbo raquídeo, son sensibles a los cambios en la concentración del ion hidrógeno (H+).
El CO2 cruza la barrera hematoencefálica y reacciona con el agua del líquido
cefalorraquídeo (LCR) para formar protones, que estimularán a estos receptores
regulando así la PaCO2. Un incremento en la PaCO2 eleva la concentración de H+ en
el LCR, provocando un aumento en la ventilación alveolar. Una reducción en la PaCO2
disminuye la concentración de H+ dando lugar a una ventilación alveolar menor2.
Los quimiorreceptores periféricos, localizados en los cuerpos carotídeos
(bifurcación de la arteria carótida común) y aórticos (circundantes al arco aórtico), están
en conexión con los centros respiratorios mediante los nervios glosofaríngeo y vago
respectivamente. Ambos responden fundamentalmente a cambios en la PaO2. Causan
un incremento reflejo de la ventilación alveolar ante reducciones de la PaO2 y perfusión
arterial ó elevaciones de H+ y PaCO2. No aumentan su actividad hasta que la PaO2 es
inferior a 50 mmHg, mientras que los quimiorreceptores centrales reducen su actividad
ante la hipoxia.
34
BIBLIOGRAFÍA
1. OCW Universidad de Cantabria [sede Web]. 2011 (acceso 20 mayo, 2015). Borge
M.J.N. Tema 2. Mecánica respiratoria. Disponible en: http://ocw.unican.es/ciencias-de-
la-salud/fisiologia-humana-2011-g367/material-de-clase/bloque-tematico-3.-fisiologia-
del-aparato/tema-2.-mecanica-respiratoria/tema-2.-mecanica-respiratoria
2. Morgan G. Fisiología respiratoria y anestesia. En: Butterworth J.F., Mackey D.C. (Ed).
Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. 5ª ed. México: El Manual Moderno; 2014:
435-468
3. Levitzky MG. Function & Structure of the Respiratory System. En: Levitzky MG (Ed).
Pulmonary Physiology, 6th ed. Indiana: McGraw-Hill (Lange Series); 2003:1-10
4. Mariscal ML, Caro M, Rodríguez A, Galobardes J. Anatomía de la vía aérea. En:
Mariscal ML. Actualizaciones en Vía Aérea Difícil, 3ª ed. Madrid: Medex Técnica SAL;
2012:15-27
5. West JB. Difusión - Cómo atraviesan los gases la barrera hematogaseosa. En: West
JB (Ed). Fisiología Respiratoria, 8ª ed. Barcelona: Lippincott Williams and wilkins;
2009:25-35
6. Netter FH. Atlas de Anatomía Humana. 3ª ed. Barcelona.: Masson; 2003
7. Levitzky MG. Blood Flow to the lung. En: Levitzky MG (Ed). Pulmonary Physiology,
6th ed. Indiana: McGraw-Hill (Lange Series); 2003:86-113
8. García-Prieto E, Amado-Rodríguez L, Albaiceta GM; in representation of the Acute
Respiratory Failure Group of the SEMICYUC. Monitorization of respiratory mechanics in
the ventilated patient. Med Intensiva. 2014;38:49-55
9. Lucangelo U, Bernabe F, Blanch L. Lung mechanics at the bedside: Make it simple.
Curr Opin Crit Care. 2007;13:64-72
10. Blanch L, López-Aguilar J, Villagrá A. Bedside evaluation of pressure-volume curves
in patients with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2007;13:332-
7
11. Albaiceta GM, Blanch L, Lucangelo U. Static pressure-volume curves of the
respiratory system: were they just a passing fad? Curr Opin Crit Care. 2008;14:80-6
35
12. Zanella A, Bellani G, Pesenti A. Airway pressure and flow monitoring. Curr Opin Crit
Care. 2010;16:255-60
13. Belda FJ, Llorens J, Aguilar G, Soro M. Mecánica ventilatoria aplicada: modos de
medición en clínica. En: Committe for European Education in Anesthesiology (CEEA).
Fisiología aplicada a la anestesiología. Madrid, Ergón 2012;269-285
14. West JB. Ventilación. En: West JB (Ed). Fisiología Respiratoria, 8ª ed. Barcelona:
Lippincott Williams and wilkins; 2009:13-23
15. Tang Y, Turner MJ, Baker AB. Effects of alveolar dead-space, shunt and V/Q
distribution on respiratory dead-space measurements. Br J Anaesth. 2005;95:538-48
16. Hardman JG, Aitkenhead AR. Estimating alveolar dead space from the arterial to
end-tidal CO2 gradient: a modeling analysis. Anesth Analg. 2003;97:1846-51
17. West JB. Flujo sanguíneo y metabolismo. En: West JB (Ed). Fisiología Respiratoria,
8ª ed. Barcelona: Lippincott Williams and wilkins; 2009:37-56
18. Nagedran J, Stewart K, Hoskinson M, Archer SL. An anesthesiologist´s guide to
hypoxic pulmonary vasoconstriction: implications for managing single-lung anesthesia
and atelectasis. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:34-43
19. Nunn JF. Distribution of pulmonary ventilation and perfusión. En: Lumb AB (Ed).
Nunn´s Applied Respiratory Physiology, 6th ed. Italy: Elsevier; 2005:110-27
20. Riley RL, Cournard A. Ideal alveolar air and the analysis of ventilation-perfusion
relationships in the lung. J Appl Physiol. 1949;1:825-49
21. Villar J, Pérez-Méndez L, Blanco J, Añón JM, Blanch L, Belda J, Santos-Bouza A,
Fernández RL, Kacmarek RM; Spanish Initiative for Epidemiology, Stratification and
Therapies for ARDS (SIESTA) Network. A universal definition of ARDS: the PaO2/FiO2
ratio under a standard ventilatory setting a prospective, multicenter validation study.
Intensive Care Med. 2013;39:583-92
22. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerod C, Andreassen S, Rees
SE. Variation in the PaO2/FiO2 ratio with FiO2: mathematical and experimental
description, and clinical relevance. Crit Care. 2007;11:R118
23. Levitzky MG. Alveolar ventilation. En: Levitzky MG (Ed). Pulmonary Physiology, 6th
ed. Indiana: McGraw-Hill (Lange Series); 2003:54-85
36
24. Nunn JF. Oxygen. En: Lumb AB (Ed). Nunn´s Applied Respiratory Physiology, 6th
ed. Italy: Elsevier; 2005:166-200
25. Moore LG. Comparative human ventilatory adaptation to high altitude. Respir
Physiol. 2000;121:257-76
26. Levitzky MG. Ventilation-Perfusion Relationships. En: Levitzky MG (Ed). Pulmonary
Physiology, 6th ed. Indiana: McGraw-Hill (Lange Series); 2003:113-29
27. Levitzky MG. Diffusion of gases. En: Levitzky MG (Ed). Pulmonary Physiology, 8th
ed. Indiana: McGraw-Hill (Lange Series); 2013:130-41
28. West JB. Transporte de gases por la sangre - Cómo llegan los gases a los tejidos
periféricos. En: West JB (Ed). Fisiología Respiratoria, 7ª ed. Buenos Aires: Médica
Panamericana; 2005:77-94
29. Marino P. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono. En: El libro de la UCI, 3ª
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007: 19-35
30. OpenCourseWare Universidad de Murcia [sede Web]. 2008 (acceso 5 junio, 2015).
Tema 3. Regulación de la respiración. Disponible en: http://ocw.um.es/cc.-de-la-
salud/fisiologia-animal/Material%20de%20clase/bloque-1-cap-4-tema-3.-regulacion-de-
la-respiracion.pdf/view
37
