Tipe HPV virus ini diberi nomor sesuai dengan urutan ditemukannya. DNA virus dapatberintegrasi dengan sel serviks menyebabkan terjadinya kemungkinan mutasi, dan bilamutasi terjadi pada gen p 53 (suatu gen untuk menekan proses pertumbuhan neoplasma)maka fungsinya tergangguMekanisme HPV kontribusi untuk perkembangan kanker adalah disebabkan sebagian besar untuk tindakan HPV E6 dan E7 onkogen. Onkoprotein ini menonaktifkan gen supresor tumor yang beroperasi di pos pemeriksaan siklus sel kunci. E6 mengikat p53, menyebabkan ketidakstabilan genomik dan memblokir apoptosis, memungkinkan sel-sel dengan DNA yang rusak untuk meniru daripada diri sendiri. E7 mengikat produk gen retinoblastoma (Rb) dan anggota keluarga Rb, yang mengarah ke induksi sintesis DNA dalam keratinosit yang seharusnya dapat tersembuhkan dibedakan dan non-replikasi. Lihat Diagram 2 Dalam lesi prakanker, E6 dan E7 protein disajikan pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada yang ditemukan pada lesi jinak

HPV E6 / E7 OnkoproteinKemampuan untuk mendeteksi E6E7 Onkoprotein sebagai biomarker untuk serviks intraepithelial neoplasia kelas tinggi (CIN 2/3) lesi adalah kemajuan penting yang akan memungkinkan praktisi untuk: membedakan infeksi HPV jinak dari lesi prakanker mengidentifikasi sel-sel displastik bermutu tinggi dan sel-sel tumor pada sel leher rahim dan jaringan mimimize colposcopies yang tidak perlu dan biopsi pada wanita dengan infeksi HPV jinak E6E7 onkogen diketahui secara integral terlibat dalam infeksi HPV dan transformasi tetapi secara historis telah sulit untuk mengisolasi. Peningkatan ekspresi HPV E6E7 Onkoprotein menunjukkan perkembangan infeksi HPV maju ke Cin lesi. ("Mekanisme Dasar berisiko tinggi manusia papillomavirus diinduksi carcinogensis: Peran protein E6 dan E7" Narisawa-Saito dan Kiyono, Kanker Sci 2007; 98:. 1505-1511) Selain kanker serviks, keberadaan HPV DNA telah terdeteksi di jaringan tumor kepala dan leher, anal, oral, vulva, penis, vagina dan beberapa jenis kanker kulit. The E6E7 biomarker kami telah mengembangkan diantisipasi untuk menilai risiko perkembangan kanker yang berhubungan dengan infeksi HPV pada beberapa populasi dan situs organ. Lihat The OncoHealth Solusi dan Publikasi.

OBATAntimetabolit, Obat ini menghambat biosintesis purin atau pirimidin. Sebagai contoh MTX, menghambat pembentukan folat tereduksi, yang dibutuhkan untuk sintesis timidin.2. Obat yang mengganggu struktur atau fungsi molekul DNA. Zat pengalkil seperti CTX ( Cyclophosphamide) mengubah struktur DNA, dengan demikian menahan replikasi sel. Di lain pihak, antibiotika seperti dactinomycin dan doxorubicin mengikat dan menyelip diantara rangkaian nukleotid molekul DNA dan dengan demikian menghambat produksi mRNA.3. Inhibitor mitosis seperti alkaloid vinka contohnya vincristine dan vinblastine, menahan pembelahan sel dengan mengganggu filamen mikro pada kumparan mitosis.

Flavonoid merupakan senyawa polifenol yang dikenalmemiliki aktivitas antikanker. Sedikitnya terdapat 5 mekanisme aktivitas antikankerdari polifenol:16-21 Pertama, kemampuan antioksidan dari polifenol dapat melindungisel dari kerusakan DNA dengan membersihkan sel dari radikal bebas (ReactiveOxygen Species / ROS).16 Kedua, polifenol memodulasi protein yang berperan dalamjalur transduksi signal seperti activator protein 1 (AP-1), mitogen-activated proteinkinase (MAPK), phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-K), p70S6-K dan Akt.16,17Ketiga, polifenol mengurangi aktivitas dari tyrosine kinase receptors (PDGF-R,EGF-R) yang berperan dalam proliferasi ganas dari sel tumor.16 Keempat, polifenolmenginduksi apoptosis pada sel tumor.16-21 Kelima, polifenol mengatasi resistensimultiobat dengan memblok efluks P-glycoprotein (P-gp) terhadap obat-obatantikanker.16 Dari kelima mekanisme tersebut yang berperan dalam mekanismesitotoksik adalah dengan menginduksi program kematian sel (apoptosis).16-21Menurut penelitian sebelumnya, mekanisme apoptosis dari senyawa polifenoltanaman adalah dengan mobilisasi tembaga (copper) intraselular dan ekstraselular. 18Senyawa-senyawa polifenol seperti flavonoid, tannic acid, gallic acid, curcumin, danresveratrol menyebabkan pemecahan rantai oksidatif di dalam DNA dengan adanyaCu (II). Pada reaksi ini, Cu (II) direduksi menjadi Cu (I), dan Reactive OxygenSpecies (ROS) seperti hydroxyl radical (OH) terbentuk, yang berperan sebagai agenpemecah DNA.18,22Mekanisme lain dari flavonoid dalam menginduksi apoptosis sudah banyakditeliti. Sebagai contoh Epigallocatechin gallate (EGCG), salah satu flavonoid yangterdapat dalam teh, dapat berikatan dengan reseptor Fas (CD-95 atau APO-1)sehingga dapat menginduksi apoptosis melalui jalur ekstrinsik.16 Flavonoid yanglain ,misalnya resveratrol, menginduksi p38 MAPK dan memediasi aktivasi p53 yangberakibat terhambatnya siklus sel dan mengawali jalur apoptosis.17,19,20 Penelitian lainmenyebutkan bahwa efek stimulasi apoptosis dari resveratrol juga diperlihatkanmelalui sebuah jalur mitokondria baru yang dikontrol oleh Bcl-2.21

IMMUNOSTIMULANT

Diagram menunjukkan skema hipotetis peran potensial alami pembunuh ( NK ) sel dalam pengawasan kekebalan tumor dan jaringan sel kekebalan yang merespon tumor . Sel NK mungkin awalnya mengenali tertentu stres 'atau' bahaya ' sinyal yang dihasilkan oleh tumor . Kedua sel NK dan sel T sitotoksik ( CTLs ) merupakan mediator penting dari kekebalan antitumor , karena mereka bertanggung jawab untuk penghancuran sel-sel ganas . Sel-sel NK dapat mempengaruhi perkembangan T dan sel - B respon imun adaptif yang merupakan kekebalan khusus dan memori imunologi tumor dan patogen . Lisis NK - sel sel-sel kanker dapat memberikan antigen tumor sel dendritik ( DC ) , yang mendorong mereka untuk dewasa dan antigen ini ( Ag ) ke CTLs pada kelenjar getah bening . Sitokin , seperti interferon ( IFN ) -gamma , yang diproduksi oleh sel NK diaktifkan , aktifkan CTL dan sel T helper ( CD4 + ) tanggapan . Hal ini menyebabkan proliferasi sel T helper dan produksi sitokin . Activated NK1.1 + T ( NKT ) sel juga dapat menginduksi aktivitas antitumor sel NK . Sitokin yang diproduksi oleh sel NK juga mungkin mengatur produksi B - sel antibodi antitumor ( Abs ) .