Patologie srdce a cév

Prezentace z patologické anatomie,

Ošetřovatelství, 2.ročník

Jan Hrudka, Ústav patolgie FNKV a 3.LF UK v Praze

jan.hrudka@fnkv.cz

Opakování anatomie a histologie

Srdce (cor) 300 – 400 g Uloženo v osrdečníkovém vaku (perikard) 4 oddíly: • pravá síň (ústí do ní HDŽ a DDŽ) • pravá komora (vystupuje plicnice – a. pulmonalis) • levá síň (ústí do ní 4 PŽ) • levá komora (vystupuje aorta) 3 vrstvy • epikard (povrch) • myokard (srdeční sval – příč. pruh.) • endokard - nástěnný (vystýlá síně a komory - chlopenní (valvula tricuspidalis, mitralis; pulmonalis,

aortalis)

Cévní zásobení srdce

Myokard vyživován věnčitými (koronárními) tepnami: L. a P.

L – kmen →

– r. interventricularis anterior

– r. circumflexus

vyživuje přední (anterior) a boční (lateralis) stěnu LK a přední část mezikomorového septa

P

vyživuje zadní stěnu LK, zadní část mezikomor. septa a pravou komoru

Opakování – základní pojmy - Trombóza – intravitální sraženina krve, nástěnná X obturující,

Virchowova trias, následky

- Embolie = vmetnutí (embolus = vmetek), většinou trombu, centrální=tepenná, periferní=žilní, paradoxní, jiné typy

- Ischemie= nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné krve

- Infarkt= nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr tepny trombem n. embolem)

myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK …

- Edém= zmnožení mezibuněčné tekutiny

Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak krevních bílkovin, hladina iontů (K+, Na+), permeabilita kapilár, drenáž lymfy

Druhy: kardiální, hypoproteinemický, zánětlivý, lymfatický

NEMOCI SRDCE Obraz srdečního selhání již znáte. Vedou k němu nejrůznější

Ischemická choroba srdeční = ICHS

• příčina: ateroskleróza věnčitých (koronárních) tepen srdce → zúžení → ischemie myokardu

• 4 jednotky: – angina pectoris (stabilní X nestabilní) – infarkt myokardu – chronická ICHS –náhlá koronární smrt

• Stabilní angina pectoris a chronická ICHS jsou chronické formy, ostatní (nestabilní AP, IM a náhlá koronární smrt) jsou akutní

Angina pectoris

= záchvat prekordiální nebo retrosternální bolesti → vyzařuje do zad, do epigastria, do LHK (typicky 4.-5. prst). Typicky vzniká při námaze, v chladu

• stabilní (námahová) – v klidu odezní

• nestabilní (klidová) = preinfarktový stav (nerozvíjí se nekróza, pokud ischemie trvá, rozvíjí se nekróza myokardu = infarkt)

Infarkt myokardu

= akutní trombotický uzávěr koronárních tepen → ischemická nekróza myokardu

• Uzávěr:

– r. interventricularis ant. – přední (anterior) nebo anteroseptální IM

– r. circumflexus – laterální IM

– pravá koronární a. – zadní (posterior; inferior) nebo posteroseptální IM

Infarkt myokardu - makroskopicky

Infarkt myokardu - histologie

Infarkt myokardu – další vývoj

• Pokud pacient přežije (převážná většina), následuje hojení IM: náhrada nekrotického myokardu granulační tkání → vazivo → jizva (trvání 6-8 týdnů)

• komplikace IM:

– arytmie – selhání srdce = šok (kardiogenní) – nástěnné tromby v LK → systém. embolizace – pericarditis epistenocardiaca – aneuryzma (výduť) LK – ruptura LK → hemoperikard → tamponáda srdce

Arytmie • tachykardie • bradykardie • fibrilace síní • extrasystoly • fibrilace komor • komorová tachykardie • blok síňokomorový (AV) • blok L nebo P raménka

Náhlá koronární smrt většinou vteřiny; porucha rytmu, většinou fibrilace komor

Chronická ICHS

= stenózy všech koron. tepen → postupné jizvení myokardu

= stavy po akutním IM (jizva po IM) častým projevem angina pectoris

• Nebezpečí:

– selhávání srdce

– náhlá koronár. smrt (arytmie)

– akutní IM

Hypertenze = vysoký krevní tlak, není anatomickou jednotkou

• častost stoupá s věkem • optimální TK < 120/80 mmHg • normální TK < 130/85 • nadnormální TK 130-139/85-89 • primární X sekundární

• hypertenze:

– mírná 140-159/90-99 – střední 160-179/100-109 – těžká 180/110

Hypertenze nebolí Následky akutní – při neléčené či špatně léčené hyperzenzi

• Krvácení do mozku (intraparenchymatozní, subarachnoideální)

• Maligní nefroskleróza, renální selhání

• Disekce aorty, akutní IM, nestabilní AP

• Levostranné srdeční selhání

• Hypertenzní encefalopatie

• Hypertenzní retinopatie, krvácení do sítnice

• Klinický obraz = hypertenzní krize (nad 210mmHg či 130 mmHg)

Následky chronické – většinou při primární hypertenzi

• ATEROSKLERÓZA

• Hypertrofie levé komory srdeční (koncentrická→excentrická→srdeční levostranná srdeční nedostatečnost→přenos doprava→dekompenzace)

• Benigní nefroskleróza

• Retinopatie →marker celového hypertenzního poškození

Následky hypertenze

Primární X sekundární

• Většinou dlohodobá

• Neznáme příčinu

• Tlak se postupně (během let) zvyšuje

• Odpovídá na léčbu antihypertenzivy a na redukci rizikových faktorů

• Je třeba léčit hypertenzi samotnou

• Častější (≥90%), u dospělých a starších

• Vzniká často náhle z normálního tlaku

• Velmi vysoké hodnoty tlaku

• Neodpovídá na léčbu antihypertenzivy

• Má přičinu, kterou je třeba diagnostikovat a odstranit

• Vzácná, i u mladých lidí

Sekundární X primární

Rizikové faktory primární hypertenze • Hypertenze je součást tzv. metabolického syndromu

(břišní obezita, hypertenze, DM 2. typu, hypercholesterolemie)

Příčiny sekundární hypertenze • Renovaskulární = při stenóze renální tepny (renin-

angiotensin-aldosteron) • renální (glomerulonefritidy, intersticiální nefritidy

atd.); • hormonální (Connův syndrom, feochromocytom,

Cushingův syndorm, hypertyreóza aj) • mechanický (koarktace aorty) • může jít o těhotenskou hypertenzi (těhotenská

gestóza, preeklampsie, eklampsie); • medikamentózní (sympatikomimetika,

glukokortikoidy, u perorálních kontraceptiv na bázi estrogenů)

Plicní hypertenze Normální tlak v plicnici 20 mmHg

Plicní hypertenze 25 až 70 mmHg • Nejčastější příčiny:

– chronická obstrukční nemoc plic (chronická bronchitida + emfyzém plic)

– plicní fibrózy (např. pneumokoniózy)

– chronická tromboembolická nemoc

– těžká obezita

– deformity hrudníku

– ale i přeneseně z levého srdce (mitrální stenóza, selhávání LK).

• Důsledky:

– skleróza plicnice

– hypertrofie PK (cor pulmonale = plicní srdce)

Plicní srdce = cor pulmonale

• Hypertrofie PK při plicní hypertenzi

• Dekompenzace cor pulmonale:

– otoky DK

– ascites

– hydrotorax

– zvýšená náplň krčních žil

Vrozené srdeční vady

• Incidence asi 6-8 na 1000 živě narozených dětí

• Příčina ve více než 90 % neznámá (jinak dědičnost, virová onemocnění matky ve 2. – 8. týdnu těhotenství, např. zarděnky, chemické látky i léky, kouření matky).

• Mnoho typů – nejčastěji defekt septa komor, defekt septa síní, průchodná tepenná dučej (ductus arteriosus), koarktace aorty, transpozice velkých tepen, Fallotova tetralogie).

• Léčba – hlavně chirurgická (FN Praha – Motol)

Chlopenní vady Vrozené X získané Zúžení = stenóza Nedomykavost = insuficience Kombinovaná vada (stenóza + insuf.) • Postižení hlavně chlopně L srdce (aortální, mitrální) • Etiologie získaných:

– dříve revmatická horečka (následek neléčené streptokokové infekce) – typická vada mitrální stenóza

– nyní degenerativní a aterosklerotické vlivy ve stáří – typická vada kalcifikovaná aortální stenóza

– Vzácně genetická porucha pojiva – Marfanův sy

• Důsledky: hypertrofie a dilatace srdce → selhávání • Insuficience bývá často relativní při excentrické

hypertrofii srdce • Klinicky – různé šelesty při poslechu srdce

Mitrální stenóza - porevmatická

Aortální stenóza - degenerativní

Aortální stenóza - porevmatická

Záněty srdce

• Endocarditis – infekční (bakteriální, mykotická) – hnisavý zánět

(vegetace) hl. na chlopních levého srdce důsledek – septický stav, poškození chlopně, vznik druhotných hnisavých ložisek (abscesů) v těle;

často po kardiochir. zákrocích při bakteriémii (záněty v zubech apod.), u celkového chátrání, při sepsích, u nitrožilních narkomanů

– revmatická (imunologický mechanismus po streptokokové infekci) – dříve častá, vedla k chlopenním vadám, dnes u nás vzácná

• Myocarditis – hl. virové, dříve např. revmatická či po záškrtu

• Pericarditis – hlavně virové – tvorba výpotku

Bakteriální endokarditis

Nádory srdce

• Většinou druhotné – metastatické postižení při zhoubném nádoru jinde v těle; typicky u maligního melanomu – endokardiální metastázy

• Primární nádory vzácné – nejčastěji benigní myxom levé síně (může vést k plicnímu městnání)

ATEROSKLERÓZA

Ze probraných chorob srdce je nejčastější ICHS a hypertenze. Příčinou ICHS a následkem hypertenze je

Ateroskleróza Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen;

skleróza)

• Nejčastější příčina morbidity a mortality ve vyspělých zemích • Příčina: zánět neznámého původu • Rizikové faktory:

– hypercholesterolémie – hypertenze – diabetes mellitus – kouření cigaret – Nově objevené – celkový zánět v těle (CRP), možná role infekce

(Chlamydie?)

• Vyvíjí se již od dětství (lipoidní proužky), ale klinicky se projevuje až v dospělosti – více a dříve u mužů (větš. po 50. r.), než u žen (větš. po 60. r.)

Morfologické projevy

intima - sklerotické pláty – prosakování tukových hmot do intimy, aktivace makrofágů (pěnité bb.), tvorba cholesterolových krystalů, zánět a fibróza, kalcifikace→ zúžení tepen (nejč. koronární, mozkové, dol. končetiny – tam, kde je nejvyšší tlak)

medie – zeslabení, ztráta pružnosti (hl. velké tepny – aorta)

Komplikace: trombus na plátu → uzávěr tepny → nekróza tkáně (infarkt), např. myokardu či mozku

vyklenutí zeslabené stěny → aneuryzma → možnost ruptury, např. břišní aorta či cévy mozku

Stupně aterosklerózy

Stupně aterosklerózy

Mikroangiopatie • arterioly, vlásečnice, venuly

• při diabetes mellitus:

– ledvin. glomeruly → selh. ledvin (uremie)

– sítnice oka → slepota

– dolní končetiny → trofické změny

Nemoci žil Varixy (městky) = vakovité rozšíření, nejčastěji na

podkladě vrozené méněcennosti žilní stěny

• Dolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“ častěji u žen Komplikace – trofické změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex

• Konečník – „hemeroidy“ – krvácení, bolestivost,

• Jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj smrtelného krvácení do GITtrombózy

Záněty – phlebitis, často spolu s trombózou - thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj embolizace do plic

Plicní embolie = tromboembolie plicních

tepen

• Častost! Hlavně u hospitalizovaných. Prevence!

• Zdroj: trombózy hlubokých žil DK

• Cíl: větve plicní tepny → ucpání

• Následky závisí na množství a velikosti embolů → kalibr uzavřené tepny • Masivní – kmen n. obě hlavní větve → vteřinová smrt

• Submasivní – několik větších větví → kardiogenní šok

• Drobná – menší periferní větve → 0 nebo lehké projevy

• Opakovaná drobná (sukcesivní; chronická tromboembolická nemoc) → plicní hypertenze → cor pulmonale

OPAKOVÁNÍ Nyní se můžeme věnovat

Akutní selhání levé komory srdeční

• morfologicky: dilatace levé srdeční komory

• srdce selhává jako pumpa - vzniká akutní plicní venostáza a akutní alveolární edém - plicní sklípky se plní tekutinou, vede k dušnosti

• následkem městnání krve v plicích je malý výdej krve levou komorou a dochází k hypoxii ve velkém oběhu - hypoxie mozku - bezvědomí

• příčiny : nejčastější příčinou je infarkt myokardu

Akutní selhání pravé komory srdeční

• morfologicky: dilatace pravé komory

• hromadí se krev v dolní duté žíle, a proto dochází k akutnímu překrvení orgánů, např. jater a sleziny – píchání v boku, dochází k překrvení žaludku - nevolnost, zvracení a dále se hromadí krev v horní duté žíle - zvýšená náplň krčních žil, otoky nohou

• příčiny: masivní plicní embolizace

Chronické selhání levé komory srdeční

• morfologicky: hypertrofie levé komory, nejprve koncentrická pak excentrická

• v plicním řečišti je chronická venostáza, plíce jsou cyanotické, zmnožuje se v nich vazivo - tužší konsistence, v plicích se rozpadávají červené krvinky a uvolňuje se z nich Fe, zbarvuje plíce do rezava depozity hemosiderinu - rezavá indurace plíce

• dlouhodobě je takto přetěžována pravá komora - postupně dochází k její hypertrofii - vzniká tzv. přenesené pravé srdce

• příčiny : vysoký krevní tlak (ateroskleroza), poinfarktové jizvy v levé komoře, chronické aneurysma levé komory, chlopňové vady

Chronické selhání pravé komory srdeční

• morfologicky: excentrická hypertrofie pravé komory • vzniká chronická venostáza v orgánech, z nichž odtéká krev do dolní

a horní duté žíly • Otoky dolních končetin, zvýšená náplň krčních žil • hromadí se volná tekutina v břišní dutině - acites, v hrudníku -

hydrothorax • v játrech, slezině, ledvinách vzniká cyanotická indurace - hromadění

venózní krve - cyanotická barva • - v játrech se navíc následkem hypoxie hromadí tuk - retentivní

steatóza- vznik obrazu muškátových jater - hepar moschatum, při dlouhodobém střídání kompenzace a dekompenzace pravé komory vzniká tzv. kardiální cirhóza

• - dochází k chronické venostáze ve sliznici GIT - tzv. venostatický katar žaludku - zvracení, dyspeptické potíže,

Chronické selhání pravé komory srdeční

• příčiny: při chronickém selhávání levé komory - přenesené pravé srdce

• - chronické nemoci plic - cor pulmonale - např. chronická plicní rozedma - emfyzém, průduškové astma, plicní fibróza, silikóza, atd.

• - těžká obezita - tuk vytlačuje bránici vzhůru a utlačuje tím plíce, zejména dolní plicní laloky, dochází k poruše proudění krve v plicích - stoupá CO2, klesá O2 - chronické dušení - v malém oběhu vzniká plicní hypertenze

Selhání oběhu

Příčiny

• A) v srdci – různé příčiny selhání srdce

• B) v cévním řečišti – hypotenze (viz šok)

• C) v množství a složení krve – hyperhydratace (kardiální a renální selhání), dehydratace (žízeň, popáleniny, průjem, pocení, diabetes insipidus), polyglobulie (plethora u plicních nemocí, polycythaemia vera), hypoproteinemie (otoky), hyperproteinemie (vizkozní krev – mnohotný myelom)

Příčiny selhání srdce • - vrozené vývojové srdeční vady

• - získané srdeční vady :

• - v perikardu : mohou být akutní nebo chronické

• akutní - je hemoperikardium (tamponáda) - při ruptuře myokardu nebo aorty se perikardiální dutina vyplní krví a dojde k reflexní zástavě srdce

• chronické - např. exsudativní perikarditida - vak se plní zvolna exsudátem, ten omezuje činnost srdce a vede k chronickému městnání ve velkém oběhu, dystrofická kalcifikace v perikardiálních srůstech - pancéřové srdce

• - v endokardu : chlopňové vady po revmatické a bakteriální endokarditidě - nedomykavost (insuficience) a stenóza (zúžení) postižené chlopně

• - v myokardu :

• - NEJČASTĚJŠÍ – anoxické poškození myokardu při aterosklerotické stenóze koronárních arterií – AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU nebo CHRONICKÁ ICHS

• - patří sem „uštvané srdce“- po extrémních výkonech, při Basedowově chorobě, atd.

• - kardiomyopatie a myokarditidy - avitaminoza B1 (beri-beri), viry, diftérie, alkohol

• - nervové reflexní vlivy : dráždění n. vagus - náhlá zástava - vagová smrt - při úrazu el. proudem, náhlé ochlazení obličeje při pádu do ledové vody, úvod do narkózy, úder do žaludeční krajiny, nadměrné leknutí

Šok

• je složitá komplexní nervově cévní reakce na masivní podnět (např. trauma nebo krevní ztráta) projevující se cirkulační nedostatečností a její příčinou je nedostatečnost nebo maldistribuce krve v cévním řečišti - důsledkem je nepoměr mezi nedostatečným objemem krve a dilatovaným cévním řečištěm - vede ke tkánové hypoxii

• klinicky : studená, bledá kůže, rychlý měkký puls a hypotenze

• příčiny : septický, toxický, hemorhagický, anafylaktický, často při rychlé a masivní ztrátě tekutin (dehydratace, hypertermie, těžké zvracení, popáleniny)

• K hypotenzi a cirkulačnímu kolapsu může dojít po ztrátě tekutiny, např. při vypuštění ascitu!