PRESENTASI KASUS

TUBERCULOSIS

Disusun oleh:

Clara Monica Sudarman

20110310033

Dokter Pembimbing

dr. Zaenab Mushlikhah Sp.PD

Bagian Pendidikan Profesi Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

2016

BAB I

REKAM MEDIS PASIEN

1. Identitas Pasien

Nama : Nn. R

Alamat : Desa Sanggrahan, Banyubiru

Usia : 21 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Penyanyi

Status Pernikahan : Belum Menikah

Tanggal Masuk RS : 08 Maret 2016

No RM : 15577xx

2. SOAP (Subjek, Objek, Assesment/Penilaian, Planning/Rencana Terapi)

- Subjek

1. Keluhan utama : Batuk berdahak ±3 bulan SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak ±3 bulan SMRS dengan dahak yang sulit

keluar. Dahak keluar sedikit warna putih, adanya darah disangkal. Pasien mengaku

nyeri dada ketika batuk, rasa nyeri tersebut membuat pasien terbangun saat tidur. Pasien

mengaku nafsu makan menurun dan mengalami penurunan berat badan ±5 kg dalam 1

bulan terakhir. Sesak juga dirasakan oleh pasien. Sesak yang dialami pasien seperti

tertimpa beban yang berat. Pasien juga mengeluhkan pusing dan mual, tapi demam dan

muntah disangkal. BAK (+) dan BAB (+).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah berobat ke puskesmas dan dilakukan pemeriksaan dahak SPS (Sewaktu-

Pagi-Sewaktu) namun hasil menunjukan (-), (-), dan (-) dan tidak dilakukan

pemeriksaan rontgen thorax.

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat mondik : disangkal

c. Riwayat OAT : disangkal

d. Riwayat hipertensi : disangkal

e. Riwayat kencing manis : disangkal

f. Riwayat asma : disangkal

g. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : kakak kandung pasien yang tinggal serumah mengalami

keluhan serupa 3 bulan yang lalu dan sedang menjalani pengobatan OAT

b. Riwayat mondok : disangkal

c. Riwayat OAT : kakak kandung pasien menjalani pengobatan OAT

d. Riwayat hipertensi : disangkal

e. Riwayat kencing manis : disangkal

f. Riwayat asma : disangkal

g. Riwayat alergi : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien tidak memiliki masalah hubungan sosial, hubungan dengan keluarga dan

tetangga baik. Kakak kandung pasien yang tinggal serumah dengan pasien memiliki

gejala sama dengan pasien 3 bulan yang lalu dan saat ini sedang menjalani pengobatan

dengan OAT. Tetangga sekitar pasien tidak ada yang sering batuk-batuk yang lama dan

tidak kunjung sembuh.

b. Home

Pasien tinggal dengan orangtua dan kakak kandungnya.

c. Occupational

Pasien adalah seorang penyanyi dengan kerja sambilan di tempat makan.

d. Personal habit

Pasien mengaku semenjak keluhan yang dirasakan menjadi berkurang nafsu makan

sehingga mengalami penurunan berat badan. Pasien merasakan badannya sangat lemas

dan malas untuk melakukan aktivitas. Pasien mengaku jarang berolahraga.

6. Riwayat Medikasi

Pasien mengaku sebelum berobat ke rumah sakit pasien berobat ke puskesmas dan

dilakukan pemeriksaan dahak BTA SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) namun menunjukan

hasil (-), (-) dan (-), namun tidak dilakukan pemeriksaan rontgen thorax sebagai

pemeriksaan lanjutan. Pasien mendapatkan obat, namun pasien tidak mengetahui jenis

obat yang diberikan.

Tinjauan Sistem

Kepala leher : pusing (+)

THT : tidak ada keluhan

Respirasi : sesak napas (+), nyeri dada (+), batuk berdahak (+)

Gastrointestinal : mual (+)

Kardiovaskular : nyeri dada (+)

Perkemihan : tidak ada keluhan

Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan

Kulit dan Ekstremitas : tidak ada keluhan

O (Objektif)

Keadaan Umum : Compos Mentis, GCS 15, E4M6V5

Kesan : Sedang, tampak sesak

BB : Awal 42 kg turun menjadi 37 kg

TB : 155 cm

Vital Sign

Tekanan Darah : 150/102 mmHg

Nadi : 101 x/menit

Frekuensi Napas : 26 x/menit, napas dalam

Suhu : 36o C

Kepala dan Leher

Conjungtiva anemis: (+/+)

Sklera Ikterik: (-/-)

Pembesaran Limfonodi: (+), pada leher kanan kiri membentuk rangkaian tasbih

Peningkatan JVP (-)

Thorax

Cor

Inspeksi: Pericardium dalam batas normal , ictus cordis di area mid clavicularis

Sn SIC V

Palpasi: Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi:

Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah : SIC V LPSD

Batas jantung kiri bawah : SIC V LMCS

Auskultasi: S1-S2 melemah dan terdengar bising sistolik

Pulmo

Bentuk paru simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan bentuk.

Tidak ada ketinggalan gerak, vocal fremitus meningkat

Tidak ada nyeri tekan pada lapang paru.

Perkusi : sonor

Suara dasar vesikuler : +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri), melemah

Suara rokhi : ronkhi basah kasar terdengar pada kedua lapang paru

Suara wheezing : -/- (tidak terdengar di kedua lapang paru

Abdomen

Bentuk datar, tidak ada jejas

Palpasi supel (+), tes undulasi (-)

Hepar, Lien dan ginjal tidak teraba

Peristaltik usus (+) normal

Nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+)

Extremitas

Akral hangat : (+) baik di ekstremitas atas maupun bawah

Udem : (+) minimal pada tungkai bawah Dx/Sn

CRT : <2 detik

Deformitas (-)

Pemeriksaan Penunjang

a. Tes sputum SPS (dilakukan di RS)

Sewaktu-Pagi-Sewaktu: +,1-9,-

b. Foto rontgen thorax

- Bercak opaq di apex pulmo sinistra

- Corakan bronkovaskular bertambah

- Bercak opaq di supra hiller dan para hiller dextra et sinistra

- Bercak opaq pada cardial sinistra

- Sinus dan diafragma baik

- Cor CTR < 0,50

Kesan:

Proses TB Pulmo

Hematologi

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Lekosit 9,71 4.2-9,3

Eritrosit 4.71 4.5-5.5

Hemoglobin 9,5 13.0-16.0

Hematokrit 39,6 40-48

Trombosit 479 150-450

Index

RDW 15,6 11.5-14.5

MCV 65,4 80-100

MCH 20,3 26-34

MCHC 31,0 32-35

Differential

Netrofil 77,1 50-70

Limfosit 14,5 25-40

Monosit 7,2 2-8

Eosinofil 0,1 2-4

Basofil 1,1 0-1

Glucose Sewaktu 94 120-140

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil Flag Satuan Nilai normal

Ureum 9 Low mg/dl 15 – 45

Creatinin 0,44 mg/dl 0,70 – 1,36

SGOT 22 U/L 14 – 38

SGPT 16 U/L 4 - 41

Hasil Pemeriksaan Morfologi Darah Tepi

Eritrosit : Anisositosis, mikrositik, sel cigar (+), fragmentosit (+), hipokromi

Leukosit : Jumlah cukup , netrofilia negatif

Trombosit : Jumlah meningkat, penyebaran merata, trombosit besar (+)

Kesimpulan

Gambaran anemia defisiensi besi disertai dengan proses infeksi.

A (Assestment)

TB Paru dengan infeksi sekunder (BTA (+))

Anemia defisiensi Besi (proses infeksi)

P (Planning)

O2 nasal kanul 3 lpm

Inf RL 20 tpm

Inj Ranitidin 1 amp/ 12 jam

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam

PO:

Ambroxol 3x1 tab

Sanmol 3x1 tab

Sangobion 1x1 tab

FDC 1x3 tab

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian Tuberculosa

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang

parenkim paru. Tuberculosis dapat juga ditularkan ke bagian tubuh lainnya, terutama

meningens, ginjal, tulang, dan nodus limfe (Smeltzer, 2000).

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang bervariasi, akibat kuman

mycobacterium tuberkulosis sistemik sehingga dapat mengenai semua organ tubuh

dengan lokasi terbanyak di paru - paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer

(Mansjoer, 2000).

Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang menyerang pada saluran

pernafasan yang disebabkan oleh bakteri yaitu mycobacterium tuberculosis (Smeltzer,

2002).

2. Epidemiologi Tuberculosa

Epidemiologi terbagi atas :

Epidemiologi Global : pada bulan maret 1993, WHO mendeklarasikan TB

sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang

penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikrobakterium TB.

Diantara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Alasan utama

munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan :

1.    Kemiskinan pada berbagai penduduk tidak hanya pada Negara yang sedang

berkembangtetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu dinegara maju.

2.     Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan

perubahan dari struktur usia manusia yang hidup.

3.      Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang

rentan terutama dinegeri-negeri miskin.

4.      Tidak memadainya pendidikan mengenai TB diantara para dokter.

5.      Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan pengawasan

kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.

6.       Adanya epidemi HIV terutama di afrika dan asia. 

Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33% dari seluruh kasus

TB di dunia yaitu sekitar 625.000 orang dengan angka mortaliti 39 orang per 100.000

penduduk (Sudoyo, 2009).

Epidemiologi TB di Indonesia : Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3

tertinggi di dunia setelah China dan India. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga

1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 1 penyebab

kematian tertinggi di Indonesia (Sudoyo, 2009).

Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001 didapatkan bahwa

penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem

sirkulasi. TB merupakan penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi

dan penyebab penyakit kedua pada seluruh penyakit di Indonesia.

3. Etiologi Tuberculosa

Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman yang

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 µm dan tebal 0,3-0,6 µm dan digolongkan

dalam basil tahan asam (BTA). (Adiatama, 2000). Karakteristik kuman Mycobacterium

tuberculosis : kuman ini disebut juga basil dari Koch. Mycobacterium tuberculosis

biasanya terdapat pada manusia yang sakit tuberculosis. Penularan terjadi melalui

pernafasan. Kuman tuberculosis ini mengalami pertumbuhan secara aerob obligat,

energi kuman ini didapat dari oksidasi senyawa karbon yang sederhana,

pertumbuhannya lambat,waktu pembelahan sekitar 20 jam,pada pembenihan

pertumbuhan tampak setelah 2-3 minggu. Daya tahan kuman tuberculosis lebih besar

apabila dibandingkan dengan kuman lainnya karena sifat hidrofobik permukaan sel.

Pada sputum kering yang melekat pada debu dapat tahan hidup 8-10 hari.

Mycobacterium mengandung banyak lemak seperti lemak kompleks,asam lemak dan

lilin. Dalam sel, lemak tergabung pada protein dan polisakarida. Komponen lemak ini

dianggap yang bertanggung jawab terhadap reaksi sel jaringan terhadap kuman

tuberculosis.Lemak ini berperan pada sifat tahan asam. Sedangkan protein itu sendiri

Mycobacterium mengandung beberapa protein yang menimbulkan reaksi tuberculin,

protein yang terikat pada fraksi lilin dapat membangkitkan sensitivitas tuberculin, juga

dapat merangsang pembentukan bermacam-macam antibody (Mansjoer, 2000).

Penyusun utama ialah asam mikolat, lilin kompleks, trehalosa dimikolat (cord

factor) dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat

merupakan asam lemak yang berantai panjang (C60-C90) yang dihubungkan dengan

arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.

Unsur lain terdapat polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabiromanan. Komponen

antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan

protein yang karakteristik dari antigen ini dapat diidentifikasi dengan antibodi

monoklonal yang dikenal sebagai purified antigens.

4. Cara Penularan Tuberculosa

Sumber penularan adalah pasien tuberkulosis Basil Tahan Asam (BTA) positif.

Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk

percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan

dahak. Umumnya penularan terjadi 10 dalam ruangan dimana percikan dahak berada

dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar

matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa

jam dalam keadaan yang gelap dan lembab (Darmanto, 2007), Daya penularan seorang

pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi

derajat kepositipan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut. Faktor

yang memungkinkan seseorang terpapar kuman tuberkulosis ditentukan oleh

konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut (Depkes RI,

2007). Menurut Darmanto (2007), penularan TB Paru dapat terjadi jika seseorang

penderita TB Paru berbicara, meludah, batuk, atau bersin, maka kuman-kuman TB Paru

berbentuk batang (panjang 1-4 mikron, diameter 0,3-0,6 mikron) yang berada di dalam

paru-parunya akan menyebar ke udara sebagai partikulat melayang (suspended

particulate matter) dan menimbulkan droplet infection. Basil TB Paru tersebut dapat

terhirup oleh orang lain yang berada di sekitar penderita. Basil TB Paru dapat menular

pada orang-orang yang secara tak sengaja menghirupnya. Dalam waktu satu tahun, 1

orang penderita TB Paru dapat menularkan penyakitnya pada 10 sampai 15 orang

disekitarnya.

5. Tanda dan Gejala Tuberculosa

Gambaran klinis Tuberkulosis mungkin belum muncul pada infeksi awal dan

mungkin tidak akan pernah timbul bila tidak terjadi infeksi aktif. Bila timbul infeksi

aktif klien biasanya memperlihatkan gejala :batuk purulen produktif disertai nyeri dada,

demam (biasanya pagi hari), malaise, keringat malam, gejala flu, batuk darah,

kelelahan, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan (Corwin, 2009).

Menurut Mansjoer, (2000). Gejala klinik Tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2

golongan, yaitu

a. Gejala respiratorik

1) Batuk ≥ 3 minggu

2) Batuk darah

3) Sesak napas

4) Nyeri dada

b. Gejala sistemik

1) Demam

2) Rasa kurang enak badan (malaise)

3) keringat malam, nafsu makan menurun (anoreksia)

4) Berat badan menurun

6. PATOFISIOLGI

A. TUBERKULOSIS PRIMER

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di

jaringan paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang

primer atau afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam

paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan

saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh

pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer

bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks

primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,

sarang perkapuran di hilus)

3. Menyebar dengan cara :

a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya Salah satu contoh adalah

epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat penekanan bronkus, biasanya

bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan

obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman

tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang

atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang

dikenal sebagai epituberkulosis.

b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru

sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus

c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat

bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang

ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang

adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis

milier, meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat

menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal,

genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :

• Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak

setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau

• Meninggal

B. TUBERKULOSIS POST-PRIMER

Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis

post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai

nama yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis,

tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama

menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan.

Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di

segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya

berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti

salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat

2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan

dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri

menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk

perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali,

membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan

keluar.

3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).

Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya

berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).

Nasib kaviti ini :

• Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang

pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas

• Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut

tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula

aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

• Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed

cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil.

Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga

kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

7. PATOLOGI TUBERCULOSA

Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena

kelainan patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman

tersebut bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di

daerah apeks karena pO2 alveolus paling tinggi. Kelainan jaringan terjadi sebagai

respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang karakteristik ialah terbentuknya

granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada jaringan yang belum

pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel leukosit polimorfonukleus

(PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman berproliferasi dalam sel, dan akhirnya

mematikan sel fagosit. Sementara itu sel mononukleus bertambah banyak dan

membentuk agregat. Kuman berproliferasi terus, dan sementara makrofag (yang berisi

kuman) mati, sel fagosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang

baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan

berkesinambungan. Sel monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik,

sitoplasmanya bertambah banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel

tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada

ikatan interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel. Sebagian sel

epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini berbentuk

sel datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel datia benda

asing (inti tersebar dalam sitoplasma). Lama kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh

sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian tengah mulai terjadi nekrosis

yang disebut perkijuan, dan jaringan di sekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba

berkurang. Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan , bila jumlah mikroba

terus berkurang akan terbentuk simpai jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan.

Lama kelamaan terjadi penimbunan garam kalsium pada bahan perkijuan. Bila garam

kalsium berbentuk konsentrik maka disebut cincin Liesegang . Bila mikroba virulen

atau resistensi jaringan rendah, granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula

granuloma satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan

makrofag menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa.

Pada saat isi granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan

penyakit. Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah

terinfeksi dan yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi

sebelumnya reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai nekrosis

jaringan. Akan tetapi pertumbuhan kuman tretahan dan penyebaran infeksi terhalang.

Ini merupakan manifestasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus imuniti.

8. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS

A. TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak

termasuk pleura (selaput paru)

1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi dalam :

a. Tuberkulosis Paru BTA (+)

• Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

• Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

• Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan

positif

b. Tuberkulosis Paru BTA (-)

• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik

dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan

pemberian antibiotik spektrum luas

• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

M.tuberculosis positif

• Jika belum ada hasil pemeriksaan dahak, tulis BTA belum diperiksa

2. Berdasarkan Tipe Penderita Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat

pengobatan sebelumnya.

Ada beberapa tipe penderita yaitu :

a. Kasus baru

Penderita yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian)

b. Kasus kambuh (relaps)

Penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan

telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat

dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila hanya

menunjukkan perubahan pada gambaran radiologik sehingga dicurigai lesi aktif

kembali, harus dipikirkan beberapa kemungkinan : • Infeksi sekunder • Infeksi jamur •

TB paru kambuh

c. Kasus pindahan (Transfer In)

Penderita yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian

pindah berobat ke kabupaten lain. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat

rujukan/pindah

d. Kasus lalai berobat

Penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih,

kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil

pemeriksaan dahak BTA positif.

e. Kasus Gagal

Penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir

bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau

Penderita dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif

pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya

perburukan

f. Kasus kronik

Penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah selesai

pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik

g. Kasus bekas TB

Hasil pemeriksaan dahak mikroskopik (biakan jika ada fasilitas) negatif dan gambaran

radiologik paru menunjukkan lesi TB inaktif, terlebih gambaran radiologik serial

menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT yang adekuat akan

lebih mendukung

Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan lesi TB aktif, namun setelah

mendapat pengobatan OAT selama 2 bulan ternyata tidak ada perubahan gambaran

radiologik.

B. TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Batasan : Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,

selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit,

usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dll. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas

kultur spesimen positif, atau histologi, atau bukti klinis kuat konsisten dengan TB

ekstraparu aktif, yang selanjutnya dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan obat

anti tuberkulosis siklus penuh.

TB di luar paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakit, yaitu :

1. TB di luar paru ringan

Misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang

belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

2. TB diluar paru berat

Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB

tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

Catatan :

1. Yang dimaksud dengan TB paru adalah TB pada parenkim paru. Sebab itu TB pada

pleura atau TB pada kelenjar hilus tanpa ada kelainan radiologik paru, dianggap sebagai

penderita TB di luar paru.

2. Bila seorang penderita TB paru juga mempunyai TB di luar paru, maka untuk

kepentingan pencatatan penderita tersebut harus dicatat sebagai penderita TB paru.

3. Bila seorang penderita ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai ekstra

paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

9. DIAGNOSIS TUBERCULOSA

A. GAMBARAN KLINIK

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan

fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang

lainnya

Gejala klinik

Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik

(atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.

1. Gejala respiratorik

• batuk ≥ 3 minggu

• batuk darah

• sesak napas

• nyeri dada

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang

cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical

check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin

tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan

selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Gejala tuberkulosis ekstra

paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan

terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada

meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis

tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga

pleuranya terdapat cairan.

b. Gejala sistemik

• Demam

• gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun

Pemeriksaan Jasmani Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai

tergantung dari organ yang terlibat.

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.

Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali)

menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior

terutama daerah apex dan segmen posterior , serta daerah apex lobus inferior.

Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik,

suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma &

mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari

banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi

suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada

limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah

leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.

Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess”

Pemeriksaan Bakteriologik

a. Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang

sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik

ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus,

bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces

dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturutturut atau dengan cara:

• Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

• Dahak Pagi ( keesokan harinya )

• Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot

yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah

pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus

pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil

BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek atau untuk kepentingan biakan dan

uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.

Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak

sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas

penderita yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila

lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan penderita,

spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.

Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:

• Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya

• Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas

saring sebanyak + 1 ml

• Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang

tidak mengandung bahan dahak

• Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di

dalam dus

• Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil

• Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi

kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi

• Di atas kantong plastik dituliskan nama penderita dan tanggal pengambilan dahak

• Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.

c. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain

Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor

cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (BAL), urin,

faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara

• Mikroskopik

• biakan

Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen pewarnaan

Kinyoun Gabbett Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya

untuk screening) Untuk mendapatkan hasil yang lebih baik, dahak dipekatkan lebih

dahulu dengan cara sebagai berikut :

• Masukkan dahak sebanyak 2 – 4 ml ke dalam tabung sentrifuge dan tambahkan sama

banyaknya larutan NaOH 4%

• Kocoklah tabung tersebut selam 5 – 10 menit atau sampai dahak mencair sempurna

• Pusinglah tabung tersebut selama 15 – 30 menit pada 3000 rpm

• Buanglah cairan atasnya dan tambahkan 1 tetes indicator fenol-merahpada sediment

yang ada dalam tabung tersebut, warnanya menjadi merah

• Netralkan reaksi sedimen itu dengan berhati-hati meneteskan larutan HCl 2n ke dalam

tabung sampai tercapainya warna merah jambu ke kuning-kuningan

• Sedimen ini selanjutnya dipakai untuk membuat sediaan pulasan (boleh juga dipakai

untuk biakan M.tuberculosis ) lnterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali

pemeriksaan ialah bila : 2 kali positif, 1 kali negatif → Mikroskopik positif 1 kali

positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali , kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif

→ Mikroskopik positif bila 3 kali negatf → Mikroskopik negatif Interpretasi

pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala bronkhorst atau IUATLD

Catatan : Bila terdapat fasiliti radiologik dan gambaran radiologik menunjukkan

tuberkulosis aktif, maka hasil pemeriksaan dahak 1 kali positif, 2 kali negatif tidak

perlu diulang. Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan

metode konvensional ialah dengan cara : • Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa,

Kudoh) • Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk

mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan

juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat

digunakan beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji

nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat

pigmen yang timbul

Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa

foto lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada

pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam

bentuk (multiform). Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

• Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan

segmen superior lobus bawah

• Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular

• Bayangan bercak milier

• Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang

dicurigai lesi TB inaktif

• Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas

• Kalsifikasi atau fibrotik

• Kompleks ranke • Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura

Luluh Paru (Destroyed Lung ) :

• Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,

biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari

atelektasis, multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau

penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.

• Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan

sbb (terutama pada kasus BTA dahak negatif) :

• Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas

tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua

depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5

(sela iga 2) dan tidak dijumpai kaviti

• Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

 

10. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Pemeriksaan Dahak (Spuntum)

Pemeriksaan dahak atau pemeriksaan spuntum ini merupakan salah satu  dari

pemeriksaan laboratorium yang sangat berguna untuk menegakan diagnosa tuberkulosis

paru, karena dengan ditemukannya kuman BTA (basil tahan asam) yang terdapat dalam

spuntum, diagnosa tuberkulosis sdh dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan ini juga

bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan yang sudah diberikan.

Kadang-kadang spuntum sulit untuk didapatterutama bagi pasien yang tidak

batuk atau yang batuk produktif.  Oleh karena itu :

1.   Satu hari sebelum pemeriksaan spuntum, pasien dianjurkan minum air putih

sebanyak ± 2 liter.

2.   Dianjurkan agar pasien melakuakan reflek batuk.

3.   Dapat juga dengan memberi obat-obatan mukolitik dan ekspektoran atau dengan

inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit.

a.       Obat Mukolitik

Adalah obat yang bisa mengencerkan sekret saluran napas dengan jealn memecahkan

benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari spuntum sehingga, spuntum

mudah untuk dikeluarkan.

Contoh : bromheksin, asetilsistein, dan ambroksol.

b.      Obat ekspektoran

Adalah obat yang dapat merangsang pengeluaran dahak dari saluran napas. Mekanisme

kerjanya diduga berdasarkan stimulus mukosa lambung dan selanjutnya secara refleks

merangsang sekresi kelenjar saluran napas melalui N. Vagus, sehingga menurunkan

viskositas spuntum dan mempermudah pengeluarannya.

Contoh : amonium klorida, gliseril guaiakolat dll.

c.       Larutan garam hipertonik

Larutan garam hipertonik bersifat lebih iritan sehingga menimbulkan batuk. Karena

sifatnya yang hipertonik, larutan ini merangsang pengeluaran cairan dari mukosa

saluran napas sehingga digunakan untuk merangsang pengeluaran sputum pada

penderita batuk yang tidak produktif

4.         Bila masih sulit untuk mendapatkan spuntum bisa dilakukan bronkoskopi

diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage).

5.         Bisa juga dengan didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini biasanya

dilakukan pada anak-anak karena mereka sulit untuk mengeluarkan dahak.

Adapun kriteria spuntum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3

batang kuman BTA pada satu sediaan (diperlukan 5.000 kuman dalam 1mL spuntum).

Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok (modifikasi

gabungan cara pulasan kinyoun dan gabbet).

Cara pemeriksaan spuntum yang dilakukan antara lain :

a.       Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa

b.      Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresense (pewarnaan khusus)

      Pemeriksaan ini dengan mengunakan sinar ultraviolet dengan sensitivitas yang

tinggi namun jarang digunakan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin)

dicurigai bersifat karsinogen.

c.       Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Setelah 4-6 minggu penanaman spuntum pada media pembiakan, dan koloni kuma

tuberkolosis mulai nampak makan dinyatakan positif. Tetapi bila setelah 8 minggu

koloni kuman tuberkolosis belum juga tampak maka dinyatakan negatif.

d.      Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopik biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi

pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomenadead bacilli atau non culturable

bacili yang disebabkan karena keampuhan paduan obat antituberkulosis jangka pendek

yang cepat mematikan kuman BTA dalama waktu pendek.

Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sedian biakan, bahan-bahan

selain spuntum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan

serebrospinal urin dan tinja. [1]

2.      Tuberkulin

Tuberkulin Adalah Cairan steril yang mengandung produk pertumbuhan dari basilus

tuberkel, atau substansi spesifik yang diekstrak dan digunakan dalam berbagai bentuk

pada diagnosis tuberculosis[1]

Tes Tuberkulin merupakan Sejumlah besar uji kulit untuk tuberkulosis yang

menggunakan berbagai jenis tuberkulin dan metode pemakaian yang

berbeda.Disuntikan sejumlah kecil protein yang berasal dari bakteri tuberkulosis ke

dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2 hari kemudian dilakukan pengamatan pada

daerah suntikan, jika terjadi pembengkakan dan kemerahan, maka hasilnya adalah

positif TB. Jika Pemeriksaan atau tes tuberculin ini negatif, maka belum tentu hasilnya

adalah TB negatif tapi malah TB Positif.  Alasannya karena Tes tuberculin ini

fungsinya untuk mengetahui apakah terjadi infeksi bakteriMycobacterium

Tuberculosis atau tidak. Bisa saja Bakteri ini terpapar tapi tidak menginfeksi, karena

respon imun tubuh yang lebih kuat dari pada bakteri tersebut (dorman). Itulah mengapa

bisa hasil Tes tuberculin negatif tapi ternyata penderitanya positif TB.   [1, 2]

3.      Tes Darah

Tes darah pada TB juga disebut Disebut juga “interferon-gamma release

assays”(IGRA). Tes ini tujuannya untuk mengukur reaktivitas imun seseorang

terhadap M. tuberkulosis . di mana sel darah putih dari orang yang telah terinfeksi

M. tuberkulosis akan merilis interferon-gamma (IFN-g) bila dicampur dengan antigen

yang berasal dari M. tuberculosis.

FDA telah menyetujui dua tes interferon gamma release assay (IGRA) untuk infeksi

TB:

•  QuantiFERON®-TB Gold In-Tube test (QFT-GIT)

•  T-SPOT®. TB test (T-Spot)

Perbedaan dari kedua tes ini adalah:

QFT-GIT  T-Spot 

Awal Proses Proses seluruh darah dalam waktu

16 jam

Proses sel mononuklear darah

perifer (PBMC) dalam waktu 8 jam,

atau jika T-Cell Xtend ®digunakan,

dalam waktu 30 jam

Kemungkinan

Hasil

Positif, negatif, tak tentu Positif, negatif, tak tentu, batas

(borderline)

Adapun beberapa hasil dari kedua tes ini:

•  Positif: Ada respon imun yang menunjukkan adanya bakteri M. tuberkulosis.

• Negatif: Belum ada reaksi kekebalan yang menunjukkan adanya

bakteriM. tuberkulosis.

•  Tak tentu: Hasil tidak jelas. Pada pengujian mungkin terjadi kesalahan atau hasilnya

tidak konklusif.

•  Borderline (T-SPOT ® TB saja.): Hasil di zona perbatasan dan tidak dapat

mengetahui apakah benar-benar positif atau negatif. [4]

11. DIAGNOSA DIFERENSIAL

1.   Asma Bronkial

Penyakit asma (Bronchial asthma; Exercise-induced asthma) adalah suatu

keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap

rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat

sementara.

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering

terbebas dari gejala asma dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang

singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu

mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah

menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun

iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala.

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang

berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama

terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan

asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk.

Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma

adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam

beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa

hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk

kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya

gejala. Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul

rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan

banyak keringat.

Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena

sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana

penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur

kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan

oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipin

telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,

Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan

udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar

organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita. [5]

2.      Rhinitis alergi

Penderita rhinitis alergika mengalami hidung tersumbat berat, dan dapat

melaporkan sekresi hidung yang berlebihan (rinore), serta bersin yang terjadi berulan

dan cepat. Pruritis pada mukosa hidung, tenggorokan, dan telinga sering mengganggu

dan disertai kemerahan pada konjungtiva, pruritis mata, dan lakrimasi. Selaput lendir

yang terserang menunjukan dilatasi pembuluh darah (khususnya venula) dan adema

yang menyeluruh dengan gambaran mencolok dari eosinofil dalam jaringan maupun

dalam sekresi. Preuritis dapat ditimbulkan dengan hanya meletakan histamin pada

mukosa normal, rhinitis alergika dapat mengambarkan pengaruh jaringan pada zat-zat

mediator yang berasal dari sel mast yang dikenal. Pelepasan histamin, leukotrien,

prostalglandin D, dan sebagainya, dari mukosa dapat terlihat setelah kontak langsung

hidung orang yang peka dengan alergen serbuk sari.

Rhinitis alergika terbagi menjadi bentuk “musiman” dan bentuk “perineal”.

Rinitis alergika musiman, atau “hay faver”, biasanya menimbulkan satu periode dengan

gejala tertentu pada tahun-tahun berikutnya, keadaan ini mencerminkan adanya

kepekaan terhadap serbuk sari dan spora jamur yang berterbangan di udara dengan

jadwal prevalensi pasti. Rinitis musiman biasanya ringan pada banyak orang dan

mereka tidak berobat ke dokter, tetapi dapat merupakan penyakit yang melelahkan pada

beberapa orang karena penderita terus menerus bersin, rinore yang banyak, dan preuritis

yang tidak sembuh-sembuh. Selaput lendir yang sangat pucat dan bengkak biasanya

menyertai gejala-gejala ini, dan banyak sekali eusinofil dalan sekret hidung.

Rhinitis perineal jarang menunjukan perubahan besar dalam beratnya penyakit

sepanjang tahun, dan gejala-gejala sering didominasi oleh obstruksi hidung kronik;

penyebab yang mencolok mencakup debu rumah tangga, dan bahan-bahan yang berasal

dari hewan, sehingga pasien akan terpapar bahan-bahan tersebut setiap hari. Rhinitits

alergika perineal jarang langsung menjadi sumber gejala yang mendadak, tetapu

obstruksi parsial hidung yang menetap dan dapat menimbulkan komplikasi yang tidak

menyenangkan, seperti bernapas melalui mulut, dengan akibat pasien mengeluh karena

mendengkur dan rasa kering pada orofaring.

Sering timbul lingkaran gelap dan jaringan berlebihan di bawah mata. Istilah

populernya “mata bengkan alergik”, perubahan-perubahan ini terjadi dengan obstruksi

hidung yang lama oleh sebab apa pun. Mukosa yang bengkak mudah terinfeksi bakteri

dan sering dijumpai obstruksi sinus paranasal, mengakibatkan sinusitis rekuren atau

kronik.

Pengeluaran sekret dari fokus-fokus infeksi dalam hidung mempermudah

timbulnya sakit tenggorokan dan bronkus menjadi kotor sehingga timbul infeksi.

Khususnya pada infeksi rekuren, mukosa hidung yang bengkak dapat membentuk

tonjolan lokal, tau polip,yang nantinya akan menyumbat jalan napas.

Khususnya pada anak-anak , muara tuba eustasius dalam faring dapat tersumbat

oleh pembengkakkan mukosa, pembesaran jaringan limfoid, atau eksudat. Tanpa

adanya hubungan udara, tekannan telinga bagian tengah menjadi negatif dan berisi

cairan, menimbulkan otitis serosa kronik dengan sekurang-kurangnya trjadi kehilangan

pendengaran sementara, dapat mengganggu kemampuan bicara dan pada banyak kasus,

sering terjadi infeksi telinga tengah rekuren. 

12. PENATALAKSANAAN

1)   Terapi Non-medikamentosa (Edukasi pasien dan keluarga)

Adalah dalam bentuk Edukasi untuk setiap pasien Tb. Diantaranya yang dapat

dilakukan adalah :

  Menjelaskan bahwa batuk berdahak yang dirasakan berasal dari gangguan paru dan

kekhawatiran mengenai komplikasi penyakitnya dapat dicegah bila pasien berobat dan

kontrol secra teratur,dan tidak putus obat. Menjelaskan pentingnya penatalaksanaan

secara holistic (terutama preventif dan kuratif) untuk keluhannya itu agar harapan

pasien tercapai.

  Edukasi tentang penyakit tuberculosis (etiologi, gejala, terapi, pencegahan dan

penularan).

  Edukasi mengenai hipertensi dan modifikasi gaya hidup dengan diet rendah

garam, mengurangi konsumsi kopi, olahraga dan berhenti merokok.

  Edukasi bahaya dari prilaku self-medication kepada kesehatan.

  Edukasi tentang pentingnya ventilasi dan pencahayaan yang baik untuk menciptakan

rumah yang sehat.

  Edukasi tentang lingkungan sehat dan bersih untuk meningkatkan taraf

kesehatan. [7]

2)      Terapi Medikamentosa

Pengobatan TB didakan atas 2 macam. Kriteria I (Tidak pernah terinfeksi, ada riwayat

kontak, tidak menderita TB) dan II (Terinfeksi TB/test tuberkulin (+), tetapi tidak

menderita TB (gejala TB tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi

negatif) memerlukan pencegahan dengan pemberian INH 5–10 mg/kgbb/hari.

1.         Pencegahan (profilaksis) primer

        Pasien yang berkontak erat dengan penderita TB BTA (+).

        INH minimal 3 bulan walaupun uji tuberkulin (-).

        Terapi profilaksis dihentikan bila hasil uji tuberkulin ulang menjadi (-).

2.      Pencegahan (profilaksis) sekunder

            Pasien dengan infeksi TB yaitu uji tuberkulin (+) tetapi tidak ada gejala sakit

TB.

            Profilaksis diberikan selama 6-9 bulan.

Obat yang digunakan untuk TB digolongkan atas dua kelompok yaitu :

 Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir,

sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

 Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin

dan Kanamisin. [8]

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian 

(mg/kgbb/hari)

Dosis 2x/minggu 

(mg/kgbb/hari)

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

INH 5-15 (maks 300 mg)15-40 (maks. 900

mg)15-40 (maks. 900 mg)

Rifampisin 10-20 (maks. 600 mg)10-20 (maks. 600

mg)15-20 (maks. 600 mg)

Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)

Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g) 15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TB di Indonesia mengalami perubahan

manajemen operasional, disesuaikan dengan strategi global yanng direkomendasikan

oleh WHO. Langkah ini dilakukan untuk menindaklanjutiIndonesia – WHO joint

Evaluation dan National Tuberkulosis Program in Indonesia pada April 1994. Dalam

program ini, prioritas ditujukan pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat

yang rasional untuk memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi

kuman TB di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam

menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan.

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali diperkenalkan

pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas dalam sistem pelayanan

kesehatan masyarakat. Sampai dengan tahun 2001, 98% dari populasi penduduk dapat

mengakses pelayanan DOTS di puskesmas. Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan

langsung menelan obat jangka pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari.

Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan

cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau

dan indikator program yang amat penting. Berdasarkan data dari beberapa wilayah,

identifikasi dan pengobatan TB melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA

positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan

Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam

kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.

Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TB dan lemahnya

implementasi strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten terhadap

OAT akan menyebarkan infeksi TB dengan kuman yang bersifat MDR(Multi-drugs

Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat lain selain obat standard pengobatan

TB yaitu obat fluorokuinolon seperti siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya

sangat disayangkan bahwa obat ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa

pertumbuhan).

    Pengobatan TB pada orang dewasa

1. Kategori 1 :

2HRZE/4H3R3

Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari

(tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali

dalam seminggu (tahap lanjutan).

Diberikan kepada: Penderita baru TB paru BTA positif dan Penderita TB ekstra paru

(TB di luar paru-paru) berat.

2. Kategori 2 :

HRZE/5H3R3E3

Diberikan kepada: Penderita kambuh, Penderita gagal terapi dan Penderita dengan

pengobatan setelah lalai minum obat.

3. Kategori 3 :

2HRZ/4H3R3

Diberikan kepada: Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.

    Pengobatan TB pada anak

Adapun dosis untuk pengobatan TB jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:

1.      2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian

INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan

Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

2.      2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan

pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4 bulan

(ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).

Pengobatan TB pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan, dosis

maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb. [1, 8]

Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat

INH : 5 mg/kgbb/hari

Rifampisin : 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TB)

INH : 10 mg/kgbb/hari

Rifampisin : 15 mg/kgbb/hari

Dosis

prednison: 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60 mg) [1]

13. PROGNOSIS TB

Tuberkulosis (TB) adalah infeksi yang menyerang paru-paru. Hal ini menyebar

dari orang ke orang melalui udara. Setiap tahun TB bertanggung jawab atas kematian

sekitar dua juta orang di seluruh dunia.

Lihat Dokter Segera

Seseorang menunjukkan tanda-tanda dan gejala TB harus melihat seorang dokter

sesegera mungkin. Pengobatan awal secara signifikan meningkatkan kemungkinan

prognosis jangka panjang positif.

Manfaat

Untuk memastikan prognosis jangka panjang positif, pasien TB ketat harus mematuhi

rejimen obat yang diresepkan oleh dokter mereka. Mengubah jadwal pengobatan, dosis

dilewatkan atau tidak memakai obat yang akan meningkatkan risiko kematian.

Kesalahpahaman 

Banyak orang mulai merasa lebih baik beberapa minggu setelah memulai pengobatan,

namun bakteri TB masih sangat aktif dalam tubuh mereka. Penghentian pengobatan saat

ini dapat mengakibatkan resistan terhadap obat TB. Resistan terhadap obat TB adalah

jauh lebih sulit untuk mengobati dan membawa risiko kematian yang lebih tinggi

dibandingkan non-resistan terhadap obat TB.

Time Frame

Prognosis jangka panjang untuk pasien yang diobati untuk TB umumnya baik. Dengan

pengobatan yang tepat, 90 persen pasien TB akan bertahan penyakit.

Peringatan

TB tidak akan hilang dengan sendirinya. Orang dengan TB yang tidak diobati memiliki

prognosis yang jauh lebih buruk daripada mereka yang mencari pengobatan. Hampir 50

persen orang dengan TB yang tidak diobati meninggal dalam waktu 5 tahun. 

14. PENCEGAHAN TB

Pencegahan dan pengendalian TB membutuhkan dua pendekatan paralel. Pada yang

pertama, orang dengan TB dan kontak mereka diidentifikasi dan kemudian diobati.

Identifikasi infeksi sering melibatkan pengujian kelompok berisiko tinggi untuk TB.

Dalam pendekatan kedua, anak-anak yang divaksinasi untuk melindungi mereka dari

TB. Tidak ada vaksin yang tersedia yang memberikan perlindungan yang handal untuk

orang dewasa. Namun, di daerah tropis dimana tingkat spesies lain dari mikobakteri

yang tinggi, paparan mikobakteri nontuberculous memberikan beberapa perlindungan

terhadap TB.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan TB keadaan darurat kesehatan global

pada tahun 1993, dan Stop TB Partnership mengembangkan Global Plan to Stop TB

yang bertujuan untuk menyelamatkan 14 juta jiwa antara tahun 2006 dan 2015. Karena

manusia adalah host hanya''''Mycobacterium tuberculosis, pemberantasan akan

mungkin: sebuah tujuan yang akan dibantu oleh vaksin sangat efektif.

Vaksin

Banyak negara menggunakan Bacillus Calmette-Guerin (BCG) vaksin sebagai bagian

dari program pengendalian TB mereka, terutama untuk bayi. Menurut WHO, ini adalah

vaksin yang paling sering digunakan di seluruh dunia, dengan 85% dari bayi di 172

negara diimunisasi pada tahun 1993. Ini adalah vaksin pertama untuk TB dan

dikembangkan di Institut Pasteur di Prancis antara 1905 dan 1921. Namun, massa

vaksinasi dengan BCG tidak mulai sampai setelah Perang Dunia II. Efektivitas

pelindung dari BCG untuk mencegah bentuk serius TB (misalnya meningitis) pada

anak-anak lebih besar dari 80%; efikasi protektif untuk mencegah TB paru pada remaja

dan orang dewasa adalah variabel, mulai dari 0 hingga 80%.

Di Afrika Selatan, negara dengan prevalensi TB tertinggi, BCG diberikan untuk semua

anak di bawah usia tiga tahun. Namun, BCG kurang efektif di daerah di mana

mikobakteri kurang lazim, sehingga BCG tidak diberikan kepada seluruh penduduk di

negara-negara. Di Amerika Serikat, misalnya, vaksin BCG tidak dianjurkan kecuali

untuk orang-orang yang memenuhi kriteria tertentu.

Beberapa vaksin baru untuk mencegah infeksi TB yang sedang dikembangkan. Vaksin

TB pertama rekombinan rBCG30, memasuki uji klinis di Amerika Serikat pada tahun

2004, disponsori oleh Institut Nasional Penyakit Alergi dan Infeksi (NIAID). Sebuah

studi 2005 menunjukkan bahwa TB DNA vaksin yang diberikan dengan kemoterapi

konvensional dapat mempercepat hilangnya bakteri serta melindungi terhadap infeksi

ulang pada tikus, mungkin diperlukan waktu empat sampai lima tahun akan tersedia

pada manusia. Sebuah vaksin TB yang sangat menjanjikan, MVA85A, saat ini sedang

dalam uji coba fase II di Afrika Selatan oleh sebuah kelompok yang dipimpin oleh

Oxford University, dan didasarkan pada virus vaccinia rekayasa genetika. Banyak

strategi lain juga digunakan untuk mengembangkan vaksin baru, termasuk vaksin

subunit (fusi molekul terdiri dari dua protein rekombinan disampaikan dalam ajuvan)

seperti Hybrid-1, HyVac4 atau M72, dan adenovirus rekombinan seperti Ad35.

Beberapa vaksin dapat diberikan secara efektif tanpa jarum, membuat mereka lebih baik

untuk daerah-daerah dimana HIV sangat umum. Semua vaksin ini telah berhasil diuji

pada manusia dan sekarang dalam pengujian diperpanjang di daerah endemik TB.

Dalam rangka mendorong penemuan lebih lanjut, para peneliti dan pembuat kebijakan

ekonomi baru mempromosikan model pengembangan vaksin, termasuk hadiah, insentif

pajak dan komitmen memajukan pasar.

Bill dan Melinda Gates Foundation telah menjadi pendukung kuat dari pengembangan

vaksin TB baru. Baru-baru ini, mengumumkan hibah $ 200 juta untuk Yayasan Aeras

TB Vaksin Global untuk uji klinis pada hingga enam kandidat vaksin TB yang berbeda

saat ini di dalam pipa (News Medical, 2012).

BAB III

PEMBAHASAN

Pembahasan klinis pada pasien mencakup keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat sosial dan

riwayat medikasi dapat difikirkan bahwa pasien mengalami infeksi kuman TB terlebih

pada pasien yang memiliki riwayat kontak langsung dengan pasien dengan pengobatan

OAT yaitu kakak kandung yang tinggal satu rumah dengan pasien. Pemeriksaan

penunjang yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan BTA SPS. Pemeriksaan yang

dilakukan oleh pasien di puskesmas dengan hasil negatif tidak menutup kemungkinan

bahwa pasien negatif TB sehingga dilakukan pemeriksaan ulang di rumah sakit dan

ditunjang dengan pemeriksaan rontgen. Pemeriksaan dahak negatif bisa merupakan

keadaan negatif palsu dimana sampel dahak yang diperiksa tidak memenuhi syarat.

Pasien yang setelah dicek BTA dan dengan hasil positif menunjukan pasien

kasus baru TB karena sebelumnya belum pernah mendapatkan OAT. Pasien akan

mendapatkan pengobatan OAT yang sebelumnya perlu dilakukan pengecekan fungsi

hepar mengingat obat OAT memiliki efek samping pada fungsi liver. Pasien akan

mendapatkan OAT dengan tahap intensif selama 2 bulan, kemudian tahap lanjutan

selama 4 bulan.

Pasien juga perlu mendapatkan edukasi mengenai penyakit, selain itu juga pada

anggota keluarga yang tinggal satu rumah perlu dilakukan skrining tes TB. Selama di

rumah sakit pasien diberikan obat untuk memperbaiki keadaan umum. Kriteria pasien

yang membutuhkan perawatan di rumah sakit apabila pasien TB mengalami kegawatan

seperti sesak napas yang berat, sehingga pengobatan OAT dapat dilanjutkan di rumah

dengan evaluasi sesuai jadwal.

DAFTAR PUSTAKA

Adiatama, T. Y 2000, Tuberkulosis Diagnosis, Terapi dan Masalahnya, Lab. Mikrobiologi RSUP Persahabatan Yakarta.

Arikunto, S. 2006. Prosedur Penelitian : Suatu Pendekatan Praktik (5th.ed.). Jakarta : Rhineka Cipta.

Colson, Paul. 2010. Tuberculosis Knowledge, Attitudes, and Beliefs in Foreignborn and US-born Patients with Latent Tuberculosis Infection, Springer Science; USA.

Corwin Elizabeth J. , 2009, Buku Saku Patofisiologi. penerbit buku kedokteran Jakarta

Depkes RI, 2005. Pedoman Tehnis Penyehatan Perumahan. Direktoral Jendral PPM & PLP, Jakarta

Depkes RI. 2008. Pedoman Penyehatan Tuberkulosis dan Penanggulangan. Jakarta

Depkes RI, 2009, Rencana Strategi Nasional Penanggulangan Tuberkulosis 2002-2006, Jakarta

Desmon, Tutu 2006. Community health care with TB in South Africa, SAMJ: South African Medical Journal. Africa

Darmanto, Djojodibroto, 2007, Respirologi, penerbit buku kedokteran jakarta

Ermawati, Resa, 2011, Upaya penanggulangan TB Paru, http://rissachi.wordpress.com/2011/03/24/tuberculosis/

Hill, Philip, 2006. Risk factors for pulmonary tuberculosis: a clinic-based, case control study in The Gambia, BMC Public Health; France. 6;165

Isselbacher, Kurt 2009, Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine); Volume 1 .penerbit buku kedokteran jakarta

Mansjoer, Arif.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius

Notoatmodjo, S. 2002. Metode Penelitian Kesehatan. Jakarta : PT. Rhineka Cipta

Notoatmodjo, S. 2003. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. PT. Rineka Cipta Jakarta.

Nsubuga, Peter , 2002. Gender and HIV-associated pulmonary tuberculosis: presentationand outcome at one year after beginning antituberculosis treatment in Uganda, BMC Pulmonary Medicine; France.

Nursalam. 2002 . Manajemen keperawatan, aplikasi dalam praktik keperawatan profesional. Jakarta: Salemba

Medika Reviono, 2009. Tuberkulosis Anak. Edisi ke-2. Jakarta: UKK Respirologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia

Rungngu Lucia, 2003, Analisis Beberapa Faktor Risiko Kejadian TBC paru di wilayah Kerja Puskesmas Sidomulyo Kota Samarinda, Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin, Makassar

Santoso, Singgih, 2012. Panduan lengkap SPSS versi 20. IKPI; Jakarta Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000.

Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC.

Nsubuga, Peter , 2002. Gender and HIV-associated pulmonary tuberculosis: presentationand outcome at one year after beginning antituberculosis treatment in Uganda, BMC Pulmonary Medicine; France.

Sagbakken, Mette, 2008 Barriers and enablers in the management of tuberculosis treatment in Addis Ababa, Ethiopia: a qualitative study, BMC Public Health; France

Sugiharto, 2004. hubungan Kepadatan Hunian Rumah Dengan Kejadian Penyakit Tuberkulosis Paru Di Puskesmas Jenggot. Undip

Suprajitno, 2003, Asuhan Keperawatan Keluarga, penerbit buku kedokteran Jakarta.

Somantri, Irman , 2007. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pernafasan, Salemba medika

Sugiyono. 2005. Statistik Untuk Penelitian. Jawa Barat : IKAPI

Tambayong, Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan.

Penerbit buku Kedokteran Jakarta Tobing, 2009, hubungan antara Kepadatan hunian dengan penderita tuberculosis paru di Tapanuli Utara.

Universitas Tapanuli Utara WHO, 2010.Tubercholosis. Who.int.com

Sudoyo A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.  p;2230-1, 2232-7.

Media Informasi Obat Penyakit. Tuberkulosis.  [online]. [cited 2012 maret 14]. [4 screen]. Available from:http://medicastore.com/penyakit/69/Tuberkulosis_TBC.html

Kumala P, dkk. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed. 25. Jakarta: EGC. 1998

Centers for Disease Control and Prevention. Testing and Diagnose of Tuberculosis.[online]. 2011 Mey 25 [cited 2012 Mar 18].   [3 screen]. Available from:

URL: http://www.cdc.gov/tb/topic/testing/bloodtest.htm

Media Informasi Obat Penyakit. Asma. [online]. [cited 2012 Maret 20]. [3 screen]. Avalable from:

URL : http://medicastore.com/penyakit/2/Asma.html

Rhinitis Alergi. [online]. [cited 2012 maret 22]. [5 screen]. Available from:

URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf

Treatment For Disease. [online]. [cited 2012 maret 20]. [1 screen ]. Available from:

URL : xa.yimg.com/kq/groups/13472721/516091898/name/bwt+lms.ppt

Apotik Online Dan Media Informasi Obat Penyakit. Obat Tuberkulosis. [online]. [cited 2012 maret 22]. [3 screen]. Available from:

URL: http://medicastore.com/apotik_online/kemoterapi_antimikroba/obat_tb.htm

eHow Health. Prognosis Of Tuberculosis. [online]. [cited 2012 maret 19]. [2 screen].  Available from:

URL: http://www.ehow.com/facts_5669721_prognosis-tuberculosis.html

News Medical. Pencegahan Tuberkulosis. [online]. [cited 2012 maret 23]. [2 screen]. Available from:

URL : http://www.news-medical.net/health/Tuberculosis-Prevention-%28Indonesian%29.aspx