quimioterapia antineoplásica - ufpe
TRANSCRIPT
Efeitos Colaterais e Cuidados
Emanuelle PinheiroEnfermeira Oncologista
Quimioterapia Antineoplásica
Efeitos Colaterais da Quimioterapia
Decorrentes da não especificidade das drogasantineoplásicas;
Afetam principalmente as células de rápidadivisão celular;
Podem afetar outros órgãos de maneiraespecífica;
IMPORTANTE: conhecimento e manejoadequado dos efeitos indesejáveis;
Efeitos Colaterais da Quimioterapia
Principais Efeitos Colaterais e Toxicidades:
Toxicidade Hematológica;
Toxicidade Gastrintestinal;
Cardiotoxicidade;
Toxicidade pulmonar;
Neurotoxicidade;
Hepatotoxicidade;
Disfunção reprodutiva;
Toxicidade vesical e renal;
Toxicidade dermatológica;
Alterações metabólicas;
Reações alérgicas e anafilaxia;
Fadiga.
Toxicidade Hematológica
Efeito Colateral + comum e de maior potencialde letalidade;
Drogas quimioterápicasMielotóxicas;
Exceto: Bleomicina, Elspar, VCR;
Fator dose limitante;
Leucopenia Trombocitopenia Anemia
Toxicidade Hematológica
NADIR:Tempo transcorrido entre a aplicação da droga e oaparecimento do menor valor de contagemhematológica;
Recuperação Medular:Segue ao período de NADIR até atingir valorespróximos do normal;
Variações: Quimioterápico – Indivíduo;Dose, velocidade de aplicação e a via;
Toxicidade Hematológica
Leucopenia:
Mais séria forma de mielossupressão;
Leucopenia:Granulocitopenia
Neutropenia
Supressão da imunidade celular e
humoral
Suscetibilidade aos quadros infecciosos
graves
Toxicidade Hematológica
Neutropenia:
• Neut. > 1500 mm3
Risco Normal
• Neut. < 1000 mm3
Risco moderado • Neut. <
500 mm3
Risco severo
• Neut. < 100 mm3
Risco extremo
Toxicidade Hematológica
Graus de mielossupressão:
Toxicidade 0 1 2 3 4
Leucócitos ≥ 4.000 3.000 a 3.900 2.000 a 2.900 1.000 a 1.900 < 1.000
Plaquetas > 100.000 75.000 a 99.000
50.000 a 74.900
25.000 a 49.900
< 25.000
Hg >11 9,5 a 10,9 8 a 9,4 6,5 a 7,9 <6,5
Granulócitos ≥ 2.000 1.500 a 1.900 1.000 a 1.400 500 a 900 < 500
Hemorragia Ausente Leve, sem transfusão
Importante, 1 a 2 unidades
Importante, 3 a 4 unidades
Maciça, > 4 unidades
Infecção Ausente Leve Moderada Grave Potencialmente fatal
Toxicidade Hematológica
Neutropenia + infecção:Condutas:
Obtenção de culturas;
Antibioticoterapia maciça de amplo espectro;Cefalospirina de 3ª geração associada ou não a umAminoglicosídeo ou a Vancomicina;
Febre que persiste por + de 5 dias:Terapia antifúngica – anfotericina B;
Terapia viral - aciclovir;
Uso profiláticos dos fatores de crescimento hematopoiético -GCSF
Toxicidade Hematológica
Trombocitopenia:
Decorrentes de efeitos mielossupressores dealguns quimioterápicos;
OBS: algumas outras drogas também afetam afunção plaquetária – anti-inflamatórios,vancomicina, anticoagulantes, cefalosporinas,diuréticos – pode agravar ou prolongar atrombocitopenia;
Toxicidade Hematológica
Trombocitopenia:
Risco => sangramentos...
• Plaquetas < 50.000 cel/mm³
Risco moderado
• Plaquetas < 10.000 cel/mm³
Risco acentuado
Toxicidade Hematológica
Trombocitopenia:
Dacarbazina
BleomicinaCisplatina
Carboplatina
Mitomicina
FludarabinaGencitabina
Oxaliplatina
LomustinaThiotepa
QT
Ciclosporina
Interferon
Outras drogas
Toxicidade Hematológica
Anemia:
Redução da concentração de glóbulos vermelhos;
OMS:Hb < 13g/dL
Hb < 12g/dL
CAUSAS
Perdas sanguíneas Mielossupressão cumulativa ↓ da produção de eritropoetina
Deficiências nutricionais Doença metastática Rxt próximo a MO
Infiltração tumoral em MO Algumas neoplasias Tto quimioterápico
Toxicidade Hematológica
Anemia:
Docetaxel em altas dosagens
Cisplatina
Carboplatina
Citarabina
Topotecano
PaclitaxelQT
Dispnéia, Tontura, Cefaléia e Taquicardia
Indisposição
Alterações no humor
Sinais e sintomas
Toxicidade Hematológica
Ações de Enfermagem:Avaliação rigorosa do paciente a procura de sinais deinfecção, sangramento e/ou anemia;
Observar presença de tosse, dispneia, dor degarganta, fadiga, mal-estar, palidez cutânea;
Verificar presença de disúria, aumento da frequênciaurinária, alterações na coloração e odor da urina;
Procurar lesões em pele, presença de
secreções ou sinais flogísticos;
Observar sinais de pequenos
sangramentos: petéquias, equimoses;
Toxicidade Hematológica
Ações de Enfermagem:Atentar para sinais de sangramento grave: cefaleia,tonturas, queixas visuais, hemoptise, hematêmese,melena, palidez cutânea, hematúria;Avaliação dos SSVV;Observar presença de tremores, calafrios, mialgia;Atenção no hemograma;Uso de GCSF profilático;Se neutropenia febril: coletar culturas e
início de ATB;Lavagem rigorosa das mãos;CVC: manuseio com criteriosa técnica asséptica;
Toxicidade Hematológica
Ações de Enfermagem:Trocas de curativos, equipos e punções de acordo como protocolo;Evitar procedimentos invasivos;Higiene corporal diária;Atenção quanto a dieta e a hidratação;Proporcionar ambiente seguro para evitar acidentes,quedas e traumas;Atenção especial na administraçãode sangue e hemoderivados;Orientações aos pacientes e familiares;
Alterações Cutâneas
Ocorrem com relativa frequência durante eapós administração da droga quimioterápica;
Podem perdurar após o término dotratamento durante anos ou se tornarempermanentes;
Alterações Cutâneas
Alterações de pigmentação; Alopécia;
Reações de hipersensibilidade; Rash;
Fotossensibilidade; Recall.
Alterações nas unhas;
Alterações Cutâneas
Alterações de pigmentação:Hiperpigmentação – patogênese:
Acúmulo de melanina (livre na pele, macrófagos) – decorrenteda estimulação pela medicação ou pela resposta a umprocesso inflamatório não específico associado à droga;Acúmulo da droga, sem associação com a melanina –apresenta-se como grânulos livres ou dentro de macrófagos;Síntese de pigmentos especiais (lipofuscina) provavelmentepor influência direta da droga;Deposição de ferro – drogas que causam lesões nos vasos equebra de glóbulos vermelhos;Aumento da produção de melanina pela hipersecreção dohormônio adrenocorticotrófico ou do hormôniomelanotrófico;
Alterações Cutâneas
Alterações de pigmentação:
Hiperpigmentação localizada:
Dorso das mãos e dos pés
• CDDP;
• Antraciclinas;
• Mitoxantrona;
• 5-FU;
Áreas flexurais
• Ifosfamida;
• Bleomicina;
• Doxorrubicina;
Áreas de atrito ou trauma prévio
• 5-FU;
• CTX;
• Ifosfamida;
• Hidroxiuréia;
• CDDP;
• Taxanes;
• Bleomicina;
Alterações Cutâneas
Fotossensibilidade:
Ocorre quando a droga combinada com a radiaçãoUV causa uma reação fototóxica ou fotoalérgica;
Fotoalérgicas Fototóxicas
Causada por agentes tópicos;Aspecto eczematoso;
Ocorre entre minutos a horas após a exposição ao agente e a luz;
Prurido (24-72 h após ) pode se estender a regiões não expostas ao sol;
Hiperemia e edema pode evoluir para ulcerações, bolhas e vesículas;
Não desencadeia hiperpigmentação; Prurido pode ou não estar presente;
Frequentes; Reação é limitada a áreas expostas ao sol;
DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
MTX, 5-FU, Dacarbazina, Doxo, Hidroxiuréia, mitomicina, vimblastina e taxanes;
Alterações Cutâneas
Eritrodisestesia palmo plantar:Reação tóxica a droga;Desenvolvimento bilateral de paresia da região palmoplantar - precede o aparecimento de edema e placasdolorosas;Pele ressecada, hiperemiada, com fissuras edescamação.Tratamentos: redução da dose da droga ouinterrupção do tratamento (dexa, crioterapia,adesivos de nicotina);QT: Doxo, Doxo lipossomal, Ara C, 5-FU, Capecitabina,Idarrubicina, Hidroxiuréia.
Alterações Cutâneas
Recall:
Alteração que ocorre após aplicação de algumasdrogas em regiões onde foi aplicada radiação prévia;
Sintomas: hiperemia, manchas vermelhas edescamação, após a regressão do quadro a peletorna-se permanentemente escurecida;
QT; Doxo, Doxo lipossomal, Dactinomicina, Genzar,MTX, docetaxel, 5-FU, Hidroxiuréia, VP, Taxol, Oxali;
Alterações Cutâneas
Cuidados(Recall+Eritrodisestesia palmo plantar):
Utilizar protetor solar;
Utilizar compressas frias e lavar as mãos com água fria;
Manter a pele hidratada – cremes com lanolina;
Evitar uso de perfumes, desodorantes na área afetada;
Utilizar toalhas de banho macias;
Utilizar luvas para realizar atividades domésticas;
Manter a região afetada limpa e seca;
Fazer uso de sabonetes neutros;
Alterações Cutâneas
Rash:
Caracterizada por: hiperemia,irritação, prurido, inflamação,ulcerações;
Associado a reações alérgicas;
QT: Clorambucil, Ara-C, Daunorrubina,Doxorrubicina, Epirrubicina, 5-FU, Lamustina,Hidroxiuréia, Mitomicina, Mitoxantrona, Paclitaxele Procarbazina;
Alterações Cutâneas
Flushing:
Hiperemia temporária da face e/oudo pescoço causado pela dilataçãodos capilares sanguíneos;
QT: Elspar, Bleomicina, Carboplatina,Carmustina, CDDP, CTX,Dacarbazina, Docetaxel, Doxo, 5-FU,Lomustina, Paclitaxel, Procarbazinae Tenoposide.
Alterações Cutâneas
Alopecia:
Efeito adverso cutâneo + frequente associado a QT;
90% dos folículos pilosos estão em fase de rápidocrescimento;
Depende da dose, frequência e via de adm;
QTDanos estruturais no
couro cabeludoReduz a taxa de
crescimentoQueda total ou parcial
Alterações Cutâneas
Alopecia:Um dos sintomas psicologicamente maisdevastador do tto quimioterápico e maisestressante, traumático e dolorosoemocionalmente;
Afeta o paciente por alterar negativamente a autoimagem e estima;
Pode causar raiva, depressão e ansiedade e seruma lembrança constante de que a doença estápresente;
Alterações Cutâneas
Alopecia:
Bussulfan
MTX
Mitomicina
Tenoposideo
Actinomicina
Alopecia moderada
CTX, Dauno
Doxo, VCR
Vimblastina
Ifosfamida
Etoposideo
Taxanes
Alopecia severa
Alterações Cutâneas
Alopecia:Tratamento:
Não existe terapia que evite a alopecia durante o ttoquimioterápico;
Minoxidil – acelerar o crescimento dos fios após o términodo tto quimioterápico;
Cuidados e orientações:Momento em que a alopecia pode ocorrer;
Cuidados com o couro cabeludo;
Medidas que ajudam a conviver com a alopecia;
Possíveis alterações do novo cabelo;
Apoio psicológico;
Alterações Cutâneas
Alterações Cutâneas
Alterações nas unhas:
Os citostáticos quase sempre são responsáveispela cor castanha da lúnula ou da lâmina ungueal;
As alterações geralmente desaparecem emperíodos de 3 a 6 meses após o término dotratamento;
Cromoníquea: coloração da unha diferente donormal;
Onicólise – descolamento da lâmina;
Alterações Cutâneas
Alterações nas unhas:Cromoníquia:
Melanoníquia:Pigmentação escura da unha em bandas oulistras;
Frequentemente coexiste comhiperpigmentação da pele;
Depósitos de melanina subungueal;
Leuconíquia:Bandas ou linhas de cor branca;
Associadas a traumas, hipoalbuminemia,anormalidades do leito vascular da unha euso de quimioterápicos;
Toxicidades Vesical e Renal
Rins – podem ser aguda ou irreversivelmentelesados pela ação de alguns quimioterápicos;
Bexiga urinária – também está propensa aalterações;
Fatores de risco
Antineo-plásicos nefrotóxicos
Condição nutricional IdadeUso de outras drogas
nefrotóxicasDisfunção renal pré-
existente
Toxicidades Vesical e Renal
Nefrotoxicidade
Interfere com o clearance das drogas administradas ao paciente
Modificações nas dosagens
(Fator Dose Limitante)
Prevenção da Hipertoxicidade quimioterápica
Toxicidades Vesical e Renal
Síndrome de lise tumoral – alterações renais:Elevação do ácido úrico;
Insuficiência renal;
Desequilíbrio acido-básico;
Distúrbios hidroeletrolíticos;
QUIMIOTERÁPICOS COM POTENCIAL NEFROTÓXICO
Cisplatina Asparaginase Mitomicina
Metrotexato Dacarbazina Ciclofosfamida (alta dose)
Carboplatina Ifosfamida Mercaptopurina
Toxicidades Vesical e Renal
Sinais e sintomas de Nefrotoxicidade:Alterações do volume urinário;Disúria e Hematúria;Edema periférico bilateral;Aumento da PA e FR;Aumento de peso;Náuseas, vômitos e anorexia;Dor lombar e/ou nos flancos;Alterações laboratoriais: aumento dos níveis séricosde ureia, creatinina, ácido úrico e potássio.Diminuição do clearence de creatinina;
Toxicidades Vesical e Renal
Toxicidade vesical:
QUIMIOTERÁPICOS RELACIONADOS A TOXICIDADE VESICAL
Ifosfamida Ciclofostamida
Irritação química causada pelo contato da mucosa vesical com os metabólicos das drogas (Acroleína)
Cistite Hemorrágica
(hematúria e disúria)
Toxicidades Vesical e Renal
Sinais e sintomas de toxicidade vesical:
Disúria e hematúria;
Aumento da frequência urinária;
Urgência urinária;
Dor lombar e/ou sacral e/ou suprapúbica;
Alterações laboratoriais: urina tipo I (hematúria eeventualmente proteinúria), hemograma (anemia);
Toxicidades Vesical e Renal
Prevenção e cuidados
Hiperhidratação
Alcalinização da urina
Estimulação da diurese
Exames laboratoriais
Balanço hídrico
Mesna
Manitol
Toxicidade Ocular
Profissionais muitasvezes subestimam asqueixas oculares dospacientes em tratamentoquimioterápico; C
ausa
s
Propriedades intrínsecas da droga
Duração do tratamento
Dose
Vias de administração
Fatores inerentes ao paciente
Toxicidade Ocular
Principais danos oculares causados pela QT:
Blefarite
• Inflamação das pálpebras;
• CTX, MTX;
Ptose palpebral
• Borda palpebral cai;
• VCR (potencial neurotoxicidade), oxaliplatina;
Cegueira
• Perda da visão;
• CDDP, VCR, Carbo;
Ceratite
• Inflamação da córnea;
• Ara C altas doses, 5-FU;
Ceratoconjutiviteseca
• Redução da produção de lágrimas;
• CTX, bussulfan;
Conjutivite
• Inflamação conjuntiva;
• Ifo, CTX,, carmustina, epirrubicina, MTX, 5-FU;
Diplopia
• Visão dupla;
• Fludarabina, VCR, clorambucil;
Escotomas
• Alteração de uma área dentro do campo visual;
• Paclitaxel, docetaxel;
Fotofobia
• Ara C altas doses, 5-FU, fludarabina, MTX;
• Corticóidescolírio (dexa);
Fotopsia
• Sensação luminosa como faiscas;
• Paclitaxel(durante a infusão da droga)
Toxicidade Gastrintestinal
Náusea:
Sensação desagradável, mal-estar ou desconfortolocalizado no epigástrio, região da garganta e/oudifusamente pelo abdome;
Fenômeno subjetivo – sensação urgente de vomitar;
Acompanhada de taquicardia, sudorese, inquietação,palidez ou rubor cutâneo, sialorréia, diminuição dotônus gástrico, redução do peristaltismo e
refluxo do conteúdo intestinal para o
estômago.
Ânsia de vômito:
Movimento rítmico e espasmódico envolvendo o
peito, diafragma e os músculos abdominais que
ocorre antes ou durante o vômito;
Esforço ou tentativa de vomitar sem que nada seja
eliminado (vômito seco).
Toxicidade Gastrintestinal
Vômito:
Expulsão forçada do conteúdo do estômago,duodeno e/ou jejuno proximal através da boca enariz, acompanhado de alterações somáticas;
Ocorre em aproximadamente 60-80% dospacientes submetidos à quimioterapia;
Causa desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos,com a perda de potássio, cloro, sódio,
magnésio e água.
Toxicidade Gastrintestinal
Incidência:Cerca de 30% dos agentes quimioterápicos produzemnáuseas e vômitos;
Dose, vias de administração, velocidade de aplicação ecombinação de drogas influenciam na incidência;
A cisplatina em altas doses (mais de 70mg/m²) é o agenteisolado com maior potencial emético;
Outros fatores: idade, sexo, ingestão alcoólica,predisposição, fatores emocionais, condição orgânicadesfavorável, outras drogas ou tratamentos, nº deaplicações de quimioterapia e presença de náusea e/ouvômito antecipatório.
Toxicidade Gastrintestinal
Incidência:Nível Incidência Agente
5 Muito severa(> 90%)
Ciclofosfamida (> 1500mg/m²), cisplatina (> 49mg/m²), citarabina (> 1000mg/m²)
4 Severa(60% a 90%)
Dacarbazina, dactinomicina, doxorrubicina (> 60mg/m²), epirrubicina (> 89mg/m²), etoposide (> 750mg/m²), metotrexato (>
1000mg/m²)
3 Moderada(30% a 60%)
Idarrubicina, ifosfamida, irinotecano, oxaliplatina, procarbazina
2 Baixa(10% a 30%)
Docetaxel, fluorouracil, gemcitabina, mercaptopurina, paclitaxel, topotecan
1 Muito baixa(< 10%)
Bleomicina, hidroxiuréia, hormônios, imatinib, rituximab, transtuzumab, vinblastina, vincristina, vinorelbina
Toxicidade Gastrintestinal
Potencial emético agudo de alguns antineoplásicos
Tipos de êmese:
• Ocorrem 1 a 2 horas após a aplicação doquimioterápico e se resolvem em 24horas.
AGUDA
• Persistem ou desenvolvem-se 24 horas após a administração do quimioterápico.TARDIA
• Ocorrem antes da aplicação do quimioterápico, após uma exposição anterior.
ANTECIPATÓRIA
Toxicidade Gastrintestinal
Tipos de êmese:
Agente Início (horas) Duração (horas)
Carboplatina 1 a 6 4 a 24
Ciclofosfamida 2 a 12 12 a 24
Cisplatina 1 a 6 24 a 120
Citarabina 6 a 12 3 a 12
Doxorrubicina 2 a 6 6 a 24
Etoposido alta dose 4 a 6 24 ou mais
Metotrexato 4 a 12 3 a 12
Irinotecano 24 ou mais 48
Toxicidade Gastrintestinal
Início e duração de êmese com drogas quimioterápicas.
Tratamento:
1. Avaliação clínica do paciente;
2. Avaliação farmacológica.
Toxicidade Gastrintestinal
Objetiva reduzir a intensidade das náuseas e vômitos, prevenir e mesmo
eliminar sua incidência.
Tratamento:
3 classes de
antieméticos:
Toxicidade Gastrintestinal
o Antagonistas da Dopamina(fenotiazínicos, análogos das benzamidas ebutiferona); Ex: Haldol, Risperidona
o Antagonistas da Serotonina(ondasetrona e ganisetrona);
o Drogas miscelânea(esteróides, canabinóides e benzodiazepínicos).
Orientações de Enfermagem:
Toxicidade Gastrintestinal
O que fazer? O que evitar?
• Higiene oral;• Ingerir líquidos claros, alimentos frios,alimentos secos;• Comer e beber devagar;• Alimentos favoritos, atrativosvisualmente;• Posição sentada ao se alimentar;• Execução e adequação da terapiaantiemética;• Recipientes coletores;• Monitorar o ambiente.
• Alimentos com molho, gordurosos,frituras e condimentos;• Líquidos durante as refeições,alimentos quentes e doces;• Comer no mesmo ambiente depreparo da comida;• Odores;• Alimentar-se contra a vontade;• Deitar logo após ter se alimentado.
Intervenções de Enfermagem:1. Administrar antieméticos antes da QT e após;
2. Observar sinais e sintomas (reação extrapiramidal);
3. Garantir um bom protocolo antiemético;
4. Manter o paciente confortável durante a administração da QT;
5. Promover medidas para aliviar o estresse, a ansiedade e o medo;
6. Se vômito logo após a administração da QT, deve-se repetir a dose;
7. Observar o balanço hídrico do paciente;
8. Controlar o peso semanalmente;
9. Providenciar alimentação agradável;
10. Encorajar uma boa higiene oral;
11. Utilizar medidas de proteção para manipular o vômito;
12. Informar o paciente e familiares.
Toxicidade Gastrintestinal
Mucosite:Resposta inflamatória das células do epitélio damucosa aos efeitos citotóxicos da quimioterapia;
Lesões eritematosas, erosivas, inflamatórias eulcerativas;
Impacto na qualidade de vida;
Outras complicações: dor, ulceração,
sangramento, xerostomia, má absorção,
diarréia, alterações do paladar, disfagia,
dispepsia e infecção.
Toxicidade Gastrintestinal
30% a 70%
(quimioterapia)
+ de 90%
(TMO)
100%
(radioterapia)
Fisiopatologia:
Toxicidade Gastrintestinal
1ª FaseIniciação
Dura 2 dias – lesão direta às células epiteliais.
2ª FaseAuto-regulaçãoe produção de mensagens
Dura de 2 a 3 dias – liberação de citocinasinflamatórias (dano adicional) – mucosa fina,eritema.
3ª FaseSinalização e amplificação
Dura de 2 a 10 dias – dano direto às células einício da ativação de citocinas pró-inflamatórias.
4ª FaseUlceração
Dura de 10 a 15 dias – estende-se desde oepitélio até a submucosa – colonização –estimulação de mais citocinas – dor debilitante.
5ª FaseRecuperação
Leva de 14 a 21 dias – proliferação de célulasepiteliais – restabelecimento da flora.
Fatores de risco:
Toxicidade Gastrintestinal
o Idade;
o Diagnóstico;
o Nível de saúde oral;
o Danos à mucosa;
o Alterações da flora
microbiológica;
o Doença enxerto x hospedeiro;
o Tipo da droga, frequência e
intensidade da dose;
o Tratamento oncológico prévio;
o Quimio + Radio;
o Trauma;
o Alimentos ásperos;
o Dentes pontiagudos;
o Disfunção de glândulas
salivares;
o Uso de álcool e tabaco;
o Defeitos genéticos em certas
enzimas;
o Diabetes, AIDS e obesidade.
Manifestações clínicas:
Toxicidade Gastrintestinal
Sensibilidade alterada (alimentos ácidos,
quentes e frios)
Hiperemia, edema, ulceração, dor,
sialorréia, queimação, hemorragia e infecção
Ingestão , comunicação verbal,
higiene oral e autoimagem
comprometidas
Classificação:
Leve, moderada e severa:
Toxicidade Gastrintestinal
1
43
2Grau 0 Sem alterações
Grau 1 Inflamação e eritema
Grau 2 Eritema, úlceras, consegue comer alimentos sólidos
Grau 3 Eritema, úlceras, apenas dieta líquida
Grau 4 Não consegue se alimentar
World Health Organization - WHO
Drogas associadas à mucosite:
Toxicidade Gastrintestinal
o 5-FU
o Metotrexato
o Bleomicina
o Capecitabina
o Cisplatina
o Ciclofosfamida
o Citarabina
o Dactinomicina
o Daunorrubicina
o Docetaxel
o Doxorrubicina lipossomal
o Doxorrubicina
o Mitomicina
o Paclitaxel
o Vimblastina
o Vincristina
o Vinorelbina
Tratamento e prevenção:
Toxicidade Gastrintestinal
Protetores orais
Soluções para bochecho
Profilaxia antiviral
Profilaxia antifúngica
Antiinflamatórios
Anestésicos locais
Analgésicos sistêmicos
Fatores de crescimento hematopoiético
Laserterapia
Intervenções de Enfermagem:1. Avaliar a cavidade oral de todos os pacientes submetidos à
quimioterapia;
2. Manter a equipe médica informada sobre a evolução da mucosite;
3. Enfatizar a importância da manutenção de uma boa higiene oral;
4. Oferecer soluções de nistatina para bochechos e gargarejos;
5. Aliviar a dor com uso de soluções anestésicas;
6. Estar atento aos pacientes neutropênicos com mucosite;
7. Acompanhar a contagem hematológica;
8. Evitar traumatismos em cavidade oral;
9. Se sangramento, instituir medidas de contenção;
10. Recomendar visita ao dentista;
11. Manter os lábios lubrificados.
Toxicidade Gastrintestinal
Anorexia:Perda do apetite ou do desejo de comer;
Está presente em 15% a 25% no momento dodiagnóstico;
Pode ser consequência de alterações neurormonais,mudanças no paladar, reação psicológica,complicações da própria doença ou dos efeitoscolaterais do tratamento;
Drogas que causam alteração do paladar: cisplatina,ciclofosfamida, dacarbazina, mecloretamina,fluorouracil e metotrexato.
Toxicidade Gastrintestinal
Intervenções de Enfermagem:1. Avaliar o estado nutricional do paciente
(peso/altura);
2. Avaliar a aceitação alimentar;
3. Orientar quanto a importância de um estadonutricional adequado;
4. Incentivar a prática de exercícios físicos;
5. Orientar quanto à higiene oral adequada;
6. Orientar quanto ao controle das náuseas,
vômitos e estomatite.
Toxicidade Gastrintestinal
Diarréia:Liberação anormalmente frequente de matéria fecal maisou menos líquida pelo intestino, acompanhada ou não decólicas abdominais;
Três ou mais evacuações por dia, de conteúdo amolecidoou líquido;
A quimioterapia destrói a mucosa intestinal, levando adescamação celular, irritação, alterações de motilidade econsequente diarréia;
Quando não tratada ocasiona estresse físico e
emocional, depleção fluida, desequilíbrio
eletrolítico, escoriação de pele e mucosa e até morte.
Toxicidade Gastrintestinal
Incidência:75% a 80% dos pacientes que recebem quimioterapia;
Quimioterápicos mais relacionados – antimetabólitos eantibióticos antitumorais (Ex.: citarabina, dactinomicina,fluorouracil, floxuridine, irinotecano, topotecan,capecitabina, raltitrexed, oxaliplatina, hidroxiuréia,metotrexato, nitrosuréias);
Diarréia aguda (primeiras 24h) e tardia (3 a 11 dias após);
A incidência de diarréia é proporcional a dose e afrequência de aplicação;
Também é comum na primeira semana pós-transplante demedula óssea.
Toxicidade Gastrintestinal
Causas da diarréia:
Toxicidade Gastrintestinal
Diarréia osmótica
(Redução ou impedimento da absorção)
Diarréia secretora
(Aumento da secreção intestinal)
Dismotilidade intestinal
(Trânsito rápido do material)
Diarréia inflamatória
(Mudanças na morfologia da mucosa)
Tratamento:
Reposição de fluidos e eletrólitos;
Frequentemente o tratamento quimioterápico éinterrompido temporariamente;
Modificação na dieta;
Antidiarréicos (difenoxilato / loperamida) – diminuema ação muscular do intestino, diminuindo a motilidadee oferecendo um tempo maior para absorção defluidos e eletrólitos;
Cuidados com a região perianal.
Toxicidade Gastrintestinal
Intervenções de Enfermagem:1. Observar, avaliar e registrar as características, a quantidade e
a frequência das eliminações intestinais;
2. Monitorar e corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico;
3. Monitorar ingestões hídrica e calórica, diurese e peso;
4. Estimular ingestão calórica e hídrica (3000ml/dia);
5. Administrar antidiarréicos e ansiolíticos conforme prescriçãomédica;
6. Orientar quanto às medidas de proteção perianal;
7. Coletar amostra de fezes para cultura;
8. Promover períodos maiores de repouso;
9. Promover medidas de alívio do estresse e ansiedade.
Toxicidade Gastrintestinal
Constipação:Estado no qual as fezes são evacuadas com dificuldade oua longos intervalos;
É acompanhada de anorexia, desconforto, dor e distensãoabdominal;
Pode ocorrer devido a neurotoxicidade de algunsantineoplásicos (Ex.: alcalóides da vinca);
Fatores de risco: idade avançada,
diminuição da motilidade e atividade, erros
alimentares, uso de narcóticos e alterações
piscológicas.
Toxicidade Gastrintestinal
Prevenção e tratamento:
Aumentar a quantidade de fibras na dieta;
Ingerir de 2 a 3L de líquidos por dia;
Incrementar os exercícios físicos e deambulação;
Planejar um horário regular, diariamente;
Drogas laxativas.
Toxicidade Gastrintestinal
Intervenções de Enfermagem:
1. Estabelecer o padrão normal de evacuação do
paciente;
2. Incentivar aumento da ingestão hídrica;
3. Controlar a efetividade da medicação laxante;
4. Orientar dieta rica em fibras;
5. Estimular atividade física;
6. Inspecionar condições da região anal.
Toxicidade Gastrintestinal
Pode ser:
Aguda:
Ocorre durante ou nas primeiras horas de aplicação;
Manifesta-se por alterações eletrocardiográficas transitórias.
Crônica:
Pode manifestar-se durante o tratamento ou após semanas,meses ou anos;
Síndrome da cardiomiopatia cumulativa (insuficiênciacardíaca congestiva e falência cardíaca)
Evolução progressiva e irreversível.
Cardiotoxicidade
Principais quimioterápicos cardiotóxicos:
Antracíclicos (doxorrubicina, daunorrubicina epirrubicina) /
Mitoxantrona / CTX em altas doses / 5-FU / Paclitaxel.
Dose cumulativa / esquema de aplicação / idade / doença
cardíaca pré-existente / associação de drogas /
radioterapia prévia / sensibilidade individual;
Cardiotoxicidade
Droga Dose máxima cumulativa
Doxorrubicina 550mg/m²450mg/m² - p/ pcts com histórico de RXT, uso de CTX e doença cardíaca
Daunorrubicina 600mg/m²4459mg/m² - p/ pcts com histórico de RXT, uso de CTX e doença cardíaca300mg/m² - crianças
Epirrubicina 900 a 1100mg/m²
São hepatotóxicas:Asparaginase, metotrexato, citarabina, mercaptopurina,tioguanina, dacarbazina, ciclofosfamida, carmustina,lomustina, bussulfano, mitomicina, hidroxiuréia,clorambucil, cisplatina, doxorrubicina, vincristina,vimblastina e Glivec associado ao paracetamol;
É reversível com a interrupção temporária do tratamento,mas pode evoluir para necrose ou fibrose hepáticairreversível;
Fatores de risco: radioterapia em região hepática prévia ouconcomitante / administração concorrente de outrasdrogas ou hepatite em atividade.
Hepatotoxicidade
Incomum, porém fatal;
Drogas: bleomicina, taxanes, ciclofosfamida,
clorambucil, melfalan, metotrexato, citarabina,
procarbazina, mitoxantrona, gencintabina;
Fatores de risco: associação de drogas,
radioterapia concomitante, doença pulmonar
anterior, idade avançada, hábito de fumar,
insuficiência renal e/ou hepática.
Toxicidade Pulmonar
Vincristina, vimblastina, vinorelbine,
asparaginase, cisplatina, oxaliplatina,
etoposide, teniposide, paclitaxel e docetaxel;
Fatores de risco: dose e via de administração,
idade, função hepática e renal, uso prévio ou
concomitante de outras drogas e radioterapia
em SNC.
Neurotoxicidade
Anormalidades Centrais Anormalidades Periféricas
o Encefalopatiao Síndrome Cerebelaro Convulsões
o Neuropatia periféricao Neuropatia cranianao Neuropatia autonômica;o Aracnoidite e irritação meníngea