psicofisiología: ingesta de comida
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INGESTA DE COMIDA: ALGUNOS DATOS SOBRE
EL METABOLISMO
By Ángel L Medrano
Absorción, ayuno y los dos depósitos de nutrientes.
Comer es una de las cosas más importantes quehacemos y también puede ser una de las másplacenteras. Gran parte de lo que un animalaprende a hacer está motivado por la luchaconstante para obtener comida. El control de laconducta de la ingesta de alimentos es aun máscomplicado que el de la ingesta de líquidos y desodio. Se puede conseguir el equilibrio hídricomediante la ingesta de dos ingredientes, agua ycloruro sódico pero al comer se ha de obteneruna cantidad adecuada de carbohidratos, grasas,aminoácidos, vitaminas y otros minerales ademásde sodio. De este modo nuestras conductas deingestión de comida, resultan más complejas.
Al comer incorporamos a nuestro organismomoléculas que alguna vez formaron parte de otrosorganismos vivos, plantas y animales. Ingerimosdichas moléculas por dos motivos: para construir ymantener nuestros propios órganos y con el fin deobtener energía para los movimientos musculares ypara mantener nuestro cuerpo caliente. En otraspalabras, necesitamos materiales de construcción ycombustible.
Nuestras células tienen que abastecerse decombustible y de oxígeno para poder mantenersevivas. Obviamente, el combustible procede del tubodigestivo. Ha de existir un depósito que almacene losnutrientes para mantener alimentadas a las célulasdel cuerpo cuando los intestinos están vacíos.Existen dos depósitos de reservas: uno a corto plazoy otro a largo plazo (en el primero se almacenancarbohidratos y en el segundo, grasas).
El depósito a corto plazo se halla en las
células del hígado y los músculos y contiene
un carbohidrato llamado glucógeno. El
depósito de reservas de grasas a largo plazo
es el que nos mantiene vivos durante los
periodos de ayuno. Cuando nos
despertamos por la mañana nuestro cerebro
vive de la glucosa que libera el hígado. Las
demás células se mantienen vivas por los
ácidos grasos.
¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
La regulación del peso corporal requiere unequilibrio entre la ingesta de comida y el gastoenergético. Si se asume que el gasto deenergía es constante, se necesitan dosmecanismos para mantener un peso corporalrelativamente constante. Un mecanismo ha deaumentar la motivación para comer si lasreservas a largo plazo de nutrientes estánempezando a agotarse y el otro ha de restringirla ingesta de comida si se comienza a ingerirmás calorías de las que se necesitan.
Señales ambientales
Un hábitat de “banquete o de hambre” favoreció laevolución de mecanismos que detectaban rápidamente lapérdida de reservas a largo plazo y que proporcionabanuna fuerte señal de buscar y consumir alimentos. Losfactores que nos motivan a comer cuando puededisponerse fácilmente de comida son diferentes de losque nos motivan cuando la comida escasea. Si haycomida en abundancia, tendemos a comer cuando elestómago y el intestino superior están vacíos. Este vacíoaporta una señal de hambre. Aunque un estómago vacióes señal importante, muchos factores dan inicio a unacomida, incluyendo ver un plato lleno, el aroma de unguiso, la presencia de personas sentadas en la mesa,etc. Cuando nuestras reservas a corto y largo plazo denutrientes están bien repletas, nuestra motivación paracomer no se basará en una necesidad fisiológica dealimento.
Señales del estómago
Se ha descubierto uno de los modos en que se puedecomunicar el estómago y el cerebro. El aparato digestivolibera una hormona peptídica llamada grelina. El nivel degrelina aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida yademás, los anticuerpos de grelina o los antagonistas de losreceptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.
La grelina potencia marcadamente la ingesta de alimento eincluso estimula pensar en comida.
Una sola inyección intravenosa de grelina no solo acentúa elapetito en sujetos normales sino que además, inducía vividasimágenes de los alimentos que les gustasen a los sujetosparticipantes. La secreción de grelina se suprime cuando elanimal come o cuando el investigador infunde comida dentrodel estómago del animal, pero la inyección de nutrientes en lasangre no suprime la secreción de grelina, de modo que laliberación de la hormona está controlada por el contenido delaparato digestivo, no por la disponibilidad de nutrientes ensangre.
También la inyección de alimento
directamente en el intestino delgado
(evitando el estómago) suprime la secreción
de grelina. Así pues, aunque el estómago
segrega grelina, su secreción parece estar
controlada por receptores que se encuentran
en la parte superior del intestino delgado, no
en el propio estómago.
Señales metabólicas :
La mayoría de las veces volvemos a comer trasunas horas después de haber comido. Pero sinos saltamos varias comidas estaremos cadavez más hambrientos, posiblemente debido alas señales fisiológicas que nos indican quehemos estado retirando nutrientes de nuestrasreservas a largo plazo.
Una caída del nivel de glucosa es un poderosoestímulo para provocar hambre. Lahipoglucemia se puede producirexperimentalmente, administrando al animaluna inyección de insulina lo que hace que lascélulas del hígado, de los músculos y del tejidoadiposo capten glucosa y la almacenen.
Inyección de Insulina
También se puede privar a las células de glucosainyectando 2-DG.
Tanto la hipoglucemia como la 2-DG causanglucoprivación, esto es que privan de glucosa a lascélulas. La glucoprivación estimula la ingesta decomida sea cual sea la causa. También puedeproducirse hambre provocando lipoprivación.
Hay dos conjuntos de receptores que supervisan elnivel de combustibles metabólicos: uno en el cerebroy otro en el hígado. Los detectores del cerebrosupervisan los nutrientes disponibles para el resto delcuerpo. Dado que el cerebro solo puede utilizarglucosa, sus detectores responden a laglucoprivación y los detectores del hígado respondentanto a la glucoprivación como a lipoprivación.
En resumen, en el cerebro hay detectores
que supervisan la disponibilidad de glucosa
en el interior de la barrera hematoencefálica,
mientras que en el hígado hay detectores
que supervisan la disponibilidad de
nutrientes (glucosa y ácidos grasos) en el
exterior de la membrana hematoencefálica.
En un estudio descubrieron que la sección
de la rama hepática del nervio vago impide
que lleguen al cerebro las señales de
hambre producidas en el hígado.
¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
HASTA AQUI
Hay dos fuentes principales de señales de saciedad oque detienen la ingesta. Las señales de saciedad a cortoplazo proceden de las consecuencias inmediatas deingerir comida. Las señales de saciedad a largo plazoproviene del tejido adiposo, donde se halla el depósito alargo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan elinicio y el final de una comida sino que controlan laingesta de calorías modulando la sensibilidad de losmecanismos cerebrales a las señales de hambre y desaciedad que reciben.
Debido a las consecuencias de la inanición son muchomás graves que las de la sobrealimentación, el procesode selección natural nos aporta sólidos mecanismos paracomenzar a comer y otros más débiles para dejar dehacerlo.
Factores cefálicos
Alude a varios grupos de receptores situados en lacabeza: los ojos, la nariz, la lengua y la garganta. Lainformación sobre el aspecto, textura, gusto ytemperatura de los alimentos ejerce un cierto efectoautomático en la ingesta de comida. Sin duda, el papelprincipal de los factores cefálicos en la saciedad es elhecho de que el sabor y el olor de la comida puedenservir como estímulos que permiten que el animalaprenda cuál es el contenido calórico de distintosalimentos.
Por ejemplo, el acto de saborear y deglutir la sopacontribuye a una sensación de plenitud.
Factores gástricos
Supuestamente en el estómago hay factores
que pueden detectar la presencia de
nutrientes. Dos investigadores observaron
que cuando extraían comida del estómago
de una rata que acababa de comer todo lo
que había querido, el animal volvía a comer
inmediatamente justo la cantidad de comida
suficiente para reemplazar lo que se había
extraído.
Factores intestinales
Los intestinos contienen receptores de nutrientes.Diversos estudios han puesto de manifiesto que losaxones aferentes que proceden del duodenoresponden a la presencia de glucosa, Aa y ácidosgrasos. En un estudio se encontraron pruebas deque existen factores de saciedad intestinales enseres humanos.
De manera que los factores de saciedad procedentesdel estómago y del intestino pueden interactuar dadoque cuando hemos acabado de ingerir una comidanormal nuestro estómago está lleno y el duodeno harecibido una pequeña cantidad de nutrientes.
A medida que se produce la digestión, la comida seva introduciendo gradualmente en el duodeno.
El duodeno controla la frecuencia con que se vacía elestómago mediante la secreción de una hormonallamada colecistoquinina (CCK). Además deestimular la contracción de la vesícula biliar, la CCKhace que el píloro se contraiga e inhibe lascontracciones gástricas, impidiendo así que elestómago le proporcione más comida.
El nivel de CCK en sangre ha de relacionarse con lacantidad de nutrientes que el duodeno recibe delestómago. Así pues, esta hormona podría aportaruna señal de saciedad al cerebro, comunicándoleque el duodeno está recibiendo comida delestómago. Por otra parte, la CCK no actúadirectamente en el cerebro, en vez de ello actúasobre receptores que se hallan en la unión entre elestómago y el duodeno.
Colecistoquinina (CCK).
El péptido PYY es una sustancia producida
por las células del tubo digestivo que parece
actuar como señal de saciedad. Se libera
tras una comida en una cantidad
proporcional a las calorías que se acaban de
ingerir. La inyección de PYY disminuye
significativamente la cantidad de alimento
que ingieren los miembros de muchas
especies, entre las que se incluyen ratas y
seres humanos.
Factores hepáticos
La saciedad producida por factores gástricos eintestinales es un mecanismo de anticipación, es decir,estos factores predicen que la comida que existe en elaparato digestivo (una vez absorbida) restituiráfinalmente las variables del sistema que provocan elhambre.
La última fase de saciedad tiene lugar en el hígado, quees el primer órgano en saber que por fin el alimento estásiendo recibido por los intestinos. Las pruebas de que losdetectores del hígado desempeñan una importantefunción en la saciedad provienen de varias fuentes.Cuando el hígado recibe nutrientes de los intestinosenvía una señal al cerebro que produce la saciedad.Siendo más precisos, la señal prolonga la saciedad queya habían iniciado las señales del estómago y elduodeno.
Insulina
La insulina permite que otros órganos aparte del cerebrometabolicen la glucosa y favorece que los nutrientespenetren en los adipocitos, donde son transformados entriglicéridos. A pesar de que las células del cerebro nonecesitan insulina para metabolizar la glucosa, en élexisten receptores de insulina. Éstos detectan la insulinaque hay en la sangre para indicarle al cerebro que elorganismo probablemente está en la fase de absorcióndel metabolismo. Así pues, la insulina puede funcionarcomo una señal de saciedad.
Sin embargo, un mecanismo de transporte la lleva através de la barrera hematoencefálica y así llega a lasneuronas del hipotálamo implicadas en la regulación delhambre y la saciedad. La infusión de insulina en el tercerventrículo inhibe conducta de comer y ocasiona unapérdida de peso corporal.
Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo
Diversos estudios manifiestan que un animal ajustaráapropiadamente su ingesta si se le da una dieta de alto obajo contenido calórico. Si se somete a un animal a unadieta que reduce su peso, los factores gástricos desaciedad se hacen mucho menos eficaces.
Las señales que proceden del depósito a largo plazo denutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambreo bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.
Es poco probable que el peso corporal se regule por símismo, lo más seguro es que se regulen ciertas variablesrelacionadas con la grasa corporal. La diferencia básicaentre las personas obesas y las no obesas es la cantidadde grasa almacenada en el tejido adiposo; por lo que talvez el tejido graso proporciona una señal al cerebro quele informa de la cuantía de grasa almacenada.
Un gen determinado que recibe el nombre
de OB en condiciones normales, produce un
péptido al que se le llama leptina. Esta
leptina segregada por los adipocitos, ejerce
efectos significativos tanto sobre el
metabolismo como sobre la toma de
alimentos; actuando como una hormona
antiobesidad.
MECANISMOS CEREBRALES
Las señales del hambre y de saciedad se
origina en el aparato digestivo y en los
depósitos de reservas de nutrientes del
organismo. No obstante, el objetivo de
esas señales es el encéfalo.
Pero, ¿cuáles mecanismos encefálicos
intervienen en la ingesta de comida y
del metabolismo?
A-EL TRONCO CEREBRAL
Las conductas de ingesta son
filogenéticamente antiguas, es evidente que
todos nuestros antepasados comían y
bebían, o morían. Por lo tanto, las conductas
básicas de ingesta, masticar o tragar, están
programadas por circuitos cerebrales
filogenéticamente antiguos. .
El tronco del encéfalo contiene circuitosneurales que pueden controlar la aceptación oel rechazo de alimentos dulces o amargos; eincluso pueden ser modulados por la saciedad opor señales fisiológicas de hambre; como ladisminución del metabolismo de glucosa o elque haya comida en el aparato digestivo. Elárea prostrema y el núcleo del fascículo solitario(AP/NFS) reciben señales procedentes de lalengua, el estómago, el intestino delgado y elhígado. Y envían la información a muchasregiones del pro-sencéfalo. Estas señalesinteractúan entre sí y contribuyen a controlar laingesta de comida.
B-HIPOTÁLAMO:
Papel en el hambre: los investigadores han
descubierto varios péptidos producidos por
las neuronas del hipotálamo que juegan un
importante papel. La hormona concentradora
de melanina (HCM) y la orexina (o
hipocretina) estimulan el hambre y
disminuyen el índice metabólico por lo que
aumentan y almacenan las reservas de
energía del cuerpo.
Papel del Hipotálamo en el
Hambre
Los investigadores se refieren a estos péptidoscomo orexígenos: sustancias químicas queinducen el apetito. La inyección de uno de estosinduce la ingesta de alimentos. Si se priva a lasratas de comida aumentan los niveles de ARNmensajero de HACM y orexina. De éstos, laHCM tiene el papel más importante en laestimulación de la alimentación. Los ratonescon una mutación contra el HCM comen menosque los ratones normales y están por debajo desu peso. Sin embargo, los ratones queproducen un cantidad excesiva de HCM comenen demasía y ganan peso.
Las señales de hambre activan las neuronas
del HCM y la orexina. Los niveles
hipotalámicos de NPY aumentan tras
privación de comida y disminuyen después
de comer. Las inyecciones de una sustancia
bloqueadora de los receptores de NPY
suprimen la ingesta de alimento.
Los endocanabinoides estimulan la ingesta, alparecer aumentando el nivel de HCM y deorexina.
En resumen: la actividad de las neuronassecretoras de HCM y de orexina localizada enel hipotálamo lateral aumenta la ingesta decomida y disminuye el índice metabólico. Estasneuronas son activadas por otras del núcleoarqueado que segregan NPY. Las neuronas quecontienen NPY también proyectan al núcleoparaventricular, el cual desempeña una funciónen el control de la secreción de insulina y delmetabolismo. Una de las señales que activan elNPY/PRAG es el ghrelin, un orexígeno liberadopor el estómago.
Papel en la saciedad: la leptina inhibe la
ingesta e incrementa el metabolismo del
animal. La leptina produce sus efectos
comportamentales y metabólicos uniéndose
a receptores cerebrales, en particular, de
neuronas que segregan los péptidos
orexígenos NPY y PRAG.
La actividad de los receptores de leptina de lasneuronas que segregan NPY/PRAG tiene unefecto inhibidor sobre estas neuronas.Normalmente activan a las neuronas HCM yneuronas orexinérgi- cas, la presencia deleptina disminuye la liberación de estosorexígenos.
También hay neuronas que segregan péptidos osustancias supresoras del apetito:anorexígenas; como el CART. Las neuronassecretoras de CART son importantes paracontrolar la saciedad. Si se priva a los animalesde alimento los niveles de CART descienden.La infusión de un anticuerpo de CART aumentala alimentación.
La actividad de las neuronas CART suprime laingesta de alimentos inhibiendo a las neuronasde HCM y de orexina. Las neuronas CARTtienen receptores de leptina que ejercen unefecto excitador, por lo tanto, parece ser que lasneuronas secretoras de CART se encargan delefecto de saciedad que ejerce la leptina.
Las neuronas CART liberan un anorexígeno, lahormona α – melanocito – estimulante (α-MSH).Las neuronas CART/ α-MSH son activadas porla leptina, mientras que las neuronasNPY/PRAG son inhibidas por la leptina.
EN RESUMEN:
La leptina ejerce al menos algunos de sus efectosde saciedad estimulando receptores de neuronas delnúcleo arqueado. La leptina inhibe a neuronas quesegregan NPY/PRAG (péptido asociado a agouti), loque suprime la alimentación inducida por esospéptidos y evita que descienda el índice metabólico.La peptina activa a neuronas que contienenCART/MSH, lo cual inhibe a las neuronas secretorasde HCM y orexina localizadas en el hipotálamolateral y frena su efecto estimulante del apetito. ElPYY, liberado por le tubo digestivo inmediatamentedespués de cada comida, inhibe a las nueronasNPY/GRAP.