PROBLEMA 7

1- IDENTIFICAR AS DOENÇAS RELACIONADAS À CRIANÇA COM IDADE ESCOLAR (DIARREIA AGUDA)

Referências: Gastroenterologia Pediátrica – Hospital Infantil Joana de Gusmão Florianópolis – SC – diarreia em criança – conduta // PEDIATRIA PARA

FAMILAS SBP

• Causas infecciosas:

o Vírus (Rotavirus, Adenovirus): acelera a descamação de enterócitos maduros. As vilosidade são recoberta por células jovens que são secretoras

e com baixo nível de lactase. Precedem infecção de vias aéreas, vômitos intensos por 1 a 2 dias. Surge, então, diarréia líquida por 3 a 5 dias. Maior

incidência em meses de clima frio.

o Bactérias:

▪ Echerichia coli enteropatogênica clássica (EPEC): Essas bactérias aderem e destroem as micro-vilosidades. Ocorre acentuada

diminuição da superfície absortiva do delgado e a digestão da lactose do leite fica muito diminuída. A diarréria é de início gradual e ocorrem

mais em lactentes menores de 6 meses. Pode haver tendência a prolongar-se devido à intolerância à lactose.

▪ Shigella, E.coli enteroinvasiva, Campilobacter jejuni: As shigelas são o padrão. Provocam invasão superficial e inflamação com diarréia

muco sanguinolenta de início abrupto, com febre alta, epidemiologia positiva. Pode ocorrer convulsão e meningismo.

▪ Salmonella não tifosa, Yersínia, Campylobacter fetus: Ocorre invasão profunda pode haver translocação bacteremia. Vômitos, febre e

fezes mucóides por vezes com odor muito fétido (ovo podre na infecção por salmonela). Bacteremia e com foco a distância com meningite

ou artrites podem ocorrer.

o Protozoários: ameba, Giárdia lamblia e Cryptosporidium.

• Causas dietéticas: sorbitol, frutose, intolerâncias alimentares (à lactose, feijão, frutas, pimenta, etc.).

• Causadas por medicações: antibióticos, laxativos.

• Causas alérgicas: alergia à proteína do leite de vaca e/ou soja.

• Causas funcionais: síndrome do cólon irritável.

• Causas inflamatórias: doença de Crohn, ou colite ulcerativa.

• Outras causas: doença celíaca, fibrose cística, diarreia pós-infecciosa e intoxicação por metais pesados.

2- DISCUTIR COMO OS FATORES AMBIENTAIS INFLUENCIAM NA SAÚDE DA CRIANÇA

• O ambiente social, físico, familiar e cultural;

• Nessa perspectiva, começaremos a conceituar “Ambiente”, segundo o Dicionário Aurélio: “é uma palavra de origem latina, que significa “aquilo que

cerca ou envolve os seres vivos ou as coisas; por todos os lados; é o conjunto de condições materiais e morais que envolve alguém”;

• “Conjunto dos sistemas físicos, ecológicos, econômicos e sócio-culturais com efeito direto ou indireto sobre a qualidade de vida do homem”;

• O ambiente possui as fontes necessárias para o desenvolvimento da criança, bem como apresenta traços humanos específicos que são característicos

do desenvolvimento social. O ambiente já possui uma forma apropriada, a qual deve estar em relação com a criança, para que o desenvolvimento

possa ocorrer sem falhas. Se o ambiente não é adequado, se não há uma interação da criança com este, então, surge à possibilidade de um fracasso em

algum aspecto do desenvolvimento infantil.

AGRAVOS À SAÚDE RELACIONADOS AO MEIO AMBIENTE

REFERÊNCIA tratado SBP página 193

• Entende-se por meio ambiente “o conjunto de elementos físico-químicos e ecossistemas naturais e sociais em que se insere o Homem, individual e

socialmente, em um processo de interação que atenda ao desenvolvimento das suas atividades e à preservação dos recursos naturais e das características

essenciais do entorno,dentro de padrões de qualidade definidos”;

• Lei nº 9.795,de 27 de abril de 1999,que dispõe sobre a educação ambiental (EA) e institui a Política Nacional de Educação Ambiental, ,estabelecendo no

art. 10º, parágrafo 1o, a obrigatoriedade do ensino da EA em todos os níveis escolares, ou seja, do ensino fundamental ao superior, e de forma transversal;

• Aconscientização sobre impactos ambientais criou, no século XXI,o desafio de incrementar as ações para a prevenção de fatores de risco à saúde;

• O pediatra contemporâneo (o cuidador do paciente) deve ser capacitado para acolher, compreender, responsabilizar e resolver a maior parte das demandas

de saúde. Tratar sintomas não cura doenças, nem as previne. Sem o reconhecimento das causas das doenças não há terapêutica nem prevenção apropriadas.

• Isso só é possível quando há uma orientação voltada para o meio ambiente,que pode ser realizada durante o atendimento pediátrico;

• O conhecimento da relação da educação ambiental e promoção de saúde introduz o pediatra na prática da Pediatria Ambiental, oferecendo ao médico a

oportunidade de avaliar melhor os pacientes,colaborando na resolução de muitos problemas de saúde.

• Relatório de Chadwick que provou que a morbimortalidade proveniente de doenças transmissíveis também estava relacionada às condições de higiene

no ambiente,devido à falta de drenagem e abastecimento de água e de coleta de lixo. Demonstrava, ainda, que uma boa parte dessas doenças seria

evitável, e que as medidas preventivas mais importantes a serem tomadas diziam mais respeito à engenharia civil e ao aumento do poder aquisitivo das

massas do que à medicina.

• O relatório de Chadwick promoveu uma série de consequências positivas na área da higiene, concluindo por levar à criação, em 1848, do Conselho

Geral de Saúde, que passou a fiscalizar e melhorar as condições sanitárias de cada localidade.

• De acordo com Chagas, muitas doenças também são dependentes da precariedade dos sistemas de saneamento, além de outros problemas não revelados

pelas estatísticas, como a falta de conhecimento, que, aliada às dificuldades econômicas e geográficas, agrava e aumenta os problemas

• O uso desenfreado de antibióticos acarreta problemas ambientais como a contaminação dos recursos hídricos, por meio das excretas de humanos ou de

animais. Assim, uma bactéria presente em um rio que contenha traços de antibióticos pode adquirir resistência a essas substâncias.

• Ainda em relação ao meio ambiente, as crianças e os adolescentes estão expostos a interferentes endócrinos, isto é, a substâncias químicas exógenas,

naturais ou sintéticas, com potencial para causar efeitos adversos na saúde de um organismo ou sua descendência, como resultado de distúrbios na função

hormonal.

3- DESCREVER O PROCESSO DE MATURAÇÃO DO SGI DA CRIANÇA

Referencia Tratado SOB pagina 875

• Engloba não apenas o aprimoramento dos mecanismos de digestão e absorção de nutrientes, mas também a maturação dos sistemas nervoso e imunológico

associados ao intestino.

• Esse processo depende das características genéticas do indivíduo, de fatores intra-útero (circulação placentária, líquido amniótico e fatores de crescimento

produzidos pelos tecidos fetais), bem como do ambiente e da nutrição extra-uterina;

• Algumas dessas mudanças (adequação das enzimas digestivas e permeabilidade da mucosa intestinal) são concluídas ao longo do 1o ano de vida, enquanto

outras, a exemplo da motilidade gastrintestinal, assumem o padrão adulto apenas ao longo da 1a década de vida;

• SISTEMA IMUNOLÓGICO INTESTINAL - fase mais rápida de desenvolvimento entre o 1º e o 6º mês devida. Esse sistema, regulador das funções

absortivo-digestiva, secretora e motora, tem na colonização intestinal, que se inicia ao nascimento, um dos determinantes do seu amadurecimento;

• A nutrição controla o crescimento do trato gastrintestinal em muitos estágios do desenvolvimento, sendo essencial desde a vida intra-uterina, por meio da

ingestão de fatores bioativos presentes no líquido amniótico (LA) e, após o nascimento, no leite materno, assim como nos ingredientes da dieta de transição

DESENVOLVIMENTO INTRA ÚTERO

CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS

• A formação do tubo intestinal e a formação dos órgãos por meio da especialização dos tipos celulares específicos, fases que são geneticamente

reguladas

• Genes reguladores: Os genes Hox possuem fatores que atuam na autoregulação de sua transcrição e dos genes efetores do desenvolvimento

embrionário; Para cada região do tubo digestório, existe um subgrupo Hox específico.

• Outros grupos de genes regulam a formação do esqueleto celular e da junção entre as células. Alterações nesse processo podem levar a formas

tardias de colites e neoplasias intestinais;

• embora a programação genética seja controladora do desenvolvimento embrionário do tubo digestório, muitos outros fatores extrínsecos

influenciam nesse processo,a exemplo da circulação fetal e dos fatores tróficos ingeridos por meio da deglutição do líquido amniótico.

AMBIENTE INTRA ÚTERO E FATORES DO CRESCIMENTO

Fatores reguladores do crescimento por 3 vias

1- Circulação, que transporta elementos do sangue materno, substâncias produzidas na placenta e secretadas pelos tecidos fetais

2- O LA, transportando fatores produzidos nas membranas extra-embrionárias ou secretados pelo feto;

3- Agentes autóctones produzidos pelos tecidos fetais com ação loca;

Fatores do crescimento: fatores de crescimento transformadores alfa (superfamília de proteínas reguladoras) e beta (regulação da proliferação dos

enterócitos e na síntese de colágeno pela musculatura do intestino fetal) (TGF-alfa e beta), além dos fatores de crescimento epitelial (EGF), dos hepatócitos

(HGF) e semelhantes à insulina (IGF) - IGF promove o aumento das vilosidades do intestino delgado, mediante o estímulo à proliferação celular;

A atuação dos fatores de crescimento é dependente de determinantes genéticos,da adequação da circulação placentária e fetal e do volume de LA

LÍQUIDO AMINIÓTICO E DEGLUTIÇÃO

• A deglutição do feto contribui marcantemente para a regulação do volume e da composição do líquido amniótico, a aquisição e a recirculação de

solutos no ambiente fetal e a maturação do trato gastrintestinal;

• Inicialmente, são ingeridos alguns mililitros de líquido amniótico por dia e esse volume aumenta até 450 mL/dia no término da gestação;

• Defeitos na deglutição fetal e a conseqüente privação de nutrientes do LA podem causar falhas no crescimento e a anormalidades ultra-estruturais

do tubo digestório;

• Uma parcela dos nutrientes necessários ao crescimento fetal, como nitrogênio, aminoácidos e glicose, é fornecida pelo líquido amniótico deglutido;

• O processo de exposição do trato digestório aos fatores bioativos e nutrientes, iniciado intra-útero, tem continuidade com o aleitamento materno,

tendo em vista que o leite humano contém fatores tróficos semelhantes àqueles presentes no LA

ALEITAMENTO MATERNO E FATORES DA MATURAÇÃO

• Grande quantidade de agentes bioativos (hormônios, fatores de crescimento, neuropeptídios, agentes antiinflamatórios e agentes imunomoduladores) está

presente no leite humano (LH);

• No colostro, são encontrados hormônios e peptídios estimuladores do crescimento, como insulina, cortisol, EGF, ILGF e TGF-alfa e beta, em maiores

concentrações do que no leite materno maduro8. Com o aumento da idade, ocorre um crescimento na produção endógena de fatores bioativos,

compensando a diminuição gradual no fornecimento desses fatores pelo LH;

• Os principais hormônios isolados no LH são: prolactina, hormônio estimulante da tireóide, hormônio de crescimento, tiroxina, cortisol, insulina,

ocitocina e hormônio adrenocorticotrófico;

• O epitélio intestinal é o principal alvo da ação dos agentes bioativos do LH,que atuam na proliferação de moléculas na superfície epitelial (as

dissacaridases, entre outras), na regulação da produção de citocinas pelas células epiteliais e no crescimento da superfície intestinal, permitindo à mucosa

intestinal a conclusão do seu desenvolvimento;

• O epitélio intestinal é o principal alvo da ação dos agentes bioativos do LH,que atuam na proliferação de moléculas na superfície epitelial (as

dissacaridases, entre outras), na regulação da produção de citocinas pelas células epiteliais e no crescimento da superfície intestinal, permitindo à mucosa

intestinal a conclusão do seu desenvolvimento;

MICROBIOTA E O DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA IMUNE INTESTINAL

• O sistema imunológico intestinal (SII) é composto de uma rede de estruturas interligadas que confere imunidade às mucosas do trato digestório e regula

as atividades das demais funções gastrintestinais e suas estruturas estão completamente desenvolvidas no útero a partir da 28a semana de vida;

• Os produtos bacterianos interagem com as células do sistema imunológico intestinal, regulando as suas funções e estimulando o aprimoramento das

respostas imunológicas;

• A MICROBIOTA INTESTINAL é considerada um “órgão adquirido após o nascimento”, sendo composta por grande número e variedade de cepas

bacterianas - exerce funções específicas de nutrição, maturação e manutenção da integridade intestinal, proteção contra o crescimento de bactérias

patogênicas e imunomodulação;

• Nos 2 primeiros dias de vida, predominam bactérias anaeróbias facultativas que são substituídas por anaeróbias exclusivas (bactérias bífidas, bacteróides,

Clostridium, Eubacterium e lactobacilos) após o início da alimentação;

• A microbiota das crianças em aleitamento materno exclusivo é diferente daquela das que recebem fórmulas alimentares;

• Ondas sucessivas de colonização, e a composição final da microbiota (com mais de 500 tipos de bactérias) depende de determinantes genéticos e é

modulada pela dieta e por fatores externos, a exemplo do uso de antibióticos;

• As células epiteliais intestinais são dotadas de receptores capazes de reconhecer e mapear as bactérias presentes no lúmen intestinal, e existem receptores

específicos para bactérias diferentes, permitindo, assim, uma resposta individualizada para os diversos espécimes da microbiota;

TOLERÂNCIA ALIMENTAR

• Barreira epitelial é dotada da habilidade de discriminar microrganismos patogênicos de proteínas alimentares e bactérias da microbiota, gerando imunidade

ou desencadeando tolerância, conforme o agente envolvido;

• Tolerância alimentar é um estado de inibição ativa das respostas imunológicas a determinados antígenos mediada por uma exposição prévia a esses

antígenos por via oral. O desenvolvimento da tolerância oral é um dos fatores primordiais na manutenção das funções do sistema digestório;

• Logo após o nascimento, o trato gastrintestinal e o sistema linfático associado ao intestino (Galt) são expostos a proteínas estranhas e, embora imaturos,

devem processar os nutrientes para sua absorção e produção de energia e crescimento, desenvolver imunidade contra vários patógenos e gerar

imunossupressão às inúmeras proteínas da dieta;

• As proteínas são fundamentais para a nutrição e seu aporte adequado fornece os aminoácidos essenciais ao desenvolvimento. As proteínas da dieta são

transformadas em aminoácidos pela ação efetiva da acidez gástrica e das proteases gástrica, pancreática e da mucosa intestinal;

• A falha nos mecanismos de tolerância oral resulta no desencadeamento da alergia alimentar. A alteração nos mecanismos de digestão protéica,como o

bloqueio da secreção ácida do estômago, também leva a um maior risco de alergia alimentar;

• No epitélio intestinal e na região abaixo dele,estão situadas estruturas imunológicas especializadas,com funções imunológicas distintas: células M, placas

de Peyer, células dendríticas,macrófagosapresentadores de antígenos e linfócitos T. Diferentes antígenos são processados de forma distinta pelo SII.As

características celulares e o local de entrada do antígeno parecem determinar a natureza da resposta imunológica desencadeada;

• Após o contato das proteínas com a mucosa intestinal e sua captação pelas células imunológicas do Galt, uma cadeia de eventos é iniciada, com a ativação

dos linfócitos T reguladores e posterior supressão da resposta imune;

• Os principais fatores envolvidos na indução da tolerância oral são:

o Dose e as características do antígeno (antígenos solúveis são mais fáceis de desencadear tolerância)

o Características do indivíduo (fatores genéticos,microbiota intestinal e idade)

• A dose administrada de antígeno determina o desencadeamento de 2 formas de tolerância oral:

o Tolerância cia de altas dosees - ocorre anergia linfocitária por meio de bloqueio à resposta imune pela interleucina-12 (IL-12);

o Tolerância de baixas doses- resposta imunossupressora mediada por linfócitos T reguladores;

• A introdução de novas proteínas nos primeiros 6 meses de vida está fortemente implicada no desenvolvimento de alergia. Nesse período, tanto os

mecanismos imunológicos indutores da tolerância oral quanto a permeabilidade intestinal não estão bem estabelecidos;

ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR – FATORES QUE DETERMINAM A CONTINUIDADE DO DESENVOLVIMENTO

• Desde a regulação da expressão dos genes no epitélio intestinal até a imunidade intestinal podem ser modificadas por meio dos alimentos;

• Os nutrientes que, aparentemente, têm maior influência no desenvolvimento do sistema digestório são: oligossacarídios, gangliosídios, glicoproteínas de

alto peso molecular e prebióticos;

• ,alimentos adicionados de prebióticos e probióticos são potencializadores das ações da microbiota e indutores das funções do SII e da barreira da mucosa

intestinal;

• Carências de macronutrientes e de micronutrientes, especialmente zinco, ferro, selênio e vitaminas antioxidantes,podem desencadear quadros de

imunodeficiência e infecções na criança;

• Os nucleotídios da dieta contribuem para modular tanto a resposta imunológica global quanto a expressão de genes na mucosa intestinal, afetando

diretamente o nível de citocinas (IL-6 e IL-8) produzidas pelo Galt;

• Carboidratos como oligofrutose, inulina e oligossacarídios (ditos prebióticos) são capazes de estimular o crescimento seletivo de bactérias bífidas e

lactobacilos na microbiota colônica e contribuir nas funções da barreira e na saúde das células epiteliais;

• prebióticos são substâncias que resistem à digestão no intestino delgado e são fermentadas e utilizadas pelas bactérias no cólon;

• A fermentação bacteriana desses oligossacarídios leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta (acetato, butirato e propionato). Esses ácidos são

compostos biologicamente ativos utilizados como combustível pelas células intestinais que estimulam o peristaltismo colônico e interagem com a

microbiota,intermediando as funções moduladoras da imunidade intestinal;

• Probióticos são microrganismos vivos que, quando ingeridos,produzem benefícios para o hospedeiro,efeito que é

mediado por otimização das ações benéficas da microbiota intestinal - O uso de probióticos pode influenciar o

curso de doenças causadas por microrganismos patogênicos ou em casos de administração de antibióticos.Esse

efeito é resultado da modulação das respostas imunológicas no intestino.

• A dieta tem como principal função prover os diversos nutrientes em qualidade e quantidades suficientes,a fim de

permitir um adequado crescimento e desenvolvimento na infância;

DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA SENSORIOMOTOR ORAL– DETERMINANTE NA OFERTA ADEQUADA

DE NUTRIENTES

• O desenvolvimento do sistema sensoriomotor oral (SMO) inicia-se intra-útero e permite, assim, nesse período, a ingestão do fluido amniótico por meio

do qual são fornecidos hormônios e fatores de crescimento ao tubo gastrintestinal. Após o nascimento, o SMO sofre mudanças graduais que o adaptam

para as funções de respiração, fonação e nutrição exercidas de forma diferente nas diversas etapas dos primeiros anos de vida.

• Inicialmente – atividade reflexa de procura, mordida fásica, vômito e sucção para garantir as condições de nutrição e proteção ao recém-nascido

• Posteriormente se torna voluntárias a partir do 4o mês de vida;

• A prematuridade é um dos fatores de risco para o desenvolvimento de transtornos da alimentação. Eles se estabelecem no nascimento, em consequência

da imaturidade no funcionamento das estruturas do SMO, e são agravados pelo uso de sondas por períodos prolongados e por distúrbios da motilidade

esofágica e gástrica;

• Em lactentes a termo, a partir do 5º mês já se observa o início da mastigação (perda do reflexo de sucção), que evolui para, no 6º mês, a criança já ser

capaz de comer pequenos pedaços de alimento sólido, amassando-os de forma ainda parcialmente ineficiente;

• 7º e o 8º mês de vida, ela consegue controlar melhor os ombros e os braços e apreender alimentos, obtendo maior autonomia para se alimentar;

• No 9º mês, a criança adquire maior controle do alimento na cavidade oral por meio de movimentos combinados da mandíbula, e, portanto, apresenta maior

capacidade de processamento oral do alimento antes da deglutição;

• Alimentação do tipo adulto, que deve ser estabelecida entre o 10º mês e o 1o ano de vida;

• O retardo na introdução de novas texturas e alimentos, além de poder ocasionar carências nutricionais, interfere no desenvolvimento das funções orais e

pode desencadear dificuldades alimentares que se perpetuam por anos.

4- DESCREVER A ETIOLOGIA, FICIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, QIADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E

PROGNÓSTICO DAS DIARRÉIAS CAUSADAS POR: GIARDÍASE, ESQUISTOSSOMOSE, ANCILOSTOMOSE, AMEBÍASE,

ESTRONGILOIDÍASE TENÍASE, ASCARIDÍASE

1- GIARDÍASE

AGENTE

ET.

HABIT. TRANSMISSÃO EPIDEMIO PATOGENIA IMUNIDADE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Giardia

lambia

Giardia

intestinais

Giardia

duodenali

Intestino

delgado de

mamíferos,

aves,

répteis e

anfíbios.

1.Ingestão de

água e

alimentos

contaminados

2.cistos

veiculados

por baratas e

moscas;

3. pessoa-

pessoa

4. contato

com animais

domésticos

infectados

5.

contaminação

da agua da

rede pública

com defeito

no sistema de

tratamento

É uma

zoonose

encontrada em

todo o mundo

principalmente

em crianças de

8 meses a 12

anos, no

adulto

encontra

formas de

resistência

Regiões

tropicais e

subtropicais

em populações

de baixo nível

econômico

É uma

infecção

frequente em

locais

coletivos

como creches

maioria das infecções é

assintomática

AGUDA: diarreia aquosa,

explosiva com odor fétido,

gases com distensão e dores

abdominais

Muco e sangue aparecem

raramente nas fezes.

CRONICA: má absorção de

nutrientes e vitaminas, perda

de peso, esteatorréia,

Ocorre mudança da

arquiteruta da mucosa, atrofia

e rompimento de vilosidades,

liberação de substancias

citopáticas que desencadeia

processos inflamatórios;

Durante a infecção por

Giardia, os mastócitos por ela

ativados também liberam

prostaglandinas. Por outro

lado, os trofozoítos podem

1. natureza

autolimitante;

2. anticorpos específicos

IgG, IgM e IgA

3. participação de

monócitos citotóxicos

4. maior suscetibilidade

de imunocomprometidos

e menor suscetibilidade

de indivíduos em área

endêmica

5. ocorrência de

infecção crônica

O grau de alteração

morfológica da mucosa

parece estar relacionado

com o grau de disfunção

da mucosa

trofozoítos de Giardia

aderidos ao epitélio

intesti nal podem

romper e distorcer as

microvilosidades do

CLÍNICO

diarréia com esteatorréia,

imtabilidade, insônia,

náuseas e vômitos, perda

de apetite (acompanhada

ou não de

emagrecimento) e dor

abdominal

LABORATORIAL

deve-se fazer o exame de

fezes nos pacientes para a

identificação de cistos ou

trofozoítos nas fezes. Os

cistos são encontrados nas

fezes da maioria dos

indivíduos com giardíase,

enquanto o encon- tro de

trofozoítos é menos

frequente

ELISA - A detecção de

anticorpos anti-Giardia no

soro

metronidazol (Flagil): 15

a 20mgfkg durante sete a

dez dias consecutivos,

para crianças, via oral. A

dose para adultos e de

250mg, duas vezes ao dia;

tinidazol (Fasigyn): dose

única de 2g para adulto e

lg para crianças, sob a

forma líquida, este

produto também é

apresentado sob a forma

de supositórios, com bons

resultados; deve-se repetir

a dose uma semana

depois; furazolidona

(Giarlam): 8 a 10mg por

kg de peso por dia

(máximo de 400mgldia)

durante sete dias, para

crian- ças. Para adultos, a

dose e de 400mg em 24

horas, em duas ou quatro

vezes por dia, durante sete

e orfanatos,

locais difíceis

de

implementar

medidas de

higiene

ativar monócitos que também

liberam essas substâncias.

Irritabilidade insônia,

atapetamento da mucosa por

um grande numero de

trofozoítos impedindo a

absorção de alimentos

possa estar asso- ciada ao

crescimento de bactérias

aeróbicas elou anaeróbicas na

porção proximal do intestino

delgado

lado que o disco adesivo

entra em contato com a

membrana da célula.

Giardia contém várias

proteases, algumas delas

capazes de agir sobre as

glicoproteínas da

superfície das células

epiteliais e romper a

integridade da

membrana

dias; secnidazol

(Secnidazol): a dose para

adultos é de 2g, em dose

única de quatro

comprimidos, de

preferência a noite,

tomados em uma das

refeições. Crianças com

menos de cinco anos:

125mg, duas vezes em 24

horas, por cinco dias.

2- ESQUISTOSSOMOSE

AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPIDEMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Schistossoma

mansoni

RE:

FI

C: trematoda

F:

Schistomatidade

SF:

Shistossomatina

E: Schistossoma

mansoni chegou

ao Brasil pelo

trafico de

escravos e com

os imigrantes

orientais e

asiáticos e se

fixou por

encontrar H.I.

com condições

ambientais

favoráveis

semelhantes à

região de

origem

Adultos no

sistema Porta

hepático

Esquistossomulos

migram para a

veia mesentérica

inferior

Acasalam no

plexo

hemorroideo

Penetração ativa

das cercarias pela

pele e mucosa

Principalmente

em pernas e pés

Horário mais

provável é entre

10 e 16 horas

Focos

peridominiciares

Imunidade

protetora

devido a

evidencias de

resistência a

reinfecções

em moradores

de áreas

endêmicas

Resposta

imunológica

impede uma

superinfecção

por cercarias,

atua contra as

formas

iniciais mas

não afeta os

vermes

adultos ~

Parasito

consegue

mimetizar

antígenos do

hospedeiro e

ainda possui

camada

tegumentar

Doença decorre de uma resposta inflamatória

granulomatosa em torno dos microorganismos

vivos

Antígenos solúveis do ovo induzem uma

resposta imunológica humoral

FASE AGUDA: reação granulomatosa

exarcebada, mal estar, dores musculares, áreas

de necrose, formação de granulomas , febre,

sudorese, fenômenos alérgicos, diarreia,

desenteria, tenesmo e cólica

FASE CRONICA: o granuloma atinge

dimensões menores e é mediada pela IL-10 –

diarreia mucosanguinolenta, dor abdominal,

tenesmo, redução do peristaltismo,

hepatomegalia, granunolas no espaço porta,

cirrose hepática, esplenomegalia, formação de

ciculaçao colateral, dificuldade no fluxo da

pequena circulação, aumento do esforço

cardíaco, formação de imunocomplexos e

reações inflamatórias, ascite e ecterícia

Em muitos casos, o paciente apresenta diarréia

mucos- sanguinolenta, dor abdominal e

tenesmo. Nos casos crôni- cos graves, pode

haver fibrose da alça retossigmóide, levan- do à

diminuição do peristaltismo e constipação

constante.

HI suscetível é

o caramujo

Bionphalaria

FOCOS:

região

canavieira do

nordeste e se

expandiu

devivo aos

ciclos

econômicos

Clima tropical

A poluição e o

aumento de

chuvasfavorece

a multiplicação

de criadouris

Caramujps tem

capacidade de

estivação e

sobrevivem

por meses no

barro úmido

Apresenta

efeito

cumulatico de

lesões e ao

lomgo do

CLÍNICO

PARASITOLÓGICO

- Os métodos

parasitológicos ou

diretos se

fundamentam no

encontro dos ovos do

parasito nas fezes ou

tecidos do paciente.

IMAGEM – ultrassom

- diagnostica as

alterações hepáticas

de- terminando com

precisão o grau de

fibrose

MÉTODOS

IMUNOLÓGICOS

REAÇÃO INTRA

DERMICA- teste de

hipersensibilidade

tipo 1

ELISA

oxamniquina, que

apresenta baixa

toxicidade, sendo

adrninis- trada em dose

oral única em adultos (1

5mgkg) e em crian- ças

dividida em duas doses

diárias orais de IOmgkg,

após as refeições.

O praziquantel é uma

droga que atua contra

todas as es- pécies do

gênero Schistosoma que

infectam o homem

O esquema terapêutico

que mostra melhor

eficácia é a dose oral

diária de 60mgkg por três

dias consecutivos. Os

efeitos colaterais são

pouco intensos e pas-

sageiros, e a dor

abdominal, cefaléia e

sonolência constituem- se

as mais importantes. O

praziquantel atua também

nas for- mas jovens do

mais grossa e

com alta

capacidade de

renovação

Resistência de

perfil Th2 –

maior

quantidade de

IgE

Altos níveis

de Interferon

gama

indicando

perfil Th1

Produtos de excreção/secreção dos adultos de

S. mansoni se constituem antígenos que,

quando se depositam nos tecidos juntamente

com imunoglobulinas e o sistema do

complemento, resultam em reações

inflamatórias que lesam os tecidos em volta.

As lesões hepatoesplênicas são devidas

principalmente a uma hipersensibilidade do

hospedeiro aos antígenos solúveis secretados

pelos ovos.

indivíduos e animais imunossuprimidos não

ocorre reação granulomatosa, mas existe uma

extensa área de necrose coliquativa em tomo do

ovo

tempo pode

apresetar

formas mais

graves da

doença

faixas etárias

mais jovens

são as que

apresentam a

maior

prevalência e

as cargas

parasitárias

mais altas

(entre 5 e 20)

parasito. Apresenta ainda

forte dependência com a

resposta imune específica

no processo de

eliminação dos vermes.

3- ANCILOSTOMOSE

AGENTE

ET.

HABITAT TRANSMISSÃ

O

IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTIC

O

TRATAMENTO

Ancylostom

a

Dudodenali

Ancylostom

a

Ceylanicum

Solo/

intestino

Via fecal oral

Transcutanea

por L3

Possui ciclo de

loss

Que pode levar

a complicações

pulmonares

Imunidade à

reinfecções

Na fase aguda,

a eosinofilia é

o mais

marcante

registro

imunológico

na

ancilostomose,

seguida por

pequeno au-

mento de

anticorpos IgE

e IgG. A

ancilostomose

crônica, além

de induzir a

eosinofilia,

provoca

elevação de

IgE total e de

anticorpos

específicos

A causa primária está relacionada com a migração

das larvas e a implantação dos parasitos adultos no

intestino delgado do hospedeiro. Quanto a

etiologia secundária, em razão da permanência

dos parasitos no intestino delgado, vários

fenômenos fisiológicos, bioquímicas e he-

matológicos estão associados

fase aguda, determinada pela migração das larvas

no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos

vermes adultos no intestino delgado (duodeno);

uma fase crônica, determinada pela presença do

ver- me adulto que, associado à expoliação

sanguínea e à deficiência nutricional irão

caracterizar a fase de anemia - diretamente

relacionada com o estado nutricional do paciente.

Penetração – sensação de picada, hiperemia,

prurido, edema, dermtite, pápulas,adenopa-tia

regional, infecções secundárias

Migração – tosse prolongada, febrícula,

Abdominais - dor epigástrica, perda do apetite,

indigestão, cólica, indisposição náuseas, vômitos,

flatulências, diarreia sanguinolenta ou não , a

constipação é menos frequente

Dudodenali em regiões

temperadas

Ceylanicum índia japão

malasia, indonésia e

Brasil

Preferencialmente em

crianças com mais de 6

anos, adolescente e

idosos,

Parasitas sobrevivem

por até 18 anos

Ovos não se

desenvolvem com

umidade inferior a

90%, e precisam de

solo rico em M.O.

A ação dos parasitos,

tanto por etiologia

primária como

secundária, geralmente

desencadeia um

processo patológico de

COLETIVO -

observa-se o

quadro geral da

população.

INDIVIDUAL -

anam- nese e na

associação e

sintomas

cutâneos,

pulmonares e

intestinais,

seguidos ou não

de anemia

PARASITOLÓ

GICO DE

FEZES

ELISA

Halopático – anti-

helmintico e anti-

parasitário

Pamoato de pirapantel e

Benzodiazepini-

cos(mebendazol e

albendazol)

IgG, IgA e

IgM,

detectados

pela

imunofluoresc

ência, fixação

de

complemento,

ELISA e

hemaglutinaçã

o.

Secundários(per-manencia) – anemia,

hiponatremia, processos inflamatórios de mucosa

Hipoalbuminemia - diminuição da capacidade de

síntese de albumina pelo figado, à perda de

plasma no local da inflamação

Diminuição do apetite

Em casos fatais por A. duodenale, os exames post-

mortem revelaram jejunite e jejuno-ileíte, com

ulcerações, graves hemorragias, supuração,

necrose, gangrena e rara- mente peritonite fibrino-

purulenta

curso crônico, mas que

pode resultar em

consequências até

fatais

4- AMEBÍASE

AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPIDEMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Entamoeba

histolytica

RE: Protozoa

FI:

sarcomastigophora

SUPER CLASSE:

Rizopoda

C: Lobozia

O: Aemobida

F: entamoebidade

G: Entamoeba,

Idamoeba,

Endolimax

Entamoebas:

intestino

grosso

E. hartani,

Idamoeba

butschlii,

Endolimax

nana e

Entamoeba

gengivais

são

comensais

no intestino

grosso

Quando

derivado de

desinteria é

possível

encontrar

eritrocidos

no uinterior

de

trofozoítos

1.Agua e

alimentos

contaminados

com os cistos

maduros

2.cistos

veiculados

por moscas e

baratas

3.falta de

higiene

familiar

facilita a

disseminação

dos cistos

Flora bacteriana

associada pode

potencializar a

virulência de cepas

da E. histolytica

Forte adesão

mediada por

LECITINAS da

superfície das

amebas

Liberam ENZIMAS

PROTEOLÓTICAS

que favorecem a

progressão e

destruição dos

tecidos e os

trofozoítos se

multiplicam na

submucosa levando

a lesões chamadas

de BOTÃO DE

CAMISA

Induz a resposta

celular e humoral

Anticorpos

específicos Ação

produzidos

regularmente

durante a amebíase

invasiva.

Rompe equilíbrio -

invasão submucosa

– multiplicação

ativa nas ulceras

circulação porta -

órgãos, extra-

intestinal. = forma

invasiva ou

virulenta

ASSINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA:

COLITE NÃO DISENTÉRICA: 2

a 4 afeccções diarreicas, com

fezes moles ou pastosas, contendo

muco ou sangue, desconforto

abdominal ou cólicas na porção

superior, ocorre alternância de

períodos sintomáticos e

silenciosos principalmente

relacionados com a E. díspar.

FORMA DISENTÉRICA –forma

aguda, diarreias com evacuações

mucossanguinolenta

, cólica intensa, tenesmo, tremores

de frio, prostração e desidratação

com 8 a 10 evacuações por dia

EXTRA INTESTINAL -

peritonite, febre, hepatomegalia,

amebiasepleuropulmonar, abcesso

cerebral

De- terminadas bactérias,

principalmente anaeróbicas, são

capazes de potencializar a

virulência de cepas de E.

histolytica

2º causa de morte por

parasitoses

Prevalência em regiões

tropicais e subtropicais

Sul e sudeste até 11%

Amazonia 19%

Demais 10%

Predominância de colite

não disentérica e na

amazonia predomina a

manifestação mais grave

E.histolytica é endêmica

em todas as áreas de sua

distribuição

Mais frequente em

adultos

Trabalhadores de

esgoto, coelhos gatos,

porcos e primatas são

sensíveis

Portadores

assintomáticos são os

maiores responsáveis

pela disseminação

CLÍNICO- muitas

vezes errôneo

LABORATORIAL

Encontrar parasito

nas fezes

IMAGEM

Abcesso hepático

por raios X,

cintilografia, ultra-

sonografia e

tomografia

computadorizada

ELISA

PCR

Dificuldade dos

métodos

imunológicos

1) dificuldades ao

preparo e obtenção

de antígenos;

2) persistência dos

títulos durante

meses e mesmo

anos, após o tra-

tamento

Derivados de

quinoleína

Antibilóticos

Falmonox

Metronodazol

5- ESTRONGILOIDÍASE

AGENTE

ET.

HABITAT MORFOLOGIA CICLO TRANSMISSÃO IMUNO PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

S. stercoralis e

S.

fuelleborni

Fêmeas partenoge-

néticas se

localizam na parede

do intestino

mergulha-das nas

criptas

intestinais

Solo

arenoso alta umidade,

temp 25 a

30 ºC,

ausência de

luz dirfeta

6 formas evolutivas Fêmea partenogenética-

corpo cilíndrico, filiforme

longo, extremidade anterior arredondada e posterior

afilada, cutícula fina e

transparente, levemente estirada no sentido

transversal em toda extensão

do corpo Fêmea de vida livre

Aspecto fusiforme,

extremidade anterior arredondada, cutícula fina e

transparente com finos

estriaços. Apresenta

receptáculo terminal

Macho de vida livre –

aspecto fusiforme, com extremidade anterior

arredondada e posterior

recurvada ventralmente. Pequenos espiculos

auxiliares na cópula,

sustentadas pelo gubernáculo Ovos – elípticos de parede

fina e transparente. Os de

vida livre são maiores Larvas rabditoides –

esôfago do tipo rabditoide,

cutícula fina e hialina,cauda pontiaguda e se mostram

ágeis com movimentos

ondulatórios Larvas filarióides – o

esôfago é filarioóide, cutícula

fina e hialina, porção anterior afilada e posterior afina-se

gradualmente terminando em

2 pontas (entalhada). É a forma infectante

Direto -

partenoge

nético

Indireto-

sexuado

Heteroinfecção – L3 penetra

ativamente na

pele e mucosas

Autoinfecção

externa – larvas rabditoides se

transformam em

filarioides na região perianal,

penetram e

completam o ciclo

Autoinfeção

interna – larvas

rabidióides no

intestino se transformam em

filarioides e

penetram na mucosa – pode

cronificar a

doença

Media resposta local e sistêmica

por IgA

Reage com interações

dinâmicas entre

respostas T dependentes e

independentes

Resposta Th1 e

Th2

Th1 – alergenos

e helmintos

Th2- IL-

4,5,6,10 e 13

A erradicação,

cronificação, e

auto infecção depende do

sistema imune

IgG,IgA,IgM e IgE específicos

contínua passagem da

larva filarióide

através dos tecidos resultam

em uma

incessante exposição

sistêmica aos

antígenos parasitários.

Assintomáticos – poucos parasitas

As principais alterações na

estrongiloidíase são

devi- das A ação mecânica, traumática,

irritativa, tóxica e

antigênica decorrente não só das fêmeas

partenogenéticas, mas

também das larvas e dos ovos

Formas graves

relacionados com

fatores extrínsecos

(parasita) e intrínsecos

(individuos)

Cutâneo – pontos de

penetração, se houver reinfeção –

hipersendibilidade

pápula hemorrágica, Pulmonar – tosse com

ou sem expectoração,

febre, dispneia, hemorragia, edema

pulmonar

Intestinal – enterite catarral, enterite

edematosa, enterite

ulcerosa, diarreia, estatorreia, choque

hipovolêmico.

Disseminada –

imunocomprometidos,

megcólon, ílio paralítico, constipação

intestinal = larvas se

disseminam a múltiplos órgãos pela

circulação, algumas

conseguem completar o ciclo

S. stercoralis distribuição mundial, regiões tropicais

e sub tropicais, infectam

mamíferos, o do cão é indistinguível do humano

Tem caráter de

cronicidade e auto-infecção com possibilidade de

reagudização e distribuição

disseminada

Distribuição mundial

heretogenea

CONDIÇÕES

presença de fezes de

homens ou animais

infectados, contaminando o solo;

presença de larvas

infectantes originárias dos ciclos direto e de vida

livre, no solo;

solo arenoso ou areno-

argiloso, úmido, com

ausência de luz solar direta;

temperatura entre 25 e 30°C

condições sanitárias inadequadas;

hábitos higiênicos inadequados;

contato com alimento contaminado por água de

irrigação poluída com

fezes;

não-utilização de calçados

CLÍNICO – dificultado A tríade clássica de

diarréia, dor abdominal e

urticária é sugestiva

LABORATORIAL –

hemograma - eosinofilia Parasitológicos

Biópsia

Esfregaço citológico

IMAGEM - achados

radiográficos Endoscopia

ELISA

Mebendazol Tiabendazol

Cambendazol

Albendazol Ivermectina

6- TENÍASE

AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

T. solium T. saginata

Vivem no intestino

delgado

humano

Hospedeiro definitivo

(humanos) infecta-

se ao ingerir carne suína ou bovina,

crua ou malcozida,

infetada, respectivamente,

pelo cisticerco de

cada espécie de Taenia

Resposta tipo Th1

Teníase inibe as vias clássicas do complemento e

parece intervir na proliferação de linfócitos com a junção dos macrófagos, inibindo a resposta celular

Cerca de 50% dos pacientes respondem ao teste cutâneo com PPD (proteína pu- rificada do

Mycobacterium tuberculosis), para hipersensi-

bilidade retardada

Revelaram um aumento sig- nificativo de linfócitos B

e diminuição de linfócitos T to- tais. As células T CD8+ apresentaram-se diminuídas en- quanto não se

verificou alteração nas subpopulações de células

CD4+,

A forma maligna da doença (hidrocefalia, vasculite,

infarto cerebral e múltiplos granulomas) foi correlacionada a presença de níveis elevados de

anticorpos

A taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do

complemento, e parece interferir, juntamente com

outros fatores, com a proliferação de linfócitos e com a função dos macrófagos, inibindo a resposta celular.

Fenomenos toxológicos alérgicos (subst. Secretada) destruição do epitélio produz

inflamação com infiltrado hipersecretivo.

O acelerado crescimento do parasito

requer um conside- rável suplemento

nutricional, que leva a uma competição com hospedeiro, provocando

conseqüências maléficas para o mesmo.

Astenia, tonturas, apetite excessivo,

náuseas, alargamento do abdômen, dores

de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen, perda de

peso e obstrução intestinal

Observam-se manifestações

generalizadas do aparelho digestório,

nervoso, deficiências nutricionais e, algumas vezes, mudanças com-

portamentais

Sul da Inglaterra.

Implantação de

notificação compulsória em

MG, SC, PA, MS

e Ribeirão Preto

Endêmica de áreas

rurais

Dados de

prevalência imprecisos,

No Brasil, há falta

de dados recentes

sobre a incidência

da doença nos animais. As

estatísticas dos

matadouros quando se

conhece a

procedência dos animais fornece

importantes

indicações sanitárias, que

permitem

identificar áre- as de maior ou

menor

endemicidade da doença

Geralmente representam

trabalhos pontuais

de trabalhadores da área da saúde.

PARASITOLÓGICO Pesquisa de proglotes e,

mais raramente, de ovos

de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros

(descritos no Capítulo

55) ou pelo método da fita gomada.

ELISA

Os antígenos podem ser

detectados na ausência de ovos na matéria fecal,

independem do seu

número, e, após o

tratamento eficaz, desa-

parecem em poucos dias

CLÍNICO

Aspectos clínicos,

epidemiológicos e laboratoriais. Relatos,

como procedência do

paciente, criação inadequada de sui- nos,

hábitos higiênicos,

serviço de saneamento básico, qua- lidade da

água utilizada para beber

e irrigar hortaliças, inges- tão de carne de

porco malcozida, relato

de teníase do pacien- te ou familiar, são

relevantes.

7-ASCARIDÍASE

AGENTE ET. HABITAT TRANSMISSÃO IMUNIDADE PATOGENIA EPDIMIO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Ascaris lumbricoides

Vermes adultos no

intestino

delgado (jejuno e ílio)

1)Ingestão de água e alimentos

contaminados com

ovos contendo L3

Ovos resistentes e

que aderem a suprficies são de

difícil remoção e

facilita a propagação

intensidade das alterações provocadas está diretamente relacionada com o

número de formas presentes no parasito

Fígado –focos hemorrágicos e necrose

que futuramente se tornam fibrosados

Pulmão- tosse, febre dispneia, brinquite, pneumonia, manifestações alergigas

pelo infiltrado parenquipatose

eusinofílico causados pela migração das larvas (síndrome de Loeffler)

Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado

nutriciona1 e imuniiário das mesmas.

Crianças – pano branco: manchas,

circulares, disseminadas pelo rosto,

tronco e braços – alterações cutâneas pela hipovitaminose

Vermes adultos –

ação espoliadora: hipovitaminoses (A e

C) , proteínas, lipídeos, carboidratos, levando a subnutrição e

depauperamento físico e mental

Ação tóxica: antígenos do parasito e

anticorpos alergizantes do hosp.,

levando a causando edema, urticária, convulsões epileptiformes

Ação mecânica- irritação Localização ectópica- apendicite,

pancreatite, obstrução intestinal –

As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada

principalmente pelo menor tamanho do

intestino delgado e pela in- tensa carga parasitária;

localização ectópica: áscaris errático -

a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos

muito condimentados o helminto

desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais – ceco,

apêndice, pâncreas

O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os paí- ses do mundo e ocorre com

frequência variada em virtude das condições

climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da

população.

Mais presente nos países pobres, prevalência

de 30%

Cosmopolita

Baixa prevalência em regiões áridas

Viabilidade do ovo por até um ano

Adultos normalmente não apresentam

simtomas pela mudança de hábitos,

desenvolvendo imunidade 1984 – 1 milhão infectados

CLÍNICO Difícil, pouco

sintomárico

a exposição contínua

a ovos infectados é a

única fonte responsável pelo

acúmulo de vermes

adultos no intestino do hospedeiro.

LABORATORIAL

É feito pela pesquisa

de ovos nas fezes Método katokatz

Albendazol Mebendazol

Levaminazol

Promoato de pirapantel Ivermectina

Plantas com atividade antihelmintica