prophylaxie de lulcère de stress : quand ? comment ? desc réanimation médicale...
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Prophylaxie de l’ulcère de stress : quand ? comment ?
DESC Réanimation médicale 07/12/2005-Montpellier
Laurent Gergelé - Lyon
• Il y a 30 ans, hémorragies sur ulcère de stress:– Complications fréquentes– Complications graves
• Aujourd’hui avec l’amélioration de la réanimation:– Complication devenue rare voire exceptionnelle – Fréquence ? (0,1% et 3,7% avec prophylaxie non
systématique)(Schilling D and
all,Intensive Care Med. 2000 )(Cook and all, NEJM, 2000)
• En Europe: Pas de prévention systématique (équipe dépendant)
• Aux USA: Prophylaxie plus fréquente
Introduction
• Lésion superficielle peu inflammatoire• Fundus et corps de l’estomac le plus souvent• Apparition très rapide, souvent présents à l’admission
Peu de saignement cataclysmique Saignement distillant
Peu symptomatique sur le plan hémodynamique
TABLEAU PLUS BRUYANT EGALEMENT POSSIBLE
Caractéristique des ulcères de stress (1)
• La majorité reste asymptomatique
• Guérissent avec la pathologie initiale
• Endoscopie nécessaire pour le diagnostic Fréquence difficile à évaluer Analyse des études difficiles
• Ne prendre en compte que ceux qui ont une répercussion clinico-biologique (transfusion+++)
• Peu ou pas de mortalité directement imputable à l’HD– Surmortalité des HD = reflet de la gravité
(Ben Menachen, Ann Int Med 1994)
Caractéristique des ulcères de stress (2)
Physiopathologie Multifactorielle
DEFENSES AGRESSION
Etat muqueuse
•L’estomac souffre +++ de l’ischémie
•Si défaillance hémodynamique = premier organe à souffrir
•« The gastrointestinal tract. The canary of the body? » Dantzker DR.1993
Facteurs de risques
Cook, D. J. et al. 1994;330:377-381
Risk Factors for Clinically Important Bleeding among 2252 Patients Admitted to an Intensive Care Unit.
• Base de donnée 33 637 patients dans un trauma-center:
- 2 facteurs de risques: ISS>15 (OR=12,6)
Trauma médullaire (OR=2)
Simons RK and all, 1995
Tableau II. Indications d'une protection gastrique en réanimation.
Voie intraveineuse,
seule possibleVoie entérale
possible
Polytraumatisé Anti-H2 Sucralfate
Traumatisé crânien, coma
Anti-H2 -
État de choc Anti-H2 -
Insuffisance respiratoire aiguë
Anti-H2 Sucralfate
Insuffisance rénale aiguë
Anti-H2 Sucralfate
Insuffisance hépatique
Anti-H2 Sucralfate
Défaillance multiviscérale
Anti-H2 -
Brûlures > 35 % Anti-H2 Sucralfate
Coagulopathie Anti-H2 Sucralfate
Infection Anti-H2 SucralfateUlcère gastrique hémorragiqueet/ou avec Helicobacter pylori
Oméprazole, amoxicilline,métronidazole
Oméprazole, amoxicilline,clarithromycine
Facteurs de risques
?Conférences d'actualisation 1998, p. 349-368.© 1998 Elsevier, Paris, et SFAR
Protection gastrique en réanimation
A Léon 1, C Lepousé 1, G Thiefin 2
Facteurs de risques
Ryan J, 2004
Brian L , 1997
Keneth p, 2002
Cook et Simons sont reconnus même si…
•2 FDR en Réa: VM et Coagulopathie
Rq: L’état de choc reste discuté
•En traumato, ISS>15 et Trauma médullaire
HP et ulcère de stress
• Helicobacter Pylori => Gastrite => Ulcère
• Place HP en Réanimation:– Chirurgie cardiaque: HP plus fréquent dans le groupe contrôle
HD- (Halm U and all Crit Care Med. 2000)
– Traumatologie: HP aussi fréquent dans groupe HD-(Svoboda and
allHepatogastroenterology. 2004)
– Eradication de HP possible en réa ?• OUI 100% éradication• Conséquence sur HD? (1% de prévalence dans le groupe traité)
(van der Voort and all, J Crit Care. 2001)
PAS DE PLACE POUR RECHERCHE HP EN REA
Si HP présent lors ttt ulcère: TTT éradication (SFAR 1998)?
Armes thérapeutiques
Objectif N°1 = Prévenir l’hémorragie digestive et non l’ulcère de stress
TTT étiologique = Clef de voûte de TTT défaillance la prophylaxie
Augmenter le pH gastrique: pH 5 => 99% acidité neutralisée, nécessité pH>4 pour la prophylaxie
Différentes thérapeutiques:Différentes thérapeutiques:- Anti- Acides: Maalox- Anti-H2: Cimétidine, Ranitidine, Azantac- Sucralfate: Ulcar.- IPP: Mopral, Inexium, Pariet…
• Littérature très dense: >1400 références Pub med avec « ulcer, stress, prevention »
• Littérature difficile à interpréter
• Différentes études:Anti-H2:1-Métanalyse Cook 1996 JAMA:AntiH2>Sucralfate mais + de VAP et + de mortalité ds gpe
antiH2!!!
2- Prospectif Cook 1998 NEJM1200 patients
3- ! Tachyphylaxie aux AHII>72h:Merki, 1994 Gastroenterology
Quelle thérapeutique?(1)
IPP• Mopral 20 mg ds SNG = 0, Nécessité 40mg per os
(Balaban DH,. Am J Gastroenterol 1997)
• Mopral à réserver aux patients que l’on veut bien protéger?Combattre la tachyphylaxie des antiH2?
• Mopral, 40 mgp/24h= insuffisant pour maintenir pH en réa
. . Malgré sa pharmacocinétique IPP semble aussi efficace que sucralfate et antiH2 (Kantorova ,Hepatogastroenterology. 2004)
Laterre, 2000
Quelle thérapeutique(2)
1.Réa neuro, 3fois 50 patients, pas d’intérêt,(Misra, JFNS 2005)
2. Etude en double aveugle, 3 fois 75 patients, aucun intérêt à traiter.(Kantorova I Hepatogastroenterology. 2004)
3. Etude prophylaxie vs rien, étude de cohorte, 2 fois 750 patients, autant d’épisodes hémorragiques, un surcoût (6700euros), pas de gain sur la mortalité
Fagon, ICM, 2003
Faut il vraiment traiter?
• Prophylaxie =>Elévation du pH gastrique => Altération de la barrière naturelle anti-bactérienne
• Favorise la pullulation bactérienne au niveau de l’estomacAUGMENTATION DES PAV par micro inhalations?
• Littérature contradictoire– Plusieurs métanalyse années 90 <0 – Plus récemment
• Etude de Fagon ICM 2003 <0• Etude EPIC-JAMA >0
– Problème constant, diagnostic de certitude de la PAVM
DIFFICILE DE TRANCHER MAIS IMPLICATION PROBABLE
Effets IIaires de la prophylaxie: PAV
• Considérée par beaucoup comme protectrice.• Dans enquête CCM, NE totale = facteur décisif pour
stopper la prophylaxie (28%) mais sujet débattu.
• Un facteur protecteur indépendant OR=0,3(0,13-0,67) (CooK, CCM
1999)
• Rien dans la littérature pour dire que cela peut remplacer la prophylaxie (2 études Burns et CCM non concluantes)
ON PEUT LA CONSIDERER COMME UNE THERAPEUTIQUE ADJUVENTE
Alimentation entérale
• Pathologie fréquente mais peu symptomatique• PAS DE MORTALITE DIRECTEMENT IMPUTABLE
AUX ULCERES DE STRESS• Traitement non dépourvu d’Effets Secondaires• SELECTIONNER LES PATIENTS
– VM>48h– Coagulopathie– ISS>16, traumatisme médullaire– +/- MOF à la phase aigiue
• Privilégier l’alimentation entérale précoce• Quel produit: Plutôt les anti-H2, mais difficile
de trancher (60% aux USA),(Ryan J CCM 2004)
Conclusion