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Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique
DESC médecine d’urgence
Vendredi 29 Mars 2013
Dr Samuel Castro
Urgences Pitié Salpêtrière
Crise convulsive isolée
Motif de recours peu fréquent
CC simple 0,3 à 1%
Inaugurale « first fit » 0,09%
Prédominance masculine 60 %
Histoire d’alcool (ivresse ou sevrage) dans 18-25% des cas
Sémiologie
Anamnèse importance capitale
20 à 25% de dg erroné en SAU…
Antécédents +++
Description épisode (importance témoins)
Aucun symptôme spécifique
Notion d’apnée, cyanose
Stertor post ictal
Confusion post ictale
Morsure bord latéral de langue
Comitialité= évolutivité dans le temps
• CF VIDEO MYOCLONIE PUIS GMTC
Sémiologie
60 % généralisée d’emblée
8 % partielles simples
16% partielles complexes
15% partielles secondairement généralisées
1% état de mal
Etiologie
Occasionnelle:
-symptomatique: AVC, tumeur, TC et séquelles, infection, intoxication
-sans étiologie: FF et seuil bas
Maladie épileptique:
-mauvaise observance +++
Biologie CC isolée
Rentabilité faible
Dextro automatique +++
Hypoglycémie rarement en cause 2,4 à 8% des CC de novo selon séries
Hyponatrémie idem
Recherche systématique de grossesse femme en âge de procréer car alors change démarche
Dosage AE chez patient traité
EEG CC isolée
Ne fait pas le diagnostic
50% de FN sur 1 examen, 30% au 2°, 20% EEG de sieste
0,5 à 2% de FP
Pas à faire en urgence dans ce cadre
Délai 4 semaines (ACEP, SIGN)
Il existe des anomalies interictales prédictives de récidives
Imagerie CC isolée
En pratique TDM sans IV (accessibilité, rapidité)
Pas indiqué devant: épileptique crise habituelle, convulsions fébriles
Autres situations TDM
Bilan complet: IRM à distance (3 mois)
Crise convulsive accompagnée
Répétition au SAU= EME
Confusion persistante: cinétique, attention EMNC
Fièvre > 38°
Déficit persistant (Todd’s palsy)
OH sevrage ou ivresse
Traumatisme crânien
Maladie générale (SIDA, Cancers surtout si neurotropes PRSTM)
Grossesse
Crise convulsive accompagnée
Indication TDM systématique
Fièvre = PL selon vigilance, atb sans délai (atb-TDM-PL ou PL-atb) GCS 11 consensus, ACV large
Confusion persistante: EEG: EMNC?
Immunodéprimé: PL large
CC simple sortie?
Oui si :
retour basal
suivi assuré, accompagnant
risque faible de récidive
Non autres cas
Traitement: non, ne modifie pas le risque de développer une maladie épileptique
Importance de rédiger des protocoles locaux
Remettre un document écrit
CC simple sortie?
Arrêt de travail
Repos
Pas de conduite automobile…
Pas de prise irrégulières de médicaments anticonvulsivants (benzos)
Pas de prise de médicaments proconvulsivants
Pas d’activité dangereuse
Eviter l’alcool
Etat de mal épileptique
Etat de mal épileptique
Gastaut: état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste
suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable OMS 1973
Initialement 30 minutes de crises continues ou sans reprise de connaissance
Délai revu à la baisse Notion de définition opérationnelle,
actuellement 5 minutes
Pourquoi 5 minutes?
Crise authentique: durée moyenne: 52,9 à 62,2 sec cliniquement et 59,9 sec électriquement
5 minutes: 18 à 20 DS au-delà: il se passe quelque chose d’inhabituel et sévère
Car: phénomène s’autonomise: EME= risque immédiat+pharmacorésistance+épileptogénicité
Modéles animaux: deviennent épileptiques
Pronostic vital ET fonctionnel
Notion de syndrome de menace (Impending Status Epilepticus)
De 5 à 30 min: un continuum
>5min: menace d’EME (impending status)
> 30 min: EME défini (established status)
Pharmacorésistance
Autonomisation
Lésions cérébrales induites
Apparition de formes refractaires
Etat de mal épileptique
EME épidémiologie
Incidence : 10-40/100 000
Augmente avec l’âge 86/100 000 après 65 ans
Mortalité variable 14% (16-59) à 38%(60 et plus)
Première cause : taux plasmatique bas d’AE chez un épileptique traité: 34%
AVC 22%
Métabolique 10%
Alcool et drogues 10%
Pharmacorésistance: trafficking
Internalisation Récept. GABAergiques: baisse tonus inhibiteur basal, perte sensibilité drogues GABA (benzos, barbituriques, propofol)
Externalisation Récept. NMDA: hausse tonus excitateur basal
Csq: puissance AE des benzos 20X
moindre>30 min
5 minutes: Menace d’EME
DeLorenzo, Epilepsia, 1999, 40(2) 164-9
Etude délais/devenir des EME (système US)
Groupe 10-29 min: mortalité 2,6%
Groupe >30 min: mortalité 19%
Groupe 10-29 min:
43% cessent sans ttt: mortalité 0%
57% recoivent ttt: mortalité 4,4%
Ces malades doivent être traiter comme un EME!
EME enquête étiologique
Epileptique connu:
sevrage relatif ou absolu, inducteurs= dosage
intox ou sevrage OH
médicaments proconvulsivants
infections intercurentes
EME enquête étiologique
EME inaugural:
-souffrance cérébrale aigue: structurelle (trauma, ménigoencéphalite, AVC..) ou fonctionnelle (hyponatrémie aigue, IMV…)
-lésion subaigue (tumeur, toxoplasmose..)
-cicatrices corticales (AVC, TC…)
TDM si début partiel, TC, néoplasie, immunodépression, cause non claire
PL si contexte infectieux, immunodépression
Diagnostic différentiel
Pseudo EME: atypies à connaître: resistance ouverture oculaire, pas de cyanose, contact possible, répétitions des « crises » avec retour immédiat à la conscience, atypie des mouvements: un crise TC ne se mime pas
Mouvement anormal: en réa: EEG tranche, suppression après benzos ne signe pas comitialité
Encéphalopathie post anoxique: myoclonies axiales générées par stimuli sonores ou tactiles, pas épileptique
Pseudo EME
Alajouanine 2006: 13 patients transférés de réa suite EME ventilé= pseudo, pas de comitialité
Objectifs thérapeutiques
Time is brain: morbimortalité liée rapidité ttt
EGDT: notion de fenêtre de tir
Gardien de l’homéostasie: image des ACSOS
ABC habituel
Assurer oxygénation, hémodynamique,apyrexie
Importance protocole locaux écrits
Eviter « too low, too slow »
Objectifs thérapeutiques
D’abord: maintien airway et PA
Ensuite: administrer AE
Troubles végétatifs fréquents: hyperthermie, tachycardie, œdème pulmonaire lésionnel, HTA et HTAP, hypoxie, acidose métabolique lactique, hyperleucocytose sanguine et LCS
pH<7 dans 30% des cas par acidose lactique d’origine musculaire.
Source INSEP, expertise et sport de haut niveau,n°34, 2003
Le muscle à l’effort produit beaucoup de lactates, l’EME est un gros effort fait en anaérobiose…
Prise en charge symptomatique
SMUR
Airway: PLS, LVAS, Obj SpO2>95%
VVP avec sérum physiologique
Dx +- correction hypoglycémie
Pas de VM d’emblée
IOT si AG, DRA ou altération prolongée vigilance à l’arrêt des crises
Préhospitalier: recours plus rapide VM légitime
Prise en charge symptomatique
IOT en SR habituelle
Succinylcholine (célocurine°) OK
Plutôt pas curares longue durée d’action
Induction: étomidate, thiopental, propofol OK
Entretien midazolam(hypnovel°) + morphinomimétique (sufentanil°)
Prise en charge symptomatique
Objectif PAM 70-90 mmHg
Monito ECG, SpO2, PA
Ethylique = thiamine= vitamine B1 100 mg IVL
Détection précoce et traitement hyperthermie= neuroprotection
Monitorer acidose (GDS embarqué): doit se corriger
Traitement AE
Entre 5 et 30 minutes: benzodiazépine en monothérapie, IVL 1-2 minute
Clonazépam (rivotril°) 0,015 mg/kg: en pratique une ampoule à 1 mg voire 1-1/2 (grand modèle)
Diazépam (valium°) à défaut: 0,15 mg/kg: en pratique une ampoule à 10 mg
Pas de VVP: midazolam (hypnovel°)IM (0,15 mg/kg) ou IN (0,3mg/kg)
Délai moyen prise en charge hôpital 15,5
minutes…
Moins de complication respiratoire et hémodynamique
dans le groupe Benzos!!
Traitement AE
5 minutes après
Persistance crises
2° injection de benzodiazépine
+ autre AE action prolongé
Phénobarbital ou fosphénytoïne
Traitement AE
Prise en charge après 30 minutes: bithérapie d’emblée
Benzodiazépine +
AE autre: fosphénytoïne (prodilantin°) ou phénobarbital (gardénal°) en dose de charge
Administrer dose totale prévue même si succès précoce!!
Persistance à 5 minutes: 2° injection de benzodiazépine
Traitement AE
Fosphénytoïne (prodilantin°) 20 mg/kg
Débit max 150 mg/min
70 kg = 1400mg = 9 min 20 sec
CI trouble conductif
EI hypoTA, trouble conductif
Peu de trouble de vigilance, pas de dépression respiratoire
Pleine efficacité à 30 minute du début de la perfusion
Traitement AE
Phénobarbital (gardénal°) 15 mg/kg
Débit max 100 mg/min
70 kg = 700 mg = 7 minutes
CI Insuffisant respiratoire sévère
EI vigilance, dépression respiratoire
Pleine efficacité à 20 minute du début de la perfusion
Traitement AE
Persistance symptômes après 20 (phéno) ou 30 (fosP) minutes et
Moins de 60 minutes au total
Faible probabilité de lésion cérébrale aigue
Pas d’ACSOS incontrôlé (PA, SpO2, T°)
Injection de l’AE non fait (phéno ou fosP)
Sinon AG = propofol, midazolam, thiopental
Traitement AE
Succès
Relais oral immédiat surtout si contrôle par une seule injection de clonazépam
Clobazam (urbanyl°) 5-10 mg X 3/jour
Clonazépam (rivotril°) 1-2 mg X 3/jour
Adaptation ou introduction ttt AE de fond: ressort du specialiste
Menace EME………….EME confirmé
5 min 30 min
Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min
Fosphénytoïne 20mg/kg à 150 mg/min
Airway, circulation, KT, ECG, NFS,IONO, Dx, Dosages AE, GDS
EME réfractaire
Clonazépam 0,015 mg/kg IVL 1-2min
50 min
Phénobarbital
15 mg/kg
70 min
AG
Monitoring EEG
SAU SAMU REA
Traitement AE, le futur..
Levetiracetam, Keppra°, 1 à 3 g en IVL, étude en cours (pas d’AMM mais tout le monde en fait..)
Perampanel, Fycompa°, anti AMPA.
Lacosamide, Vimpat°
Place de l’EEG
Ne doit en aucun cas retarder la prise en charge
Dès que possible dans EME
Dès que doute sur EMNC à expression confusionnel
En cas de doute persistant sur un pseudo EME
Théoriquement H24 mais…
8 ou mieux 21 pistes, au moins 20 minutes, idéalement vidéo
CR en langage « clair » avec une conclusion type oui/non
En conclusion
Ne pas négliger les vrais
Ne pas se jeter sur les pseudos
Importance de la cinétique clinique
Time is brain
Le bon médicament à la bonne dose
Attention ACSOS
Lecture
Questions: [email protected]