presentación1 embe
TRANSCRIPT
![Page 1: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/1.jpg)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Tetitla Arroyo Yanira Annerys Hernandez Santos MargaritaSantos Rivera Margarita
OTOÑO 2011
DRA. GUADALUPE SALADO HERNÁNDEZ
![Page 2: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/2.jpg)
Cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación.
En general, las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
![Page 3: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/3.jpg)
APROXIMADAMENTE 7 DE CADA 1000 NIÑOS NACIDOS VIVOS
![Page 4: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/4.jpg)
La mayor parte de las cardiopatías congénitas tienen una etiología multifactorial, con una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales.
Aproximadamente el 5% de los niños que presentan cardiopatía congénita, son portadores de una anomalía cromosómica, existiendo también numerosos síndromes genéticos, con herencia autosómica recesiva o dominante, que se asocian a cardiopatías congénitas .
El 25% de los portadores de cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema.
![Page 5: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/5.jpg)
Fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatías congénitas. La exposición fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestación, también se asocia a una mayor incidencia de cardiopatías congénitas, como está claramente demostrado para el virus Rubéola.
Finalmente, la exposición fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia a una mayor incidencia de cardiopatía
![Page 6: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/6.jpg)
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL CORAZON -> ENTRE LOS 14 Y 60 DÍAS
SE PRODUCEN POR DETENCIÓN DEL DESARROLLO EMBRIONARIO
ECO FETAL-> 16-18 SEMANAS
![Page 7: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/7.jpg)
CLASIFICACION
CARDIOPATIAS
CONGÉNITAS
CIANÓTICAS
Transposición Completa y corregida de
Grandes Vasos
Enfermedad De Epstein
Estenosis
Pulmonar
Tetralogía De Fallot
ACIANÓTICAS
Coartación De La Aorta
Persistencia Del Conducto
Arterioso
CIV CIA
![Page 8: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/8.jpg)
CLASIFICACION DE ACUERDO A LOS CAMBIOS EN LA VASCULARIDAD PULMONAR
CIANÓTICAS
VASCULARIDAD PULMONAR NORMAL
NO HAY CORCOCIRCUITO
COARTACION DE LA AORTA
VASCULARIDAD PULMONAR AUMENTADA
CORTOCIRCUITO DE IZQ A DER+ HIPERFLUJO PULMONAR
CIACIVPCA
VASCULARIDAD PULMONAR DISMINUIDA
ESTENOSIS PULMONAR Y
DISMINUCION DEL FLUJO HACIA EL
CIRCUITO MENOR
TETRALOGIA DE FALLOT
TGV
SE ACOMPAÑAN DE CIANOSIS, YA QUE
LA SANGRE NO OXIGENADA POR EL PULMÓN PASA POR EL DEFECTO HACIA LA CIRC GENERAL
![Page 9: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/9.jpg)
ACIANÓTICAS
VÁLVULAS CARDIACAS GRANDES VASOS PARED
VENTRICULAR
ALTERACION ESTRUCTURAL
NO HAY COMUNICACIÓN INTRACARDIACA
O INTRAVASCULAR
CORTOCIRCUITOS EN LAS QUE LA
SANGRE OXIGENADA PASA A CAV.DER.-> NO CAUSA CIANOSIS
![Page 10: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/10.jpg)
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
![Page 11: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/11.jpg)
Persistencia del conducto arterioso - PCA
Persistencia del 6º arco aórtico. Une la aorta con la arteria pulmonar. Más frecuente en niñas y se asocia a
la infección materna por rubéola en el primer trimestre del embarazo.
En prematuros en un 38%
![Page 12: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/12.jpg)
Persistencia del conducto arterioso
El conducto arterioso se cierra en las primeras 10 a 15 horas de vida como resultado de la intensa vasoconstricción del mismo, que se produce en respuesta al súbito incremento de la presión parcial de 02 y de la acción de las prostaglandinas F2 y A2.
El prematuros puede permanecer abierto por periodo prolongado.
![Page 13: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/13.jpg)
![Page 14: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/14.jpg)
Aspectos anatómicos - PCA
Persistencia de una comunicación entre la aorta descendente y la arteria pulmonar después del nacimiento.
Dilatación de la arteria pulmonar por hiperflujo.
Dilatación del VI, AI por sobrecarga diastólica.
![Page 15: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/15.jpg)
Fisiopatología - PCA
Paso de sangre de la aorta --- arteria pulmonar --- hiperflujo hacia AI --- VI --- aorta --- arteria pulmonar.
![Page 16: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/16.jpg)
PCA en prematuros y lactantes
Asintomático. Puede evolucionar a insuficiencia
cardiaca o edema pulmonar agudo. Tratamiento con Indometacina. El 21% requieren tratamiento
quirúrgico de urgencias.
![Page 17: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/17.jpg)
PCA prematuros y lactantes con insuficiencia cardiaca
Niño irritable, taquipnea, diaforesis acentuada que se exacerba al comer.
En malas condiciones generales, tiros intercostales, taquicardia, ápex amplio a la palpación y soplo sistólico en foco pulmonar.
![Page 18: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/18.jpg)
Síntomas en niños mayores. Hipodesarrollo, “bronquitis”
frecuentes por hiperflujo pulmonar. Epistaxis. Insuficiencia cardiaca en conductos
grandes. La cardiopatía que más
frecuentemente causa en el lactante insuficiencia cardiaca.
![Page 19: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/19.jpg)
Características del soplo - PCA
Soplo continuo con reforzamiento telesistólico en foco pulmonar e infraclavicular izquierda
Soplo de Gibson o en maquina. Soplo sistólico aórtico de hiperflujo. Pulso arterial: celer y saltón.
![Page 20: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/20.jpg)
Rx de tórax - PCA
Cardiomegalia a expensas del VI, CAI.
Prominencia del tronco de la pulmonar.
Botón aórtico prominente. Hiperflujo pulmonar.
![Page 21: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/21.jpg)
Dilatación del botón aórtico, de la arterial pulmonarhilos y vasos pulmonares dilatados.
Persistencia del conducto arterioso
![Page 22: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/22.jpg)
PCA situación Einsemenger, crecimiento de arteriapulmonar y botón aórtico, vasos de hilios grandesvasos pulmonares pequeños.
![Page 23: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/23.jpg)
ECG - PCA
Crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo x SS.
![Page 24: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/24.jpg)
Otros estudios - PCA
Ecocardiograma. Cateterismo cardiaco. RM.
![Page 25: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/25.jpg)
Evolución del PCA
La HAP desaparece el gradiente entre ambos vasos durante la diástole y solo se ausculta soplo sistólico, con HVD y dilatación del anillo valvular pulmonar y presencia de un soplo suave aspirativo (soplo de Graham-Steel),
![Page 26: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/26.jpg)
Evolución del PCA
finalmente el conducto hipertenso invierte el circuito a venoarterial, desaparece el soplo y se ausculta un soplo diastólico rudo de insuficiencia pulmonar (soplo de Holdack).
![Page 27: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/27.jpg)
Tratamiento - PCA
En prematuros se trata con indometacina (éxito 90%).
En niños a término si es asintomático se espera hasta los dos años.
Alta posibilidad de endarteritis Después de los 30 años puede
calcificarse y el riesgo es mayor.
![Page 28: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/28.jpg)
Tratamiento PCA
Toracotomía izquierda con ligadura y sección del ductus.
En algunos centros se emplean técnicas percutáneas con éxito en el 90%.
![Page 29: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/29.jpg)
Tx. PCA con severa HAP
El cierre del conducto no modifica la elevación inexorable de la HAP.
HAP muy alta, al cierre del PCA sobrecarga al VD con dilatación aguda y muerte.
![Page 30: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/30.jpg)
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
![Page 31: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/31.jpg)
C I V
DEFECTO INTRAVENTRICULAR QUE PERMITE LA COMUNICACIÓN ENTRE AMBOS VENTRICULOS
EL DEFECTO PUEDE SER UNICO O MÚLTIPLE Y PUEDE PRESENTARSE AISLADO O CON OTRAS CARDIOPATÍAS
ES LA MAS FRECUENTE PORCION MEMBRANOSA ES LA MAS
FRECUENTE
![Page 32: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/32.jpg)
SEPTO COMPUESTO POR:
PORCION MEMBRANOSA PORCION MUSCULAR-> ENTRADA,
TRABECULAR Y SALIDA
![Page 33: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/33.jpg)
CLASIFICACION DE ACUERDO A ESTRUCTURA DEL SEPTUM
CIV
MEMBRANOSA
RODEADA DE UNA ZONA FIBROSA CON CONTINUIDAD CON LAS VÁLVULAS AV
COMUNICACIÓN:ADELANTE-SALIDA
ABAJO-TRABECULARATRÁS- ENTRADA
MUSCULARDEFECTO
PERSISTENCIA DE ESPACIOS
INTERTRABECULARES
![Page 34: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/34.jpg)
FISIOPATOLOGIA PASO DE SANGRE DE VI ( PRESION) A VD ( )
PRESION DURANTE LA SÍSTOLE
HIPERVOLEMIA ->CIRCUITO PULM
HIPERFLUJO PULMONAR -> CAV IZQ = SE SOBRECARGAN VOLUMÉTRICA EN DIÁSTOLE
FLUJO SISTÉMICO -> SOBRECARGA DE VÓL EN AMBOS VENTRICULOS Y AI + HIPERFLUJO PULMONAR
![Page 35: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/35.jpg)
FLUJO - RESISTENCIA PULMONARES
LLEGARA MAYOR CANTIDAD DE VÓLUMEN A AI Y VI = SOBRECARGA DIASTÓLICA
![Page 36: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/36.jpg)
CLASIFICACIÓN
CIV
CHICA SIN REPERCUSIÓN HEMODINÁMIC
A
CHICA DEL SEPTUM
MUSCULAR TIPO ROGER
GRANDE CON HIPERTENSIÓN
PULMONAR POR
HIPERFLUJO
GRANDE CON HIPERTENSIÓN
PULMONAR POR
ELEVACION DE RESISTENCIAS VASCULARES
![Page 37: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/37.jpg)
CIV CHICA SIN REPERCUSIÓN
HEMODINÁMICA
SEPTUM MEMBRANOSO
HIPERFLUJO PULMONAR PEQUEÑO O INEXISTENTE
PEQUEÑO SOPLO REGURGITANTE,
DECRECIENTE,ALTA FRECUENCIA EN
B.PARAESTERNAL IZQ
![Page 38: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/38.jpg)
CIV CHICA TIPO ROGER
CORCOCIRCUITO PEQUEÑO
SOPLO PARAESTERNAL
INTENSO
DURANTE CONTRACCION
VENT, EL ORIFICIO SEPTAL VA
REDUCIENDO SU CALIBRE Y ESO
CAUSA EL AUMENTO DE LA VELOCIDAD
DEL FLUJO- TURBULENCIA
SEPTUM MUSCULAR
![Page 39: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/39.jpg)
CIV GRANDE CON HIPERTENSIÓN
PULMONAR POR HIPERFLUJO
DEFECTO MUY GRANDE
CANT DE SANGRE QUE LLEGA AL
PULMON - HIPERVOLEMIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR
GRAN SOBRECARGA VOLUMÉTRICA DE
CAVS IZQHIPERFLUJO POR DISMINUCION DE
RESISTENCIAS PULMONARES
CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE
AMBOS VENTRICULOS
EN EL RN ES CAUSA FRECUENTE DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
![Page 40: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/40.jpg)
CIV GRANDE CON HIPERTENSIÓN
PULMONAR POR ELEVACIÓN DE LAS
RESISTENCIAS VASCULARES
ELEVACION DE RESISTENCIAS PULMONARES
ESTADÍO MAS AVANZADO
A LA ELEVACION DE PRESION PULMONAR- AUMENTA TAMBIEN
PRESION DEL VI
CUANDO SE LLEGA A UN EQUILIBRIO ENTRE
VENTRICULOS
DISMINUYE GRADO DE PRESION ENTRE AMBOS VENT, EL
CORTOCIRCUITO Y LA INTENSIDAD DEL
SOPLO
DISMINUYE LA SOBRECARGA
DIASTÓLICA DE VI Y SE REDUCE
LA CARDIOMEGALIA
![Page 41: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/42.jpg)
CUADRO CLINICO
CIV CHICA Y TIPO ROGER= ASINTÓMATICO
CIV GRANDE= SI HAY GRAN CORTOCIRCUITO EXISTE INSUFICIENCIA CARDIACA EN RN
EN NIÑOS/ADOLESCENTES
HIPODESARROLLO Y BRONQUITIS DE FRECUENCIA POR HIPERVOLEMIA DEL CIRCUITO PULMONAR-CONGESTION PULMONAR
![Page 43: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/43.jpg)
ADULTOS
DISNEA DE ESFUERZO DOLOR PRECORDIAL SINCOPE HEMOPTISIS
SHUNT D-I -> CIANOSIS Y ERITROCITOSIS
![Page 44: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/44.jpg)
EXPLORACIÓN FISICA
CIV
CIV CHICASOPLO SISTÓLICO REGURGITANTE EN
B.PARAESTERNAL IZQ
CIV TIPO ROGERINTENSO SOPLO
SISTÓLICO, RUDO, CON FRÉMITO E IRRADIACIÓN
CIV GRANDE
ABOMBAMIENTO PRECORDIALDEFORMIDAD
COSTILLAS
INTENSO SOPLO SISTÓLICO EN “BARRA” EN B.PARAESTERNAL
IZQ CON IRRADIACION PRECORDIAL
![Page 45: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/45.jpg)
AUSENCIA DE RETUMBO DE HIPERFLUJO MITRAL ES POR HIPERTENSIÓN PULMONAR
RESISTENCIAS PULMONARES
SU PRESENCIA ES POR HIPERFLUJO
![Page 46: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/46.jpg)
DIAGNOSTICO
ECG CIV CHICA Y TIPO ROGER ES NORMAL
![Page 47: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/47.jpg)
CIV GRANDE- R ALTA Y S PROFUNDA EN V2-V4 POR
CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
![Page 48: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/48.jpg)
RX TORAX CIV CHICA Y TIPO ROGER ES NORMAL
CIV GRANDE- CARDIOMEGALIA- PROMINENCIA DEL CONO PULMONAR- VASCULARIDAD PULMONAR
![Page 49: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/49.jpg)
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL PERMITE VER LOS DEFECTOS SEPTALES GRANDES
SE OBSERVA LA FALTA DE UNA PORCIÓN DEL SEPTUM
![Page 50: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/50.jpg)
EVOLUCIÓN NATURAL
CIV CHICA-> CIERRE ESPONTÁNEO, CERCA DEL 70%, PERO CON UN RIESGO POTENCIAL A ENDOCARDITIS INFECCIOSA, SE ADMINISTRAN ANTIBIÓTICOS POR PROFILAXIS
CIV GRANDE-> EVOLUCIONA RÁPIDO A HIPERTENSIÓN PULMONAR POR HIPERFLUJO, SOBRECARGA VENTRICULOS
INSUFICIENCIA CARDIACA EN RN
![Page 51: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/51.jpg)
TRATAMIENTO
CIV CHICA Y TIPO ROGER NO NECESITAN TX ESPECÍFICO
CIV GRANDE + IC= DIGOXINA Y DIURÉTICOS
ADEMAS REQUIERE CIRUGÍA-> CIERRE DEL DEFECTO CON UN PARCHE DE MATERIAL SINTÉTICO
![Page 52: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/52.jpg)
INDICACIONES PARA CIRUGIA
< 3 MESES: INSUFICIENCIA CARDIACA INTRATABLE PERO CON MORTALIDAD, POR LO QUE SE REALIZA EN DOS TIEMPOS
1°CONSTRICCION ART PULMONAR- SOBRECARGA DE CAV VENTRICULARES
2° CIERRE DEL DEFECTO Y RETIRAR CONSTRICCION
< 6 MESES O PESO <8KG: CIERRE DEL DEFECTO DIRECTO
![Page 53: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/54.jpg)
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
![Page 55: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/55.jpg)
C I A
PRESENCIA DE UN DEFECTO EN EL TABIQUE INTERAURICULAR QUE COMUNICA LAS DOS AURICULAS ENTRE SÍ.
SE PRESENTA POR FALTA DE CRECIMIENTO DEL TABIQUE Y/O POR ZONAS DE NECROSIS CEL
ES CARDIOPATÍA ACIANÓTICA 10 % DE LAS CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS MAS FRECUENTE TIPO OSTIUM
SECUNDUM
![Page 56: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/56.jpg)
CLASIFICACION
CIA
OSTIUM PRIMUM
OSTIUM SECUNDUM
SENO VENOSO
![Page 57: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/57.jpg)
OSTIUM PRIMUM
SE ORIGINA POR FALTA DE
CRECIMIENTO DEL SEPTO
SE ASOCIA A CANAL AV COMPLETO
CIV+VÁLVULA AV COMÚN
PASA LIBRE LA SANGRE EN 4 CAVIDADES,
AUMENTO DEL FLUJO Y
PRESIONES PULMONARES =
CIANOSISSUELE ASOCIARSE MAS A SINDROME
DE DOWN
POR ENCIMA DE VALVULAS AV
SE SUELE ASOCIAR UNA HENDIDURA EN
VALVA MITRAL, CAPAZ DE PRODUCIR INSUFICIENCIA
MITRAL
![Page 58: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/58.jpg)
OSTIUM SECUNDUM
LOCALIZACION MEDIO SEPTAL
SON LAS MAS FRECUENTES
75%
CERCA DE LA DESEMBOCADUR
A DE VCS
PERMEABILIDAD FUNCIONAL Y ANATÓMICA
![Page 59: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/59.jpg)
SENO VENOSO
PARTE ALTA DEL TABIQUE CERCA DE LA DESEMBOCADURA DE
VENAS CAVAS
VCS MAS FRECUENTE8-12%
VCI 2%. SE ASOCIA A ANOMALIA DE DRENAJE
DE V.PULMONARES DERECHAS DEL
PULMÓNSE LOCALIZA PARTE DORSAL Y POSTERIOR
DEL TABIQUE
![Page 60: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/60.jpg)
FISIOPATOLOGIA
ESTABLECE CORTOCIRCUITO DE I-D A NIVEL AURICULAR CON SOBRECARGA DEL CIRCUITO PULMONAR Y CAVIDADES DERECHAS
EL VOLUMEN DEL CORTOCIRCUITO DEPENDE
- TAMAÑO DEL DEFECTO - PROPIEDADES DIASTÓLICAS DE VENT - RESISTENCIAS PULMONARES
![Page 61: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/61.jpg)
SANGRE EN AI VENAS PULMONARES
AD o VI = AD POR TENER MENOR RESISTENCIA PARA EL VACIAMIENTO
AD RECIBE SANGRE DE V.CAVAS, SENO CORONARIO+ SOBRECARGA DE AI
SOBRECARGA VOLUMÉTRICA= HIPERVOLEMIA
EXPULSIÓN DE SANGRE A CIRC.PULMONAR
FUGA DE SANGRE -> GASTO SISTÉMICO POR LA CIA
![Page 62: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/62.jpg)
![Page 63: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/63.jpg)
![Page 64: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/64.jpg)
CUADRO CLINICO
MAYORIA ASINTÓMATICOS HISTORIA DE BRONQUITIS FRECUENTES HIPODESARROLLO EN EL NIÑO CIANOSIS-> CANAL AV COMPLETO
EN EDAD ADULTA, ENTRE 30-40 AÑOS IC, ARRITMIAS E HIPERTENSION PULMONAR
NIÑOS DISNEA DE ESFUERZO Y FATIGA
![Page 65: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/65.jpg)
EXPLORACION FISICAAUSCULTACION
- 1R FUERTE + SOPLO SISTÓLICO POR HIPERFLUJO PULMONAR
- DESDOBLAMIENTO DE 2R POR PERIODO EXPULSIVO Y RETRASO DEL CIERRE PULMONAR-> RP
- RESISTENCIA- DISTENSIBILIDAD DEL SIST. ARTERIOLAR=ACORTA PERIODO DE EXPULSION -> DESDOBLAMIENTO 2R
![Page 66: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/66.jpg)
ABOMBAMIENTO PRECORDIAL A EXPENSAS DE LA CARDIOMEGALIA DEL VD
SOPLO SISTÓLICO EN PUNTA =OSTIUM PRIMUM-> INSUFICIENCIA
![Page 67: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/67.jpg)
DIAGNOSTICO
ECG- OSTIUM SECUNDUM= BLOQUEO
INCOMPLETO DE RAMA DERECHA, rSr EN V1
- OSTIUM PRIMUM= BLOQUEO AV 1°GRADO +BRD + DESVIACION DEL EJE A LA IZQ
- SENO VENOSO= BLOQUEO AV 1° GRADO
![Page 68: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/68.jpg)
RX TORAX- CARDIOMEGALIA- TRAMA VASCULAR- PROMINENCIA CONO PULMONAR- AORTA PEQUEÑA
![Page 69: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/69.jpg)
ECOCARDIOGRAMA->DX Y SEGUIMIENTO
DILATACION DEL VD Y ARTERIA PULMONAR
DEFECTOS SEPTO= OSTIUM PRIMUM
CATETERISMO-> SOLO SI EXISTE DUDAS O COMO COMPLEMENTO PREOPERATORIO
![Page 70: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/70.jpg)
EVOLUCION NATURAL
CIA SOBREVIDA A 70-80 AÑOS SIN DAÑO
CIA CHICA SIN REPERCUSION HEMODINÁMICA, PUEDE APARECER APROX A LOS 40 AÑOS POR ENFERMEDADES DEGENERATIVAS QUE AFECTAN VI
CIA GRANDE, TIENDE APARECER MAS RAPIDO POR LA HIPERTENSIÓN PULM CON SUS COMPLICACIONES Y ACORTA LA VIDA
![Page 71: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/71.jpg)
TRATAMIENTO
QX-> DISPOSITIVO (AMPLATZER) O CIERRE DIRECTO, PARCHE.
LA CIRUGIA DEBE INCLUIR:- CIERRE DEL TABIQUE- REPARACION DE VÁLVULAS AFECTADAS
LA EDAD ÓPTIMA ES ENTRE LOS 5 Y 10 AÑOS CON UNA MORTALIDAD < 1%
EN CANAL AV -> ANTES DE LOS 6 MESES POR SU ALTA MORTALIDAD DE HASTA 50%
![Page 72: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/72.jpg)
![Page 73: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/73.jpg)
COARTACIÓN DE LA AORTA
![Page 74: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/74.jpg)
COARTACIÓN AÓRTICA(CoAo)
Definición: Es la estrechez de grado y longitud
variable de la aorta, generalmente a nivel de la aorta descendente.
Rara a nivel del cayado. 7% cardiopatía congénitas.
![Page 75: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/75.jpg)
Aspectos anatómicos CoAo Más frecuentes posductal (del
adulto) distal a la salida de la subclavia izquierda.
Preductal (infantil) proximal al ligamento arterioso.
La constricción dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo de forma que los pulsos son mayores en los brazos que en las piernas.
![Page 76: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/76.jpg)
CoAo tipo infantil, hipoplasia del istmo
![Page 77: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/77.jpg)
Predomina en el sexo masculino. Las mujeres con Sind Turner
padecen frecuentemente CoAo. Es común su asociación a la
aorta bicúspide y aneurismas de las arterias del polígono de Willis.
![Page 78: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/78.jpg)
Clínica CoAo
La forma preductal da manifestaciones precozmente desde el nacimiento y mucho niños mueren en el periodo neonatal.
La sintomatología depende de la permeabilidad del conducto arterioso.
![Page 79: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/79.jpg)
Clínica CoAo
La forma posductal la mayoría de niños son asintomático y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta entre los 20 a 30 años.
Síntomas debidos: hipertensión arterial y al hipoflujo en miembros inferiores (cefalea, epistaxis, frialdad y claudicación intermitente).
![Page 80: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/80.jpg)
Cuadro clínico CoAo
Síntomas menos frecuentes: insuficiencia cardiaca izquierda, endocarditis, rotura o disección aórtica.
Hemorragia cerebral por rotura de aneurisma del polígono de Willis.
![Page 81: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/81.jpg)
Cuadro clínico CoAo
El principal dato clínico es el retraso y disminución de la amplitud de los pulsos femorales.
![Page 82: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/82.jpg)
Exploración física CoAo
Hábitus exterior corpulentos del tronco. Botón aórtico prominente. El 2ºAo reforzado y clangoroso. Soplo sistólico en la región
interescapular. Hipertensión arterial en miembros
superiores y TA menor o inaudible en extremidades inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg).
![Page 83: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/83.jpg)
ECG CoAo
Desviación del eje eléctrico a la izquierda.
Hipertrofia ventricular izquierda.
![Page 84: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/84.jpg)
Rx de tórax - CA
Imagen del signo de 3 invertido a nivel de la aorta torácica descendente (esofagograma con bario).
Signo de Rösler: erosión del borde inferior de las costillas de la 3a 9a.
![Page 85: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/85.jpg)
Rx de tórax - CA
Botón aórtico prominente. Aorta ascendente desenrrollada. Corazón tamaño normal, punta redondeada x
HVI concéntrica
![Page 86: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/86.jpg)
Signo del 3 invertido
Signo de Rösler.
Signo de Rösler: erosión del borde inferior de las costillas de la 3a 9a.
![Page 87: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/87.jpg)
Coartación aórtica clásica. Anormalidades en el botón aórticoerosión en las costillas 4 a 8. TA 240/130. Pulsos femorales ausentes. ECG con HVI.
![Page 88: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/88.jpg)
Otros estudios CoAo
Ecocardiografía útil para el diagnóstico y seguimiento posterior.
Aortografía: confirma el Dx, valorar la importancia de la oclusión y la circulación colateral y orienta el Tx quirúrgico.
CT y angioresonancia magnética. Cateterismos para valorar
coronarias.
![Page 89: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/89.jpg)
![Page 90: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/90.jpg)
Tratamiento CoAo
Sin tratamiento sobrevida media 40 a 50 años
La mejor edad para la cirugía es por debajo de los 6 años (3-4 años) para prevenir la hipertensión residual.
La complicación más temida es la paraplejia 1%.
![Page 91: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/91.jpg)
Tratamiento CoAo
En neonatos la cirugía será de urgencias con mayor mortalidad y reestenosis posterior.
En el adultos mortalidad quirúrgica 5-10% y no siempre se corrige la hipertensión.
![Page 92: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/92.jpg)
Tratamiento CoAo Cirugía: resección y anastomosis termino-
terminal (Crafoord). Dilatación con balón percutáneo y colocación
stent en adolescentes y adultos jóvenes.
![Page 93: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/93.jpg)
CIANÓGENAS
![Page 94: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/94.jpg)
TETRALOGÍA DE FALLOT
![Page 95: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/95.jpg)
![Page 96: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/96.jpg)
Cardiopatía congénita cianógena
2da más común al nacer
1ra más común a partir del primer año.
![Page 97: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/97.jpg)
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 98: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/98.jpg)
Hipoxia crónica PolicitemiaRiesgo de
trombosis o hemorragias
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 99: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/99.jpg)
Exploración Fisica
Cianosis Acropaquias Retraso de
crecimiento Soplo pulmonar Crisis hipoxemicas
Síncope Convulsiones Hiperventilación Cianosis intensa
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 100: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/100.jpg)
Rx
Dx confirmatorio por Eco o RM
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 101: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/101.jpg)
Tratamiento
Crisis Hipoxémicas O2 Posición Genupectoral Bicarbonato------- solo si acidosis Betabloquentes
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 102: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/102.jpg)
TETRALOGIA DE FALLOT
![Page 104: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/104.jpg)
ENFERMEDAD DE EBSTEIN
![Page 105: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/105.jpg)
ENF. DE EBSTEIN
![Page 106: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/106.jpg)
ENF. DE EBSTEIN
![Page 107: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/107.jpg)
Clínica
Mortalidad 30 años Asociado a CIA 50% casos
produciendo cianosis progresiva Disfuncion de VD Taquiarritmias paroxísticas Sx Wolff-Parkinson-White Bloqueo de Rama Derecha
ENF. DE EBTEIN
![Page 108: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/108.jpg)
ENF. DE EBSTEIN
![Page 109: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/109.jpg)
ENF DE EBTEIN
![Page 110: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/110.jpg)
ENF. DE EBSTEIN
![Page 112: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/112.jpg)
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS
Definición: Una conexión ventrículo-arterial
discordante, en que las grandes arterias están conectadas con ventrículos inapropiados.
Es la primera causa de cardiopatía congénita cianógena al nacimiento.
![Page 113: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/113.jpg)
![Page 114: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/114.jpg)
Transposición grandes arterias
Aspectos anatómicos: La aorta nace del ventrículo derecho. La pulmonar nace del ventrículo
izquierdo. Cortocircuitos: CIA, PCA (2/3) y CIV
(1/3). Hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho.
![Page 115: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/115.jpg)
VI ..... AP ..... pulmón .....venas pulmonares ..... AIVD ..... aorta ..... circulación sistémica .....cavas ..... AD
![Page 116: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/116.jpg)
Transposición grandes arterias
Es la causa de insuficiencia cardiaca más frecuente en el recién nacido cianótico.
Datos de insuficiencia cardiaca. Deformación precordial por
dilatación del ventrículo derecho. Pueden haber soplos de CIA, CIV o
PCA.
![Page 117: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/117.jpg)
Transposición grandes arterias
Presenta cianosis al nacimiento, que aumenta cuando se cierra la PCA por lo que es vital si no existe CIV, mantenerlo abierto administrando PGE 1.
ECG: normal o sobrecarga VD.
![Page 118: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/118.jpg)
Síntomas Color azulado de la piel Dedos de la mano o el pie en palillo
de tambor Mala alimentación Dificultad para respirar
![Page 119: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/119.jpg)
Signos y exámenes Cateterismo cardíaco Radiografía de tórax ECG Ecocardiografía (si se hace antes del
nacimiento, se denomina ecocardiografía fetal)
Oximetría de pulso (para verificar el nivel de oxígeno en la sangre)
![Page 120: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/120.jpg)
Transposición grandes arterias
Rx de tórax: hiperflujo pulmonar. Arco medio excavado (la arteria
pulmonar no está en su sitio. Corazón ovalado (ovoide) con un
pedículo vascular estrecho. Ecocardiograma confirma el
diagnóstico. Cateterismo cardiaco muestra una
presión del VI inferior a la aorta.
![Page 121: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/121.jpg)
Transposición de las grandes arterias
![Page 122: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/122.jpg)
Transposición de los grandes vasos
![Page 123: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/123.jpg)
Tratamiento
Existen dos procedimientos quirúrgicos para la corrección de una TGV, con indicaciones precisas de acuerdo a las características del trastorno: el llamado switch atrial (Mustard o Senning) y el switch arterial
![Page 124: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/124.jpg)
Tratamiento
Prostaglandinas x (IV). Mantiene el conducto arterial abierto, permitiendo de mezcla de las dos circulaciones de sangre.
Se utiliza cateterismo cardíaco (septostomía interauricular con balón) para crear un gran orificio en el tabique interauricular con el fin de permitir que la sangre se mezcle
![Page 125: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/125.jpg)
INVERSIÓN VENTRICULAR (TRANSPOSICIÓN CORREGIDA DE LAS GRANDES ARTERIAS)
Estos pacientes son menos frecuentes. Tienen una discordancia auriculoventricular y una discordancia ventriculoarterial: sin embargo el trayecto de la sangre es normal: aurícula derecha, ventrículo “izquierdo anatómico” situado a la derecha, arteria pulmonar y pulmones.
![Page 126: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/126.jpg)
En el circuito opuesto, aurícula izquierda, ventrículo “anatómicamente derecho” situado a la izq., aorta, circulación mayor. De no haber defectos septales, no hay ninguna alteración hemodinámica.
![Page 127: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/127.jpg)
ESTENOSIS PULMONAR
![Page 128: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/128.jpg)
DEFINICIÓN Se trata de una estrechez a nivel del infundíbulo del ventrículo derecho (VD) (zona del ventrículo cercana a la arteria pulmonar), anillo, válvula pulmonar o arteria pulmonar (AP). El ventrículo derecho tiene que impulsar la sangre hacia el pulmón (P) con mayor fuerza y a más presión para salvar el obstáculo de la estenosis pulmonar. Es cuestión de tiempo para que el ventrículo derecho se deteriore y fracase en su función. En niños pequeños si la EP es severa puede ocasionar un cuadro clínico muy grave
![Page 129: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/129.jpg)
ETIOLOGIA La estenosis valvular pulmonar es
causada más comúnmente por un defecto durante el desarrollo fetal. El problema afecta a alrededor de 1 de cada 8000 bebés. La estenosis valvular pulmonar que se produce a mayor edad está relacionada con la fiebre reumática, una infección de la túnica interna del corazón (endocarditis) y otras enfermedades que pueden dañar o dejar tejido cicatricial en la válvula pulmonar.
![Page 130: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/130.jpg)
CUADRO CLINICO Podría no haber síntomas hasta que la
enfermedad no se agrave. Cuando aparecen síntomas y signos, éstos pueden incluir:
Falta de aliento, especialmente al hacer ejercicio.
Cansancio. Dolor en el pecho. Desmayos. Una coloración azulada de la piel (en casos
excepcionales). Poco aumento de peso (en los bebés). Un soplo cardíaco. La intervención quirúrgica para reparar el
defecto generalmente se realiza cuando los pacientes son pequeños, alrededor de la edad preescolar.
![Page 131: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/131.jpg)
Tratamiento percutáneo
Hoy día el tratamiento habitual o de elección, es la apertura percutánea de la válvula pulmonar (valvuloplastia pulmonar) mediante cateterismo terapéutico. Se realiza con un catéter balón que dilata la válvula pulmonar.
![Page 132: Presentación1 EMBE](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062318/552c963b4a7959047d8b473b/html5/thumbnails/132.jpg)
GRACIAS