Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

Fam. Vibrionaceae

V. parahaemolyticus

Especies principales:

V. cholerae

V. mimicus

V. vulnificus

V. metschsnnikovii

cólera

Diarrea común

Diarrea común

No patógena

Única oxidasa

negativa

Sac +

Vibrio cholerae

pH óptimo de 7, pero crece a pHs alcalinos

Bacteria Gram negativa

en forma de coma

No capsulada, no esporulada y muy móvil

En subcultivos: bacilos rectos de 0.5 x 1.5 m

La especie se subdivide en variedades mediante

pruebas BQs: hemólisis, fermentación de manosa,

VP, Kligler, ODC y LDC

Es facultativa, oxidasa positiva

Temperatura óptima 37°C, pero crece desde los

6 hasta los 42°C

Clásico

El Tor

AC

AC

AB

AB

ABC

ABC

Hikojima

Inaba

Ogawa

Hikojima

Inaba

Ogawa

Variedades Serotipos Det Ags

Vibrio cholerae

Diarrea

común

O1 y

O139 Bengal

NAG o no-

O1

Cólera

CEPAS Enfermedad

Vibrio cholerae

Cólera

Se adquiere por ingestión de agua,

alimentos o bebidas contaminados

Corto periodo de incubación de 3 h a 3 días

Es una toxi-infección pero sus

manifestaciones graves se deben a la

acción del colerágeno (CT)

Cólera

Síntomas

Ojos hundidos, lengua seca y sarrosa, labios

cianóticos, tono grave en la voz, manos de

lavandera, taquicardia ¿choque hipovolémico?

Aparición abrupta de fiebre moderada, vómitos

y diarrea en la que la materia es escasa pero

con abundante agua, Na+, K+, Cl- y HCO3-

Cólera

En México:

180 casos, de septiembre de 2013 a la

fecha; 159 en Hidalgo; 1 defunción

Vibrio cholerae El Tor, O1, Ogawa

Tratamiento:

Doxiciclina o tetraciclina

Soluciones con electrolitos

En el mundo:

Entre 1.3 y 4 millones de casos anuales

Entre 21 000 y 143 000 defunciones anuales

Pandemias de Cólera

Asia, Turquía, países árabes

Asia, África, Europa, América

India, África, Asia Menor, Europa

Indonesia, África, Asia, Europa

y América Latina

1817-1823

Asia, Europa, América

India, Asia, Europa, África, América

Europa, Asia, África, América

Madrás, Bangladesh, India, China,

Tailandia y Malasia

1826-1851

1852-1859

1863-1879

1881-1896

1899-1923

1961-1995

1992-O139

La toxina del cólera

(colerágeno o CT)

Es del tipo A-B y se libera por el SSPT II

Sus receptores en las células

intestinales: gangliósidos GM1

La subunidad A1 de la CT causa la ADP-

ribosilación de la proteína Gs enterocítica, lo

que activa permanentemente a la adenilato

ciclasa

La adenilato-ciclasa propicia la

glucogenolisis, cuyos productos son ATP,

ribosa y glicerol

La toxina del cólera

(colerágeno o CT)

DIARREA

Enterocito en condiciones de salud...

GDP+Gs+ACi Gs+ACi

GTP-Gs-ACa

GTPasa GTP

ATP AMPc

Glucogenolisis

ATP + ribosa + glicerol

Enterocito bajo influencia del

colerágeno...

Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida

ATP AMPc

Glucogenolisis

↑↑↑ATP + ↑↑↑ribosa + ↑↑↑glicerol

NAD+

Activación permanente de la

adenilato-ciclasa

GTP-Gs-ACa

ADPR

GTP ACi

Salida del

enterocito y

acumulación en la

luz intestinal

Enterocito bajo influencia del

colerágeno...

Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida

ATP AMPc

↓ absorción de Na+

salida de H2O + Cl−

NAD+

Activación permanente de

la adenilato-ciclasa GTP-Gs-ACa

ADPR

GTP ACi

Hipersecreción de

agua y electrolitos en

intest delgado. El

intest grueso no logra

reabsorber los

líquidos secretados

Activación permanente

del CFTR

+ +

+ +

+

AMPc

Fragmento A

(subunidad A1)

Proteína Gs

Nicotinamida

(proveniente

del NAD+)

Adenilato ciclasa

GDP + Pi =

GTP

GM1

CT

X

Regulador

transmembranal de

la fibrosis quística

(CFTR)

Activación

del CFTR Cl-

Na+

H2O

Cl-

Na+

H2O

+ +

+ +

+

NAD+

ADP ribosil

AC-Gs-GTP

ATP

Célula epitelial del intestino delgado

Mecanismo de acción de la toxina del

cólera (CTX o colerágeno)

Diagnóstico de laboratorio

enriquecimiento

APW

pH~8.8

TCBS

aislamiento

Cols Sac +

Voges

Proskauer

Aglutinación con

sueros anti-O1,

anti-C y anti-B

Oxidasas

Gram

Hemólisis

Voges

Proskauer