PREGUNTAS ENARM 2006.

PRIMERA PARTE

1. El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es la:

a. Ultrasonografía endoscópicab. Resonancia Magnética

c. Tomografía Simple del Abdomen d. Tomografía Dinámicae. Ultrasonografía Abdominal

En la actualidad la TAC es el método más aceptado y sensible para confirmar el diagnóstico. La precisión de la TAC ha mejorado con los medios radioopacos de admon oral e IV. Casi todos los pacientes con pancreatitis aguda presentan alguna anomalía en los tomogramas. Los cambios pancreáticos incluyen aumento del parénquima focal o parénquima difuso, edema o necrosis con licuefacción. Los cambios peripancreáticos, en cambio, muestran borramiento o engrosamiento de los planos quísticos circundantes y la presencia de acumulaciones de líquido. Existe correlación aproximada del grado de anomalía de la tomografía y la evolución clínica y la gravedad de la pancreatitis aguda. También es útil para mostrar complicaciones estructurales que se desarrollan durante la evolución de la pancreatitis aguda, como abscesos, seudoquistes o necrosis.Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica 15ª edición. Página 1244

2. A una mujer de 48 años, con diagnóstico de Insuficiencia Venosa Superficial y Telangiactasias, en el ultrasonido Doppler se le encuentra ausencia de reflujo Safeno axial. El tratamiento más adecuado en este momento consiste en:

a. Administrar Enoxaparinab. Administrar Pentoxifilinac. Administrar ácido Celecoxib (sic)

d. Practicar la safenoexeresis e. Practicar la esclerotarapia

EL instrumento Doppler portátil puede confirmar la sospecha de reflujo safeno uy esto, a su vez, dicta el procedimiento quirúrgico que se va a realizar en un paciente dado. Se utiliza en localizaciones específicas para determinar las válvulas incompetentes.La venectasia cutánea con vasos cutáneos de 1mm de diámetro no se presta para el tratamiento quirúrgico. Si su causa es la incompetencia de la vena safena o las venas tributarias se deben tratar en forma quirúrgica.Se puede utilizar el tx quirúrgico para extirpar acúmulos de varicosidades mayores de 4mm de diámetro. Se puede realizar la flebectomía ambulatoria utilizando la técnica de avulsión con bisturí con conservación de las venas safenas mayor y menor, si no están afectadas con incompetencia valvular. Cuando hay incompetencia de la safena mayor o menor, la resección de los acúmulos de varicosidades es precedida por la resección limitada de la vena safena (denudación).Sabiston. Tratado de Cirugía. 17ª edición. Página 2062

3. Un paciente de 25 años, acude a consulta por presentar cuadros recurrentes de dolor abdominal tipo cólico, tenesmo rectal y diarreas mucosanguinolentas ocasionales. El agente etiológico más probable en este caso es:

a. Ancylostoma duodenale

b. Strongyloides stercoralis c. Enterobius vermicularisd. Balantidium colie. Trichuris trichuria

Estrongyloides estercoralis es un nematodo. La ingestación inicial se produce por penetración a través de la piel de larvas infectantes de vida libre transmitidas por la tierrna, las cuales finalmente alcanzan el intestino proximal por migración de sangre a pulmón. Muchos pacientes con infestaciones, que portan parásitos concomitantes, pero bajas, son asintomáticos o presentan síntomas intestinales irregulares. Durante la penetración cutánea inicial, es factible observar irritación local de la piel, dermatitis pruriginosa, urticaria y trayectos serpiginosos. Los síntomas varían de grado leve a intenso y los más comunes son diarrea, dolor abdominal y flatulencia. Pueden presentarse anorexia, náusea.

4. La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la:a. Retinitis por Toxoplasmab. Retinitis por Citomegalovirus c. Uveitis anterior por Micoplasmad. Queratoconjuntivitis por Microsporidiae. Neuritis por Criptococo

En pacientes infectados por HIV deben evaluarse de inmediato as alteraciones visuales. En los pacientes con SIDA, la retinits por citomegalovirus, caracterizada por hemorragias perivasculares y exudados blandos, es la infección retiniana más común y puede presentar un rápido avance. Por el contrario, si bien las cotonosas son comunes en las personas infectadas por HIV, también resultan benignas, remiten de manera espontánea y se presentan como manchas blancas pequeñas sin exudado o hemorragia. Esta diferenciación en ocasiones suele dificultársele al médico especialista, un paciente con cambios visuales debe recibir atención de un oftalmólogo. Hay otros procesos retinianos raros como las infecciones por herpesvirus o la toxoplasmosis.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Pág 1246

5. El Medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es:

a. El Mestranolb. La Bromocriptina c. El Tamoxifenod. El Danazole. El Acetato de Leuprolide

Los agonistas de la dopamina constituyen el tratamiento inicial de elección para los pacientes con macroprolactinomas y aquellos con hiperprolactinemia que desean restaurar la función sexual normal y la fertilidad. Con tratamiento antagonista de la dopamina, 90% de los pacientes con prolactinomas experimenta un descenso de la

prolactinja sérica a 10% o menos de los valores previos al tratamiento; alrededor de 80% de los pacientes tratados logra un valor normal de prolactina en el suero. Cerca de la mitad de los tumores, aun los invasores se retrae en más del 50%- La suspensión del tratamiento después de meses o años suele producir la reaparición de la hiperprolactinemia y amenorrea inducidas por galactorrea, pero unas cuantas pacientes con microadenomas contúan en remisiónTierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento página1050

6. Ante la sospecha de infección por Bacteroides fragilis se debe administrar:a. Ampicilinab. Trimetoprim-Sulfametoxazolc. Ciprofloxacinad. Clindamicina e. Cloramfenicol

Desde hace mucho tiempo se ha considerado que la penicilina es el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones pulmonares anaerobias, pero hasta en 25% de los casos se aíslan B. fragilis y Prevotella melanonogenicus resistentes a la penicilina y se relacionan con fracasos clínicos. La clindamicina, 600 mg IV aplicada una vez, seguida de 300 mg pr vía oral cada 6 a 8 horas es el tratamiento de elección para estas infecciones.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamaiento página 1342

7. El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamtorios crónicos de las estructuras nasosinusales es:

a. La nasofibroscopiab. La serie simple de senos paranasalesc. La Tomografía Lineald. La Tomografía Computada e. La Resonancia Magnética

Aunque son más sensibles que el examen clínico, las radiografías no son costo-eficaces. Los datos radiológicos de una sinusitis aguda son modificaciones de la densidad de los tejidos blandos sin destrucción ósea. A veces también se observa un nivel hidroaéreo. Los rastreos de TC coronal limitada han remplazado por mucho a las placas convencionales. No cuesta más y es de mayor sensibilidad tanto a los cambios inflamatorios como a la destrucción ósea (los cuales originan la posibilidad de que exista un tumor subyacente) y por su capacidad para identificar el bloqueo anatómico del complejo osteomeatal, puede ayudar a la cirugía endoscópica de senos en la sinusitis crónica o recurrente. En los pacientes intubados, muy enfermos, elos cuales la incidencia de sinusistis nosocomial es hasta de 40%, la identificación con TC y el tratamiento antibiótico subsecuente parecen reducir la incidencia de bronconeumonía. A veces se puede indicar la TC para demostrar que un paciente con dolor en la parte media de la cara NO tiene sinusitis.Tierney Diagnóstico Clínico y Tratamiento Pág 190

CASO CLÍNICO SERIADO

Una mujer de 22 años presenta dolor vulvar severo y prurito desde hace 3 días. Al inicio notó irritación seguida del desarrollo de úlceras abiertas, que son dolorosas y se

acompañan de febrícula. A la Exploración física se encuentran los labios vulvares eritematosos y se observan úlceras abiertas que son dolorosas al tacto.

8. El diagnóstico clínico más probable es:a. Sífilisb. Linfogranuloma venéreoc. Chancroided. Herpes Genitale. Infección por Citomegalovirus

9. Para confirmar el diagnóstico se debe practicar:a. El examen microscópico de las secreciones vaginales con hidróxido de Potasiob. La observación de las secreciones vaginales al microscopio de campo oscuroc. La búsqueda de células gigantes en el material de las lesiones ulceradasd. La búsqueda de cuerpos de inclusión de Donovan en el material de las lesiones ulceradas.e. La búsqueda de coilocitos en el material de las lesiones ulceradas

El herpes genital tiene un período corto de incubación de aproximadamente 2-7 días. Las lesiones características son las vesículas múltiples en una base eritematosa. En las mujeres, estas lesiones afectan labios menores y mayores, cuello uterino y, a veces, vagina. En varones, los sitios comunes son el glande y el cuerpo del pene. Los varones homosexuales pueden tener lesiones herpéticas en la región perianal. Varios días después de la aparición de las vesículas, éstas se rompen y crean úlceras superficiales muy dolorosas que terminan por formar costra. En ocasiones se puede desarrollar uretiritis. Puede ir precedido de síntomas constitucionales como febrícula, escalofríos, cefalea, malestar generalizado y mialgias. Estos síntomas se deben a viremias transitorias y desaparecen en una semana; luego aparecen síntomas más localizados, como dolor genital, prurito, disuria y adenopatía dolorosa; puede haber parestesia localizada en el sitio de aparición después de 24 a 48 horas de surgimiento de las vesículas. Las lesiones cutáneas del herpes genital primario duran de 2 a 3 semanas. El frotis de Tzank de tejido de rapado de una lesión herpética revela las características células gigantes multinucleadas de la infección por virus del herpes simple. Los cultivos virales han sido la prueba estándar y más específica para el herpes genital, pero el resultado tarda de 1 a 3 días. Ahora se usan más las técnicas rápidas como tinción inmunofluorescente y ELISA, pero son más costosas.Wilson. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. El Manual Moderno página 247

10. El Trimetoprim/Sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de:a. Síntesis de Proteínas de la pared Celularb. Síntesis del ADN bacterianoc. Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30Sd. Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S

e. Dihidro y tetrahidro-folato reductasa

11. El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:

a. La administración de Eritropoyetinab. La administración de ácido fólicoc. La administración de vitamina B12d. El transplante de médula ósea

e. La esplenectomía

12. Los ovarios de las recién nacidas contienen oocitos que han progresado a la:

a. Profase de la primera división meiótica b. Telefase de la segunda división meióticac. Mitosisd. Formación de oogoniase. Madurez

Hacia la vigésima semana de la gestación, el número de oocitos es máximo, a un nivel de seis a siete millones. Simultáneamente (y con un nivel máximo en el quinto mes de la gestación) ocurre atresia de los oogonios seguida con rapidez por atresia folicular. Al nacer, sólo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos, y durante la pubertad sólo se dispone para la ovulación de 300,000 oocitos. De éstos, sólo ovularán por último 400 a 500m y en el momento de la menopausa, el ovario estará compuesto primordialmente por tejido de estroma denso con sólo raros oocitos regulares intercalados. La meiosis (proceso de la célula germinal para rducción de la división) se clasifica a menudo en cuatro fases: Profase, metafase, anafase, telofase. La profase de la meiosis I se divide aún en cinco etapas: leptoteno, cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis. Los oogonios difieren de los espermatogonios en que sólo se forma una célula hija final (oocito) a partir de cada célula precursora, con eliminación del material genético en exceso en tres cuerpos polares. Cuando los oogonios en desarrollo empiezan a entrar en la PROFASE I meiótica se conocen como oocitos primarios. Este proceso se inicia burdamente durante la octava semana de gestación. Sólo los oogonios que entran en la meiosis sobrevivirán a la onda de atresia que barre al ovario fetal antes del nacimiento. Los oocitos detenidos en la profase (en la etapa tardía de diploteno o “dictitato”) se conservarán así hasta el momento de la ovulación, en que se reasumirá el proceso de la meiosis. Se cree que el mecanismo de dicha estasis mitótica es un inhibidor de la maduración del oocito (OMI) producido por las células de la granulosa. Este inhibidor logra acceso al oocito a través de las uniones de intervalo que lo conectan con el montículo de células de la granulosa que lo rodean. Mediante la secreción rápida de LH durante la mitad del ciclo, las uniones de intervalo se trastornan, las células de la granulosa ya no están más conectadas con el oocito y se permite que se readopte la meiosis I.

Berek. Ginecología de Novak. 13ª edición página138

13. La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatológico de la púrpura

a. Trombocitopénica trombóticab. Trombocitopénica idiopática c. Por esteroidesd. Vasculare. Anafiláctica

Las trombocitopenias inmunológicas pueden clasificarse según su mecanismo patológico, el agente desencadenante o la duración de la enfermedad. El comienzo explosivo de una trombocitopenia grave después de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad de las vías respiratorias superiores es un hecho frecuente en los niños. La mayoría de los adultos presenta una forma más insidiosa de trombocitopenia, que puede durar años y que se conoce como PTI Crónica. Afecta con más frecuencia a mujeres de 20 a 40 años de edad y predomina en los varones en una proporción de 3:1. puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de plaquetas que produce hemorragias, de forma parecida a la PTI aguda. No obstante, con frecuencia existen antecedentes previos de sangrado fácil con los roces o menometrorragias. Estos pacientes presentan un proceso autoinmunitariopor anticuerpos que se dirigen contra antígenos situados en el complejo de la glucoproteína IIb-IIIa o de la glucoproteína Ib-IX. Aunque la mayoría de los anticuerpos actúan como opsoninas y aceleran la eliminación de las plaquetas por las células fagocíticas, algunos anticuerpos se unen a los epítopos situados en regiones críticas de estas glucoproteínas y deterioran las funciones plaquetarias. Se han introducida varias pruevas para medir la IgG asociada a las plaquetas, pero su especificidad constituye un problema. Primero, las plaquetas normales tienen un nivel “basal” elevado de IgG. Y segundo, si aumentan las concentraciones de inmunoglobulinas en el plasma o de los inmunocomplejos circulantes también se eleva inespecíficamente la IgG en plaquetas. El tratamiento suele consistir en prednisona 60 mg/día durante 4-6 semanas, dosis que se disminuyen paulatinamente a lo largo de unas cuantas semanas. A los que no responden se le considera candidatos para esplenectomía.HARRISON Principios de Medicina Interna. 15ª edición TOMO I página 884-5

14. La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:

a. La Flamab. La Nitrazinac. Las células naranjad. La fibronectina fetal e. La cristalografía

La distinción entre trabajo de parto verdadero y falso en pacientes con antecedentes de parto prematuro previo se facilita con la medición fetal de fibronectina en muestras cervicovaginales. Esta proteína ubicua es liberada por diferentes estímulos. Su ausencia (<50 ng/ml) en el caso de contracciones uterinas en una mujer con parto prematuro previo tiene un valor predictivo de 93 a 97% para parto en los siguientes 7 a14 días. Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento 2004 . 733

15. El Estudio de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos

a. El colon por enemab. La tomografía abdominal c. La colonoscopiad. La laparoscopiae. La ultrasonografía endoscópico

Las pruebas indicadas para ayudar a establecer el diagnóstico y el tratamiento de la diverticulitis son análisis sanguíneos, lo que incluye biometría hemática completa y

valores de amilasa, al igual que estudios de imágenes como ultrasonografía y tomografía computarizada transabdominal. Ambos estudios demuestran un absceso, si es que existe o un engrosamiento de la pared colónica. La tomografía computarizada también muestra inflamación en el mesenterio del colon en forma de heterogeneidad de los planos adiposos o grasa “sucia”. Se ha comunicada que la tomografía computarizada no sólo es herramienta diagnóstica de gran utilidad, sino que también tiene valor para establecer el pronóstico. Después de una revisión de los datos en la tomografía computarizada y la evolución clínica de 423 enfermos con diverticulitis, se observó que los datos de la tomografía computarizada inicial, como la presencia de absceso, aire o medio de contraste extraluminal, eran precursores muy fiables de fracaso en el tratamiento médico. El enema de bario y la endoscopia no son recomendables en la etapa aguda de la diverticulitis debido a la posible disolución del sello creado alrededor del divertículo mediante la instilación de líquido o aire hacia la luz. Si esto ocurre, un absceso simple puede convertirse en una peritonitis difusa, con aumento importante en las tasas de morbimortalidad. Sin embargo, en los casos leves de diverticulitis, el enema de bario no sólo demuestra divertículos, sino también la hipertrofia muscular que acompaña a la enfermedad.

Townsed. Sabiston. Tratado de Patología Quirúrgica 16ª edición página 1083

16. Un factor que reduce la velocidad de vaciamiento gástrico es:a. La consistencia acuosa del quimob. La concentración de lípidos en el quimo c. El aumento de gastrina en el plasmad. La alcalinidad del bolo alimentarioe. La reducción de la liberación del factor intrínseco

La velocidad del vaciamiento gástrico está regulada por señales procedentes tanto del estómago como del duodeno. Sin embargo, con mucho, es este último el que proporciona las señales más potentes para el control del vaciamiento del quimo hacia el duodeno, de forma que aquél no pase nunca en una proporción superior a la que el intestino delgado es capaz de digerir y absorber. Los factores que el duodeno controla de forma continua y que pueden excitar los reflejos enterogástricos (que inhiben el vaciamiento gástrico) son los siguientes:El grado de distensión de su paredLa presencia, en cualquier medida, de irritación la mucosa duodenalEl grado de acidez del quimo duodenalEl grado de osmolaridad del quimoLa presencia de determinados productos de degradación en el quimo, sobre todo de productos de degradación de las proteínas y, quizás en menor medida, de las grasas.Además la colecistocinina, una hormona liberada por la mucosa del yeyuno como respuesta a las sustancias grasas existentes en el quimo, bloquea el aumento de la movilidad gástrica.Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Página 876-7

17. De manera compensatoria, cuando la presión de perfusión cae por debajo de su valor normal se presenta:

a. Vasocontricción de los lechos capilaresb. Disminución de la contracción ventricular

c. Contracción de la reserva venosa.d. Liberación de Factor Natriurético aurícular.e. Producción de angiotensina

18. Un ejemplo de bloqueador beta-adrenérgico cardioselectivo es:a. La prazosina

b. El metoprolol c. El propanolold. La reserpina

e. El atenolol

Los esfuerzos para generar antagonistas de los receptores beta llevó a la creación de compuestos que se distinguen por las siguientes propiedades: afinidad relativa por los receptores b1 y b2, actividad simpaticomimética intrínseca, bloqueo de los receptoresa-adrenérgicos, diferencias en la solubilidad en lípidos, capacidad para inducir vasodilatación y propiedades farmacocinéticas generales.El propanolol tiene igual afinidad por los receptores b1 y b2 (no selectivo)Metoprolol y atenolol tienen cierta afinidad mayor por los receptores b1, aunque su selectividad no es absoluta. Teóricamente tendrían la ventjaa de producir menos broncoconsticción y vasocontracción periférica. Pindolol y acebutolol tienen actividad simpática intrínseca (podría prevenir la bradicardia profunda o el inotropismo negativo)Ejemplos de fármacos que bloquean tanto a1 como b receptores son labetalol y carvedilol.

19. Desde el punto de vista histopatológico, la mayoría de los tumores primarios de la próstata corresponde a:

a. Adenocarcinoma de tipo acinar b. Adenocarcinoma de tipo ductalc. Adenocarcinoma de tipo mucinosod. Carcinoma transicionale. Carcinoma escamoso

El Adenocarcinoma de la próstata es la forma más común de cáncer en el hombre y la segunda causa de muerte por cáncer.Aunque el adenocarcinoma de tipo acinar de la próstata es el tumor más común en la próstata, se hace breve mención de otros, variantes menos frecuentes y tipos. Los adenocarcinomas de la próstata también pueden originarse de los ductos prostáticos. Los adenocarcinomas ductales surgen en los ductos periféricos y pueden presentar una distribución similar al cáncer de próstata ordinario, aquellos que surgen en los largos ductos periuretrales presntan signos y síntomas similares al cáncer urotelial (hematuria y síntomas de obstrucción urinaria).[135] Los adenocarcinomas ductales están asociados con un pronóstico relativamente pobre, aunque la detección temprana y el tratamietno pueden ser curativos con cirugía o radiación. Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed., Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier

20. El crecimiento cardíaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en:

a. La aurícula izquierda

b. El ventrículo derecho c. La aurícula derechad. El ventrículo izquierdoe. Ambos ventrículos

El cor pulmonale se defina como un crecimiento del ventrículo derecho (VD) secundario a anormalidades de los pulmones, tórax, ventilación pulmonar o circulación. Algunas veces conduce a falla del ventrículo derecho con una elevación de la presión tele-diastólica transmural del ventrículo derecho

El volumen contráctil del VD, como el del izquierdo, es regulado por su precarga, contractilidad y poscarga. Ya que el VD es un reservorio relativamente delgado y distensible, pueden ocurrir cambios agudos en el retorno venoso (por ejemplo un incremento con la inhalación y declive con la exhalación) con pequeños cambios en la presión transmural del VD. Sin embargo, la capacidad del VD para incrementar su presión sistólica es limitada. Normalmente, la poscarga del VD, la cual está estrechamente relacionada con la presión arterial pulmonar, es baja.

21. El estudio más sensible para detectar un derrame pericárdico es:a. El electrocardiogramab. La radiografia del tórax

c. El ecocardiograma d. El ecocardiograma transesofágicoe. El gammagrama cardíaco

La ecocardiografìa es la técnica más precisa, rápida y ampliamente utilizada para valorar el derrame pericárdico, para seguir en el tiempo la acumulación o resolución del derrame, y para valorar el estado funcional de las válvulas cardíacas y del miocardio. La identificación del líquido pericárdico depende de las diferencias acústicas entre pericardio, músculo cardíaco y líquido pericardíaco. La acumulación de líquido pericardíaco da por resultado un espacio anecoico entre la pared posterior del ventrículo izquierdo y el pericardio parietal posterior, así como entre la pared anterior del ventrículo derecho, y los ecos adyacentes del pericardio parietal y la pared del tórax. La grasa epicáridca posterior y anterior simula esta apariencia ecocardiográfica de derrame pericárdico. La ecocardiografía de modo M parece ser suficientemente sensible para detectar desde apenas 20 ml de líquido pericárdico.BRAUNWALD Tratado de Cardiología pp 1624

22. El mecanismo por el que se produce el Fenómeno de Raynaud es de tipo:

VasogénicoCardiogénicoNeurogénicoMetabólicoInmunológico

El syndrome de Raynaud es un trastorno vasoespástico episódico caracterizado por cambios en el color de los dedos de la mano por la exposición al frío o por estrés emocional. La forma idiopática se llama enfermedad de Raynaud. Si se relaciona con algín trastorno sistémico o regional enferedades autoinmunes, trastornos

mieloproliferativos, mieloma multiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva) se llama fenómeno de Raynaud. Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página

23. El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la Hipertensión Arterial en Estadio I es la:FurosemidaEspironolactonaBumetanideClorotiazidaTorasemida

24. El fármaco no nucleósido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los pacientes con SIDA es:a) La Zidovudinab) El Abacavirc) El Saquinavir

d) La Delavirdinae) La Lamivudina

La delavirdina es, de los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa, el menos usado. No parece que sea tan potente como el efavirenz o la nevirapina. La dosis es de 400 mg por VO, 3 veces al día, la cual la hace menos conveniente para los pacientes, que los otros dos fármacos de esta clase. Como sucede con la nevirapina, el efecto adverso más importante de la delavirdina es un exantema, pero su incidencia es menor con ésta última.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento página 1261

25. Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico de cuatro meses de evolución caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia, contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El diagnóstico clínico más probable es:

a. Lupus Eritematoso Sistémicob. Depresión Mayorc. Hipotiroidismod. Insuficiencia Renale. Insuficiencia Hepática

26. Una mujer de 23 años refiere que desde hace 5 meses ha padecido crisis de cefalea universal intensa, acompañada de palpitaciones y diaforesis. En una ocasión se encontró taquicardia supraventricular e hiperglucemia de 180 miligramos por decilitro. En este momento su presión arterial es de 160/120 mmHg. El diagnóstico clínico más probable es:

a. Tumor suprarrenal virilizanteb. Hiperaldosteronismoc. Tirotoxicosisd. Feocromocitoma e. Crisis Hipertensiva

Los feocromocitomas son raros; se encuentran en menos de 0.3% de los individuos hipertensos. La incidencia es más alta en pacientes con hipertensión de grado moderado a intenso. La hipertensión se origina por la presencia de valores plasmáticos excesivos de noradrenalina o neuropéptido Y.Típicamente el feocromocitoma produce ataques de cefalalgia grave (80%), diaforesis (70%) y palpitaciones (60%); otros síntomas incluyen ansiedad (50%), sensación de muerte inminente o temblores (40%). Los cambios vaomotores durante un ataque producen cianosis moteada y palidez facial; al mejorar el ataque, se presenta rubor facial como resultado de la vasodilatación refleja. Otros datos son taquicardia, dolor precordial o abdominal, vómito, aumento del nerviosismo e irritabilidad, incremento del apetito y pérdida de peso. Pueden presentarse ataques anginosos. Los datos físicos suelen incluir hipertensión (90%), que puede ser sostenida (20%), sostenida con paroxismos (50%) o únicamente paroxística (25%). Puede haber crecimiento cardíaco; taquicardia postural (cambio de más de 20 lpm) e hipotensión postural; así como elevación leve de la temperatura corporal basal. Ocasionalmente hay hemorragia retiniana o cerebrovascular.Se presenta hipermetabolismo; las pruebas de función tiroidea son normales, incluyendo T4, T4 libre, T3 y TSH en suero. Hay hiperglucemia en cerca de 35%, pero generalmente es leve. La leucocitosis es común; la velocidad de sedimentación de los eritrocitos está a veces elevada. La actividad de la renina en el plasma puede incrementarse por las catecolaminas.Se pueden encontrar taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares y contracciones ventriculares prematuras. Pueden ocurrir angina e infarto agudo del miocardio aun en ausencia de enfermedad arterial coronaria.Un incremento en el consumo de oxígeno por el miocardio (inducido por catecolaminas) y, tal vez, espasmo coronario pueden jugar un papel en estos eventos isquémicos. Cambios electrocardiográficos, incluyendo cambios no-específicos del segmento ST-T, ondas U prominente, patrones de lesion ventricular izquierda y bloqueos de rama izquierda y derecha pueden estar presentes en ausencia de isquemia o infarto. Cardiomiopatía, ya sea congestiva (con miocarditis y fibrosis miocárdica) o hipertrófica (con hipertrofia concéntrica o asimétrica) pueden estar asociadas con falla cardíaca y arritmias cardíacas. La falla multiorgánica sistémica con edema pulmonary no cardiogénica puede ser la manifestación inicial. Elevated levels of amylase originating from damaged pulmonary endothelium and abdominal pain may suggest acute pancreatitis, although serum lipase levels are normal.

27. El consumo miocárdico de oxígeno está determinado por:La frecuencia cardíaca, el inotropismo y el cronotropismo.

El cronotropismo, la tensión de la pared y el inotropismo.La precarga, el gasto cardíaco y la poscarga.La contractilidad, el inotropismo y la frecuencia cardíaca.El retorno venoso, la tensión de la pared y el inotropismo.

El consumo de oxígeno y energía del corazón está determinado principalmente por su actividad contráctil. Tres factores independientes principales hemodinámicos o mecánicos contribuyen al consumo de oxígeno por el corazón: la frecuencia cardiaca (cronotropismo), la tensión desarrollada por el corazón durante la contracción o sístole y la contractilidad del corazón (inotropismo). Sólo el 10% o menos del consumo total del

oxígeno por el corazón es usado para mantener otras funciones además de la contracción; si el corazón deja de latir pero se mantiene vivo, sólo consumirá aproximadamente el 10% de su monto total de oxígeno. Están presentes en cantidades modestas: una reserva de “almacenamiento” de oxígeno, capacidad oxidativa o sustratos anaeróbicos. Por lo tanto, sin la disponibilidad de oxígeno (p.ej. hipoxia, isquemia, envenenamiento por dióxido de carbono), la función cardiaca se deteriora rápidamente, especialmente sobre la base de su contractibilidad.Ya que el consumo de oxígeno está determinado principalmente por la actividad contráctil del músculo cardiaco, una frecuenca cardiaca más rápida requiere un consumo mayor de oxígeno. Si la frecuencia aumenta de 60 a 180 lpm durante el ejercicio o el estrés, el consumo de oxígeno se incrementará tres veces.El consumo miocárdico de oxígeno también está relacionado con la tensión contráctil y el estado contráctil indicado por el área total presión-volumen. El consumo de oxígeno está linealmente correlacionado con el total del área presión-volumen, así que si el corazón se contrajo bajo condiciones isovolumétricas por causa de una resistencia infinitamente alta a la eyección, toda la energía producida por éste será interna y potencial ya que no se realizará trabajo externo a persar del oxígeno consumido. Como la tensión disminuye con el rango de la poscarga fisiológica, el trabajo externo es realizado y la energía potencial también se produce, el consumo de oxígeno es proporcional al total de los dos.Un índice simple del consumo miocárdico de oxígeno para corazones intactos es el producto presión-frecuencia. En este índice se multiplica la frecuencia cardiaca por la presión sistólica pico y se usa como un índice de consumo de oxígeno o de su demanta. Aunque este índice ignora la contribución del estado contráctil (inotropismo), provee un índice razonable del consumo de oxígeno cuando el estado contráctil permanece relativamente estable.Con un aumento en el estado contráctil, un incremento adicional obligatorio en el consumo de oxígeno es producto que está relacionado con la FC y la tensión. La evidencia sugiere que el consumo de oxígeno incrementado con un incremento en el inotropismo es secundario a la actividad sarcoplásmica reticular de la ATPasa requerida para secustrar el monto de calcio cíclico que subyace al incremento de la contractilidad.Cecil's Textbook of Medicine. Versión electrónica. Página 66

28. El factor fisiopatológico más importante de la hipertensión arterial sistémica es:La carga genéticaLa dieta hipersódicaEl aumento del volumen circulatorioLa disfunción endotelialEl aumento de tromboxanos

29. Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la:Lipólisis y la cetogénesisLipogénesis y el anabolismoGlucogenólisis y el catabolismoGluconeogénesis y la glucólisisLipólisis y el catabolismo

30. La complicación aguda más frecuente en los pacientes a quienes se les practica hemodiálisis es la:Infección en la fístula arteriovenosa

Trombosis de la fístula arteriovenosaHipertensión arterial

Hipotensión arterialEncefalopatía metabólica

La hipotensión es la complicación aguda más común de la hemodiálisis, particularmente entre los diabéticos. Numerosos factores parecen incrementar el riesgo de hipotensión, incluyendo la ultrafiltración excesiva con llenado vascular compensatorio inadecuado, respuestas vasoactivas o autonómicas alteradas, cambios osmolares, ingestión de comida, reserva cardiaca alterada, disfunción diastólica, el uso de drogas anti-hipertensivas, anemia y vasodilatación secundaria al uso del dializado. A causa de los efectos cardiodepresivos y vasodilatadores del acetato, el uso de éste como amortiguador en el dializado fue una causa común de hipotensió. Desde la introducción de dializados que contienen bicarbonato, la hipotensión asociada a la diálisis se ha vuelto menos común. El manejo de la hypotension durante la dialysis consiste en descontinuar la ultrafiltración, la administración de 100-250 mL de solución salina isotónica o 10 ml de solución salina saturada hipertónica al 23% y la administración de albúmina baja en sal. La hipotensión durante la diálisis puede ser frecuentemente prevenida por la evaluación cuidadosa del peso seco, suspensión de antihipertensivos en el día anterior y el de la diálisis y evitar comidas copiosas durante la misma. Maniobras adicionales incluyen el preparado del ultrafiltrado de manera tal que más fluido sea ultrafiltrado al principio que al final del procedimiento, la realización del ultrafiltrado secuencial por diálisis, el uso de midodrino, un agente presor a1-adrenérgico selectivo y el enfriamiento del dializado durante el tratamiento.Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Editionby Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson Publisher: McGraw-Hill Professional; 16 edition (July 23, 2004). Página 1711 (versión electrónica)

31. El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Meniere y que previene el vértigo recurrente es:La meclizinaLa cinarizina

La hidroclorotiacidaEl DimenhidrinatoLa Dexametasona

La enfermedad de Menière es resultado de la distensión del compartimiento endolinfático del oído interno; la lesión primaria parece estar en el saco endolinfático, el cual se considera responsable de la filtración y excreción endolinfática. Aunque una causa precisa de hidropesía no puede ser establecida en la mayor parte de los casos, dos causas conocidas son sífilis y traumatismo cefálico. El síndrome típico consiste en un vértigo episódico que, por lo general dura de 1 a 8 hrs, pérdida neurosensorial de la audición a bajas frecuencias, a menudo fluctuante, tinnitus, a menudo de tonos bajos y de tipo silbido, así como una sensación de presión auricular. Los síntomas se exacerban y aminoran conforme la presión endolinfática sube y baja. A menudo las pruebas calóricas revelan pérdiada o alteración del nistagmo inducdo térmicamente en el lado involucrado.

Pocos tratamientos específicos para trastornos laberínticos han sido diseñados para revertir un mecanismo patogénico conocido. En la enfermedad de Menière, el tratamiento está encaminado a disminuir la presión endolinfática. Una dieta baja en sal (menos de 2 g de sodio al día) junto con diuréticos, sirve para controlar los síntomas en la gran mayoría de los pacientes. El diurético típico es la hidroclorotiacida, 50 a 200 mg diarios. Otros tratamientos específicos son los antibióticos y la reparación quirúrgica de fístulas perilinfáticas. La terapia permanente en la disfunción vestibular periférica unilaterla refractaria a medicamentos es la destrucción química selectiva de la población de células ciliares vestibulares por infusión de ototoxinas por vía transtimpánica hacia el oido medio. La absorción en la perilinfa ocurre a través de la ventana redonda. El fármaco usado con myor frecuencia es la gentamicina (80mg/mL diluido 50:50 con bicarbonato), el cual es inyectado en el oído medio a través de una aguja raquídea. Los resultados en los pacientes con síndrome de Menière han sido impresionantes, con 80 a 90% de los pacientes aliviados de vértigo episódico grave.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 185-7

32. El pamoato de Pirantel actúa inhibiendo la:MonoaminooxidasaDescarboxilasa de glutamato

Acetil-colinesterasaHistaminasaN-Metil-Transferasa

El pamoato de pirantel es eficaz contra E. vermicularis. También puede usarse para tratar A. lumbricoides, N. americanus, A. duodenale, Moniliformis moniliformis. El tratamiento con pamoato de pirantelo produce aumento del apetito y mayor crecimiento en niños infectados por A. lumbricoides. Es una alternativa del mebendazol para el tratamiento de especies de Trichostrongylus. No es activo contra T. Trichuria, si bien lo es el oxantel, un derivado moxifenol. Se presenta en forma de suspensión (250 mg de base de pirantel/5mL). Se absorbe de manera deficiente; menos del 15% se excreta en la orina como fármaco madre o su metabolito. El pirantel actúa como agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina de los nematodos sensibles. Actúa como agentes bloqueante muscular despolarizante que da por resultado un corto período de la estimulación dependiente del calcio seguido por una parálisis irreversible del parásito. El pirantelo inhibe las acetilcolinesterasas. Presenta toxicidad mínicma a las dosis orales utilizadas para tratar los helmintos intestinales. Sólo en ocasiones se observan síntomas gastrointestinales leves y transitorios, cefaleas, adormecimiento, insomnio o vértigos. Los metabolitos del piratnel son mutagénicos para la bacterias. No se recomienda para embarazadas ni menores de 1 año. El pirantelo y la piperazina, que causa hiperpolarización con una reducción en la actividad de ondas en espiga de las células musculares del parásito, pñarecen ser antagónicos entre sí y no deben utilizarse juntos.Mandell. Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades Infecciosas Principios y práctica. 5ª edición. Página 650

33. El medicamento que inicialmente se debe administrar ante la presencia de tumefacción e hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es:El ParacetamolEl NaproxenEl DanazolLa Trometamina

El Tenoxicam

34. La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de:Acetato de MedroxiprogesteronaNoretindrona y etinil estradiolEstrógenos conjugadosAndrostendionaProgesterona

35. CASO CLÍNICO SERIADOUna niña de 4 años de edad presenta aproximadamente veinte pápulas en el tronco, la cara y las extremidades. Son translúcidas; tienen forma de domo y umbilicación central. La madre refiere que la paciente no ha tenido fiebre.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:

a. Varicelab. Molusco Contagioso c. Infección por enterovirusd. Escabiosise. Prúrigo por insectos

36. El agente etiológico más probable es:a. Virus cocksakie Ab. Varicela Zosterc. Poxvirus d. Sarcoptes scabeie. Díptero sp.

El poxvirus que causa el molusco contagioso es un gran AND virus de doble cadena que se replica en el citoplasma de las células epiteliales del huésped. Los tres tipos no pueden ser diferenciados por su apariencia clínica, localización de las lesiones o el sexo y la edad del paciente. Los virus del tipo 1 causan la mayoría de las infecciones. La enfermedad es adquirida por contacto directo con una persona infectada o de fomites y es diseminada por autoinoculación. Los niños en edad escolar que no padecen otra enfermedad e individuos con inmnosupresión son los más comúnmente afectados. EL período de incubación se estima en 2 o más semanas.MANIFESTACIONES CLÍNICASLas pápulas son discretas, aperladas, coloreadas por la piel, en forma de domo y varían en tamaño de 1-5 mm. Típicamente tienen una umbilicación central de la cual mana un material caseoso. Las pápulas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero la cara, los párpados, el cuello, las axilas y los muslos son los sitios de predilección. Pueden encontrarse en racimos en los genitales o en la ingle de los adolescentes y pueden estar asociadas con otras enfermedades venéreas en individuos sexualmente activos. Las lesiones comúnmente involucran el área genital en niños pero en la mayoría de los casos no son adquiridas por transmisión sexual; sin embargo, debe realizarse una búsqueda de otros signos de abuso sexual. Las lesiones en el margen del párpado pueden producir conjuntivitis unilateral; raramente, las lesiones pueden aparecer en la conjuntiva o en la córnea. El eritema circundante o una dermatitis eccematosa pueden acompañar a las pápulas. Las lesiones de pacientes con SIDA tienden a ser más grandes y numerosas, particularmente en la cara; lesiones exuberantes

también pueden ser halladas en niños con leucemia y otras inmunodeficiencias. Los niños con dermatitis atópica son susceptibles de desarrollo amplio en las áreas con dermatitisDIAGNÓSTICO DIFERENCIALThis includes trichoepithelioma, basal cell carcinoma, ectopic sebaceous glands, syringoma, hidrocystoma, keratoacdanthoma, and warty dyskeratoma. In individuals with AIDS, cryptococcosis may be indistinguishable clinically from molluscum contagiosum; rarely, coccidioidomycosis, histoplasmosis, or Penicillium marneffei infection masquerades with molluscum-like lesions in an immunocompromised host.

37. El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando:Prueba de aminas negativaDescarga vaginal profusa, purulenta y maloliente.Secreción vaginal con pH menor de 4.5Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilosEritema vaginal en manchas y colpitis macular

38. Una mujer de 58 años, con antecedente de tabaquismo e hipercolesterolemia, acude al servicio de Urgencias por presentar dolor precordial opresivo e irradiado a la base del cuello y a ambos brazos, de 2 horas de evolución. El electrocardiograma muestra elevación del segmento ST, de 3 mm, desde V1 hasta V4. En este momento se le debe administrar:Enoxaparina

EstreptocinasaNitroglicerinaHeparinaNalbufina

El desnivel del segmento ST es una imagen de lesión miocárdica.El ST descendido lesión subendocárdicaEl ST elevado lesión epicárdicaLas alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una importancia extraordinaria. De hecho, la actitud terapéutica ante un paciente con dolor que sugiere un síndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST. La elevación del ST nos sirve para localizar la zona que está sufriendo isquemia (V1-V4 cara anterior y lateral). Posteriormente el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda T). Así mismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST. La persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la resencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anómalos (disquinesias)Dado que esta paciente se encuentra en etapa aguda:Se debe identificar si la paciente es candidata a posible repercusión. El beneficio es máximo en las primeras 3 horas y existe hasta las 12 horas.Los pacientes que más se benefician del tratamento trombolítico en comparación con su no administración son los de mayor riesgo: pacientes con infarto de localización anterior, o que presenten bloqueo de rama izquierda de reciente aparición, en aquellos con compromiso hemodinámica y en pacientes con infarto extenso en el EKG. La reducción de la mortalidad en términos relativos es superior en pacientes inferiores de

65 años, la reducción absoluta de la mortalidad es similar, independientemente de la edad del paciente.La Estreptoquinasa es barata y efectiva, pero es antigénica, y puede dar lugar a reacciones alérgicas.Los activadores del plasminógeno tisular junto con los que son obligados el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir el riesgo de reoclusión. Con la estreptoquinasa NO se aconseja el uso concomitantes de heparina.

La administración de trombolíticos en el paciente con IAM permite salvar aproximadamente 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7» y 12» hora de evolución de síntomas. Por lo tanto, todo paciente con sospecha diagnóstica de IAM con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para fibrinolisis.Dada la premura en iniciar la terapia, la decisión de administrar trombolíticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el ECG. Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato salvo contraindicación a la trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática del diagnóstico.En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo ECG demuestra bloqueo completo de rama izquierda, los trombolíticos no están contraindicados. De hecho, estos paciente pueden ser un subgrupo particularmente beneficiado. En los casos en que el ECG no es característico deben descartarse las patologías que pueden simular infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc); el uso de trombolíticos en estos casos podría resultar deletéreo.Cuando el electrocardiograma no muestra supradesnivel del ST, la trombolisis no está indicada, puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado beneficio en este subgrupo de pacientes.Suele preferirse fibrinólisis si la presentación es muy temprana (3 horas o menos desde el comienzo de lo síntomas)En el Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: Evidence-Based Guidelines se recomendó para pacientes con síntomas de isquemia característicos de IAM de menos de 12 horas de duración y elevación del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda (de duración desconocida) en el EKG la administración un agente fibrinolítico cualquiera (Grado 1A). Se recomienda el uso de estreptoquinasa, anistreplase, alteplase, reteplase o tenecteplase sobre place (todos grado 1A). Para pacientes con una duración de sus síntomas menor a 6 h se recomienda la alteplase sobre la estreptoquinasa. Para pacientes con alergia conocida o sensibilidad a la estreptoquinasa se recomiendan alteplase, reteplase, o tenecteplase (Grado 1A)Venu Menon MD et. al. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: Evidence-Based Guidelines. Chest Volume 126 Number 3 September 2004

39. La presencia de putresinas y cadaverinas en el exudado vaginal se relaciona con las infecciones causadas por:Trichomona vaginalisCandida albicansTreponema pallidumNeisseria gonorrhoeae

Gardnerella vaginalis

En la vaginosis bacteriana en la que hay proliferación masiva de anaerobios y G. vaginalis hay liberación de aminas debido a la descarboxilación de los aminoácidos presentes en el medio, lo cual le confiere al fluido vaginal un “olor a pescado”. Estas aminas aromáticas son trimetilamina, histamina, putrecina, cadaverina, entre otras. Aunque no se conoce su papel con exactitud, se cree que influyen importantemente en el cuadro clínico, ya que pueden irritar la piel.

PAC Ginecología

40. La anemia más frecuente en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas es la:

Normocítica normocrómicaNormocítica HipocrómicaMicrocítica hipocrómicaMicrocítica normocrómicaMacrocítica hipocrómica

Many chronic systemic diseases are associated with mild or moderate anemia. Common causes include chronic infection or inflammation, cancer, and liver disease. The anemia of chronic renal failure is somewhat different in pathophysiology and is usually more severe.

Red blood cell survival is modestly reduced, and the bone marrow fails to compensate adequately by increasing red blood cell production. Failure to increase red cell production is largely due to sequestration of iron within the reticuloendothelial system. Decrease in erythropoietin is rarely an important cause of underproduction of red cells except in renal failure.The hematocrit rarely falls below 60% of baseline (except in renal failure). The MCV is usually normal or slightly reduced. Red blood cell morphology is nondiagnostic, and the reticulocyte count is neither strikingly reduced nor increased. Serum iron values may be unmeasurable, and transferrin saturation may be extremely low, leading to an erroneous diagnosis of iron deficiency. In contrast to iron deficiency, serum ferritin values should be normal or increased. A serum ferritin value of less than 30 ug/L should suggest coexistent iron deficiency.

41. La prednisona produce disminución de la densidad ósea debido a que:Interfiere con la absorción intestinal de calcioEstimula la actividad osteoclásticaFavorece la inactivación de la vitamina DProduce excreción renal de calcioInhibe la hidroxilación de la vitamina D

42. En el ataque agudo de gota está contraindicada la administración de:ColchicinaAlopurinol

SalicilatosHidrocortisonaIndometacina

Aunque el dolor de un ataque agudo puede requerir de opiáceos debe evitarse la aspirina porque agrava la hiperuricemia al inhibir la excreción renal de ácido úrico.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004 Página 766

43. Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de última menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales exógenos. Mide 1.60 m y pesa 58 kg. No existe hirsutismo; las mamas, el útero y los anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil hormonal.El diagnóstico más probable es:Hiperplasia del endometrioSangrado uterino disfuncionalFalla ovárica prematura

Alteración menstrual fisiológicaEndometriosis

Patrones de sangrosdos uterinos anormales. (1) Menorragia (hipermenorrea) es un flujo menstrual abundante o prolongado. La presencia de clots puede no ser anormal pero puede significar sangrado excesivo. Un sangrado a manos llenas siempre sera anormal. Los miomas submucosos, complicaciones del embarazo, adenomiosis, IVU’s, hiperplasias endometriales , tumors malignos y sangrado disfuncional son causas de menorragia.(2) Hipomenorrea (criptomenorrea) es un flujo menstrual inusualmente leve, algunas veces con sólo goteo. Una obstrucción tal como una estenosis cervical o himeneal pueden ser la causa. Las sinequias uterinas (síndrome de Asherman) pueden ser causales y se diagnostican con histerograma o histeroscopia. Los pacientes que reciben anticonceptivos orales pueden presentar ocasionalmente un flujo leve y pueden ser reevaluadas si no es significativo.(3) Metrorragia (sangrado intermenstrual) es un sangrado que ocurre en cualquier momento entre los períodos menstruales. El sangrado ovulatorio ocurre a la mitad del ciclo y puede ser documentado con las temperaturas corporales basales. Los pólipos endometriales y los carcinomas endometrial y cervical son causas patológicas. En años recientes, la administración exógena de estrógenos ha llegado a ser una causa común de este tipo de sangrado.(4) Polymenorrhea describes periods that occur too frequently. This is usually associated with anovulation and rarely with a shortened luteal phase in the menstrual cycle.(5) Menometrorrhagia is bleeding that occurs at irregular intervals. The amount and duration of bleeding also vary. Any condition that causes intermenstrual bleeding can eventually lead to menometrorrhagia. Sudden onset of irregular bleeding episodes may be an indication of malignant tumors or complications of pregnancy.(6) Oligomenorrea describe períodos menstruales que ocurren apartados más de 35 días. La amenorrea se diagnostica si no hay período menstrual por más de 6 meses. El sangrado usualmente está disminuido en cantidad y asociado con anovulación, ya sea por causas endocrinas (embarazo, causas pituitario-hipotalámicas, menopausia) o causas sistémicas (pérdida excesiva de peso). Los tumores secretores de estrógeno producen oligomenorrea más que otros patrones de sangrado anormal.

(7) Contact bleeding (postcoital bleeding) is self-explanatory but must be considered a sign of cervical cancer until proved otherwise. Other causes of contact bleeding are much more common, including cervical eversion, cervical polyps, cervical or vaginal infection (eg, due to Trichomonas), or atrophic vaginitis. A negative cytologic smear does not rule out invasive cervical cancer, and colposcopy or biopsy or both may be necessary.La menstruación normal es predominantemente arterial, con sólo 25% de origen venoso. Contiene detritus tisulares, prostaglandinas y relativamente grandes cantidades de fibrinolisina del tejido endometrial. El sangrado menstrual no contiene coágulos a menos que el flujo sea excesivo. La duración normal del sangrado es de 3-5 días, pero el flujo puede durar tan poco como 1 día y tanto como 8 días. El monto promedio de pérdida sanguínea es de 30 mL, pero puede variar hasta menos de 80mL. Obviamente el flujo puede ser afectado por vario factores, incluyendo el adelgazamiento del endometrio, medicaciones y enfermedades que afecten el mecanismo de la coagulación.

En algunas instancias la ovulación no ocurre durante el ciclo menstrual normal. Tales ciclos son comunes en los 12-18 meses post-menarca y ocurren de nuevo al inicio de la menopausia. Cuando no hay ovulación no se forma cuerpo lúteo y los efectos de la progesterona sobre el endometrio están ausentes. Los estrógenos continúan causando crecimiento y el endometrio proliferativo se adelgaza lo suficiente para desprenderse y empezar a fluir. El tiempo que toma para sangrar es variable, pero usualmente ocurren menos de 28 días del último período menstrual. El flujo también es variable y va desde escaso a relativamente profuso. La exclusión de causas patológicas de sangrado anormal establece el diagnóstico de sangrado uterino disfuncional. Aunque un quiste de cuerpo lúteo persistente o una fase lútea corta pueden producir sangrado anormal asociado con ovulación, la mayoría de las pacientes son anovulatorias. La causa exacta de la anovulación no está completamente entendida pero probablemente represente disfunción del eje hipotalámico-pituitario-ovárico, resultando en una estimulación estrogénica del endometrio. El endometrio aumenta su aporte sanguíneo, parcialmente se descama y fluye de manera irregular. La conversion de endometrio proliferativo a secretor corrige la mayoría de problemas de sangrado crónico y agudos. Las causas orgánicas de anovulación deben ser excluidas (p.ej. anormalidades tiroideas o adrenales). El sangrado uterino disfuncional ocurre más comúnmente en ambos extremos de la vida reproductive (20% de los casos ocurren en adolescents y 40% en pacientes mayors de 40 años). El manejo dependo de la edad del paciente. El diagnóstico se hace por historia clínica, ausenca de cambios de tempatura por ovulación, progeserona sérica baja y resultados de muestras endometriales en mujeres mayores.Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, Ninth Edition: Alan H. DeCherney and Lauren Nathan, 2003 by The McGraw-Hill Companies, Inc. By OkDoKeY

44. El tumor benigno más frecuente de la parótida es el:Cistadenoma papilar linfomatosoAdenoma de células acinaresAdenoma monomórfico

Adenoma pleomórficoAdenoma de células basales

Aunque la morfología normal de las glándulas salivales es relativamente poco compleja dan lugar a una sorprendente variedad de tumores benignos y malignos.Los adenomas pleomorfos debido a su gran diversidad histológica han sido denominados tumores mixtos. Representan casi el 60% de lo tumores de la parótida, son menos frecuentes en las glándulas submandibulares y son relativamente raros en las glándulas salivales menores. En esencia son tumores epiteliales benignos con diferenciación epitelial y mesenquimal. Por tanto, están compuestos por elementos epiteliales dispersos en una matriz de tejido hialino, mixoide, condroide (cartilaginoso) e incluso óseo. En algunos tumores, predominan los elementos epiteliales, y en otros sólo están presentes en focos muy dispersos. Se sabe poco acerca del origen de estos tumores, excepto que la exposición a radiación incrementa el riesgo de padecerlos. También es incierta la histogénesis de sus diferentes componentes, aunque en la actualidadse contempla la posibilidad de que todos los elementos neoplásicos, incluyendo los de aspecto mesenquimal, tengan un origen mioepitelial o en las células ductales de reserva ( de ahí su denominación de adenoma pleomorfo)Robins Patología página 803

45. La medida más adecuada para tratar la deciduometritis posparto consiste en combinar:Cefalexina más sulbactamAmpicilina más amikacina

Clindamicina más gentamicinaMetronidazol más penicilina GMeropenem más amikacina

En 1979 DiZerega y col. compararon la efectividad de la clindamicina más gentamicina contra la de penicilina G más gentamicina administradas para tratamiento de infecciones pelvianas después de una operación cesárea. Las mujeres que recibieron el esquema de clindamicina-gentamicina tuvieron una respuesta favorable del 95% de las veces y este esquema ahora es considerado por la mayoría de los investigadores como el estándar por el cual otros son comparados.Williams. Obstetricia Página 581

46. Al examinar a una mujer de 40 años se le encuentra un soplo diastólico que se incrementa con el decúbito lateral izquierdo. Se le pide que corra en el mismo sitio durante tres minutos y el soplo se acentúa.El diagnóstico clínico más probable es:Regurgitación aórtica

Estenosis mitralEstenosis tricuspídeaRegurgitación pulmonarComunicación interventricular

Hallazgos a la auscultación de la estenosis mitral: el primer ruido cardiaco (S1) está generalmente acentuado y ligeramente retardado. El componente pulmonar del segundo ruido (P2) a menudo está acentuado, y los dos componentes del segundo ruido (S2) están muy cercanos o superpuestos. Un chasquido pulmonar sistólico de eyección puede escucharse en pacientes con hipertensión pulmonar severa. El chasquido de aperture (OS) de la válvula mitral es más audible en la espiración en el apex cardiaco o

medial al mismo. Este sonido generalmente sigue al sonido del cierre de la válvula aórtica (A2) POR 0.05 -0.12 seg. El intervalo entre A2 y OS varía inversamente con la severidad de la estenosis mitral. El OS es seguido por un soplo de bajo tono, diastólico escuchado major en el apex con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Es acentuado por el ejercicio moderado ejecutado justo antes de la auscultación. En general la duración del soplo se correlaciona con la severidad de la estenosis. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparase o se reacentúa durante la systole auricular. Los soplos de bajo grado I ó II/VI son más comunmente escuchados en el apex o a lo largo del borde esternal izquierdo en pacientes con estenosis mitral pura y no necesarialmente indicant la presenica de estenosis mitral. Pueden ocurrir hepatomegalia, edema pretibial, ascitis, derrame pleural (particularmente de la cavidad pleural derecha) en pacientes con estenosis mitral y falla ventricular derecha.Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Editionby Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry JamesonPublisher: McGraw-Hill Professional; 16 edition (July 23, 2004)

47. La manifestación clínica más sugestiva del diagnóstico de isquemia grave de las extremidades inferiores es la presencia de:Palidez de elevaciónMetatarsalgia de decúbitoHipotermia distal

Rubor de decliveLlenado capilar prolongado

La enfermedad oclusiva de la extremidad inferior tiene diversas presentaciones clínicas: impotencia, claudicación, dolor en reposo y gangrena. Los síntomas y el examen físico predicen la localización y gravedad del padecimiento. La enfermedad oclusiva de las ilíacas produce disfunción eréctil en los varones. La tríada de claudicación bilateral de caderas y nalgas, disfunción eréctil y ausencia de pulsos femorales se conoce como síndrome de Leriche.La claudicación se caracteriza por dolor, entumecimiento y debilidad en las pantorrillas, muslos o nalgas al caminar que desaparece por completo después de algunos minutos de reposo. Estos síntomas reproducibles ayudan a diferenciar la claudicación de otras causas de dolor de piernas, como radiculopatía y padecimientos musculoesqueléticos. El dolor isquémico de reposo, definido como el que ocurre sin ejercicio, suele describirse como un dolor nocturno localizado desde el dorso del pie hasta las cabezas de los metatarsianos. Mejora al colgar las piernas, sobre todo a un lado de la cama. El dolor en reposo indica inminencia de gangrena. Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento 2004 página 431-2El diagnóstico, el sitio de oclusión y la extensión de la enfermedad casi siempre se pujeden determinar mediante el eamen físico del paciente. Una exploración vascular completa incluye inspección, auscultación y palpación. En la primera se valora la piel en busca de cambios de color y en cuanto a su integridad, el estado de las uñas y la ausencia de pelo. El estetoscopio se utiliza para oír en el cuello, el abdomen y la ingle, y se toma la presión en ambos brazos. Se palpan los pulsos de las extremidades superiores (humeral, radial y cubital) e inferiores (femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio). El abdomen se palpa para valorar la presencia de agrandamiento aórtico. Se elevan las piernas y se observa el color de los pies. Las extremidades con riego normal no empalidecen, en tanto que en una isquemia importante se observa palidez al elevarlos

por encima del nivel del corazón. A continuación se bajan las piernas y se nota el tiempo que transcurre para el llenado capilar. Por último se cuelgan las piernas. Los pies con isquemia grave mostrarán una coloración rojo cereza que se conoce como rubor por gravedad.Schwartz. Principios de Cirugía. Página 1003

48. El fármaco de primera elección para el tratamiento médico en el manejo de la enfermedad arterial oclusiva crónica es:La tolazolinaLa isoxsuprinaEl clopidogrelLa papaverina

La pentoxifilina

Se dispone de algunos medicamentos para el tratamiento de la claudicación. La pentoxifilina (400 mg 3 veces al día por VO), funciona en teoría por deformación de los eritrocitos, y se ha usado con resultados terapéuticos variables. En fechas más recientes, el inhibidor de fosfodiesterasa cilostazol (100 mg dos veces al día VO), que altera la agregación plaquetaria y aumenta la vasodilatación mediada por el calcio, ha demostrado aumentar la distancia de la caminata en 34% más que el placebo. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca y 20% de los sujetos no lo tolera bien por efectos indeseables del tipo de cefalea, mareo y diarrea. El priopionil-L-carnitina (1000 mg 2 veces al día VO) también se ha correalacionado con aumento en la distancia de la caminata en sujetos con claudicación. No se conoce su mecanismo de acción; al parecer mejora el metabolismo del músculo esquelético. El extracto de Gingko biloba (120 mg/día) es un producto herbal que producido cierto beneficio en la claudicación. También se ha visto que tiene mayor riesgo de producir hemorragia por lo que debe usarse con cuidado en personas anticoaguladas. Por lo general, se prescribe ácido acetilsalicílico (325 mg VO) a todos los pacientes que no tienene alergia ni intolerancia. Se continúa por tiempo indefinido después de la angioplastía o cirugía para disminuir las complicaciones trombóticas y detener la progresión de la hiperplasia de la íntima. En algunos pacientes puede escogerse clopidrogrel (75 mg diarios VO) o warfarina (dosificada hasta conseguir un INR de 2.0 a 3.0) para post-operados con riesgo elevado de presentar trombosis del injerto debido a algún estado hipercoagulable, técnica subóptima de la cirugía o malos lechos distales.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento 432.

49. La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:SIDA

Diabetes mellitusGlomerulonefritisReflujo vesicoireteralLitiasis renal recurrente

En los pacientes diabéticos, la pielonefritis enfisematosa debida a microorganismos que producen gas, puede poner en peligro la vida si no se trata de manera adecuada.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento página 882

50. CASO CLÍNICO SERIADO

Una niña de 10 años inició su padecimiento actual hace un mes, manifestado por tos productiva sin predominio de horario, fiebre, astenia, hipodinamia y pérdida ponderal. En la exploración física se le encuentra polipnea, dificultad respiratoria leve, sibilancias audibles a distancia y adenopatía cervical e inguinal.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:LinfomaBronconeumoníaTuberculosisNeumocistosisHistoplasmosis

51. SEGUNDO ENUNCIADOPara confirmar el diagnóstico se requiere practicar la:Intradermorreacción con histoplasminaRadiografía del tóraxDeterminación de BAAR en jugo gástricoCitología de lavado bronquialBiopsia ganglionar

52. TERCER ENUNCIADOAl tener el informe del estudio solicitado, se debe iniciar el tratamiento con:AntimicóticosAntibióticosAntifímicosSulfonamidasAntineoplásicos

Lymphoblastic lymphoma often presents with intrathoracic tumor (usually a mediastinal mass) and associated dyspnea, chest pain, dysphagia, pleural effusion, or superior vena cava syndrome. Cervical or axillary adenopathy is present in up to 80% of patients at diagnosis. Primary involvement of bone, bone marrow, testis, or skin is not uncommon. The central nervous system (CNS) may also be involved.SNCCL presents as an abdominal tumor in 80% of U.S. cases with abdominal pain or distention, bowel obstruction, change in bowel habits, intestinal bleeding, or rarely intestinal perforation. Other sites include CNS, bone marrow, and peripheral lymph nodes. Jaw involvement occurs in less than 20% of U.S. cases, compared with 70% of younger patients in equatorial Africa.Large cell lymphomas (LCL) occur in many sites, including the abdomen and mediastinum. Extramedullary sites include skin, bone, and soft tissues. CNS involvement is rare, in contrast to SNCCL and lymphoblastic NHL.

The epidemic infantile form of P. carinii interstitial plasma cell pneumonitis is seen predominantly in infants 3-6 mo of age. The onset of hypoxia and symptoms is subtle with tachypnea but without fever, progressing to intercostal, suprasternal, and infrasternal retractions, nasal flaring, and cyanosis. In the sporadic form of P. carinii pneumonia occurring in children and adults with underlying immunodeficiency, the onset of hypoxia and symptoms is usually abrupt with fever, tachypnea, dyspnea, and cough, progressing to nasal flaring and cyanosis. This latter type accounts for the

majority of cases, although the severity of clinical expression may vary. Rales are usually not detected on physical examination.

El foco de infección en los nódulos linfáticos regionales desarrollan fibrosis y encapsulación, pero la curación es usualmente menos completa que la lesión parenquimatosa. Las micobacterias viables pueden persistir por décadas sin estos focos. En la mayoría de los casos de tuberculosis inicial los nódulos linfáticos permanecen normales en tamaño. Sin embargo, los nodos hiliares y paratraqueales que se agrandan significativamente como parte de la reacción inflamatoria del hospedador pueden supurar a un bronquio regional o a un bronquiolo. La obstrucción parcial del bronquio causado por una compresión externa puede causar hiperinsuflación del segmento pulmonar distal. Los nodos inflamatorio caseosos pueden adherirse a la pared bronquial y erosionarla causando tuberculosis endobronquial o un tracto fistuloso. El nodo caseoso causa obtrucción completa del bronquio. La lesión resultante, una combinación de neumonitis y atelectasia, se ha llamado lesión colapso-consolidatoria o segmentaria.Durante el desarrollo del complejo primario, los bacilos tuberculosos son transladados a la mayoría de los tejidos corporals a través de los vasos sanguíneos y linfáticos. La tuberculosis diseminada ocurre si el número de baciloscirculantes es grade y la respuesta del hospedador es inadecuada. Más a menudo el número de bacilos es bajo, conduciendo a focos metastásicos clínicamente inaparentes en la mayoría de los órganos. Estos focos remotos usualmente llegana a estar encapsulados, pero pueden originar tuberculosis extrapulmonar y reactivación en algunos individuos.Diagnosis of disseminated tuberculosis can be difficult, and a high index of suspicion by the clinician is required. Often the patient presents with fever of unknown origin. Early sputum or gastric aspirate cultures have a low sensitivity. Biopsy of the liver or bone marrow with appropriate bacteriologic and histologic examinations more often yields an early diagnosis. The most important clue is usually history of recent exposure to an adult with infectious tuberculosis.Nelson Textbook of Pediatrics, 16e

53. El daño renal causado por los anti inflamatorios no esteroideos se debe a:El aumento de la producción de óxido nítrico

El bloqueo de la producción de prostaglandinasLa inhibición de los leucotrienosLa producción elevada de glucoproteína IIB/IIIALa disminución de la producción de renina

La aspirina y otros AINE pueden empeorar el daño renal, al disminuir el flujo sanguíneo medular(a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas) y reduciendo los valores de glutatión (necesarios para la destoxificación).Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 870

54. La anemia más frecuente en la edad senil es la:PerniciosaMegaloblástica

FerropénicaHemolíticaSideroblástica

Normalmente, las reservas corporales totales y de la médula ósea de hierro se incrementan con la edad porque el cuerpo no puede eliminar el hierro excesivo. Sin embargo, la deficiencia de hierro nunca es normal en los ancianos, aunque la anemia por deficiencia de hierro es común en las personas mayores > 65 años. Merck. Geriatry. Copyright © 1995-2001 Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, USA. All rights reserved.

55. La vía de diseminación más frecuente de la tuberculosis genital en las mujeres es la:LinfáticaTrascelómicaParametrial

HematógenaPeritonealLas trompas de Falopio están afectadas en el 94% de las mujeres con TB genital. Casi siempre hay afección bilateral. La salpingitis resulta de la infección hematógena. La diseminación de la salpingitis TB puede causar peritonitis, endometriosis o, más raramente, cervicitis o vaginitis. La histerosalpingografía está recomendada para identificar las lesiones. Las características de la salpingitis TB incluyen obstrucción de la trompa de Falopio, constricciones múltiples de la troma, adhesiones endometriales con deformidades y obliteración de la cavidad endometrial y nódulos calcificados en la región anexial.M Muttarak, W N ChiangMai, B Lojanapiwat. Tuberculosis of the genitourinary tract:imaging features with pathological correlation. Singapore Med J 2005; 46(10) : 568

56. La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma2

6101821

57. La limitación de la actividad de las personas mayores de 65 años se debe más frecuentemente a:Alteraciones visualesEnfermedades cardíacas

Problemas auditivosEnfermedades reumáticasEnfermedades cerebrovasculares

Más de 30% de los individuos mayores de 65 años y el 50% de los mayores de 85 años sufren paridad auditiva. Esta deficiencia está correlacionada con el aislamiento sicial y la depresión. Aunque aun no se determina cuál es el método óptimo para evaluar la paridad de la capacidad auditiva en la población geriátrica, la prueba de la voz murmurada es fácil de efectuar y posee un rango de sensibilidad y especificidad de 70-100%. Para determinar en qué medida interfiere el deterioro con el funcionamiento cotidiano, el médico debe preguntar si experimenta frustración cuando conversa con

familiares, si se siente incómodo cuando conoce gente nueva o tiene dificultad para escuchar la radio o la televisión.Sólo algunos pacientes padecen pérdida visual grave. El deterioro de la vista es un factor de riesgo independiente en accidentes que puede provocar caídas.El índice de demencia se duplica cada cinco años después de los 60 años de edad, de manera que alrededor de los 85 años de 30 a 50% de las personas padecen cierto grado de deterioro.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004 página 46-7

58. Las manifestaciones metabólicas del síndrome de Cushing se explican por incremento en la:

GluconeogénesisEsterificación de ácidos grasosGlucogénesisGlucólisisBeta oxidación

Gran parte de los signos y síntomas del síndrome de Cushing son lógicos teniendo en cuenta los efectos conocidos de los glucocorticoides:-Aumentan las concentraciones de glucosa actuando como antagonista de la insulina e inhibiendo la liberación de esta hormona- Inhiben la captación periférica de glucosa, favoreciendo la gluconeogénesis.-Catabolismo de las proteínas (aumento liberación de nitrógeno)-Desviación de aminoácidos hacia la gluconeogénesis-Estimulación de liberación de glucagon (por a.a. liberados)-Síntesis de enzimas como la aminotransferasa de tirosina y la pirrolasa de triptófano.-Lipasa intracelular (desesterificación de triglicéridos a ácidos grasos)DE esta manera la movilización de los tejidos de sostén en la periferia produce debilidad muscular y fatigafácil, osteoporosis, estrías cutáneas violáceas y tendencia a equimosis fáciles. Los últimos signos citados son secundarios a la fragilidad y ruptura de las fibras de colágeno de la dermis. El aumento de la gluconeogénesis hepática y la resistencia a la insulina pueden reducir la tolerancia a la glucosa.Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna. Página 2445-7

59. Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina coriónica se alcanza:Inmediatamente después de la fertilización

Entre las 8 y 12 semanas de gestaciónEntre la semana 13 y la 20 del embarazoDespués de las 20 semanas de gestaciónAl llegar a las 32 semanas de gestación

La molécula íntegra de gonadotropina coriónica humana (hCG) es detectable en el plasma de mujeres embarazadas alrededor de 7.5 a 9.5 días después del pico de LH de mitad del ciclo, que precede a la ovulación. De este modo, es probable que la hCG ingrese en la sangre de la madre en oportunidad de la implantación del blastocisto. Después de esto, el nivel en sangre aumenta con rapidez, y se alcanzan los niveles máximos aproximadamente a las 8-10 semanas. Se observan fluctuaciones apreciables

en los niveles de hCG en plasma en un mismo día y se acumularon evidencias de que la secreción trofoblástica de las hormonas proteicas es episódica.Cunningham. Williams Obstetricia. Página 94

60. El transtorno adquirido de la membrana eritrocitaria que se manifiesta principalmente por orina de color café-rojizo y suele asociarse con trombosis de las arterias hepáticas es la:EsferocitosisDeficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasaAnemia de células falciformes

Hemoglobinuria paroxística nocturnaTalasemia beta

A pesar de su rareza, la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) ha fascinado a los hematólogos porque es el ÚNICO ejemplo de anemia hemolítica que presenta un defecto adquirido, en lugar de hereditario en la membrana de los hematíes. La mayoría de las proteínas de la membrana tienen una secuencia que les permite incrustarse en la membrana celular. Son las llamada proteínas transmembrana. Sin embargo, algunas proteínas no posee una región (dominio) que abarque la membrana, sino que están incrustadas en la membranra celular gracias a un fosfolípdo llamado glucosilfosfatidil-inositol (GPI). La HPN se debe a una mutación del gene del fosfatidilinsoitol glucano A (PIGA), que es esencial para la síntesis de la molécula de sujeción GPI. Esta mutación somática del PIGA afecta las células madre pluripotenciales; por tanto, la descendencia clonal de las células madre mutantes (hematíes, leucocitos, plaquetas) son deficientes en todas las proteínas que están unidas a la membrana celular por la molécula de sujeción GPI. Hay varias proteínas unidas a la GPI que inactivan el complemento y, por tanto, cuando esas proteínas faltan los hematíes se vuelven excepcionalmente sensibles a la lisis por el complemento endógeno. No todos los hematíes están afectados en los pacientes de HPN; hay un número considerable de ellos que son completamente normales, lo que indica que el clon mutante coexiste con la descendencia de unas células madre normales.En la HPN, hay déficit de las proteínas ligadas a la GPI que regulan la actividad del complemento (factor acelerador de la desintegración o CD55; inhibidor de membrana de la lisis reactiva CD 59; y una proteína ligadora de C8). De todas ellas, la CD59 es la más importante porque inhibe la actividad espontánea in vivo de la vía alternativa del complemento mediante la inactivación rápida de la convertasa 3. Estos defectos no se limitan a los hematíes: los granulocitos y las plaquetas son sensibles también a la lisis por acción del complemento.Habitualmente los pacientes tienen hemólisis intravascular, que es paroxística y nocturna solamente en un 25% de los casos. La mayoría de los demás pacientes presentan una hemólisis crónica sin gran hemoglobinuria. A lo largo del prolongado curso de la enfermedad, la hemosidenuria y la pérdida de hierro consiguiente conducen finalmente a un déficit de hierro. Las demás manifestaciones clínicas consisten en numerosos episodios de trombosis en las venas hepáticas, la porta y las venas cerebrales, que son mortales en un 50% de los casos. La evolución es crónica con supervivencia media de 10 años. Puede evolucionar a anemia aplásica o leucemia aguda.Robins. Patología estructural y funcional. Página 649-650

61. El fármaco que al ser administrado por vía sistémica puede tener como efecto adverso la presentación de neuritis óptica es:El ibuprofenoEl RofecoxibEl betanecolLa indometacinaLa Rifampicina

62. La bacteria que al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que actúa como factor estimulante de leucocitos-linfocitos es:

Bordetella pertusisNeisseria meningitidisStreptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae tipo BEstreptococo b-hemolítico del grupo A

B. pertussis produce una amplia variedad de toxinas y productos biológicamente activos que son importantes en la patogénesis y en la inmunidad. La mayoría de estos facotes de virulencia están bajo el control de un solo locus genéticos que regula su producción, resultando en una madulación antigénica y una variación fásica. Aunque estos procesos ocurren tanto in vivo como in vitro su importancia en la paobiología del organismo es desconocida; pueden jugar un papel en la persistencia intracelular o la diseminación de persona a persona. El factor de virulenica más importante es la toxina pertussis, la cual está compuesta de una subunidad B union-oligomérica y un promotor enzimáticamente activo A que ADP-ribosila a una proteína de unión a nucleótido-guanina (proteína G) en células diana, produciendo una variedad de efectos biológicos. La toxina pertusis tiene na importante actividad mitogénica, afectando la circulación de los linfocitos y sirviendo como adhesina para unión bacteriana a las células respiratorias ciliada. En modelos animales los efectos de la toxina incluyen sensibilización a la histamina, promoción de la linfocitosis y secreción de insulina. Otros factores de virulencia son la hemaglutinina filamentosa, un componente de la pared celular y una adhesina bacteriana. La pertactina es una proteína fuera de la membrana y otra adhesina importante. Las Fimbriae son apéndices bacterianos que también juegan un papel en el anclaje bacteriano; son los antígenos mayores contra los que se dirigen los anticuerpos aglutinantes. Estos anticuerpos aglutinantes tienen significado histórico por ser los primeros serotipificantes de las cepas de B. pertussis. Otros factores de virulencia incluyen la citotoxina traqueal, la cual causa daño al epitelio respiratorio; la toxina adenilato-ciclasa, la que disminuye la inmunidad celular; la toxina dermonecrótica que puede contribur al daño de la mucosa respiratoria y el lipooligosacárido, que tiene propiedades similares a aquellas de otras endotoxinas bacteriana. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Editionby Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson.Publisher: McGraw-Hill Professional; 16 edition (July 23, 2004)

63. La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la:Determinación del péptido EGlucemia postcarga de 50 gGlucemia en ayunasDeterminación de Hemoglobina glucosilada

Curva de tolerancia a la glucosa

No hay acuerdo internacional acerca de cuál es la prueba de tolerancia a la glucosa ópitima para el diagnóstico definitivo de diabetes gestacional. La OMS (1985) recomienda la prueba de tolerancia a la glucosa con una carga de 75 g y la lectura a las dos horas, una modalidad utilizada con frecuencia en Europa. En los EU, la prueba de tolerancia a la glucosa oral con 100 g y lectura a las 3 horas, realizada después de un ayuno nocturno, aún es el estándar. Los valores plasmáticos se muestran en el siguiente cuadro.Momento de la determinación Glucosa plasmáticaAyuno 1051 hora 1902 horas 1653 horas 145Se diagnostica diabetes gestacional cuando se encuentra o exceden dos valores cualquiera.Para la detección de la diabetes gestacional se utiliza la prueba con 50 g de glucosa. Un valor de 140 mg/dL o más después de 1 hora identificará al 80% de las mujeres con diabetes gestacional. Si se usa un valor igual o superior a 130 mg/dL el rendimiento superará el 90%.Cunningham. Williams Obstetricia. Página 1153-4

64. Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico acude a consulta por presentar un cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones. Acompañada de rigidez matutina de más de 1 hora de duración.El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:La indometacina

El metotrexateEl sulindacLa prednisonaLa hidroxicloroquina

En la actualidad muchos consideran que el metotrexato constituye el tratamiento de elección para los paciente con artritis reumatoide incapaces de responder a los AINE. Este agente por lo general se tolera bien y produce sus efectos benéficos en 2 a 6 semanas, comparados con los 2 a 6 meses necesarios para el inicio de la cción de fármacos como el oro, la penicilamina y los antipalúdicos. La dosis inicial acostumbrada es de 7.5 mg de MTX por VO una vez a la semana. Cuando el paciente tolera el fármaco, pero no ha respondido en un mes, se puede incrementar la dosis a 15 mg por VO una vez a la semana. La dosis máxima es de casi 20 mg semanales. Los efectos adversos más frecuentes son la irritación gástrica y la estomatitis.En términos de eficacia, todos los AINE parecen ser equivalentes. Anécdotas, más que datos, sugieren que la indometacina es más eficaz que otros AINE para la espondilitis anquilosante. Pero para la AR no hay AINE alguno que sea más eficaz que otro de manera convincente.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Páginas 784-5

65. La afección extraesquelética más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la:

RenalNeurológicaDermatológicaCardiovascular

Oftálmica

El inicio de la EA es gradual, con brotes intermitentes de dolor de la espalda, el cual puede irradiar hacia los muslos. Conforme avanza la enfermedad, los síntomas progresan en dirección cefálica y la movilidad de la esplada se limita por aplanamiento de la curvatura lumbar y exageración de la curvatura torácica. A menudo se limita la expansión torácica como consecuencia de la afección de las articulaciones costovertebrales. Los síntomas radiculares debidos a la fibrosis de la cauda equina pueden manifestarse años después del inicio de la enfermedad. En casos avanzados se fusiona toda la columna vertebral y esto impide el movimiento en cualquier dirección. Hay artritis transitoria aguda de las articulaciones periféricas casi en 50% de los casos y los cambios permanentes en las articulaciones periféricas más a menudo la cadera, los hombros y las rodillas, se desarrollan en cerca de 25%.La enfermedad cardíaca espondilítica, caracterizada sobre todo por defectos de la conducción auriculoventricular e insuficiencia aórtica, se manifiesta en 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga duración. La uveítis anterior no granulomatosa se halla concomitantemente hasta en 25% de los casos y puede constituir una de las características al momento de presentarse a consulta. Bastante después del inicio de los síntomas esqueléticos puede haber una fibrosis pulmonar de los lóbulos superiores con evolución hacia cavitación y bronquiectasia, la cual se asemeja a la tuberculosis. En la mayoría de los pacientes no hay síntomas constitucionales similares a los que se presentan en la artritis reumatoide.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004 página 802-3

66. Una mujer de 25 años consulta debido a que desde hace 4 semanas presenta disnea progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos. En la última semana se agregó dolor torácico exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo izquierdo y la rodilla derecha. La citología hemática mostró anemia microcítica y 1,500 leucocitos totales.En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada por:Hipersensibilidad mediada por Linfocitos T

Depósito de complejos inmunesUna reacción de hipersensibilidad tipo IUna reacción de hipersensibilidad tipo IILa presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa

El LES consiste en un transtorno inflamatorio autoinmunitario capaz de afectar múltiples sistemas de órganos. MUCHAS DE SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS RESULTAN SECUNDARIAS AL ATRAPAMIENTO DE LOS COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO EN LOS CAPILARES DE LAS ESTRUCTURAS VISCERALES (DEPÓSITO COMPLEJOS INMUNES) PERO TAMBIÉN POR LA DESTRUCCIÓN MEDIADA POR AUTOANTICUERPOS DE LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED (REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II) por ejemplo para anemia y leucopenia. En este caso clínico predominan las manifestaciones de miocarditis con Insuficiencia Cardíaca, derrame pleural y afección articular sobre la anemia y la leucopenia.

Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004 página 787-8Veáse también Robins página 234

67. CASO CLÍNICO SERIADOUna mujer de 23 años, con embarazo de 35 semanas, asiste a consulta prenatal programada y refiere disnea de medianos esfuerzos, astenia y edema bimalelolar. Su presión arterial es de 100/60 mmHg y la frecuencia cardíaca, de 84 latidos por minuto. Se ausculta soplo sistólico en el mesocardio, sin irradiaciones que deja de escucharse al cambiar de posición. La evaluación fetal es normal.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:Insuficiencia cardíacaHipertensión pulmonar

Embarazo normalSíndrome neurovegetativoSíndrome de hipotensión supina

68. SEGUNDO ENUNCIADO:La conducta más apropiada en este momento consiste en:Administrar vasodilatadores

Proporcionar medidas para el cuidado de un embarazo normal.Administrar anticolinérgicosAdministrar expansores del volumen plasmáticoAdministrar digitálicos

Durante el embarazo, algunos de los ruidos cardíacos pueden estar alterados. Cutforth y MacDonald (1966) obtuvieron fonocardiogramas en diversos estadios del embarazo en 50 mujeres normales y documentaron los siguientes cambios: 1) un desdoblamiento exagerado del primer ruido cardíaco con un incremento en la sonoridad de ambos componentes; cambios indefinidos en los elementos aórtico y pulmonar del segundo ruido cardíaco; y un tercer ruido sonoro audible con facilidad 2) un soplo sistólico en el 90% de las mujeres embarazadas, intensificado en algunas pacientes durante la inspiración y en otras durante la espiración, que desaparece muy poco tiempo después del parto; en el 20% de las mujeres embarazadas, un soplo diastólico suave transitorio; y en el 10%, soplos continuos a partir de la vasculatura mamaria.En el embarazo avanzado, con la mujer en decúbito dorsal, el gran tamaño del útero gestante comprime en forma bastante firme el sistema venoso que regresa la sangre de la mitad inferior del cuerpo, hasta el punto de poder reducir el llenado del corazón y disminuir el gasto cardíaco. En alrededor del 10% de las mujeres, esto provoca hipotensión arterial significativa, a veces denominada síndrome de hipotensión en decúbito dorsal.Aún en etapas tempranas del embarazo, es común un aumento de la conciencia del deseo de respirar (Milne y col., 1978). Esto puede interpretarse como disnea, que, a su vez, sugiere la presencia de anomalías pulmonares y cardíacas, cuando en realidad no las hay. Se piensa que el mecanismo de la disnea fisiológica se debe al aumento del volumen corriente que disminuye ligeramente la PCO2 de la sangre que, paradójicamente, produce disnea. Es probable que el aumento del esfuerzo respiratorio y as su vez la reducción de la PCO2 durante el embarazo, sean inducidos en gran

medida por la progesterona y en menor grado por los estrógenos. El sitio de acción de la progestina pareces ser central, mediante una estimulación directa del centro respiratorio.

69. Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana en válvula nativa, que se presenta en un niño de diez años, se debe utilizar penicilina y:

GentamicinaCefotaximaCiprofloxacinaCeftriaxonaLevofloxacina

Anteriormente, Streptococcus viridans fue el agente más comúnmente responsible de endocarditis en los pacientes pediátricos. Staphylococcus aureus es ahora el mayor agente causal en algunas series, registrando un 39% de los episodios. Otros organismos causan endocarditis menos frecuentemente y, en aproximadamente 10% de los caos los cultivos resultan negativos para estos organismos. No hay relación entre el organismo infectante y el tipo de defecto congénito, la duración de la enfermedad o la edad del niño. La endocarditis estafilocócica es más común en pacientes sin enfermedad cardíaca subyacente; S. viridans es más común después de los procedimientos dentales, los enterococos del grupo D se ven más a menudo después de una manipulación del intestino bajo del sistema genitourinario. Pseudomonas aeruginosa o Serratia marcescens se ven más a menudo entre usuarios de drogas intravenosas, y los hongos son encontrados después de cirugías a corazón abierto.Etiologic Agent Drug Dose Route Duration of

Therapy (wk)

Streptococcus viridans, S. bovis (minimal inhibitory concentration 0.1 mug/mL) [MIC]

(1) Penicillin G

or(2) Penicillin G plus gentamicin

200,000-300,000 U/kg/24 hr q 4 hr not to exceed 20 million U/24 hr

As above No. 1

3-7.5 mg/kg/24 hr q 8 hr not to exceed240 mg/24 hr

  IV

IV

IV

4-6

2-4

2Para el estafilococo dorado también se agrega gentamicinaNelson Textbook of Pediatrics, 16e

70. El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce su acción consiste en:Estimular la liberación de insulinaAumentar la sensibilidad a la insulinaDisminuir la gluconeogénesis

Inhibir la alfaglucosidasa intestinalEstimular los receptores de insulina

La acarbosa es un hipoglucemiante oral que inhibe la acción de las alfa-glucosidasas intestinales, y en consecuencia, reduce la absorción intestinal de almidón, dextrina y disacáridos; también inhibe de manera competitiva las enzmias glucoamilasa, sucrasa y maltasa, y disminuye la secreción de polipéptidos gastrointestinales. Por estas acciones reduce las concentraciones plasmáticas posprandiales de glucosa en los diabéticos

insulina-dependientes y en los no-insulinodependientes. Es más eficaz cuando la dieta tiene alto contenido de almidón y fibra, y cantidades restringidas de glucosa y sacarosa. Su absorción es muy limitada a través de la mucosa gastrointestinal (0.5 a 2%). Sin embargo, la acarbosa se degrada en sus componentes de azúcar, por la acción de las bacterias intestinales y las enzimas digestivas. La porción que se absorbe se biotransforma en el hígado y se elimina en la orina.Los efectos adversos más frecuentes son el meteorismo, el ruido intestinal, la flatulencia, la distensión abdominal y la diarrea.Rodríguez Carranza. Vademécum Académico de Medicamentos. Página 1

71. El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:Los niveles de ácido úrico en el suero están elevadosSe observa condrocalcinosis en la articulación afectadaLa primera articulación metatarsofalángica está afectada clínicamenteSe observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial

La prueba terapeútica con colchicina es positiva

La gota es una enfermedad metabólica de naturaleza heterogénea, a menudo de carácter familiar, relacionada con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada, en la edad temprana, por artritis aguda recidivante, por lo general monoarticular, y la etapa tardía por artritis deformante crónica.Todavía es oscura la interrelación precisa de la hiperuricemia con la artritis gotosa, toda vez que la primera se manifiesta en personas que nunca desarrollan gota o cálculos de ácido úrico.La artritis aguda se caracteriza por su inicio súbito, con frecuencia nocturno, ya sea sin causa aparente precipitante o subsecuente a las fluctuaciones rápidas de las concentraciones séricas de urato debidas a excesos en el consumo de alcohol o cambios en la medicación. La articulación metatarsofalángica del primer dedo es la articulación más susceptible (podagra), aunque con frecuencia se afectan otras, especialmente de pies, tobillos y rodillas. Pueden presentarse ataques de gota en los tejidos blandos periarticulares, como el arco del pie.El 95% de los pacientes que se somete a mediciones seriadas en el curso de un ataque, aumenta la concentración sérica de ácido úrico (>7.5 mg/dL). Sin embargo, hasta en 25% de los casos resulta normal una determinación de ácido úrico, de tal modo que las concentraciones normales no excluyen la gota, en especial en pacientes bajo administración de uricopénicos.Los cristales de urato de sodio mediante el examen con luz polarizada compensada de las preparaciones en fresco del aspirado de líquido articular muestran birrefringencia negativa y forma de agujas. Es posible encontrarlos libres o dentro de los neutrófilos.La seudogota se diferencia por la identificación de cristales de monofosfato de sodio (con fuerte positividad en la birrefringencia) en el líquido articular, los valores séricos generalmente normales de ácido úrico, la apariencia de condrocalcinosis en las radiografías y la ineficacia terapéutica relativa de la colchicina.La colchicina resulta eficaz para la gota aguda, pero se le prefiere menos, ya que 80% de los pacientes tratados desarrolla cólicos abdominales, diarrea, náuseas o vómito. Se estima que la colchicina ejerce su acción a través de la inhibición de la quimiotaxis e interfiere de esta manera con la respuesta inflamatoria a los cristales de urato; por tanto, resulta más eficaz cuando se administra en las primeras horas posteriores al inicio de un ataque. La dosis es de 0.5 o 0.6 mg por vía oral cada hora, hasta el alivio del dolor, o

hasta la aparición de náuseas y diarrea, momento en el cual se descontinúa el fármaco. Por lo general, la dosis total requerida es de 4 a 6 mg y no debe exceder los 8 mg. No debe usarse colchicina por vía oral en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.Tierney Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Páginas 765-6

72. El fármaco que actúa indirectamente al fortalecer el efecto de la antitrombina III es:

La heparinaEl dicumarolLa indandionaLa warfarinaLa acenocumarina

La heparina es una sustancia endógena con propiedades anticoagulantes que estructuralmente es una mezcla heterogénea de mucopolisacáridos sulfatados. En el organismo está unida en forma covalente a una proteína central que se encuentra en los gránulos secretorios de los mastocitos. Actúa a través de la antitrombina III inactivando los factores coagulantes IXa, Xa, XIa y XIIa, y la trombina (factor IIa), con lo que evita la conversión de fibrinógeno a fibrina. La inactivación del factor Xa inhibe la conversión de protrombina a trombina, y por lo tanto, la trombosis. Una vez que el trombo se ha desarrollado, la heparina inhibe la coagulación adicional al inactivar la trombina y prevenir la conversión de fibrinógeno en fibrina.Rodríguez Carranza. Vademécum Académico de Medicamentos. Página 454

73. En los pacientes que padecen osteodistrofia renal se encuentra:Disminución del fósforo sérico

Elevación de la hormona paratiroideaElevación del calcio séricoElevación de la calcitoninaDisminución del potasio sérico

Los trastornos del calcio, fósforo y hueso se relacionan con la osteodistrofia renal. El trastorno más frecuente es la osteítis fibrosa quística, que son los cambios óseos del hiperparatiroidismo secundario. Al disminuir la VFG por debajo de 25% de lo normla se deteriora la excreción de fósforo. La hiperfosfatemia induce a hipocalcemia, la cual estimula la secreción de hormona paratifoidea que tiene un efecto fosfatúrico y normaliza el fósforo del suero. Este proceso continuo, conduce a valores notablemente elevados de hormona paratifoidea y a un alto recambio de hueso con resorción osteoclástica y lesiones subperiósticas. Clínicamente, los pacientes experimentan dolor de los huesos y debilidad en los músculos proximales. Pueden desarrollarse calcificaciones metastásicas. Radiográficamente, las lesiones son muy prominentes en las falanges y extremos laterales de las clavículas.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento página 855

74. Dos semanas después de un parto eutócico, una mujer de 26 años acude al servicio de urgencias por presentar fatiga, disnea de pequeños esfuerzos y edema generalizado. A la exploración física se le encuentra en anasarca, con estertores subescapulares en ambos hemitórax y taquicardia con cadencia de galope.El diagnóstico clínico más probable es:Miocarditis

Miocardio pericarditis

Miocardiopatía dilatadaMiocardiopatía hipertróficaMiocardiopatía restrictiva

MANIFESTACIONES CLÍNICASLos síntomas de falla congestive del lado derecho e izquierdo se desarrollan gradualmente en la mayoría de los pacientes. Algunos pacientes tienen dilatación ventricular izquierda por meses o años antes de ser sintomáticos. Aunque puede estar presente un vago dolor torácico, la angina de pecho es inusual y sugiere la presencia de una enfermedad isquémica concomitante. El síncope secundario a arritmias y el embolismo sistémico (a menudo que surge del trombo ventricular) puede ocurrir. EXPLORACIÓN FÍSICASe encuentran grados variables de agrandamiento cardíaco y hallazgos de insuficiencia cardiaca. En pacientes con enfermedad avanzada, la presión del pulso es estrecha y la presión venosa yugular está elevada. Un tercer y un cuarto ruido cardiacos son comunes y puede ocurrir regurgitación mitral o tricuspídea. La cardiomiopatía periparto es una rara pero distintiva forma de falla cardiaca con disfunción ventricular izquierda que ocurre durante el embarazo o posterior a éste. Se estima su incidiencia de 1 a 15 mil en los Estados Unidos. Su causa es desconocida pero probablemente es multifactorial. La histopatología revela un corazón dilatado con miocardio dilatado pero la biopsia de miocardio tiene escaso valor. Ya que los signos y síntomas del embarazo normal asemejan falla cardíaca, la cardiomiopatía periparto es fácilmente pasada por alto o diagnosticada tardíamente. Usualmente la cardiomiopatía periparto se presenta con disnea, tos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga, palpitaciones y dolor torácico. La ecocardiografía es esencial para el diagnóstico. El ecocardiograma demuestra un ventrículo izquierdo dilatado con empeoramiento marcado de la función sistólica. La cateterización del lado derecho debe estar considerada para el tratamiento óptimo de estos pacientes. La terapia médica es esencialmente de apoyao y similar para otras formas de falla cardíaca que incluyen la restricción de sodio, diuréticos, digoxina y reducción de la postcarga con hidrlalazina (el medicamento de elección). Los inhibidores de la ECA están contraindicados por su asociación con anormalidades del SNC. La heparina debe estar seriamente considerada para tartar posibles fenómenos tromboembólicos en pacientes embarazadas con falla cardiaca congestiva secundiara a la cardiomiopatía periparto. En casos refractarios a la terapia médica, el uso de un balón intraaórtico para la estabilización temporal y un dispositivo ventricular izquierdo como preparación para un transplante están indicados. Aproximadamente 20% de los pacientes con cardiomiopatía periparto sobreviven sólo si obtienen un transplante cardíaco. Una mayoría de los pacientes se recobran parcial o totalmente. Se han reportado tasas de mortalidad de 18-56%. Un estudio reciente demostró menos de 10% de mortalidad en un periodo de 4 años en pacientes con cardiomiopatía periparto, indicando mejoras en las modalidades de la terapeútica para tratar la falla cardiaca. A pesar de todo, las mujeres con una historia de cardiomiopataía periparto tienen un riesgo de pérdidas fetales y éxito reproductivo en embarazos subsecuentes, aun si la función ventricular izquierda ha regresado a lo normal.Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed: Michael H. Crawford  by McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002

75. Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis “D” requiere la coinfección del virus de la hepatitis

A

BCEF

76. La sustancia que relaja el tono del esfínter anal es la:CisapridaCimetidinaDimeticonaTeofilinaNicotina

77. Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que:

Tiene carga eléctrica negativaTiene carga eléctrica nuetraSecreta potasioProduce reninaRecupera bicarbonato

78. El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la administración de:Agonistas B-1

Agonistas B-2Antagonistas B-1Antagonistas B-2Agonistas alga

79. Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:El diltiazemEl ácido acetilsalicílico

El nifedipinoLa hidralazinaLa furosemida

El syndrome de Raynaud es un trastorno vasoespástico episódico caracterizado por cambios en el color de los dedos de la mano por la exposición al frío o por estrés emocional. La forma idiopática se llama enfermedad de Raynaud. Si se relaciona con algín trastorno sistémico o regional enferedades autoinmunes, trastornos mieloproliferativos, mieloma multiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva) se llama fenómeno de Raynaud. Los pacientes que tienen ataques infrecuentes del fenómeno de Raynaud pueden beneficiarse de un bloqueador de los canales de calcio de acción corta como el nifedipino, 10-20 mg, 30 minutos a 1 hora antes de exponerse al frío. Cuando el vasoespaso ocurre más frecuentemente, las preparaciones de liberación prolongada de nifedipino (30-90 mg diariamente), amlodipino (2.5-10 mg diariamente), o diltiazem (120-300 mg diariamente) son efectivas. Los antagonistas alfa1 -adrenérgicos como la

prasozina o la terazosina también pueden disminuir la severidad, frecuencia y duración de los ataques vasoespásticos en los pacientes.El syndrome de Raynaud es un trastorno vasoespástico episódico caracterizado por cambios en el color de los dedos de la mano por la exposición al frío o por estrés emocional. La forma idiopática se llama enfermedad de Raynaud. Si se relaciona con algín trastorno sistémico o regional enferedades autoinmunes, trastornos mieloproliferativos, mieloma multiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva) se llama fenómeno de Raynaud. Cecil's Textbook of Medicine

80. El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes embarazadas es:El ácido acetil salicílico

La heparinaLa warfarinaEl dicumarolLa fenindiona

81. La digoxina es particularmente útil para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cuando ésta cursa con:Arritmia sinusalExtrasístoles ventricularesTaquicardia supraventricular

Fibrilación auricularTaquicardia sinusal

Los glucósidos de la digital son los agentes inotrópicos más frecuentemente usados y las únicas preparaciones orales inotrópico positivas aprobadas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Los glucósidos de la digital, de las que la digoxina es el agente más comúnmente usado, alivian los síntomas al mejorar la función cardiaca al incrementar la contractilidad del miocardio, mejorar la función ventricular izquierda e incrementar el gasto cardiaco y la perfusión renal.Acciones moduladoras neurohumorales también han sido reportadas. Diversos estudios sugieren que el tratamiento con digitálicos disminuyen la actividad de la renina plasmática, atenúan el manejo del sistema simpático, reducen los niveles de epinefrina y mejoran la sensibilidad del barorreceptor. El efecto benéfico de los glucósidos de la digital en pacientes con insuficiencia cardiaca complicada con la presencia de fibrilación auricular ha sido bien documentado y está generalmente aceptado por la mayoría de los clínicos. Los resultados de diversos estudios indican que, en pacientes con insuficiencia cardiaca, los digitálicos ejercen efectos benéficos hemodinámicas acompañados por mejoras en el estado clínico y tolerancia al ejercicio.Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed: Michael H. Crawford  by McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002

82. Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin llegar a la embriaguez, inició su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha

cursado con fiebre de 38.5°C A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada.El diagnóstico clínico más probable es:CelulitisArtritis sépticaPseudogota

GotaArtritis reactiva

83. A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:Yodo radioactivoMetilprednisolona

ProptiltiouraciloLevotiroxinaMetimazol

La crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea, es rara y se presenta como una exacerbación que amenaza la vida, acompañada por fiebre, delirio, convulsiones, coma, vómito, diarrea e ictericia. La tasa de mortalidad secundaria a falla cardiaca, arritmia o hipertermia es de 30% aun con tratamiento. La crisis tirotóxica es usualmente desencadenada por enfermedad aguda (p.ej. EVC, infección, trauma, cetoacidosis diabética), cirugía (especialmente de la tiroides) o tratamiento de yodo radioactivo de un paciente con hipertiroidismo parcialmente o no tratado. El manejo requiere de monitoreo intensivo y cuidados de apoyo, identificación y tratamiento de la causa precipitante y medidas que reducen la síntesis de hormona tiroidea. Grandes dosis de proptiltiouracilo (una dosis de carga de 600 mh y dosis de 200-300 mg cada 6 hrs) deben ser dadas oralmente o por tubo nasogástrico o por el recto; la acción inhibitoria en la conversión T4 T3 la hacen el fármaco antitiroideo de elección. Una hora después de la primera dosis de proptiltioiracilo se puede dar yodo estable para bloquear la síntesis de hormona tiroidea de la vía del efecto Wolff-Chaikoff (el retraso permite que la droga antitiroidea impida la incorporación de yodo en exceso a la nueva hormona).Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Editionby Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry JamesonPublisher: McGraw-Hill Professional; 16 edition (July 23, 2004)

84. Un hombre de 65 años, hipertenso y fumador crónico, presenta dolor torácico terebrante de aparición súbita, irradiado a la cara posterior del tórax.El diagnóstico clínico más probable es:Tromboembolia pulmonarRuptura de músculo papilarNeumotórax espontáneo

Aneurisma disecante de la aortaInfarto agudo del miocardio

La gran mayoría de los aneurismas aórticos abdominales y torácicos son asintomáticos cuando se descubren incidentalmente en un examen físico de rutina o en un estudio de imagen. Cuando los pacientes con aneurismas aórticos abdominales experimentan

síntomas, el dolor en el hipogastrio o la región lumbar es la queja más frecuente. El dolor tiende a tener una cualidad steady gnawing que puede durar por horas o días. La expansion del aneurisma o su rupture puede estar anunciada por un nuevo dolor o por un empeoramiento del mismo, a menudo de inicio súbito. Con la ruptura actual, el dolor a menudo está asociado con hipotensión y la presencia de una masa abdominal pulsátil. Cecil's Textbook of MedicineLa disección aórtica es una condición potencialmente catastrófica que es secundaria a la diseminación de un hematoma subintimal dentro de la pared de la aorta. El hematoma puede inicia con una gota en la íntima de la aorta o con rupture de los vasa vasorum dentre de la media de la aorta. Este síndrome puede ocurrir con trauma a la aorta, incluyendo accidentes de vehículos automotores o por procedimientos médicos en las cuales los catéteres o los balones intraaórticas dañan la íntima de la aorta. Las disecciones no traumáticas son raras en ausencia de hipertensión y/o condiciones asociadas con el deterioro de los componentes elásticos o musculares de la media dentro de la pared aórtica. La degeneración quística medial es una característica de diversas enfermedades del tejido conectivo, incluyendo los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos. Cerca de la mitad de las disecciones aórticas en mujeres menores de 40 años ocurren durante el embarazo.Casi todos los pacientes con disecciones agudas se presentan con dolor torácico severo, aunque algunos pacientes con disecciones crónicas se presentan sin síntomas asociados. Al contrario del dolor de la enfermedad cardiaca isquémica, los síntomas de la disección aórtica tienden a presentar un pico inmediatamente después, a menudo causando al paciente un colapso por su intensidad. Los adjetivos usados para describir el dolor reflejan que el proceso ocurre dentro de la pared de la aorta – “lancinante” y “terebrante” – y la localización usualmente se correlaciona con el sitio y la extensión de la disección. De este modo, las disecciones que inician en la aorta ascendente y se extienden a la aorta descendente causan dolor en la parte de enfrente del tórax que se extiende a la espalda entre ambas escápulas. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition by Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. Publisher: McGraw-Hill Professional; 16 edition (July 23, 2004)En el neumotórax espontáneo hay un inicio agudo de dolor torácico ipsolateral y disnea. El neumotórax espontáneo se clasifica como primario o secundario; el primario afecta principalmente a los varones altos, delgados, entre los 10 y los 30 años de edad. Se considera que se produce por rotura apical subpleural de bulas, en respuesta a presión intrapleural negativa alta. Los antecedentes familiares y el tabaquismo también pueden constituir factores importantes. El secundario se produce como complicación de EPOC, asma, fibrosis quística, tuberculosis, neumonía por Pneumocystis, mentruación (neumotórax catamenial) y una amplia variedad de enfermedades pulmonares infiltrativas, incluyendo sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, histiocitosis de las células de Langerhans y esclerosis tuberosa.El dolor torácico sobre el lado afectado varía de mínimo a grave, así como la disnea que se presenta en casi todos los pacientes. Los síntomas suelen comenzar durante el reposo.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 298

85. La mayor absorción de sodio se realiza en:La porción ascendente del asa de HenleLa porción descendente del asa de Henle

El túbulo proximalEl túbulo distal

El túbulo colector

El túbulo proximal reabsorbe alrededor del 65% del sodio cloro, bicarbonato y potasio filtrados y, prácticamente, toda la glucosa y los aminoácidos filtrados. El túbulo proximal también secreta ácidos y bases orgánicas, así como iones de hidrógeno al interior de la luz tubular.Guyton. Fisiología. Página 368

86. El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:Antibióticos tópicos y sistémicosMidriáticosAntiinflamatorios no esteroideos

Mióticos e inhibidores de la anhidrasa carbónicaInhibidores de la prostaglandinas

87. Para la activación de la vitamina D por el riñón se requiere la acción de una:Peptidasa

HidroxilasaDesmolasaIsomerasaAnhidrasa

88. El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es:

La ticlopidinaLa urocinasaLa fraxiparinaLa heparinaEl ácido acetilsalicílico

89. El ácido quenodesoxicólico ejerce su acción terapeútica debido a que:Inhibe la sintetasa de ácido desoxicólico

Inhibe la reductasa dehidroximetilglutaril coenzima AActiva la isomerasa del ácido ursodesoxicólicoActiva la sintetasa de ácido mavelónicoInhibe a la isomerasa del ácido cólico

El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar actualmente aprobado para la disolución de los cálculos en pacientes apropiados. El fármaco reduce la saturación de colesterol por la inhibición de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, una enzima crítica en la síntesis de colesterol. El ácido ursodesoxicólico también forma vesículas multilamelares altamente solubles y prolonga el tiempo de nucleación de la bilis. Los únicos efectos adversos son diarrea y adelgazamiento del cabello, los cuales no son comunes y generalmente leves cuando ocurre. La eficacia de este agente al dissolver los cálculos (a una dosis de 10-13 mg/kg/día) es de cerca del 50%, con disolución completa dentro de 6-12 meses. Los candidatos ideales para la disolución tienen cálculos pequeños (ricos en colesterol) no calcificados, en una vesícula que ha demostrado ser funcional en una colecistografía oral. Los cálculos no flotadores no son

una contraindicación absoluta al tratamiento. Los calculus mayors de 1.5 cm raramente se disuelven. Los cálculos de pigmento no responden al ácido ursodesoxicólico.Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2nd Ed: Scott L. Friedman (Editor), Kenneth R. McQuaid (Editor), James H. Grendell (Editor) By McGraw-Hill/Appleton & Lange 2002

90. La diabetes insípida central secundaria a un traumatismo craneoencefálico debe ser tratada con la administración de:ManitolCarbamazepinaHidroclorotiacida

DesmopresinaDexametasona

El acetato de desmopresina es el tratamiento de elección para la diabetes insípida central. De ordinario, se administra de manera intranasal (solución con 100 g/ml) cada 12 a 24 hrs, según se necesite por la sed y la poliuria. Puede administrarse a través de un inhalador nasal con dosis medida que contiene 0.1 mL/nebulización, o por medio de un tubo plástico calibrado. Los pacientes se inician con 0.05 a 0.1 mL cada 12 a 24 hrs y luego se individualiza la dosis de acuerdo con la respuesta.La diabetes insípida central se agrava de manera transitoria con los glucocorticoides a las dosis altas que se usan con frecuencia perioperatroiamente.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 1046

91. Un hombre de 56 años, a quien se le practicó gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina 5.2 g/dL; Hcto 17%; VCM 120 mg/dL y HCMB 32.El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle:Paquetes globulares periódicamenteHierro por vía parenteralHierro por vía oral

Ácido fólico y vitamina B-12Esteroides y factor intrínseco

92. En la mayoría de los casos, el diagnóstico citogenética del síndrome de Turner corresponde a la fórmula cromosómica:46 XX, con X frágil45 X46 XX, con X anular47 XXX47 XXY

93. En un paciente que presenta varios factores de riesgo cardiovascular y cuyos exámenes de laboratorio muestran: 35 mg/dL HDL, 250 mg/dL de LDL y 120 mg/dL de Tiglicéridos. La medida tereapeútica más adecuada consiste en:La administración de fibratos

La administración de estatinasLlevar a cabo una dieta estricta

La realización de ejercicio programadoLa administración de ácido nicotínico

La dislipidemia que guarda relación más directa con mayor riesgo de Enfermedad Arterial Coronaria (Coronary Arterial Disease; CAD) es la hipercolesterolemia, y en particular el incremento de los niveles plasmáticos del colesterol transportado en lipoproteínas de baja densidad (LDL)En las pautas de la Nacional Colesterol Education Program (NCEP) se incluyen los siguientes factores de riesgoEdad (45 años o más en varones; 55 años o más o menopausia prematura sin reemplazo de estrógenos, en mujeres)Antecedente familiar de CAD prematura (infarto del miocardio o muerte repentina antes de los 55 años en el padre u otro pariente varón de primer grado o antes de 65 años en la madre u otra pariena mujer de primer grado)Tabaquismo actual (cigarrillo)Hipertensión (mayor o igual a 140/90 mmHg o un antihipertensivo)Nivel bajo de HDL (<35 mg/dL)Diabetes mellitusFactor de riesgo negativo Colesterol HDL mayor de 60 mg/dLLas NCEP clasifican al LDL menor de 130 mg/dL como deseable, 130-159 como el límite alto de lo normal y más de 160 como alto. En tales casos debe emprenderse el tratamiento dietético cuando no haya más de otros dos factores de riesgo.Las cifras definitivamente altas de LDL (mayores de 190) indican la necesidad de evaluación clínica y una intervención para regular los lípidos.En la prevención primaria hay que considerar la farmacoterapia en individuos que tienen menos de otros dos factores de riesgo y cuyo colesterol de LDL es de 190 o más con tratamiento dietético máximo. Se recomienda diferir la farmacoterapia para varones menores de 35 años y premenopáusicas, salvo que el colesterol LDL sea 220 o mayor.Las decisiones del tratamiento se basan en el colesterol LDL y en el perfil de factor de riesgo del paciente. Los pacientes en el grupo de riesgo intermedio (dos o más factores de riesgo) son seleccionados para tratamiento con dieta. Su el riesgo de coronariopatía a 10 años es >10%, se recomienda tratamiento farmacológico si las LDL son > 160 mg/dL, si el riesgo a 10 años está entre 10-20% se recomienda el tratamiento farmacológico si las LDL son <130 mg/dL. Se seleccionan individus en bajo riesgo para terapéutica con dieta en caso que el colesterol LDL sea superior a 160 y para tratamiento farmacológico si es superior a 190 mg/dL.En la actualidad no hay directrices absolutas para seleccionar fármacos modificadores de lípidos disponibles en pacientes particulares. Para los varones con coronariopatía conocida es preferible un inhibidor de la HMG-CoA. Aunque la niacina también tendrá efectos beneficiosos sobre los lípidos, tanto varones como mujeres con cardiopatía coronaria, hay menos evidencia que demuestran los efectos deseados sobre la mortalidad por cardiopatía coronaria y todas las causas.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 1174

94. Para tratar adecuadamente el bocio tóxico difuso durante el embarazo se debe administrar:PropanololTapazoleYodo

Proptiltiouracilo

Levotirosina

El fármaco de elección es el proptiltiouracilo, que previene la formación de tirosina y bloqueando la yodación de la tirosina. Hay una demora de 2 a 3 semanas para que haya disminución de la hormona. La dosis es de 100-150 mg 3 veces por día. Nunca se debe emplear isótopos radioactivos. También es fármaco de elección en la lactancia y las complicaciones son poco comunes: artritis, lupus, anemia aplásica, trombocitopenia e hipoprotrombinemia, hepatitis.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 731, 1070

95. El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a la glucoproteína IIB-IIIA es:El ácido acetilsalicílicoEl dipiridamolEl celecoxib

El clopidogrelLa pentoxifilina

El clopidogrel es un derivado tienopiridínico, unas 40 veces más activo que la ticlopidina par inhibir la agregación plaquetaria causada por ADP con modelos animales y unas 6 veces más en plaquetas humanas. Interfiere con la función del complejo GPIIb/IIIa.No afecta las células precursoras pluripotentes de la médula ósea del ratón, por lo que es posible que tenga menos efectos tóxicos a nivel sanguíneo. Su eficacia es comparable a la de la ticlopidina, a la dosis de 75 mg/día. Florez. Farmacología humana 3ª ed. Página 792

96. La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagon es:El coma hiperosmolar no cetósicoLa cetoacidosisLa hipoglucemiaEl estado hiperosmolarLa acidosis metabólica

97. En una paciente multigesta, el mayor riesgo de que desarrolle edema agudo pulmonar está representado por:

El aumento del volumen sanguíneoEl incremento de la presión coloidosmóticaLa disminución de las resistencias periféricasLa insuficiencia renal asociadaLa disminución de la presión venosa central

El volumen sanguíneo aumenta en buena medida durante el embarazo; a partir de la sexta semana de la gestación, se eleva con rapidez hasta la mitad del embarazo, y de ahí en adelante continúa aumentando, aunque a una tasa mucho menor. El gradro de expansión del volumen varía considerablemente en cada mujer (20 a 100%), y en

promedio es de 50% del volumen basal. Este incremento se correlaciona con el peso del feto, la masa placentaria, el peso de los productos de la concepción, el peso neonatal y el peso materno. Hay un incremento más alto del volumen sanguíneo en multigrávidas y mujeres con embarazos múltiples.La reducción en la presión arterial se debe a disminución en la resistencia vascular sistémica por vasodilatación, tal vez mediada por: 1) actividad hormonal gestacional, valores más altos de prostaglandinas circulantes, y factor natriurético auricular; 2) aumento en la producción de calor por el feto en desarrollo y 3) la creación de una circulación de baja resistencia en el útero gestante. Este fenómeno no se ve más en mujeres multigestas.Braunwald. Tratado de cardiología. Página 2020-1Los factores predisponentes más importantes (para el desarrollo de edema pulmonar) fueron el antecedente de hipertensión arterial y la multiparidad. Los mecanismos de aparición del edema pulmonar podrían estar relacionadoscon la movilización de líquidos extracelularesLos factores predisponentes para el desarrollo de edema pulmonar más importantes fueron el antecedente de hipertensión pulmonar y la multiparidad.Los mecanismos de la aparición del edema pulmonar podrían estar relacionados con la movilización de líquidos extracelulares, el aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a la disfunción ventricular izquierda y finalmente a la lesión endotelial alveolar.OLIVERI. Insuficiencia cardíaca. Página 408

98. El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofágico es:Mejorar el vaciamiento esofágicoAumentar la angulación esofagogástricaAumentar la longitud del esófago intraabdominal

Reestablecer la función del esfínter esofágico inferiorDisminuir el diámetro del hiato esofágico

El objetivo principal de la cirugía antireflujo es restaurar con seguridad la estructura del esfínter o prevenir su acortamiento con la distensión gástrica, en tanto se conserva la capacidad del paciente para la deglución normal, eructar para aliviar la distensión gaseosa y vomitar cuando es necesario. Sin importar el procedimiento que se elija, este objetivo puede lograrse si se vigilan cinco principios en la reconstrucción del cardias. Primero, la operación deberá restablecer la preción del esfínter esofágico distal al doble de la presión gástrica en reposo (12 mmHg para una presión gástrica de 6 mmHg) y su longitud a uando menos 3cm. Segundo: en la operación debe colocarse una longitud adecuada del esfínter esofágico distal en el ambiente de presión positiva del abdomen con un método que asegure su respuesta a los cambios de presión intraabdominal. Tercero: la operación debe permitir que el cardias reconstruido se relaje durante la deglución. Cuarto: el plegamiento del fondo no debe aumentar la resistencia del esfínter relajado a un grado que exceda la potencia peristáltica del cuerpo del esófago. Quinto: en la operación es necesario asegurar que el plegamiento del fondo pueda colocarse en el abdomen sin tensión indebida y conservarse en esa zona aproximando los pilares del diafragma arriba de la reparación.Schwartz. Principios de Cirugía. Página 1189

99. Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tienen factores de riesgo se debe practicar:La determinación semestral de hemoglobina glucosiladaLa curva de tolerancia a la glucosa cada seis meses

La vigilancia anual mediante la determinación de la glucemia en ayunoLa medición de péptido C cada 6 mesesEl control dietético y la cuantificación de la glucemia en ayuno cada semestre

100. Para hacer el diagnóstico de aborto inevitable se debe encontrar:

Reblandecimiento cervicalExpulsión de tejido organizadoRuptura del saco amnióticoHemorragia transvaginalHipersensibilidad uterina

La amenaza de aborto: hay dolores hipogástricos sin modificaciones de forma ni dilatación del cuello uterino. El cuadro se acompaña de hemorragia genital leve.En el aborto inmininete hay exageración de los síntomas anteriores. Es aborto inevitable cuando se produce la dilatación del cuello uterino.Schwarcz. Obstetricia. Página 174

101. La diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad son factores de riesgo relacionados con el cáncer:Del cuello uterinoDel ovarioDe la mama

Del endometrioDel miometrio

La exposición crónica a estrógenos (exógenos o tumores secretantes), baja paridad, períodos anovulatorios amplios, menarca precoz, menopausia tardia son factores de riesgo para cáncer endometrial. Así mismo la obesidad mórbida (porque los adipocitos convierten la androstendiona en estrona (estrógeno débil)), diabetes mellitus e hipertensión son factores de riesgo. Otro factor de riesgo es el uso de tamoxifeno (porque tiene propiedades agonistas).De Vita. Cáncer. Principios y práctica de Oncología. 1478

102. La diabetes mellitus descompensada durante el embarazo puede dar lugar a malformaciones congénitas debido a que el embrión sufre:Cetoacidosis

HiperglucemiaHiperinsulinemiaHipoglucemiaHiperglucogonemia

La incidncia de malformaciones mayores en las mujeres con diabetes tipo 1 es del 5 al 10%. Esto incluye casi la mitad de las muertes perinatales en los embarazos diabéticos. Muchos investigadores llevan a cabo experimentos en animales para explicar los mecanismos moleculares por los que la diabetes o la hipoglucemia, que juntas o por separado están presentes durante la embriogénesis, inducen malformaciones fetales. Silvan y col. (1996) y Wisnitzer y col. (1996) comprobaron que los antioxidantes como la vitaina E y el ácido lipoico, evitan las malformaciones fetales cuando se administran a ratas diabéticas preñadas. Los autores suponen que la hiperglucemia induce la formación de moléculas oxidativas de radicales libres que son embriotóxicas y que los antioxidantes inhiben este proceso.Cunningham. Williams Obstetricia. Página 1159

103. Un medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:La ranitidinaEl verapamil

El ácido acetil salicílicoLa metoclopramidaLa Fenformina

En un ensayo aleatorizado del Nurses’ Health Study, las mujeres con ingesta habitual de aspirina (dos o más comprimidos a la semana) presentaron una significativa reducción de cáncer colorrectal después de 20 años de continuo consumo (RR 0.56, 95% CI 0.36 a 0.90, p = 0.008). La máxima reducción en riesgo fue determinada en mujeres que consumieron de 4 a 6 comprimidos a la semana.DeVita. Cáncer. Principios y práctica de Oncología. Página 1148

104. Uno de los fenómenos responsables de la hiperglucemia en ayuno en los pacientes que padecen Diabetes Mellitus tipo 2 es la:GlucogénesisLipólisis

Producción hepática de glucosaHiposecreción de proinsulinaHiposecreción de glucagon

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción de insulina, resistencia periférica a la insulina y producción hepática excesiva de glucosa. El hígado mantiene la glucos plasmática durante los períodos de ayuno a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis empleando sustratos prcedentes del músculo esquelético y la grasa (alanina, lactato, glicerol y ácidos grasos). La insulina promueve el almacenamiento de la glucosa en forma de glucógeno hepático y spreme la gluconeogénesis. En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina procede de la incapacidad de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconegénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucos en el hígado en el pospandrio.Harrison. Principios de Medicina Interna. Página 2473-4

105. Uno de los factores que compromete la capacidad de la cavidad peritoneal para eliminar la contaminación del peritoneo secundaria a una apendicitis es la:Activación del complemento

Presencia de depósitos de fibrinaFagocitosis por macrófagosLoculación de colecciones bacterianas

Hipoxia

Cualquier evento inflamatorio conduce a la irritación peritoneal local con formación de adherencias. La polimerización de fibrina ocurre cuando las plaquetas y la fibrina se ponen en contacto con la membrana basal, una reacción automática de la inflamación peritoneal. Normalmente, las células endoteliales bien oxigenadas producen activador de plasminógeno, el cual lisa las bandas de fibrina que se forman después del daño agudo. En modelos experimentales la actividad fibrinolítica es mínima 3 días después del daño, antes de la reconstitución de la integridad mesotelial. La actividad fibrinolítica se incrementea a niveles supranormales 8 días después del daño. Con la hypoxia las adherencias fibrosas son invadidas por fibroblastos y hay una estimulación de angiogésesis y síntesis de colágeno. Las adherencias plenamente desarrolladas son vistas 10 días después y llegan a ser máximas de 2 a 3 semanas después del daño peritoneal. Esto explica la dificultad para la reoperación 2 a 4 semanas después del daño agudo. Los tres mecanismos principales de defensa intraperitoneal son 1) aclaramiento mecánico de las bacterias vía linfática, 2) fagocitosis de las bacterias por células del sistema inmune y 3) secuestro mecánico. Experimentalmente el aclaramiento bacteriano ocurre rápidamente, antes del flujo de las células fagocíticas. El material parculado dentro de la cavidad peritoneal es aclarado a través de fenestraciones que se encuentran en los canales linfáticos grandes (lacunae) en la superficia subdiafragmática. El movimiento diafragmático con la respiración produce flujo hacia las lagunas con la exhalación. Y la contracción respiratoria vacía la lacunae dentro del conducto torácico y posteriormente en la vena subclavia izquierda.Schwartz: Principles of Surgery, 7/e © 1999 by The McGraw-Hill Companies, Inc. Página 37

106. Si una adolescente de 14 años padece acné vulgar no complicada se le debe administrar:Un esteroide de aplicación tópicaTetraciclina

Peróxido de benzoiloIsotretinoónaEtretinato

La primera elección de antibióticos tópicos en términos de eficacia y ausencia relativa de resistencia en P. acnes, es la combinación de eritromicina con gel de peróxido de benzoilo o clindamicina. Puede usarse loción (menos irritante), gel o solución de clindamicina (Cleocin T), o una de las múltiples marcas de gel, solución dos veces al día y el peróxido de benzoilo, como un preparado de prescripción. Puede ayudar la adición de tretinoína en crema 0.025% o de gel a 0.01% durante la noche, debido a que ésta actúa mediante un mecanismo diferente.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 112

107. La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocítica crónica es la:Deleción del cromosoma 14

Translocación recíproca 9:22Translocación del oncogen RASTrisomía 21Translocación 8:14

La leucemia mielógena crónica se relaciona con una anormalidad cromosómica característica, el cromosoma Filadelfia, una translocación recíproca entre los brazos largos del cromosoma 9 y 22. Una porción grande de 22q se transloca hacia 9q, y una parte pequeña de 9q se mueve a 22q. La parte de 9q trasladada contiene al abl, un protooncogen que constituye el homólogo celular del virus de Ableson de la leucemia murina. El gen abl es recibido de un sitio específico de 22q, es decir, el agrupamiento del punot de ruptura (bcr). El gen de fusión bcr-abl produce una proteína nueva que difiere de la transcripción normal del gen abl en que posee actividad de tirosina cinasa (una actividad característica de los genes transformantes). La evidencia de que el gen bcr-abl es patógeno la proporcionan los modelos de ratones transgénicos en quienes la introducción del gen conduce casi de manera invariable a la leucemia.Tierney. Diagnóstico Clínico y tratamiento. Página 478

108. La variable hemodinámica de mayor utilidad para valorar la función ventricular sistólica es:La presión arterial mediaEl gasto cardiacoEl volumen latido

La fracción de eyecciónEl índice cardiaco

La función sistólica del ventrículo izquierdo se mide omo la fracción de vaciamiento de esta cavidad o la fracción de expulsión. Cuando existe una lesión valvular del lado izquierdo con insuficiencia (ya sea de la mitral o de lo aórtica), o bien un cortocircuito de izquierda derecha (comunicación IV o persistencia del conducto arterioso), el volumen sistólico del Ventrículo Izquierdo se eleva, mientras el volumen sistólico anterógrado (volumen sistólico, menos volumen de reflujo o volumen del cortocircuito), que contribuye a un gasto cardiaco útil, es inferior. Por tanto, la fracción efectiva de expulsión se define como el volumen sistólico anterógrado dividido entre el volumen telediastólico. Una definición práctica de la disfunción sistólica es una EF menor de 50%. Definida así, la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo resulta de una función miocárdica insuficiente, una poscarga excesiva del ventrículo izquierdo y anormalidades estructurales en el hemicardio izquierdo.Braunwald. Tratado de cardiología. Página 467

109. El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el:Intracanalicular

Ductal infiltranteLobular invasorIntralobulillarPopular infiltrante

La mayor parte de los cánceres mamarios se origina a partir de los conductos intermedios y son invasores (invasor ductal, infiltrante ductal) y la mayor parte de los

tipos histológicos es simplemente de subtipos del cáncer ductal invasor con patrones de crecimiento inusuales (coloide, medular, escirroso, etc.) Tierney. Diagnóstico Clínico y tratamiento. Página 666

110. La acción fibrinolítica de la urocinasa se debe a que:Inhibe la producción de tromboxanoInhibe la activación del plasminógenoBloquea el receptor ADP plaquetarioInhibe el metabolismo de las prostaglandinasActiva la agregación plaquetaria.

Pregunta mal hecha: respuesta correcta: Permite la activación del plasminógeno.La mayoría de los agentes trombolíticos son formas recombinantes de activadores fisiológicos del plasminógeno (PA) que difieren en su vida media, especificidad por la fibrina, utilidad clínica primaria, estrategias de infisión primarias e inmunogenicidad. La estreptocinasa es obtenida de cultivos de estreptococos b-hemolíticos. Por sí misma la estreptocinasa no tiene actividad de PA, pero cuando se une con el plasminógeno puede convertir otras moléculas de plasminógeno en plasmina. No es fibrina-selectiva.La urocinasa es obtenida de cultivos de riñones fetales humanos. Tampoco es fibrina-selectiva. Su vida media es de 20 minutos. Activa directamente al plasminógeno (por clivaje) convirtiéndolo en plasmina. Se usa para trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, infarto del miocardio, trombosis arterial periférica y catéteres ocluidos. La dosis para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar es de 4,400 U/kg IV en bolo y 4,400 U/kg/hora para 24 hrs con heparina.Harrison. Medicina Interna. 898-9

111. Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico está indicado el uso de:La digitalLa procainamida

La desfibrilaciónEl adenosinLa amiodarona

El tratamiento de la taquicardia ventricular aguda se determina por el grado de deterioro hemodinámica y la duración de la arritmia. El tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientes que presentan hipotensión, debe practicarse inmediatamente cardioversión sincronizada de insuficiencia cardiaca o angina, CD con 100 a 360 J. Si el paciente está tolerando el ritmo, la administración de lidocaína, 1 mg/g como una inyección de bolo intravenoso, puede terminarlo; en caso de encontrarse estable y la lidocaína no sea eficaz, puede tener éxito una prueba de procainamida IV 20 mg/min IV (hasta 1000 mg) seguida por una infusión de 20-80 mg/kg/min. La amiodarona intravenosa a menudo es eficaz cuando estos procedimientos no lo son.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 365

112. El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen preeclampsia severa es:El fenobarbitalEl diazepam

El sulfato de magnesioLa difenilhidantoínaEl ácido valproico

Tanto en los casos más graves de preeclampsia como en la eclmpsia, el sulfato de magnesio administrado por vía parenteral es un agente anticonvulsivo eficaz que no produce depresión del SNC en la madre ni el lactante. Se puede administrar por vía IV por infusión continua o por vía IM por inyección intermitente. Dado que el trabajo de parto y el parto es un momento más probable para que se desarrollen convulsiones, las mujeres con preeclampsia habitualmente reciben sulfato de magnesio durante el trabajo de parto y durante las 24 horas que siguen al parto. A partir de algunos estudios, así como de observaciones clínicas extensas, es muy probable que el magnesio ejerza una acción anticonvulsiva específica en la corteza cerebral. En los casos típicos, la madre deja de tener convulsiones después de la adminsitración de sulfato de magnesio y en una hora o dos recupera la conciencia y se orienta en el espacio el tiempo. Cuando se administra para detener o prevenir las convulsiones eclámpticas recurrentes, alrededor del 10 al 15% de las mujeres tiene una convulsión anterior. Se administra lentamente por vía IV una dosis adicional de 2 g de sulfato de magnesio en una solución al 20%. El amobarbital sódico se administra lentamente por vía IV en dosis de hasta 250 mg en las mujeres que se encuentran excesivamente agitadas en la fase posconvulsiva. También es apropiado el tiopental. Deben observarse los reflejos osteotendinosos para vigilar la inmnencia de toxicidad por hipermagnesemia. Los reflejos patelares desaparecen cuando el nivel plasmático de magnesio alcanza 10 mEq por L (alrededor de 12 mg/dL). Si se elvan por encima de ese nivel se desarrolla depresión respiratoria. Por encima de los 12 mEq/L sigue la prálisis y el paro respiratorio. Los efectos cardiovasculares consisten en la rducción de la resistencia vascular sistémica, la presión arterial media, el aumento del volumen minuto cardiaco sin indicios de depresión miocárdica. Estos hallazgos coinciden con náusea y rubor transitorios; los efectos duran sólo 15 minutos a pesar de la infusión continua.El estudio Eclampsia Trial Collaborative Group (1995), que incluyó a 1687 mujeres asignadas aleatoriamente a diferentes regímenes anticonvulsivantes se realizó determinando la recurrencia de las convulsiones y las muertes maternas. Se compararon 452 mujeres que recibieron diazepam contra 453 que recibieron sulfato de magnesio. Otra aleatorización incluyó a 388 mujeres que recibieron sulfato de magnesio contra 387 que recibieron fenitoína. Las mujeres asignadas altratamiento con sulfato de magnesio tuvieron una reducción del 50% en la incidencia de convulsiones recurrentes en comparación con aquellas que recibieron diazepam; la mortalidad fue de 3.8% en el grupo que recibió sulfato de magnesio contra 5.1% de las que recibieron diacepam. La reducción de las convulsiones con el sulfato de magnesio frente a la DFH fuee del 67% y la mortalidad materna en los dos grupos fue de 2.6% y 5.2% respectivamente. La conclusión a la que arribó el estudio fue que actualmente existen pruebas convences a favor del uso de sulfato de magnios en lugar de diazepam o fenitoína para tratar la eclampsia.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Páginas 517-9

113. El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de trombosis si inicialmente se presenta:

Una lesión hipoxémica del endotelio.Formación de un nido de trombos.

Aumento de endotelina vascular.Aumento del factor de necrosis tumoralAumento de la viscosidad.

Aunque a menudo la causa de la trombosis es multifactorial, la tríada de Virchow (estasis, lesión vascular e hipercoagulabilidad) define los eventos que presdisponen a que en una vena aparezca tromboflebitis. El traumatismo en el endotelio de la pared de la vena expone a los tejidos subendoteliales a las plaquetas. Con la estasis venosa se forman agregados plaquetarios en la pared de la vena y el depósito de fibrina , leucocitos y eritrocitos origina un trombo de libre flotación.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 447

114. La miocardiopatía que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es la:RestrictivaHipertróficaInflamatoriaHipertensiva

Dilatada

Las miocardiopatías dilatadas suelen estar presentes con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva (con mayor frecuencia disnea). Ocasionalmente se presentan arritmias ventriculares sintomáticas. La dilatación ventricular izquierda y la disfunción sistólica son esenciales para el diagnóstico. Cada vez se reconocen más miocardiopatías por anormalidades genéticas pero aún representan una pequeña minoría de casos. Con frecuencia no se puede diagnosticar alguna causa, pero probablemente el abuso de alcohol y las miocarditis no reconocidas son causas frecuentes.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 385

115. El tumor testicular maligno más frecuente es el:

SeminomaCarcinoma de células embrionariasTumor de células de LeydigCoriocarcinomaTeratocarcinoma

Los tumores malignos del testículo son raros, con alrededor de 2 a 3 casos nuevos por 100 000 hombres informadas cada año en EUA. De todos los tumores testiculares primarios, de 90 a 95% son tumores de células germinales (seminoma y no seminoma), mientras que el resto son neoplasias no germinales (células de Leydig, célula de Sertoli, gonadoblastoma). La posibilidad durante la vida de desarrollar cáncer testicular es de 0.2% para hombres caucásicos en EUA.Tanagho. Urología general de Smith. Página 377

116. El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es el:Ganciclovir

FamciclovirAciclovir

ValaciclovirEntecavir

Aciclovir, biodisponibilidad oral 10-20Famiciclovir 77Ganciclovir 6Valaciclovir NAFlorez. Farmacología humana. Página 1189

117. El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de las membranas es la:Cuantificación del líquido amniótico por Ultrasonido

Cristalización del líquido amnióticoPrueba con papel de NitrazinaPresencia de células naranja en el líquido amnióticoPrueba de la flama

Las pruebas que se utilizan con mayor frecuencia para la RPM son el estudio de pH de la secreción (test de la nitracina) y la cristalización de dicha secreción.La primera consiste en comprobar el pH de la secreción vaginal que normalmente, sobre todo en el embarazo, debe ser ácida por debajo de 6 y que, si contiene líquido amniótico, cuyo pH es de 7, tendrá un valor más elevado. La ventaja de utilizar el papel de nitracina reside en el hecho de que, aparte de ser de fácil aplicación y de bajo precio vira a azul precisamente a partir de 6.4, lo que coincide con el puto que indica la presencia de LA. Su sensibilidad es de 97% (Davidson KM (1991))El método de la cristalización se realiza dejando secar al aire durante 6-7 minurtos sobre un portaobjetos una gota de la secreción vaginal y examinándola con el microscopio. El contenido vaginal no debe cristalizar si no hay líquido amniótico. El LA en cambio tiene la propiedad de cristalizar en hojas de helecho con una arborización fina y discreta. Su sensibilidad es del 98%Cabero Roura. Riesgo elevado obstétrico. Página 35

118. En los casos de diabetes mellitus tipo 2 se encuentra:Disminución de la gluconeogénesis hepáticaTendencia a la cetogénesisDestrucción celular de los islotes pancreáticosInternalización de los receptores periféricos a la insulina

Hiperinsulinemia y resistencia a la acción de la insulina

119. En los pacientes que padecen anemia ferropriva se encuentran cifras:Bajas de hierro y capacidad de fijación baja.

Bajas de hierro y capacidad de fijación elevadaAltas de hierro y capacidad de fijación elevadaAltas de hierro y capacidad de fijación bajaNormales de hierro y capacidad de fijación baja

En la 2ª fase de la deficiencia de hierro, los depósitos de éste se han agotado. El Fe2 sérico y la ferritina sérica están disminuidos y la capacidad total de fijación de hierrro se encuentra elevada. Esto da por resultado un descenso en el % de saturación de la transferrina.McKenzie. Hematología clínica. Página 158

120. La conversión de fibrinógeno a fibrina es catalizada por la:Protrombina

TrombinaAntitrombina IIIPlasminaTrombomodulina

La trombina escinde proteolíticamente a los fibrinopéptidos A y B de las cadenas alfa y beta del fibrinógeno. La estructura resultante es muy similar a la del fibrinógeno cn una disminución en el peso molecular de sólo 3%. Esta molécula fragmentada se conoce como monómero de fibrina.Mc Kenzie. Hematología clínica. Página 619.

121. Las precordalgias que se presentan cuando existe prolapso de la válvula mitral se deben a:La aparición de arritimias supraventriculares

La tracción del aparato subvalvularLa regurgitación mitralLa ruptura del músculo papilarEl vasoespasmo coronario

La mayoría de los enfermos con prolapso de válvula mitral son asintomáticos. Boudulas et al han descrito un síndrome de prolapso de la válvula mitral con un chasquido caracteríostico no expulsivo y varios síntomas inespecíficos, como fatiga, palpitaciones, ortostasis postural y síntomas neuropsiquiátricos, así como síntomas de disfunción autónoma.El malestar en el pecho puede ser característico de angina, pero con mayor frecuencia es atípico, ya que se prolonga , no se relaciona claramente con el ejercicio y hay accesos breves de dolor terebrante intenso en la punta del corazón. El malestar puede ser secundario a la tensión anormal de los músculos papilares.Braunwald. Tratado de cardiología. Página 1122

122. La acetazolamida está indicada en el tratamiento de la:Acidosis metabólica descompensadaAcidosis metabólica compensadaAcidosis respiratoriaAlcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden ser útiles para el tratamiento de la alcalosis, en especieal la dependiente de la excreción de hidrogeniones inducidos por

diuréticos. Otros usos son el glaucoma de ángulo abierto, el edema por ICC, y edema inducido por fármacos. También se utiliza en el tratamiento de la epilepsia, alivio sintomático en sujetos con enfermedad aguda de montaña, es útil en personas con parálisis periódica familiar.Goodman&Gilman. Las bases farmacológicas de la terapeútica. Página 745

123. La hernia inguinal indirecta se produce como consecuencia de:Un incremento persistente de la presión intraabdominalLa debilidad de los músculos de la pared

La permeabilidad del conducto de peritoneo vaginalLa ruptura de la fascia transversalisLa debilidad del piso del canal

La falta de obliteración del proceso vaginal es el principal factor que conduce al desarrollo de una hernia nguinal indirecta. La prematurez y el bajo peso al nacer se han comprobado como factores de riesgo relevante. Las anomalías congénitas, como son deformidades pélvicas o extrofia de la vejiga urinaria originan anormalidades en el conducto inguinal que culminan en la formación de una hernia inguinal indirecta. En casos raros las deformidades congénitas o las deficiencias de colágeno dan lugar al desarrollo de hernias inguinales indirectas.Las hernias directas se deben al desarrollo de fuerzas de desgaste cotidianas.Sabiston. Tratado de patología quirúrgica TOMO I 16ª ed. Página 902

124. El fármaco que debe evitarse en los pacientes que padecen gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es:El irbesartánEl bezafibrato

La hidroclorotiazidaEl alprazolamLa indometacina

Puede producirse hiperuricemia hasta en el 40% de los pacientes por modificación del transporte de ácido úrico en el túbulo. Suele ser asintomática. En enfermos gotosos puede asociarse a alopurinol o probenecid o un diurético uricosúrico (indacrinona)Florez. Farmacología humana. Página 822

125. Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna está indicado el uso de:Sildenafil

FinasterideFlutamida

PrazosinaAminoglutetimida

Pregunta con dos respuestasAlfa bloqueadores: la próstata humana y la base vesical tienen receptores alfa1 adrenérgicos y la próstata mostrará una respuesta contráctil a éstos. Se ha visto que el bloqueo alfa produce mejoría en los síntomas y signos de la hiperplasia prostática benigna. Fenoxibenzamina y prazosina son comparables en su eficacia en lo que

respecta al alivio sintomático, no obstante los efectos adversos son más altos con la fenoxibenzamina por la falta de especificidad sobre el receptor alfa. La dosis inicial de prazosina es de 1 mg VO al acostarse por 3 noches y aumentar 1mg dos veces al día hasta 2 mg dos veces al día. Efectos adversos: hipotensión ortostática, mareos, cansancio, eyaculación retrógrada, rinitis y cefalea.Finasteride: es un inhibidor de la 5-alfa-reductasa, bloquea la conversión de testosterona en DHT dando reducción en el tamaño de la glándula y mejoría en los síntomas. Se requieren 6 meses para lograr los efectos máximos. Los efectos adversos son la disminución de la libido, reducción en el volumen de eyaculado e impotencia.Tierney. Diagnóstico clinico y tratamiento. Página 901

126. El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo “C” es:El interferón pegilado

El interferón alfaLa ribavirinaEl adefovirEl entecavir

El tratamiento de la hepatitis C aguda con interferón alfa durante 6-24 semanas disminuye el riesgo de hepatitis crónica. En vista de que el 20% de los pacientes elimina el virus sin el tratamento, éste se reserva para aquellos que tengan infección persistente depués de 6 meses.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 619

127. La vacuna pentavalente confiere protección contra:Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis.

Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis.Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis.Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis AHepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis.

128. El factor más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:El hiperandrogenismoLa hipercolesterolemiaEl hipoestrogenismoEl hiperprogesteronismo

El hiperestrogenismo

El tratamiento con estrógenos es un factor de riesgo establecido para la hiperplasia endometrial y el cáncer. El riesgo de cáncer endometrial es de cuatro a ocho veces mayor en mujeres que reciben restitución de estrógenos sin oposición en la posmenopeusia, y el riesgo aumenta con el tiempo y las mayores dosis de estrógenos. Este riesgo puede detectarse yh aminorarse al agregar un progestágeno a los estrógenos, sea de manera cíclica o continua. La biopsia endometrial debe efectuarse según se requiera para valorar la hemorragia no esperada. Debe considerarse el origen del exceso

de estrógenos, que incluye la obesidad, los estrógenos exógenos o el tumor ovárico secretor de un estrógeno. Sólo cerca de 10% de las pacientes con hemorragia posmenopáusica experimenta cáncer endometrial.Berek. Ginecología de Novak 13ª edición. Página 921

129. CASO CLÍNICO SERIADOUna mujer de 80 años que padece diabetes mellitus de 20 años de evolución y se controla con glibenclamida (10 mg cada 8 horas) es traída al servicio de Urgencias porque desde hace 24 horas ha tenido náusea y anorexia. Esta mañana presentó pérdida del estado de alerta, diaforesis y taquicardia. A su arribo al servicio de urgencias, no responde a los estímulos verbales ni a los dolorosos. La presión arterial es de 80/50; se aprecia taquipnea y las mucosas están deshidratadas.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:Estado hiperosmolarCetoacidosis diabéticaHipoglucemia severaEstado mixtoIsquemia cerebral transitoria

130. SEGUNDO ENUNCIADOEl tratamiento inicial de esta paciente se debe efectuar administrandoInsulina de acción rápida por vía IntravenosaSolución salina e insulina de acción rápidaPentoxifilina por vía endovenosaSolución salinaSolución glucosada al 50%

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

131. La complianza de la vejiga es posible debido a la adaptación de:

El músculo detrusorEl trígonoEl esfínter internoEl esfínter externoLa musculatura estriada periuretral

El músculo liso de la vejiga recibe el nombre de músculo detrusor. Sus fibras se extienden por todas direcciones y, cuando se contraen, pueden aumentar la presión intravesical a 40-60 mmHg. En la pared posterior de la vejiga, inmediatamente por encima del cuello vesical, existe una pequeña zona triangular llamada trígono. En el vértice más inferior del trígono se encuentra la desembocadura de la vejiga a través del cuello vesical hacia la uretra posterior, mientras que los dos uréteres penetran en la vejiga por los ángulos superiores.Cuando la vejiga está vacía, la presión intravesical es de alrededor de 0, pero cuando existen en su interior 30-50 mL, la presión se eleva a 5 ó 10 cm de agua. La orina adicional solo causa un ligero aumento de presión; este nivel constante de presión se debe al tono intrínseco de la propia pared vesical. A partir de los 300-400 ml, la llegada

de nuevas cantidades de orina producen un rápido incremento de la presión. La adaptabilidad del músculo detrusor permite la distensibilidad de la vejigaGuyton. Tratado de fisiología médica. 9ª edición. Página 445-7

132. La hormona responsable de la actividad del complejo bioeléctrico migratorio intestinal es la:

MotilinaGastrinaColecistocininaSecretinaBradicinina

En ayunas, el estómago y el intestino delgado tienen una actividad rítmica, periódica y contráctil que se divide en 3 fases: la fase 1 está definida por la ausencia de actividad motora, la fase II por contracciones irregulares, y la fase III por una breve descarga de contracciones regulares de cerca de 5 minutos, las cuales inician como un marcapasos situado a lo largo de la curvatura mayor del estómago y emigran hacia abajo en el intestino, de ahí su nombre de complejo motor interdigestivo migratorio.Ocasionalmente la fase III inicia en el duodeno y no en el marcapasos gástrico. La actividad de fase III gástrica parece ser iniciada por el péptido gastrointestinal mtilina. El ciclo entero se repite cada 90 a 120 minutos, hasta que es interrumpido por la ingesta de comida. El complejo se ha denominado el “cuidador intestinal” debido a su acción de mantener libre el estómago y al intestino delgado de los residuos en el estado de ayuno.La pérdida de la actividad de fase III está asociada con bezoares gástricos y sobrepoblación bacteriana en el intestino delgado con malabsorción subsecuente.Kelly's Textbook of Internal Medicine, 4th Ed. MedScut ISilo v3.0. Página 122

133. Un hombre de 34 años inició su padecimiento actual hace 6 meses, con la presencia de dolor difuso en el hemiabdomen inferior y evacuaciones diarreicas hasta 8 ocasiones en 24 horas, acompañadas de sangre fresca en cuantía moderada y tenesmo rectal. Refiere pérdida de 6 kg en los últimos dos meses. Al efectuar la rectoscopia se aprecia edema de la mucosa del recto medio y distal y se observan úlceras irregulares de aspecto granuloso que sangran fácilmente al contacto con la lente.El diagnóstico clínico más probable es:Colitis amibianaEnteritis regional

Colitis ulcerosaCáncer del rectoProctitis por VIH

Los síntomas clínicos permiten clasificar a la colitis ulcerosa como leve, moderada o grave. Los pacientes con enfermedad leve tienen un inicio gradual de diarrea poco frecuente (menos de 5 evacuaciones por día) con hemorragia y moco rectal intermitente, las evacuaciones puende tener consistencia laxa o formada. Debido a la inflamación rectal hay urgencia fecal y tenesmo. Son comunes los cólicos en el cuadrante inferior izquierdo que se alvian con la defecación, pero no dolor importante a la palpación del abdomen. En los pacientes con enfermedad severa se presentan 6 a 10 evacuaciones sanguiolentas al día, lo que produce como resultado anemia, hipovolemia y deterioro de la nutrición con hipoalbuminemia.

En la endoscopia el apecto de la mucosa se caracteriza por edema, friabilidad, moco de aspecto purulento y erosiones. No debe practicarse colonoscopia en pacientes con enfermedad severa debido al riesgo de perforación. Después de que los pacientes han mostrado mejoría con el tratamiento, a veces se practica colonoscopia para determinar el grado de la enfermedad, la cual dictará la necesisdad de vigilancia subsecuente de cáncer.Tierney. Diagnóstico clinico y tratamiento. Página 591

134. El objetivo del tratamiento médico de la endometriosis es la:Inhibición de la hormona luteinizante

Supresión de los esteroides ováricosInhibición de la prostaglandina-sintetasaInhibición de la hormona liberadora de gonadotropinaInhibición de la progesterona

El objetivo del tratamiento con hormonas es interrumpir los ciclos de estimulación y sangrado del tejido endometriósico. Esto puede lograrse con varios agentes:Los anticonceptivos orales (en combinación estrógenos-progestágenos) se usan con la pretensión de producir en el endometrio ectópico una gran reacción decidual del estroma y reducir el volumen glandular. El mecanismo de acción es frenar la producción hormonal de la adenohipófisis y, aunque no inhibe totalmente la producción de FSH y de LH, en cambio hace desaparecer el pico ovulatorio de la LH.El mecanismo de acción de los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas es inhibir la ovulación. Se unen a los receptores hipofisiarios de GnRH y estimulan la síntesis y liberación de LH y de FSH. Sin embargo, los agonistas tienen una vida media mucho más larga (de 3 a 8 hrs) que la GnRH endógena (3.5 minutos), resultando en una exposición continua de los receptores de GnRH a la actividad de los agonistas. Esto causa una pérdida de receptores hipofisiarios y una regulación a la baja de la actividad de la GnRH, por lo que caen los niveles de FSH y de LH. Consecuentemente, la producción de esteroides ováricos está suprimida, lo que provoca un estado médicamente inducido (que es reversible) de pseudomenopausia.El danazol, un andrógeno sintético, se utiliza para suprimir la menstruación. Sus efectos farmacológicos reconocidos incluyen supresión de la secreción de GnRH y de las gonadotropina, inhibición directa de la estereidogénesis, aclaramiento metabólico acelerado del estradiol y la progesterona, interacción directa antagonista y agonista con los andrógenos endometriales y los receptores de progesterona. Aunque está indicado el uso de AINES para el control del dolor en la endometriosis, no se ha demostrado que la inhibición de la prostaglandina sintasa controle la evolución de la enfermedad ni disminuya el tamaño de los focos endometriósicos.Novak's Gynecology: Jonathan S. Berek, 2002 by Lippincott Williams & Wilkins página 34. Versión electrónicaTierney. Diagnóstico clinico y tratamiento. Página 690-1

135. La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia con:

El hiperestrogenismo persistenteEl hipoestrogenismoLa fase lútea cortaLa persistencia del cuerpo lúteo

La anovulación

En ausencia del efecto antiproliferativo y de maduración de la progesterona, el estrógeno puede producir dos patrones de sangrado. El sangrado por supresión ocurre cuando disminuye el estímulo del endometrio proliferativo por el estrógeno y aparece después de la ooforectomía bilateral, la suspensión de tratamiento hormonal previamente administrado o cualquier otra terapia que disminuya el estrógeno en la mujer con endometrio proliferativo; este tipo de sangrado es usualmente autolimitado y no se repite si el nivel de estrógeno permanece bajo. Otro patrón es el sangrado transhormonal que se presenta con un estímulo sostenido acíclico del endometrio; si la producción de estrógeno es baja, aparece frecuentemente como sangrado vaginal escaso. La mujer en quien se producen grandes cantidades de estrógenos como sucede en la obesa, puede tener episodios de amenorrea seguida por una hemorragia abundante; el endometrio prolifera más allá de la capacidad del estrógeno de mantener su integridad. Aparecen la necrosis focal y el sangrado pero no la vasoconstricción y el taponamiento plaquetario de las arteriolas; como resultado, el sangrado continúa hasta que se lleva a cabo reparación endometrial por una dosis mayor de estrógeno.Dr. en C.M. Efraín Vázquez-Benítez. PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. GINECOLOGÍA. Versión electrónica, página 8.

136. El procedimiento que tiene mayor espeficidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es:

La resonancia magnéticaLa tomografía computadaLa densitometría óseaLa radiografía simpleEl gammagrama ósea

La radiografía simple constituye el procedimiento de imágenes más ampliamente disponible para establecer el diagnóstico de osteomielitis, pero es posible que resulte falsa negativa en las etapas tempranas. Los datos tempranos en las radiografía encluyen la tumefacción de tejidos blandos, la pérdida de los planos titulares y la desmineralización periarticular del hueso. Cerca de dos semanas después del inicio de los síntomas, puede aparecer erosión del hueso y alteración del hueso trabecular, seguidas por periostitis. La IRM, la TAC y los gammagramas óseos con radionúclidos resulrtan más sensibles que las radiografías convencionales. Se considera que la IRM es la más sensible y de particular ayuda para demostrar lo extenso de la afección del tejido blando. Los gammagramas con radionúclidos resultan de mayor valor cuando se sospecha osteomielitis en la cual no existe un sitio evidente.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento. Página 809

137. El tratamiento del síndrome metabólico se debe iniciar con el uso de:PioglitazonaGlipicidaGlibenclamidaAcarbosa

Metformina

138. En pacientes que padecen trombosis venosa profunda, el procedimiento más sensible para observar el trombo y analizar el flujo sanguíneo es:

La venografíaEl ultrasonido dopplerEl gammagrama venosoLa pletismografíaLa resonancia magnética

Es evidente, y se puede comprender, que la inyección del material de contraste en el sistema venoso es el método más exacto para confirmar la presencia y localización de una TVP. Se debe ocluir el sistema venoso superficial con un torniquete, y se inyecta el medio de contraste en las venas del pie para visualizar el sistema venoso profundo. Aunque es una buena prueba para encontrar trombos oclusivos y no oclusivos, también es una prueba invasora, sometida a los riesgos del contraste, y precisa la interpretación con una tasa de error del 5 al 10%.Townsed. Sabiston. Tratado de cirugía. Página 2066Gracias a su elevada sensibilidad, especificidad y reproducibilidad, la ultrasonografía dúplex ha remplazado a la venografía como la prueba diagnóstica más usada para la evaluación inicial de pacientes con sospecha de tener este problema. El estudio comprende imágenes en modo B y análisis del flujo con Doppler. Se valora cada segmento para buscar trombosis, indicado por dilatación venosa y falta de compresibilidad al aplicar ligera presión con el transductor. Los datos que sugieren trombosis aguda por Doppler son falta de flujo espontáneo, pérdida de la variación del flujo con la respiración y falla para aumentar la velocidad del flujo con el aumento distal. No están bien establecidos los criterios para la trombosis venosa crónica. Una vena con oclusión crónica a menudo está ocluida y suele haber prominentes colaterales cercanas. Los trombos crónicos son muy ecogénicos, mientras los trombos agudos son enecoicos y por tanto, no visibles) en las imágenes en modo B. El ultrasonido dúplex es menos preciso para detectar trombosis venosa profunda en la pantorrilla, y es un estudio que depende mucho del operador.A los pacientes con fuerte sospecha de trombosis venosa profunda con resultados equívocos en el ultrasonido, se les solicita hoy en día venografía por IRM con gadolinio. En manos experimentadas, este estudio tiene una sensibilidad de 100% y especificidad de 96%, y brinda información incluso sobre la edad del trombo.Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento 2004. Página 448

139. Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico clínico más probable es:Síndrome de HELLP

Hematoma subcapsular hepáticoColecistitis agudaInminencia de eclampsiaDesprendimiento prematuro de placenta

Con la preeclampsia grave, a veces existen alteraciones en las pruebas de la función y en la integridad hepáticas. La necrosis hemorrágica periportal en la periferia del lobulillo hepático es la razón más probable para el auemento de las enzimas hepáticas en suero. La hemorragia proveniente de estas lesiones puede producir ruptura hepática o se puede extender por debajo de la cápsula hepática causando dolor abdominal superior. El síndrome HELLP (Hemólisis, enzimas hepáticas ELevadas, Plaquetas bajas “Low Platelets”) es la afección hepática acompañada por indicios de afectación de otros órganos, sobre todo el riñón y el encéfalo, junto con hemólisis y trombocitopenia. La eclampsia exige el inicio de convulsiones tónico clónicas y su inminencia se observa en mocimientos que comienzan alrededor de la boca en forma de contracciones faciales.En la colecistits aguda existen antecedentes de dolor, acompañados por anorexia, náuseas y vómitos.En el desprendimiento prematuro de placenta los síntomas varían considerablemente, pero habitualmente existe sangrado profuso. El dolor abdominal puede estar ausente y se aprecia en el abdomen bajo.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 499, 1091

140. El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de:Parto pretérminoRestricción del crecimiento fetal

Pielonefritis agudaOligohidramniosRuptura prematura de las membranas

La bacteriuria asintomática se refiere a la presencia en las vías urinarias de bacterias que se multiplican en forma activa sin producir síntomas. Se considera diagnóstico de infección una muestra de orina recogida en forma estéril que contenga más de 100 000 microorganismos/mL. Si la bacteriuria asintomática no se tata, cerca del 25% de las infectadas desarrollará una infección aguda sintomática. Se estima que 20 a 40% de estas mujeres desarrollará pielonefritis durante el embarazo. En algunos estudios se relacionó la bacteriuria encubierta con complicaciones del embarazo. En los estudios de Kass (1962) había un amento en la incidencia de partos pretérmino y mortalidad perinatal. Kincaid-Smith y Bullen (1965) también informaron un aumento de la incidencia de recién nacidos de bajo peso en la embarazadas con bacteriuria no tratada. Otros investigadores no corroboraron una relación entre la bacteriuria y los recién nacidos de bajo peso. De acuerdo con la evidencia disponible no parece que la bacteriuria asintomática fuera un factor importante en la génesis de recién nacidos de bajo peso o pretérmino. Schieve y col. (1994), con un análisis multivariado de una cohorte de registro perinatal de 25,475 pares de madres-bebés, informó un riesgo aumentado de RN de bajo peso, parto pretérmino, hipertensión o preeclampsia y anemia materna. Gilstrap y col. (1981) no encontraron una asociación con anemia, hipertensión y RN con bajo peso en comparación con la evolución del embarazo en 248 mujeres con bacteriuria localizada en la vejiga o el riñón.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 1063Tierney. Diagnóstico clínico y tratamiento 2004. Página 731Los factores de riesgo conocidos para la ruptura prematura de membranas incluyen el parto pretérmino previo, la infección oculta del líquido amniótico, los fetos múltiples y el desprendimiento prematuro de placenta.

Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 605Entre las causas del parto pretérmino se citan transtornos hipertensivos del embarazo, restricción del crecimiento, alcoholismo, edad materna juvenil, pobreza, baja estatura y factores ocupacionales, factores genéticos, infección del líquido amniótico y las membranas corioamióticas, la RPM, vaginosis bacteriana, vaginitis por Tricomonas y Candidad e infección por Chlamydia. La bacteriuria por sí sola no parece ser un factor de riesgo.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 597-601

141. El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:

Inhibe la xantina oxidasaSolubiliza el ácido úricoInhibe la fosforribosil-aminotransferasaAcelera la degradación del ácido úricoAumenta la secreción tubular renal de ácido úrico

El alopurinol es un análogo de la hipoxantina. Junto con su metabolito primario, la aloxantina (oxipurinol), son inhibidores de la xantina oxidasa. En seres humanos, el ácido úrico se forma más bien por la oxidación de la hipoxantina y la xantina catalizada por xantina oxidasa. El alopurinol a concentraciones pequeñas es un sustrato de la enzima y al mismo tiempo su inhibidor competitivo; a concentraciones altas es un inhibidor no cmpetitivo. La aloxantina, el metabolito del alopurinol formado por acción de la xantina oxidasa es un inhibidor no competitivo de la enzima; la formación de ella junto con su persistencia duradera en tejidos explica gran parte de la actvidad farmacológica del compuesto. La inhibición de la síntesis de ácido úrico aminora su concentración en plasma y su excreción por orina y aumenta las concentraciones plasmáticas y la excreción renal de los precursores oxipurínicos más solubles.Hardman. Goodman&Gilman Las bases farmacológicas de la terapeútica. 9ª edición página 697.

142. Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:Sangrado sin prolapsoSangrado y prolapsoProlapso y trombosis

Prolapso con reducción espontáneaProlapso e irreductibilidad

El tejido hemorroidal normalmente se encuentra en el extremo distal del recto dentro del conducto anal. Las hemorroides internas, que están recubiertas por mucosa suelen causar hemorragias o se prolapsan, pero no producen dolor. Los pacientes se quejan de plenitud rectal, exudado mucoso y goteo de sangre rojo brillante en el santiario o el papel de baño. En cocasiones se incarerarán en el anillo externo del conducto anal y sufrirán trombosis y necrosis. Las hemorroides internas se clasifican de la siguente manera: de primer grado con hemorragia; de segundo grado con hemorragia y prolapso, pero que se reducen de manera espontánea; de tercer grado con hemorragia y prolapso que requieren reducción manual y hemorrodes de cuarto grado con hemorragia e incarceración y que no es posible reducir.Schwartz. Principios de cirugía. 7ª edición. Página 1381

143. La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de:ProstaciclinasLeucotrienosTromboxanos

ProstaglandinasInterleucinas

La síntesis de prostaglandinas ocurre en forma gradual por un complejo de enzimas microsómicas de distribución muy amplia. La primera enzima en la vía de síntesis es la sitetasa de endoperóxido de prostaglandina, llamada también ciclooxigenasa de ácido graso. Existen dos isoformas de la enzima que son la 1 y la 2. La COX-2 no se encuentra normalemtne pero puede ser inducida por factores séricos, citocinas y factores de crecimiento.Las ciclooxigenasas poseen dos actividades diferentes: una de sintetasa de endoperóxido que oxigena y produce una estructura en aniñño en el ácido graso precursor no esterificado para formar endoperóxido cíclico de PPG, y una actividad de peroxidasa que transforma PGG en PGH.Hardman. Goodman&Gilman Las bases farmacológicas de la terapeútica. 9ª edición página 644.

144. El sitio donde con mayor frecuencia se desarrolla inicialmente la hiperplasia prostática benigna es:El veru montanumEl lóbulo lateralEl lóbulo medioEl cuello vesical

La zona transicional periuretral

En el adulto normal, la próstata pesa aproximadamente 20 gramos. La próstata es un órgano retroperitoneal que rodea al cuello vesical y la uretra y se halla desprovista de cápsula delitmitada. En el adulto, el parénquima prostático puede dividirse en 4 zonas o regiones biológica y anatómicamente distintas: la periférica, la central y las zonas de transición, y la región de la estroma fibromuscular anterior. Los tipos de lesiones proliferativas son diferentes en cada región. Por ejemplo, la mayoría de las hiperplasias se originan en la zona de transición, mientras que la mayoría de lo carcinomas se originan en la zona periférica.Kumar. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 7 a edición. Página 1050

145. En los casos de dengue hemorrágico ocurre:Disminución de los productos de degradación de la fibrinaDisminución de la actividad de antitrombina IIIHiperfibrinogenemia

Incremento del complemento séricoIncremento del factor VIII de la coagulación

El shock asociado a la FHD sige a la extravasación súbita de plasta dentro de los sitios extravasculares incluidas las cavidades pleural y abdominal, por lo general con la

defervescencia de la fiebre. El extenso incremento de la permeabilidad vascular está asociado con los niveles elevados del receptor soluble en el plasma del factor de necrosis tumoral, IL-8, interferón; y la producción endotelial local de IL-8, RANTES con muerte celular apoptoica. Además, la formación de complejos inmunes activa el sistema de complemento con incrementos en C3a y C5a.Mandell. Mandell, Doglas y benneth Enfermedades Infecciosas. Principios y práctica. 5ª edición. Página 2102

146. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la:Determinación de C3 y C4Cuantificación de inmunoglobulinas

Prueba de Coombs directaPrueba de Coombs indirectaDeterminación de anticuerpos fríos

La prueba de la antiglobulina de Coombs constituye la base del diagnóstico para los transtornos hemolíticos inmunitarios. El reactivo de Coombs consta de un anticuerpo IgM de conejo contra la IgG o el complemento humano. La prueba de Coombs directa se realiza al mezclar los eritrocitos del paciente con el reactivo de Coombs y observar aglutinación, la cual indica la presencia del anticuerpo en la superficie del eritrocito. La prueba de Coombs indirecta se practica al mezclar el suero del paciente con un panel de eritrocitos de tipo O. Después de incubar el suero y el panel de eritrocitos se agrega el reactivo de Coombs. En este sistema, la aglutinación indica la presencia de anticuerpo libre en el suero del paciente.En la anemia hemolítica autoinmune la prueba de Coombs directa es positiva y la indirecta puede dar resultados positivos o negativos. Una prueba de Coombs indirecta positiva indica una gran cantidad de autoanticuerpos, la cual ha saturado los sitios de enlace en el eritrocito y en consecuencia aparece en el suero tal anticuerpo.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 471

147. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye al:Disminuir la PCO2Disminuir la concentración de hidrogeniones

Aunmentar la concentración de 2,3-difosfogliceratoAumentar la concentración de bicarbonatoDisminuir la anhidrasa carbónica

La molécula de oxígeno se combina laxa y reversiblemente con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la PO2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el oxígeno se liga a la hemoglobina, pero cuando es baja, como en el caso de los capilares titulares, el oxígeno se libera de la hemoglobina. Existe un cierto número de factores que pueden desplazar la disociación de la hemoglobina (deplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha): el aumento de hidrogeniones (disminución del pH), el aumento en la concentración de PCO2, el aumento en la temperatura de la sangre y el aumento del 2,3 difosfoglicerato. Éste último producto aumenta en condiciones de hipoxia que duran más de unas pocas horas, jaciendo que a afinidad de la Hb por el oxígeno disminuya

todavía más. Lo anterior provoca que se liber oxígeno a los tejidos a una presión de oxígeno hasta 10mmHg más elevada de lo que ocurriría de no aumentar el 2,3 DPG. Sin embargo, la presencia de un exceso de DPG también hace que sea más difícil par ala hemoglobina combinarse con el oxígeno en los pulmones cuando está reducida la PO2 alveolar.Guyton. Tratado de fisiología médica. Página 561

148. La enzima que está ausente en la glucogenólisis del miocardio es la:FosfofructocinasaAmilo-alfa-1,6-glucosidasaFosfoglucomutasaGlucano-alfa-1,4-transferasa

Glucosa-6-fosfatasa

149. La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es:

La enfermedad trofoblástica gestacionalEl disgerminoma ováricoEl carcinoma mucinoso del ovarioEl carcinoma endometrialEl carcinoma seroso del ovario

La quimioterapia con un solo agente se administra para la enfermedad no metastásica o para la enfermedad metastásica de bajo riesgo de la enfermedad trofoblástica gestacional (nivel de GCh previa al tx < 40mil, duración < 4meses, sin metástasis cerebrales o hepáticas, sin fracasos previos con quimioterapia y sin antecedentes de embarazo a término). El metotrexate y otros agentes efectivos contra los tumores malignos, en especial, la actinomicina D, se han utilizado ampliamente con considerable éxito. En algunos casos, como las metástasis cerebrales, la quimioterapia se administra junto con radioterapia. En los últimos años, la tasa global de cura del tumor trofoblástico gestacional persistente de cualquier gravedad llegó a cerca del 90%Los carcinomas mucinoso y seroso del ovario son tumores del epitelio de superficie estromal. Aquellas pacientes con enfermedad de alto riesgo (tumores pobremente diferenciados o aquellas cuyas células malignas fueron halladas en líquido ascítico o lavados peritoneales) la terapia adicional a la cirugía está indicada. La mayoría de los autres recomiendan la quimioterapia para estas pacientes. Algunos investigadores han cuestionado la conveniencia de quimioterapia agresiva en mujeres con etapas tempranas de la enfermedad, sugieriendo que la evidencia de un impacto duradero sobre la supervivencia es marginal. Además, el riesgo de leucemia con agentes alquilantes y platino aporta un menor beneficio.Ya que el cisplatino, el carboplatino, la ciclofosfamida y el paclitaxel son agentes activos contra el cáncer epitelial ovárico, estas drogas deben ser administradas para su tratamiento en varias combinaciones.El disgerminoma es el más frecuente de los tumores de células germinales. Su tratamiento es primariamente quirúrgico, incluyendo la resección de la lesión primaria y la estadificación quirúrgica adecuada. Ya que es una enfermedad que afecta principalmente a niñas y mujeres jóventes, se debe poner consideración a la preservación de la fertilidad y uso de quimioterapeúticos cuando esté indicado. Ha habido numerosos reportes de control de disgerminomas metastáticos con quimioterapia

sistémica, y esta técnica ahora ha avanzado como el tratamiento de elección. La ventaja obvia es la preservación de la fertilidad. Los regímenes más frecuentemente usados son BEP (bleomicina, etopósido, cisplatino) VBP (vinblastina, bleomicina y cisplatino) y VAC (vincristina, actinomicina y ciclofosfamida).La quimioterapia citotóxica adyuvante para el carcinoma endometrial ha sido estudiada en pocos ensayos. No se encontró diferencia entre la tasa de recurrencia entre un grupo tratado con doxorrubincina y otro tratado con irradiación.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 725Novak's Gynecology: Jonathan S. Berek, 2002 by Lippincott Williams & Wilkins. Página 39-40

150. Los pacientes en estado prolongado de hiperglucemia pueden presentar catarata debido a:La disminución de glucosa en el cristalinoLa oxidación de la la glucosa en el cristalinoLa formación y el acúmulo de sorbitol en el cristalinoLa liberación de radicales libres en el cristalino

El depósito de glucosa en el cristalino

En los pacientes diabéticos se desarrollan cataratas prematuras y éstas parecen correlacionarse con la duración de la diabetes y con la intensidad de la hiperglucemia crónica. La glucosilación no enzimática de las proteínas del cristalino es dos veces mayor en los pacientes diabéticos, que en personas no diabéticas pareadas de acuerdo a la edad y esto puede contribuir a la presentación prematura de las cataratas.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 1147

151. Un hombre de 20 años inicia su padecimiento actual hace 10 días con rinorrea hialina. Posteriormente se agregaron disnea, dolor torácico, fiebre y malestar general. El dolor es inespecífico y se agrava con el decúbito dorsal.El diagnóstico clínico más probable es:Neumonía bacterianaNeumonía viralMediastinitis bacterianaMiopericarditis viralPleuritis viral

152. En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:Velocidad de eritrosedimentación reducidaFactor reumatoide positivoLeucopenia

Antígeno HLA-B27 positivoÁcido úrico elevado

La espondilitis anquilosante consiste en una enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones del esqueleto axial, manifestada clínicamente por dolor y rigidez

progresiva de la columna vertebral. Por lo general, la edad de inicio es la adolescencia tardía o a principios de los 20 años. La incidencia resulta mayor en varones que en mujeres y los síntomas son más sobresalientes en los varones, en quienes resulta más probable que se desarrolle la afección ascendente de la columna vertebral.El HLA-B27 se halla en 90% de los pacientes con este trastorno. Toda vez que este antígeno se demuestra en 8% de la población normal, no constituye una prueba diagnóstica específica. La VSG se halla aumentada en el 85% de los casos, las pruebas para el FR por lo general son negativas. La leucopenia y el ácido úrico elevado no se ven en esta enfermedad.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 802-3

153. El padecimiento articular más frecuente en pacientes adultos es la:

Enfermedad articular degenerativaArtritis gotosaArtritis reumatoideArtritis sépticaFiebre reumática

La atrosis, denominada también erróneamente enfermedad articular degenerativa, consisten en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (móviles, tapiadas por la sinovial). En la artrosis idiopática (primaria), la forma más frecuente de esta enfermedad, no existen factores predisponentes evidentes.La artrosis es la enfermedad articular más frecuente de los seres humanos.en los ancianos, la artrosis de rodilla es la primera causa de incapacidad cróncia en los países desarrollados.Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Página 2323

154. El marcador biológico que se eleva significativamente 6 a 8 horas después del inicio del síndrome coronario agudo es la:

Troponina ICreatinfosfocinasa fracción MBCreatinfosfocinasa fracción MMDeshidrogenasa lácticaAspartato amino-transferasa

Los marcadores que han demostrado tener una mayor sensibilidad y especificidad son las troponinas T, I y C. Estos aparecen en la sangre a partir de la 4ª hora de ocurrida la micronecrosis, aun cuando la troponina I aparece antes que la troponina T. Su pico máximo se encuentra a las 12 horas y permanecen elevadas por varios días. No sólo sirven para establecer el diagnóstico sino que también proporciona valiosas implicaciones pronósticas.Guadalajara. Cardiología. 6ª edición. Página 829

155. El agente etilógico más probable en un recién nacido de 18 días de vida que presenta conjuntivitis y en cuya radiografía de tórax se observa infiltrado intersticial es:Bordetella pertussis

Chlamydia trachomatisStaphylococcus aureus

Mycoplasma pneumoniaeVirus sincicial respiratorio

Aproximadamente 70% de los niños infectados lo están de la nasofaringe. Clínicamente el neonato puede desarrollar conjunctivitis o neumonía.C. trachomatis es el agente infeccioso más frecuentemente identificable como la causa de conjunctivitis neonatal, la manifestación clínica princial de la infección neonatal por clamidias. Aproximadamente del 30-50% de los niños nacidos de madres con infección por clamidias desarrollan conjuntivitis clínica. Los síntomas se desarrollan de 5-14 días después del nacimiento o más tempranamente si ocurrió ruptura prematura de membranas. Al menos el 50% de los niños con conjuntivitis por clamidia también tuvieron infección nasofaríngea. La presentación es extremadamente varable y va desde la inyección conjuntival moderada con descarga mucoide a la conjuntitvits severa con descarga purulenta copiosa, quemosis y formación de seudomembrana. La conjuntiva puede ser muy friable y puede sangrar cuando se traumatiza con un hisopo. Debe diferenciarse de la oftalmia gonocócica la que pone en peligro la función.La neumonía secundaria a C. trachomatis se desarrolla en 10-20% de los niños nacidos de mujeres con infección por clamidias. Sólo el 25% de los niños con infección nasofaríngea desarrollan neumonía. La neumonía por C. trachomatis en la infancia tiene una presentación muy característica. Surge usualmente entre el 1er y el 3er mes de vida y a menudo es insidiosa, con tos persistente, taquipnea y ausencia de fiebre. La auscultación revela estertores, las sibilancias no son comunes. La ausencia de fiebre y sibilancias la distingen de la neumonía por Virus Sincicial Respiratorio. Un hallazgo de laboratorio distintivo es la presencia de eosinofilia periférica (>400cel/mm3). Los hallazgos más consistentes en la radiografía de tórax son la hiperinflación acompañada por un infiltrado mínimo intersticial o alveolar.Nelson. Textbook of Pediatrics, 16e. Página 1965

156. El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de enfermedad fibroquística de la mama es:

La bromocriptinaEl diclofenacoLa estronaEl metotrexateEl ácido acetilsalicílico

No se recomienda la hormonoterapia porque no alivia los síntomas y tiene efectos secundarios indeseables. Los tratamientos reconocidos incluyen bromocriptina, danazol, aceite de onagra y tamoxifeno, aunque este último no tiene autorización para este uso.Novak. Ginecología. Página 455

157. A partir de los andrógenos, la hormona foliculo-estimulante favorece la producción de estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la:Desmolasa

Aromatasa1-beta-hidroxilasa17-alfa-hidroxilasa3-beta-deshidrogenasa

Los estrógenos se forman por la aromatización de andrógenos en un proceso complejo en el que hay 3 pasos de hidroxilación, cada uno de los cuales requiere O2 y NADPH. Se cree que el complejo enzimático aromatasa incluye una monooxigenasa P-450. El estradiol se forma si el sustrato de este complejo enzimático es testorena, en tanto que la estrona resulta de la aromatización de androstenediona.Harper. Bioquímica. 16ª edición. Página 495

158. En la etapa inicial de la obstrucción urinaria baja se produce:Disminución de la resistencia uretralHipertrofia del trígono vesicalDisminución de la presión intravesicalInsuficiencia de la unión uretero-vesical

Hipertrofia de la musculatura vesicalLa obstrucción del cuello de la vejiga tiene gran importancia clínica, no sólo por las alteraciones que provoca en la vejiga, sino también por sus consecuencias últimas para los riñones. En los varones, la lesión más importante es el aumento del tamaño de la próstata, debida a hiperplasia nodular o a un carcinoma. La obstrucción vesical es algo menos frecuente en las mujeres y casi siempre se debe a un cistocele de la vejiga. Las demás causas, más raras, pueden ordenarse así: 1) estenosis o estrechamientos congénitos de la uretra; 2) estenosis inflamatoria de la uretra; 3) fibrosis inflamatoria y contracción de la vejiga consecutiva a formas variadas de cistitis; 4) tumores de la vejiga, benignos o malignos, pero de localización estratégica; 5) invasión secundaria del cuello vesical por neoplasias originadas en las estructuras perivesicales, como cuello uterino, vagina, próstata y recto; 6) obstrucciones mecánicas causadas por cuerpos extraños y cálculos y 7) alteraciones de la inervación vesical seguidas de vejiga neurogénica o medular. En las primeras etapas, sólo hay cierto engrosamiento de la pared vesical debido posiblemente a hipertrofia de la musculatura lisa. En este período, la superficie de la mucosa puede ser completamente normal. A medida que aumenta la hipertrofia de la capa muscular, cada uno de los haces musculares aumenta mucho y produce trabeculación de la pared vesical. Con el paso del tiempo se forman criptas que pueden acabar convirtiéndose en verdaderos divertículos adquiridos.En algunos casos de obstrucción aguda, cuando están deprimidos los mecanismos reflejos normales del paciente, la vejiga puede llegar a dilatarse enormemente. El fondo de la vejiga puede alcanzar el borde superior de la pelvis o llegar incluso al ombligo. En tales casos, la pared de la vejiga está muy adelgazada y desaparecen por completo sus trabéculas.Cotran. Robbins Patología estructural y funcional 6ª edición. Página 1052-3

159. El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo “C” es el que se realiza con:Interferón convencional + lamivudinaInterferón convencional + ribavirina

Interferón pegilado + ribavirinaInterferón pegilado únicamenteRibavirina únicamente

El tratamiento de la hepatitis C crónica generalmene se considera para pacientes menores de 70 años de edad conj concentraciones elevadas de aminotransferasas séricas

y cuando la biopsia hoepática revela un grado de inflamación o fibrosis superior al mínimo. El tratamiento estándar es con una combinación de interferón a y ribavirina. En la actualidad se dispone de una formulación deliberación lenta, acción prolongada, pegilada, de interferón (peginterferón), que se toma sólo una vez por semana, y es más eficaz que el interferón estándar, supuestamente por las altas concentraciones que alcanza –y ahora es la forma preferida de interferón para el tratamiento de la hepatitis C crónica. Con una formulación de interferón pegilado, administrada a una dosis de 180 mg por semana durante 48 semanas, se obtuvo una respuesta bioquímica y viral sostenida en 38% de los pacientes con hepatitis C crónica, en comparación con 17% en los tratados con interferón estándar. La dosis del interferón pegilado a2b es de 1.5 mg/kg a la semana.La adición de ribavirina, un análogo nucleósido, en dosis de 1000 a 1200 mh diarios dividios en dos dosis produce tasas de respuesta sostenida más altas que el interferón sólo para pacientes con hepatitis C no tratados antes o los que han tenido una recída después de una respuesta inicial al interferón a solo. Después del tratamiento combinado, constituido por interferón estándar y ribavirina, las tasas de respuesta sostenida son de 40 y 50%, respectivamente, pero se pueden esperar tasas más altas con una combinación de interferón pegilado y ribavirina.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 623

160. El tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico que se presenta como una cmplicación de la colitis ulcerativa fulminante consiste en practicar la:Colostomía transversaHemicolectomíaColectomía transversa

Colectomía totalProctocolectomía total

Casi la mitad de los pacientes con CU crónica extensa tendrán que ser sometidos a tratamiento quirúrgico en los primeros 10 años de la enfermedad. Las indicaciones para la cirugía comprenden, entre otras, a la enfermedad intratable, la enfermedad fulminante, el megacolon tóxico y la perforación del colon. La morbilidad es de aproximadamente el 20% en la cirugía programada, del 30% en la urgente y del 40% en la proctocolectomía de urgencia. Los riesgos son principalmente las hemorragias, la contaminación y sepsis y las lesiones nerviosas. Aunque la proctocolectomía total con ileostomía en un solo tiempo ha sido la intervención de elección, nuevas técnicas quirúrgicas mantienen la continencia, permitiendo la resección quirúrgica de la mucosa rectal afectada.Ya que sólo el intestino grueso está involucrado, una proctoclectomía podría curar al paciente de la enfermedad intestinal. Los pacientes que requieren cirugía a causa de una enfermedad activa usualemtne tienen edema extenso y ulceración del intestino, pérdida de líquidos, electrolitos y sangre; y algunas veces dilatación del colon con posible perforación. Estos pacientes con colitis tóxica o megacolon tóxico deben ser tratados agresivamente con resección intestinal, antibióticos y corticosteroides. Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna 15ª edición. Página 1975Schwartz: Principles of Surgery, 7/e © 1999 by The McGraw-Hill Companies, Inc. versión electrónica. Página 31El megacolon tóxico es un término clínico que indica una colitits aguda acompañada de una dilatación importante del colon. Los pacientes se encuentran postrados, con fiebre alta, dolor abdominal intenso de manera espontánea y con la palpación, taquicardia y

leucocitosis. El signo característico es la distensión abdomnal producida por una importante dilatación del colon que puede predisponer a la perforación. Se requiere una reposición enérgica de líquidos por vía IV, así como la administración de fármacos. La mayoría de los cirujanos considera que la operación más idónea para el megacolon tóxico es la colectomía abdominal con ileostomía. Se exterioriza el cabo proximal del recto dividio a modo de fístula mucosa o se cierra con suturas o grapas. La extirpación del colon dilatado permite al paciente recuperarse de los efectos fulminantes de la colitis. Después de una recuperación adecuada (en general de varios meses), se puede extirpar el recto, cerrar la ileostomía y restablecer la continuidad mediante una anastomosis entre el reservorio ileal y el ano. La prostectomía en presencia de megacolon tóxico aumenta el tiempo quirúrgico y el riesgo de sepsis pélvica en un paciente exhausto, y la operación posterior para crear la anastomosis entre la bolsa ileal y el ano técnicamente mucho más compleja si se ha efectuado una prostectomía previa. Cuando no es posible exteriorizar la zona proximal del recto a modo de fístula mucosa, se coloca un drenaje en el recto a través del ano en el período postoperatorio precoz, para evitar la distensión del recto y la perforación intraperitoneal a través de la línea de sutura rectal.Townsed. Sabiston Tratado de Cirugía 17ª edición. Página 1431

161. Si la prueba de Schilling es normal en un paciente que padece anemia megaloblástica, se debe buscar una alteración en el:

EstómagoDuodenoYeyunoIleonColon

En pacientes con deficiencia en cobalamina es importante demostrar la falta de Factor Intrínseco (FI). Para ello, se mide la capacidad del paciente para absorber una dosis oral de cobalamina radioactiva. El método usual es la prueba de Schilling, que mide la radioactividad en una muestra de orina de 24 horas. Dos horas después de la administración oral de 0.5 g a 2.0 g de cobalamina radioactiva se administra parenteralmente una dosis elevada y rápida de vitamina no marcada. Los individos sanos excretarán en torno al 7% de la dosis de 1 mg de cobalamina inferida por la orina en 24 horas, mientras que los pacientes con carencia de FI excretarán menos. Si la excreción es lenta, la prueba debe ser repetida usando el mismo procedimiento, excepto que se administra FI de cerdo por vía oral junto con la vitamina marcada. Si la excreción de 24 horas es normal, un valor reducido durante la primera parte será debido a la deficiencia de FI. Si la excreción persiste anormalmente en la segunda parte del proceso, una explicación por malabsorción de cobalamina debe ser atribuida a algún trastrorno intestinal. POR LO TANTO UNA PRUEBA DE SCHILLING NORMAL INDICA UN INDIVIDUO SANO QUE SECRETA FI Y QUE NO TIENE ALTERACIONES EN LA ABSORCIÓN DEL COMPLEJO COBALAMINA-FI.La validez de los resultados depende de la adecuada función renal y de una recogida de muestras precisa. La prueba de Schilling será anómala para AP incluso cuando el paciente sea tratado con cobalamina y esté en remisión. Algunos pacientes pueden absorber la vitamina B12 en agua (como se da en la prueba de Schilling original) pero fallar al absorber vitamina B12 unida a proteína en los alimentos.

Una prueba de Schilling que se normaliza en la segunda parte (es decir con la administración exógena de FI) indicará una afección gástrica, toda vez que el factor intrínseco es secretado por las células paietales del estómago.Feldman. Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Página 1594

162. La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica es la:PiruvatocinasaHexocinasaAldolasa

Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasaAdenilatociclasa

El hematíe y su membrana son vulnerables a los oxifantes exógenos y endógenos. Los trastornos de la vía del monofosfato de hexosas o del metabolismo del glutatión debidas a un funcionamiento insuficiente o alterado de las enzimas disminuyen la capacidad de los hemtíes para protegerse frente a las lesiones oxidantes y dan lugar a una enfermedad hemolítica. El trastorno enzimático más importante es el déficit de actividad de la Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). Esta enzima reduce el NADP, convirtiéndolo en NADPH a la vez que se oxida la glucosa-6-fosfato. Luego, el NADPH convierte al glutatión oxidado en glutatión reduicido. Este último es el que protege a los hematíes de la acción lesiva de los oxidantes, al catalizar la destricción de los compuestos oxidantes, como el H2O2. Se conocen cientros de variedades genéticas de G6PD, pero la mayoría de ellas no desencadena enfermedad ni proceso hemolítico. La forma más común es la llamada G6PD B. Hay dos variedades, conocidas como G6PD A- y G6PD mediterránea, que dan lugar a una hemólisis clínicamente importante. El tipo A- se encuentra en casi el 10% de los negros estadunidenses, la G6PD mediterránea, se encuentra sobre todo en las poblaciones de Oriente Medio. Se supone que la prevalencia de estos genes nocivos se mantiene gracias a que el déficit de G6PD protege contra el paludismo por Plasmodium falciparum.Cotran. Robbins Patología estructural y funcional 6ª edición. Página 640

163. El mecanismo de la deglución se inica cuando la laringe se:

Mueve hacia delante y se abre el esfínter esofágico superiorMueve hacia atrás y se abre el esfínter esofágico superior.Cierra y no deja que pase el aireMueve hacia delante y se contrae el músculo cricofaríngeoMueve rápido y se cierran los esfínteres

La deglución se divide en una fase voluntaria (desplazamiento del bolo por la lengua a la faringe) y una fase involuntaria. A su vez, el inicio de esta última fase desarrolla una serie de contracciones automáticos de los músculos faríngeos, laríngeos y del cuello:-El paladar blando es impulsado hacia arriba para cerrar las coanas.-Los pliegues palotofaríngeos se aproximan entre sí hacia la línea media para formar una hendidura sagital selectiva que impida el paso de alimentos no bien masticados.

Las cuerdas vocales de la laringe se aproximan con fuerza, al mismo tiempo que los músculos del cuello tiran y desplazan hacia delante todo el órgano. Esta acción combinada con el cierre de la epiglotis impiden el paso de alimentos a la tráquea.-El movimiento ascendente de la laringe arrastra el orificio de entrada al esófago y lo amplía. Simultáneamente, los 3 ó 4 cm superiores de la pared muscular esofágica, una zona llamada esfínter esofágico superior o esfínter faringoesofágico, se relaja para permitir el paso de alimentos. Fuera del instante de la deglución, este esfínter permanece fuertemente contraído (la presión en la luz llega a alcanzar 60 mmHg), lo que evita que el aire respirado entre en el esógafo.-Al mismo tiempo que la laringe se eleva y que se relaja el esfínter faringoesofágico, se relaja la tonalidad de la musculatura de la pared faríngea. Esta relajación se propaga hacia abajo en forma de onda peristáltica rápida que alcanza las regiones media e inferior de la faringe pasando después al esófago, hacia el que impulsa los alimentos.La duración de todo el proceso es inferior a 2 segundos.Guyton. Tratado de Fisiología Médica 9ª edición. Página 872

164. Las enfermedades virales en cuyo caso está indicado usar profilácticamente Inmunogloblina estándar en preescolares que estén en contacto con quienes la padecen son la:Rubéola y la parotiditisVaricela y la influenzaHepatitis B y la hepatitis CRubéola y la hepatitis A

Hepatitis A y el sarampión

La inmunización pasiva con inmunoglobulina es efectiva para la prevención y la atenuación del sarampión dentro de los 6 días de exposición. Los contactos domiciliarios y hospitalario menores de 12 meses de edad o mujeres embarazadas deben recibir inmunoglobulina (0.25 mL/kg máximo 15 mL) IM tan pronte como sea posible después de la exposición, pero dentro de los 5 primeros días. Los pacientes inmunocomprometidos deben recibir inmunoglobulina (0.5 mL/kg; máximo 15 mL) IM a pesar de su estado de inmunización.Los niños de 6 meses de madres no-vacunadas deben recibir inmunoglobulina; los niños de 6 meses de las madres vacunadas se considera que están protegidos por anticuerpos maternas.Los niños susceptibles de 6-12 meses de edad deben ser vacunados, su vaunación no cuenta como la primera de las 2 dosis. Niños susceptibles de 12 meses de edad deben recibir vacuna solamente dentro de 72 hrs. Las mujeres embarazadas y los húespedes inmunocomprometidos deben recibir inmunoglobulina pero no vacuna.Las indicaciones para la administración de Ig (en la hepatitis A) incluyen profilaxis pre y post-esxposición. La Ig IV es probablemente efectiva contra la infección por virus de hepatitis A, pero la dosis apropiada, la eficacia y la duración de la protección no han sido bien definidas. La IG está recomendad para profilaxis pre-exposición para todos los viajeros a zonas endémicas de HAV. Para individuos de 2 años y mayores, la inmunización con HAV es preferida si el intervalo anterior a la partida es mayor a 1 mes después de la 1ª dosis. La Ig como profilaxis en situaciones post-exposición se usa en: ) contactos sexuales y domiciliarios de casos HAV, 2) neonatos de madres infectadas por el HAV, 3) personal de guarderías, empleados, niños y sus contactos domiciliarios durante un brote, y 5) brotes en institutos y hoespitales. El uso de la IG más de 2 semanas después de la exposición no está indicada.

Nelson Textbook of Pediatrics, 16e

165. La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:La disminución del índice de filtración glomerularEl aumento progresivo de la creatinina séricaLa disminución de la excreción de Cistatina C

La presencia de microalbimunuriaLa presencia de cilindruria

La subpoblación de DM tipo 1 en riesgo puede ser identificada por la detección de microalbuminuria. Diversos estudios longitudinaes han demostrado que la microalbuminuria predice fuertemente el desarrollo de neuropatía diabética en pacientes diabéticos tipo 1. Poder predictivo de 80%, tasa de riesgo de 21 en relación al desarrollo de neuropatía diabética.Brenner & Rector. The Kidney 5th edition. Página 1870.

166. La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:

Pérdida de la carga negativa de la pared capilarPérdida de la carga positiva de la pard capilarAumento de los proteoglucanosDisfunción del endotelio glomerularDepósitos de IgM

La proteinuria en el síndrome nefrótico surge de defectos en la permeabilidad glomerular que puede resultar de anormalidades en la barera carga-selectiva o tamaño-selectiva. Predominantemente los defectos de barrera carga-selectiva surgen de cambios bioquímicos difusos in la estructura glomerular (células epiteliales viscerales de la MBG) a menudo asociados con anormalidades reconocibles con el microscopio de luz; sin embargo otras técnicas podrían revelar un marcado decremento de los constituyentes aniónicos (de carga negativa) en la pared capilar. Por otro lado, los defectos de barrera tamaño-selectiva están asociados con anormalidades reconocibles de la estructura glomerular, incluyendo depósito de proteínas, alteraciones en los basamentos de la estructura de la membrana y anormalidades mesangiales.Brenner & Rector. The Kidney. 5th edition. Página 1424

167. En los pacientes diabéticos, la estenosis arterial por ateroesclerosis acelerada se presenta más frecuentemente en las arterias:PoplíteasCarotídeasFemoralesRenales

Coronarias

La diabetes supone una pesada carga para el aparato vascular. La afectación se extiende a los vasos sanguíneos de todos los calibres. La aorta y las arterias de tamaño grande y mediano sufren una aterosclersis grave acelerada. Ésta es indistinguible de la que afecta

a los no-diabéticos. La causa de muerte más frecuente en la diabetes es el infarto de miocardio, causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias. La gangrena de las extremidades inferiores, debida a la enfermedad vascular avanzada, es unas 100 veces más frecuente en diabéticos que en la población general. También las arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero el efecto más nocivo de la diabetes en los riñones tiene lugar en los glomérulos y la microcirculación.Cotran. Robbins Patología estructural y funcional 6ª edición. Página 962La causa más común de enfermedad oclusiva de las arterias que riegan las extremidades es la aterosclerosi; auqnue la periférica es un proceso difuso que afecta el árbol arterial, las lesiones más graves tienden a ocurrir en sitios discretos. Las lesiones arteriales periféricas sintomáticas suelen localizarse en aorta abdominal infrarrenal, arterias iliacas y femoral superficial a nivel del conducto aductor. La frecuencia de afeción oclusiva aterosclerótica periférica sintomática es menor que la de coronariopatías, pero las personas con enfermedad coronaria importante también suelen tener manifestaciones de afección arterial periférica.Schwartz. Principios de Cirugía 7ª edición. Página 1025

168. Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar:Losartán

CaptoprilPropanololIsosorbideNitroglicerina

El fundamento del uso de los IECAS para su uso contra el IAM incluyen pruebas provenientes de 8 investigaciones en las que disminuyeron la frecuencia de muerte por IAM. El remodelamiento ventricular después del IAM puede verse modificado por:-El tamaño del infarto: la recuperación aguda limitan el incremento del volumen ventricular-La formación de cicatrices: los gluccorticosteroides y los AINE administrados en etapa temprana después de IAM puede ocasionar adelgazamiento de la cicatriz y mayor expansión del infarto, en tanto que los inhibidores de la ECA atenúan el agrandamiento ventricular.Braunwald. Tratado de cardiología 5ª edición. Página 1305

169. Entre las causas de insuficiencia cardiaca con gasto elevado se encuentra la:Cardiopatía isquémicaMiocardiopatía dilatadaEstenosis aórticaPericarditis

Crisis tiroidea

Es raro que los estados de gasto cardiaco alto causen por sí mismos insuficiencia caridaca, en casos de cardiopatía establecida su desarrollo suelen desencadenarla. En estos trastornos, que a menudo se caracterizan por un cortocircuito arteriovenoso, la necesidad de oxígeno por parte de los tejidos periféricos no puedes satisfacerse más que

por un incremento del gasto cardiaco. Si bien el corazón normal es capaz de aumentar su gasto a largo plazo, esta afirmación puede no aplicarse al corazón enfermo.El estado hipercinético de un hipertiroidismo es un estado de gasto alto que no suele ocasionar insuficiencia cardiaca en ausencia de cardiopatía básica o de arteriopatía coronaria. Una excepción rara es el desarrollo de insuficiencia cardiaca en pacientes con tirotoxicosis neonatal sin cardiopatía básica.El bloqueo de receptores adrenérgicos beta es tan útil como dañino en pacientes con cardiopatía tirotóxica e insuficiencia cardiaca. Aunque puede ser beneficioso al disminuir la frecuencia ventricular, ante todo por prolongación del periodo refractario del sistema de conducción AV, también disminuye la contractilidad miocárdica al bloquear el apoyo adrenérgico al corazón.Braunwald. Tratado de cardiología 5ª edición. Página 497

170. La prueba de tolerancia a las contracciones uterinas está indicada en caso de:Amenaza de parto pretérmino

Embarazo postérminoInserción baja de la placentaCesárea iterativaFase activa de trabajo de parto

A medida que amenta la presión del líquido amniótico con las contracciones uterinas, la presión miometrial excede la presión de colapso de los vasos que atraviesan el músculo uterino, que llegan a aislar el espacio intervellositario. Se producen períodos breves de incapacidad de intercambio de oxígeno y, si hay una patología uteroplacentaria, esto genera descensos tardíos en la frecuencia cardiaca fetal. En esto consiste la prueba de exposición a la oxitocina, también llamada prueba de estrés por contracciones o pruebva de tolerancia a las contracciones. Se considera positiva (anormal) si existen descensos tardíos de la FCF luego de un 50% o más de las contracciones. Las contraindicaciones relativas para esta prueba incluyen al parto pretérmino, la RPM, la placenta previa y un alto riesgo de ruptura uterina. Una incisión transversa baja en una cesárea previa no es una contraindicación.En el embarazo postérmino cuando el cervix es desfavorable existe buena evidencia que la inducción producirá buenos resultados. Si el cérvix es favorable no está calor si indicar la inducción o el manejo expectante con vigilancia (por lo general sin contracciones). Sin embargo aun está indicada la prueba de estrés para embarazos postérmino.Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 936The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition (May 2002): By Brandon J., Md. Bankowski (Editor), Amy E., MD Hearne (Editor), Nicholas C., MD Lambrou (Editor), Harold E., MD Fox (Editor), Edward E., MD Wallach (Editor), The Johns Hopkins University Department (Producer) By Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Página 12 de la versión electrónica

171. La causa más frecuente de síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:Glomerulonefritis de cambios mínimosGlomerulonefritis local y segmentariaGlomeruloesclerosis

Glomerulopatía membranosaGlomerulonefritis mesangioproliferativa

La frecuencia relativa de las distintas causas del síndrome nefrótico varía según la edad. En niños menores de 15 años se debe casi siempre a una lesión renal primaria (casi siempre nefrosis lipoidea o enfermedad de cambios mínimos) 95% contra 5% debida a enfermedades generales. En los adultos la prevalencia de glomerulopatías primarias es del 60%, mientras que la de enfermedades generales es de 40%. Dentro de las glomerulopatías primarias la glomerulonefritis membranosa es la lesión más frecuente.Cotran. Robbins Patología estructural y funcional 6ª edición. Página 995

172. En el tratamiento de los pacientes que presentan vejiga neurogénica espástica, es de utilidad la administración de:FlavoxatoEscopolamina

OxibutininaAtropinaBetanecol

La pérdida no controlada de orina que es precedida por una intensa urgencia inesperada por orina, se conoce como incontinencia de urgencia. No está relacionada con la posición o la actividad y señala hiperreflexia del detrusor o disfunción del esfínter. Por lo común, los trastornos inflamatorios o los neurógnenos de la vejiga se relacionan con inconteinecia de urgencia. El tratamiento debe dar estabilidad uretral o del detrusor o una combinación de estos mecanismos. Los agentes eficaces incluyen medicación antiespasmódica (oxibutinina, 5 mg por VO 3 veces al día), anticolinérgicos (propantelina, 15 mg VO 3 veces al día), o antidepresivos tricíclicos (imipramina, 25 a 75 mg VO al acostarse). La estimulación del nervio sacro puede ser eficaz para tratar la incontinencia urinaria refractaria de urgencia.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 892

173. El dato ultrasonográfico más importante para precisar la conducta a seguir ante un embarazo prolongado es la:Edad gestacionalMedición del diámetro biparietalMadurez placentaria

Cantidad de líquido amnióticoCaracterística del líquido amniótico

Varios autores sugirieron que identificar la disminución del líquido amniótico, mediante varias ecografías, podría ser útil para detectar a un feto postérmino en peligro. No existen dudas de que el feto presenta mayor riesgo cuando el líquido amniótico disminuye en un embarazo postérmino o en cualquier embarazo. Hay una incidencia aumentada de sufrimiento fetal durante el trabajo de parto en los casos que se presenta oligohidramnios. Sin embargo es poco sólido asegurar el buen estado fetal continuo en presencia de un volumen normal de líquido amniótico. Wing y col. (1996) recomendaron evaluear el volumjen de líquido amniótico dos veces por semana en todos los embarazos a partir de las 41 semanas. El oligohidramnios detectado por USG, definido por la ausencia de bolsillos verticales de líquido amniótico superiores a 2 cm o por un índice de líquido amniótico de 5 cm o menos, se considera indicación de parto o de vigilancia fetal estrecha.

Cunningham. Williams Obstetricia 21ª edición. Página 632-3

174. Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:La arteria etmoidal anteriorLa arteria nasal interna

El plexo de KiesselbachLa arteria esfenopalatinaLa arteria palatina anterior

Si bien el origen del sangrado puede ser en cualquier parte de la nariz, senos aranasales o nasofaringe, hay varios sitios de predilección:Tabique nasal anterior: la red del anterior llamado plexo de Kiesselbach es el punto de origen más frecuente del sangrado nasal. En los niños casi siempre es el sitio de sangrado.Parte posterior de la nariz: aunque es menos frecuente que el sangrado anterior, este grupo suele ser más grave y difícil de tratar. Las ramas de la arteria maxilar interna puede ser más grave y difícil de tratar las ramas de la arteria maxilar interna pueden sangrar por abajo del extremo posterior del cornete inferior. El sangrado de la arteria etmoidal anterior ocurre en la parte alta de la nariz.Farb. Otorrinolaringología 3ª edición. Página 151175. El sustrato para la producción de prostaglandina F2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el:Leucotrieno B4Tromboxano A2

Ácido araquidónico5-hidroxiecotetrahexaenoicoFosfatidilinositol

El araquidonato y algunos otros ácidos grasos C20 con enlaces interrumpido por metilenos dan origen a los eicosanoides, compuestos activos de manera fisiológica y farmacológica: prostaglandinas (PG), tromboxanos (TX) y leucotrienos (LT) y lipoxinas (LX).La prostaglandina F2-alfa deriva de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos de la serie 2 sucesivamente por:CiclooxigenasaPeroxidasaIsomerasaReductasaEl ácido 5-hidroxitetraehexaenoico deriva del 5 hidroperoxieicosatetranoato que a su vez deriva del ácido araquidónico transformado por la Lipooxigenasa. Esta vía es la de la formación de leucotrienos. La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRL-A) es una mezcla de los leucotrienos C4, D4, y E4. es una mezcla entre 100 y 1000 veces más potente que la histamina o las prostaglandinas como constrictor de la musculatura de las vías respiratorias bronquiales.Murray. Bioquímica de Harper 14ª edición. Página 287

176. El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la:Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoidePresencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito

Activación necroinflamatoria del hepatocitoFibrosis del parénquima del hepatocitoAlteración de la actividad enzimática del hepatocito

El diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica está basado en los hallazgos de la biopsia hepática que incluyen: esteatosis, infiltración inflamatoria celular mixta del lóbulo hepático, cuerpos hialinos de Mallory y fibrosis perisinusoidal que puede progresar a la cirrosis. La base patogénica de esta entidad aún no es conocida, pero se ve más frecuentemente en obesos, mujeres diabéticas y la probabilidad de resistencia a la insulina en un gran número de pacientes es considerable. Se debe excluir el consumo significativo de alcohol, si el paciente consume más de 20 g al día es inapropiado este diagnóstico. La esteatosis de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es típicamente macrovesicular. Debe agregarse un colorante específico de grasa a la muestra congelada (como el rojo O). La afección de los lóbulos hepáticos puede ser difusa o localizada en la región centrolobulillar. La inflamación es considerada como un componente necesario de los hallazgos en la biopsia de la EHNA. Típicamente es de bajo grado y consiste en un infiltrado mixto de neutrófilos y células mononucleares. Kelly's Textbook of Internal Medicine, 4th Ed. MedScut ISilo v3.0. Página 137Hay varios factores que se piensa son resultado de la respuesta deteriorada de las células grasas a la insulina, las cuales son causantes de la acumulación de grasa en el hígado en pacientes con EHNA: 1) aumento en la movilización de ácidos grasos de depósitos adiposos periféricos; 2) menor utilización y oxidación de ácidos grasos por el hígado; 3) aumento de la sísntesis de ácidos grasos hepáticos; 4) aumento en la esterificación de ácidos grasos en triglicéridos; y 5) disminución de la secreción o liberación de grasa en el hígado. No se ha aclarado cuál es el estímulo preciso que hace que progrese la esteatosis a esteatohepatitis y a fibrosis. La principal posibilidad es la peroxidación de los lípidos y el estrés oxidativo.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 626-7

177. CASO CLÍNICO SERIADOUna mujer de 22 años acude a consulta y refiere pérdida de 10 kg de peso en dos meses, dolor en la cara anterior del cuello, caída del cabello y exoftalmos.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:Bocio tirotóxico difuso

TiroiditisHipotiroidismoCáncer del tiroidesBocio nodular

178. SEGUNDO ENUNCIADOLo más probable es que en los exámenes de laboratorio de esta paciente se encuentre:TSH elevada, T4 elevada y T3 elevadaTSH baja, T4 normal y T3 normalTSH elevada, T4 normal y T3 normal

TSH baja, T4 elevada y T3 elevadaTSH baja, T4 baja y T3 baja

La tiroiditis subaguda es un trastorno considerablemente común, llamado también tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis de células gigantes, es un crecimiento agudo, generalmente doloroso, de la glándula tiroides con disfagia. El dolor puede irradiar a los oídos. Si no hay dolor se llama “tiroiditis silenciosa”. Las manifestaciones pueden persistir durante semanas o meses y relacionarse con signos de tirotoxicosis (en este caso la pérdida de peso, la caída del cabello y el exoftalmos) y malestar general. Las mujeres jóvenes y de edad madura son las que se afectan con mayor frecuencia. Se ha sugerido como causa a las infecciones virales.La T4 y la captación de T3 en resina suelen estar notablemente aumentadas en la tiroiditis aguda y subaguda y son normales o bajas en las formas crónicas. La captación de yodo es baja (lo que la diferencia de la enfermedad de Graves). Normalemente los valores de TSH en este trastorno están disminuidos. Únicamente si la tiroides NO produce hormona se pueden encontrar niveles de TSH elevados. El tratamiento se realiza con aspirina, propranolol y los agentes de contraste yodados.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 1074-5

179. Durante el embarazo, una mujer con hipertensión arterial sistémica se puede agravar debido a que:

Se incrementa el volumen sanguíneoAumentan las resistencias periféricasAumenta la presión coloidosmóticaDisminuye la filtración glomerularDisminuye el gasto cardiaco

180. CASO CLÍNICO SERIADOUn hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, pérdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en cara y la V del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en heliotropo” en los párpados. Los exámenes de laboratorio muestran CPK 1,200 U/dL y DHL, 789 U/dLPRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:Mielitis transversaEsclerodermia

DermatomiositisEnfermedad de Guillain-BarreEsclerosis Lateral Amiotrófica

181. SEGUNDO ENUNCIADOPara establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:La determinación de aldolasa séricaLa electromiografía

La biopsia de músculoEl estudio de líquido cefalorraquídeoLa determinación de anticuerpos antinucleares

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

La polimiositis y la dermatomiositis son trastornos sistémicos de causa desconocida, cuya manifestación principal es debilidad muscular. Afectan a personas en cualquier grupo de edad, pero la frecuencia máxima es en el quinto y sexto decenio de vida. Por lo común, las mujeres se afectan dos veces más que los hombres.En la dermatomiositis, el exantema característico es de color rojo oscuro y puede aparecer en distribución malar. También se produce eritema sobre otras áreas de la cara, cuello, hombros y parte superior del tórax y espalda (“signo del chal”). La presencia de edema periorbitario y una sufusión amoratada (heliotropo) sobre los párpados son signos típicos.Clínicamente la biopsia del músculo implicado es la única prueba diagnóstica específica. Los hallazgos en la dermatomiosistis son infiltrados inflamatorios linfoides y están localizados a regiones perivasculares con evidencia de destrucción humoral y mediada por complemento de microvasculatura relacionada con el músculo. Además de su orientación vascular, el infiltrado inflamatorio se centra en los tabiques interfasciculares y se sitúa alrededor de los fascículos musculares más que en su interior. En ocasiones se producen biopsias falsas negativas en ambos trastornos.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 793

182. Un lactante de tres meses previamente sano inició su cuadro clínico hace 5 días con rinorrea hialina y tos seca ocasional. Dos días después se exacerbó la tos y presentó paroxismos severos acompañados de cianosis y estridor al final del acceso.El diagnóstico clínico más probable es:

LaringotraqueítisNeumonía intersticial por Chlamydia trachomatisTos ferinaBronconeumoníaSíndrome coqueluchoide

Los datos característicos de la laringotraqueítis son disfonía o afonía, tos traqueal y estridor laríngeo. Generalmente el cuadro está precedido de una infección de VRS de uno a tres días de duración, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca.Las manifestaciones de la neumonía por Chlamyua suelen comenzar con sintomatología respiratoria alta pero empeoran en 24 hrs con cuadros de dificultad respiratoria que disminuye al 3er-4º día.La bronconeumoía es un espectro amplio de síntomas que comparten fiebre, anorexia, SDR, tos, expectoraión, esteroteres bronquiales, dificultad respiratoria o cianosis. El estridor al final del acceso no es una característica de la BNM.La tos ferina y el síndrome coqueluchoide se presentan a cualquier edad siendo más frecuente en el lactante y el sexo femenino. Su períosdo catarral es de aproximadamente 10 días con coriza, lagrimeo, estornudos y febrícula. La tos característica se presenta de manera paroxística con una serie de 5-10 golpes de tos rápidos seguidos de inspiración súbita al final del acceso que NO se presenta en el RN ni en el lactante pequeño.Martínez. Martínez Pediatría La Salud del Niño y del Adolescente. 4ª edición. Páginas 671, 759, 771

183. El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el:

MetoprololDiltiazemLabetalol

CaptoprilNifedipino

La estenosis de la arteria renal se presenta en 1 a 2% de los pacientes hipertensos; en las personas más jóvenes se debe a la hiperplasia fibromuscular. El tratamiento de elecciónes la angioplastia transluminal. Los inhibidores de la ECA están contraindicados cuando existe estenosis bilateral de las arterias renales. Pero representan los fármacos de elección cuando la estenosis es unilateral y el riñón contralaterla funciona normalmente.Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Página 1676

184. Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran localizados en:La membranaEl citoplasma

El núcleoLas mitocondriasEl retículo endoplásmico

Los receptores de la hormona tiroidea están unidos a las cadenas genéticas de ADN o en sus proximidades. Al unirse con la hormona tiroidea, los receptores se activan e hincan el proceso de transcripción. Entonces se forma un gran número de tipos diferentes de ARN mensajero, seguido, en otros minutos y horas, por la traducción del ARN sobre los ribosomas citoplasmáticos para formar cientos de nuevos tipos de proteínas aumentan en porciones similares; algunas lo hacen ligeramente y otras lo hacen hasta seis veces.Guyton. Tratado de Fisiología médica 9ª edición. Página 1037

185. El esteroide de elección para tratar la crisis addisonianaDexametasona

HidrocortisonaBetametasonaPrednisolonaMetilprednisolona

En los pacientes con crisis de insuficiencia corticosuprarreal aguda se debe instituir goteo IV de glucosa al 5% en soluci´n salina normal acompañado de una embolarda IV de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. otra pauta es administrar una embolada de 100 mg de hidrocortisona IV cada 6 horas. Ahora bien, sólo el goteo continuo mantiene constantemente el cortisol en plasma en los niveles necesarios para combatir el estrés. Cuando se dan grandes dosis de esteroides, por ejemplo 100-200 mg de hidrocortisona, el paciente recibe un efecto mineralocorticoide máximo, y es superfluo administrar mineralocorticoides. Una vez lograda la mejoría, la dosis de esteroides se reduce paulatinamente durante los días siguientes hasta llegar a la dosis de mantenimiento, y se reauda la administración de mineralocorticoides si es necesaria.

Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Página 2457

186. CASO CLÍNICO SERIADOUna mujer de 20 años acude a consulta por padecer dolor abdominal severo que se presenta pocas horas antes del inicio del flujo menstrual y perdura las primeras 48 horas de la menstruación. El dolor es opresivo, recurrente y se localiza en hipogastrio y ambas fosas ilíacas. Refiere que sus períodos son regulares. El examen pélvico es normal.PRIMER ENUNCIADOEl diagnóstico clínico más probable es:Dismenorrea primariaDismenorrea secundaria

EndometriosisEndometritisEnfermedad Pélvica Inflamatoria

187. SEGUNDO ENUNCIADO:Para tratar a esta paciente está indicado administrarle:

NoretisteronaCiprofloxacinaClindamicinaNaproxenÁcido mefenámicoFIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

El dolor de la endometriosis tiende a ser constantes, comienza de 2 a 7 días antes del inicio de la menstruación y se vuelve cada vez más intenso hasta que disminuye el flujo. En general, sólo en la salpingitis y la endometriosis los síntomas se agravan con la menstruación. El examen pélvico puede revelar ganglios linfáticos indurados hipersensibles en el fondo de saco, especialemente cuando el examen se practica al principio de la menstruación. El tratamiento médico está encaminado a inhibir la ovulación por 4-9 meses y disminuir las concentraciones hormonales.es una progestina de absorción prolongada, induciendo la formación de endometrio secretor cuando este tejido ha sido previamente estimulado por estrógeos. Inhibe la secreción de gonadotropinas hipofisiarias y la maduración folicular; suprime la ovulación. La dismenorrea primaria ocasiona un dolor pélvico de tipo cólico en la línea media, de carácter ondulatorio, que con frecuencia se irradia a la espalda y parte inferior de los muslos. El examen pélvico es normal entre las menstruaciones, pero puede llegar a producir molestias durante ésta. Los cólicos suelen durar uno o más días, o estar relacionados con náuseas, diarrea, cefalea o bochornos. Su tratamiento es con AINE (ácido mefenámico y naproxen entre ellos).La dismenorrea secundaria es el dolor menstrual en cual existe una causa orgánica, por lo que exige un diagnóstico diferencial entre endometriosis y EPI.La endometritis es la infección del endometrioy se incluye dentro del espectro de la Enfermedad Pélvica Inflamatoria. Las pacientes pueden presentar dolor abdominal inferior, escalofíos y fiecere con trastornos mestruales, secreción purulenta e hipersensibilidad cervical o de los anexos. Los dos regímenes parenterales que sirven para esta enfermedad son: 1) cefoxitina o cefotetan + doxiciclina y 2) clindamicina + gentamicina.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 681, 690-3

188. La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de:

La ferrititnaLa transferrinaLa protoporfirina eritrocitariaLa capacidad de fijación de la transferrinaEl índice de saturación de la transferrina

La ferritina sérica disminuye de manera anormal con la depleción de las reservas de hierro. Un valor de ferritina menor a 3 mg/mL casi siempre indica ausencia de reservas de hierro y es un indicador muy confiable de la eficiecia de hierro. La capacidad total de captación de herro aumenta.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 458

189. Una adolescente de 16 años acude a consulta por padecer un cuadro de dolor abdominal de inicio súbito. La exploración física revela una tmoración dolorosa en el anexo izquierdo. La prueba de embarazo es negativa. La radiografía muestra una masa opaca en la fosa ilíaca izquierda con áreas de calcificación.El diagnóstico clínico más probable es:Quiste folicularCistadenoma mucinoso

Teratoma quísticoFibroma ovéricoCistadenoma seroso

190. Fisiopatológicamente en la estenosis mitral se produce:Incremeno del llenado ventricular

Aumento de la presión auricularIncremento del gasto cardiacoDisminución de la presión venosa pulmonarDisminución del gradiente auriculo-ventricular

En los casos leves, la presión auricular izquierda y el gasto cardiaco pueden ser esencialmente normales y el paciente estar asintomático, pero en la estenosis moderada (area valvular < 1.5 cm2) –especialmente con taquicardia, que acorta la diástole y aumenta la tasa de flujo mitral- aparecen disnea y fatiga conforme aumenta la presión auricular izquierda. Con estenosis grave, la presión auricular izquierda es lo suficientemente alta como para producir congestión venosa pulmonar en reposo y reducir el gasto cardiaco, con disnea, fatiga e insuficiencia caridaca derecha.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 319

191. Para hacer el diagnóstico de feocromocitoma se necesita encontrar elevación sérica de:Ácido vanililmandélico

MetanefrinasDopamina

AldosteronaRenina

Las valoraciones de catecolaminas urinarias (totales y fraccionadas), metanefrinas y creatinina detectan a gran parte de los feocromocitomas, especialmente cuando las muestras se toman durante o inmediatamente después de un ataque episódico. Por lo general, se obtiene una muestra de orina de 24 hrs; los pacientes con feocromocitoma tinen más de 2.2 mg de metanefrina por miligramo de creatinina y más de 135 mg de catecolaminas totales por gramo de creatinina. La prueba en orina de metanefrinas totales tiene una sensibilidad del 97% para detectar feocromocitomas funcionantes.La valoración directa de la adrenalina y la noradrenalina en sangre y orina, durante o después de un ataque, es la prueba más sensible en cuanto a un feocromocitoma relacionado con hipertensión paroxística.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 1100

192. El medicamente más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la:Penicilina

GentamicinaCeftriaxona

ClindamicinaCiprofloxacina

El tratamiento de elección para la Enfermedad Pélvica Inflamatoria debe cubrir tanto Neisseria gonorrhoeae como Chlamydia trachomatis. Existen dos regímenes eficaces para pacientes hospitalizadas con enfermedad pélvica inflamatoria aguda grave:

Régimen A Cefotetán 2 g IV cada 12 hrs

ó Cefoxitina 2 g IV cada 6 hrs

MÁSDoxiciclina 100 mg VO o IV cada 12 hrs

Existen datos clínicos limitados para el uso de cefalosporinas de 2a o de 3a generación (como la ceftizoxima, la cefotaxima y la ceftriaxona), las cuales tambén podrían ser una terapia efectiva para la enfermedad Pélvica y reemplazar al cefotetán o la cefoxitina. Sin embargo, estas cefalosporinas son menos activas que el cefotetén o la cefoxitina contra bacterias anaerobias.

El segundo régimen incluye:Régimen B

Clindamicina 900 mg IV cada 8 hrsMÁS

Gentamicina dosis de carga IV ó IM (2 mg/kg de peso corporal), seguidas de una dosis de mantenimiento (1.5 mg/kg) cada 8 hrs. Puede ser sustituido por una sóla dosis diaria.

Aunque el uso de una dosis diaria de gentamicina no ha sido evaluado, es eficaz en situaciones análogas. Cuando existe un absceso tubo-ovárico, muchos médicos usan la clindamicina para continuar la terapia, además de la doxiciclina, ya que la clindamicina tiene una cobertura más amplia contra anaerobios.

No se deben usar quinolonas en la enfermedad grave por la aparición de cepas resistentes.La ceftriaxona puede usarse para la EPI de grado leve o moderado.La penicilina se utiliza para salpingitis, prostatitits, bacteriemia, artritis y otras complicaciones.Para la enfermedad diseminada por gonococos sí se recomienda la ceftriaxona.MMWR Recomm Rep. 2006 Aug 4;55(RR-11):1-94.

193. El tratamiento de elección para la Glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de:D-penicilamina más glucocorticoidesAzatrioprina más metrotrexante

Glucorticoides más ciclofosfamidaMetotrexate más D-penicilaminaCiclosporina más azatioprina

El paciente que presenta una declinación rápida en la función renal excretora asociada con características de nefritis es probable que sufra una de las tres potenciales causas del síndrome clínico llamado “glomerulonefritis rápidamente progresiva” (RPGN por sus siglas en inglés).En la última década ha habido un gran número de estudios prospectivos, principalmente implementados por el European Vasculitis Study Group (EUVAS), el cual ahora provee y expande una guía terapéutica basada en evidencia. La combinación de altas dosis de corticosteroides y ciclofosfamida es el estándar actual para el tratamiento de vasculitis renales activas. Los esteroides son rutinariamente administrados como prednisolona oral a dosis de 1 mg/kg (máximo 80 mg/día) o metilprednisolona como terapia adicional.Las causas más comunes del RPGN se enlistan a continuación:

Rees AJ. Erwig LP, Rapidly progressive glomerulonephritis. J Nephrol. 1999 Jul-Aug;12 Suppl 2:S111-9.

194. La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:

DigestivaHematógenaUrinariaRespiratoriaTransplacentaria

La fuente principla de transmisión de la infección por Toxoplasma en el ser hmano sigue siendo incierta. La transmisión suele tener lugar por vía oral y podría ser atribuible a la ingestión de oboquistes esporulados procedentes del suelo contamndado, o vien a los bradizoítos procedentes de carne poco cocinada. Durante la infección felina aguda, el gato puede excretar hasta 100 millones de parásitos al día. Estos ovoquistes, que contienen esporozoítos y son muy estables, son muy infecciosos y pueden mantenerse viables en el suelo durante muchos años. Los seres humanos infectados durante un brote bien documentado de infección transmitida por ovoquistes presentan anticuerpos específicos de frase frente al ovoquiste /esporozoíto.Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Página 1440.

195. Un hombre de 30 años que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por presentar cefalea, debilidad y fatiga muscular. Su presión arterial es de 135/100 milímetros de mercurio. Trae exámenes de laboratorio que muestran: sodio, 158 mEq por Litro; potasio, 2.3 mEq por litro y glucosa 120 mg/dLEl diagnóstico clínico más probable es:Feocromocitoma

HiperaldosteronismoEnfermedad de AddisonDiabetes MellitusHipotiroidismo

Las principales molestias del hiperaldonsteronismo son hipertensión, debilidad muscular (a veces con parálisis que simula parálisis periódica), parestesias con tetania franca, cefalea, poliuria y polidipsia. La hipertensión es típicamente moderada. Algunos pacientes sólo tienen hipertensión diastólica sin otros síntomas y signos.Para estudiar a un paciente adecuadamente en busca de hiperaldosteronismo, será necesario suspender todos los mecanismos antihipertensivos. Se encuentra sodio sérico elevado y potasio sérico bajo.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 1098

196. La tiroiditis más frecuente en México es la:IdiopáticaSubaguda linfocíticaSubaguda granulomatosaLinfocítica crónicaFolicular

197. En un paciente que padece síndrome nefrótico secundario a mieloma múltiple y que tiene albúmina sérica de 1.5 g/dL, aumenta el riesgo de que se complique con:

Edema Pulmonar cardiogénicoHipocolesterolemiaHipertensión ArterialHematuriaLa aparición de eventos trombóticos

Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 864

198. El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de:

CaptoprilHidralazinaFenoldopamNitroprusiato de sodioNifedipino

El captopril, 12.5 a 25 mg por VO disminuye la TA en 15 a 30 minutos. La respuesta es variable y puede resultar severa.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 423

199. En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas está contraindicado el uso de:MetildopaHidralazina

CaptoprilLabetalolNifedipino

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han sido vinculados con innumerables señalamientos de daño fetal. El fármaco involucrado con mayor frecuencia es el enalaprilo, aunque también se ha dicho que son nocivos el captoprilo y el lisinoprilo. Estos fármacos alteran el sistema de renina-angiotensina que, según se sabe, es esencial para el desarrollo renal normal. La angiotensina II durante la embriogénesis en animales de experimentación origina atrofia de papilas y túmulos renales y una deficiencia notable en la capacidad de concentración de orina. Los IECA al parecer ejercen efectos similares en fetos humanos. Además, pueden desencadenar hipotensión y deficiencia de perfusión fetales duraderas y así iniciar una serie de fenómenos que culminan en isquemia renal, digenesia de túbulos renales y más adelante, anuria. El oligohidramnios resultante impide que el pulón se desarrolle en forma normal y origina contracturas de extremidades. La disminución de la corriente sanguínea también ocasiona restricción del crecimiento, acortamiento relativo de extremidades y desarrollo defectuoso de la bóveda craneal. Los cambios mencionados acaecen en el periodo fetal, razón por la cual se denomina fetopatía por inhibidores de ECA.Cunningham. Williams Obstetricia 22ª ediciónPágina 349

200. Una paciente de 28 años, con antecedente de infección pélvica, presenta súbitamente dolor abdominal, taquicardia y temperatura de 38°C. En la exploración física se encuentra aumento de volumen del anexo derecho.El diagnóstico clínico más probable es:PiosalpinxEmbarazo ectópico

Absceso tubo-ováricoQuiste torcido del ovario

Quiste paratubario

Los abscesos tubo ováricos, secuelas de la salpingitis aguda, suelen ser bilaterales, aunque puede ocurrir formación de absceso unilateral. Los signos y síntomas incluyeb el inicio agudo de dolor, que se incrementa con los movimientos, fiebre y en ocasiones náusea y vómito. Cuando ocurre la ruptura del absceso tubo ovárico consiste en el dolor pelviano agudo y progresivo, el cual por lo general adquiere tal intensidad que la paciente es capaz de identificar con preción la hora y el lugar de su instalación.El dolor del piosálpinx puede ser crónico más que agudo y puede desembocar en un hidrosálpinx. En un quiste torcido del ovaro (del cual, el más común es el teratoma quístico benigno) no es usual la presencia de fiebre.Berek. Ginecología de Novak 13ª edición. Página 351-2Rock JA Thompson JD. Ginecología Quirúrgica. 8a edición. Página 680-1

201. Un paciente de 32 años acude a consulta por padecer hipertensión arterial. Al examen físico se le encuentra un soplo en la región interescapular y disminución de los pulsos en los miembros pélvicos. La radiografía de tórax muestra indentación del borde inferior del tercer al noveno arco costal.El diagnóstico clínico más probable es:Insuficiencia aórticaFeocromocitoma

Coartación aórticaArteritis de TakayasuEstenosis aórtica

La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento localizado del arco aórtico, distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La circulación colateral se desarrolla a través de las arterias intercostales y ramas de las arterias subclavias. La coartación es una de las causas de hipertensión y se debe considerar en pacientes jóvenes con aumento de la presión arteral. En 25% de los casos hay una válvula aórtica bicúspide.La radiografía generalmente denota un bordado de las costillas causado por las arterias intercostales colaterales agrandadas, dilatación de la arteria subclavia izquierda y dilatación aórtica posestenónica y crecimiento ventricular izquierda.Tierney. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2004. Página 313

202. El factor que más contribuye al desarrollo de la osteodistrofia renal en pacientes con insuficiencia renal crónica es:La producción alterada de 1,25-dihidroxivitamina D

La hipocalcemiaLa hipofosfatemiaLa pérdida de vitamina DEl aumento de la actividad osteoclástica

El principal factor que incrementa la secreción de parathormona y causa hiperplasia de las glándulas paratiroideas es la presencia de hipocalcemia. La hipocalcemia incrementa la síntesis y secreción de PTH. Sin embargo existen otros factores que la inducen como la retención de fósforo, la respusta disminuida del hueso a la PRH, el metabolismo alterado de la vitamina D, la proliferación autónoma de las células paratifoideas, la

degradación alterada de la PTH, la regulación anormal del calcio y, tal vez, la calcitonina.Brenner & Rector The Kidney. 5th edition. Página 2188

203. El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un neonato de veinte días de vida es:

El ganciclovirEl aciclovirLa ribavirinaAmantadinaCidofovir

El ganciclovir, un análogo nucleósido, es un agente antiviral con actividad contra CMV. Difiere del aciclovir por la adición de un grupo carbono e hidroxilo, lo que le permite ser incorporado al ADN viral y del hospedero. Es fosforilado intracelularmente a su fomra monofosfato mediante cinasas inducidas por la infección. Por la timidina cinasa durante la infección por virus del herpes simple y posiblemente por la deoxiguanino cinasa celular, durante la infección por CMV. En forma subsecuente enzimas celulares lo transfortman en ganciclovir difosfato y trifosfato. Grandes concentraciones de ganciclovir trifosfato permanence en las células infectadas por varios días, y actúan como inhibidor y falso sustrato para el ADN polimerasa del CMV. El principal efecto tóxico es la neutropenia severa.En estudios preliminares se ha demostrado que el ganciclovir es parcialmente eficaz en el tratamiento de la coriorretinitis y la neumonitis en los pacientes inmunosuprimidos; sin embargo no se dispone de estudios controlados sobre el tratamiento de la infección congénita por CMV.González S. Infectología neonatal. Ed. Trillas. Página 162Gomella. Neonatología. 3ª edición. Página 445

204. La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y:Hematocrito y bicarbonato

Nitrógeno ureico y glucosaGlucosa y cloroBicarbonato y ureaBicarbonato y glucosa

La concentración osmolal de una sustancia en un líquido se mide por el grado en que desciende el punto de congelación; 1 mol de una solución ideal deprime el punto de congelación en 1.86°C. el número de mOsm/L en una solución es igual a la depresión del punto de congelación dividida entre 0.00186. La osmolaridad es el número de osmoles por litro de una solución, mientras que la osmolalidad es el número de osmoles por kilogramo de solvente.Existen contribuciones relativas de diversos componentes plasmáticos a la concentrción osmolal total del plasma. Excepto por 20 de los 290 mOsm de cada litro de plasma normal, toda la actividad osmótica se debe al Na+ y a sus aniones acompañantes, en particular Cl- y HCO3- . La contribución de otros cationes y aniones es relativamente pequeña. Aunque la concentración de proteínas en el plasma es alta cuando se expresa en gramos por litro, en condiciones normales sólo contribuyn con menos de 2mOsm/L

por sus pesos moleculares tan altos. Los principales elementos no electrolíticos del plasma son la glucosa y la urea, que en la fase estable permanencen en equilibrio con las células. Sus contribuciones normales son cercanas a 5mOsm/L cada una, pero dpuede aumentar mucho en caso de hiperglucemia o uremia. La osmolalidad plasmática toal es importante para valorar la deshidratación, sobrehidratación y otras alteraciones electrolíticas. La hiperosmolalidad puede causar coma. Debido a la función predominante de los solutos principales y a la desviación del plasma de la solución ideal, por lo general se puede obtener una aproximación del valor de la osmolalidad plasmática con unos cuantos miliosmoles de diferencia por litro si se utiliza la siguiente fórmula, en la que las constantes convierten las unidades clínicas en milimoles de soluto por litro.Osmolaridad = 2[Na+] + 0.055 [glucosa] + 0.36 [BUN]Na+ en mEq/L, glucosa en mg/dL y BUN en mg/dLEL BUN es el nitrógeno ureico en sangre. La fórmula también sirve para llamar la atención sobre las concentraciones demasiado altas de otras soluciones. Es probable que na osmolalidad plasmática verdadera (medida por la depresión del punto de congelación= que rebase por mucho el valor esperado por esta fórmula indique la presencia de una sustancia extraña, como etanol, manitol o tóxicos (como etilenglicol o metanol que son componentes de los líquidos anticongelantes).Ganong WF. Fisiología. 20ª edición. Páginas 7-8

205. La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:

La arritmiaLa insuficiencia cardiacaLa disfunción del músculo papilarEl bloqueo auriculoventricularEl choque cardiogénico

La tasa de mortalidad por Infarto Agudo del Miocardio (AMI) ha disminuido cerca de 30% en los últimos 10 años, pero cuando este incidente se produce, sigue siendo mortal en 33% de los enfermos. Se sabe que cerca de 50% de las muertes por AMI surgen en términos de 1 hora del infarto y son atribuibles a arritmias, con mayor frecuencia fibrilación ventricular.Braunwald. Tratado de Cardiología. 5ª edición. Página 1291

206. La medida de elección para el tratamiento de las hemorroides de primero y segundo grado es la:HemorroidectomíaFotocoagulaciónEsclerosis

Administración de Psyllium plantagoCriocirugía

Las hemorroides internas se pueden clasificar por grados, sobre la base del tamaño y la presencia de prolapso o de otros síntomas. Las hemorrodides de primer grado se proyectan hasta una corta distancia en el conducto anal y el único síntoma es el sangrado. Las hemorroides que se prolapsan con la defecación pero se reducen en forma espontánea son de segundo grado. Las hemorroides de tercer grado se deben reducir en forma manual y las hemorroides de cuarto grado son irreductibles. La mayoría de las

hemorroides internas se hallan en las tres posiciones primarias: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda.Las hemorroides sintomáticas pequeñas se deben tratar con una dieta rica en fibra, con agentes formadores de volumen. El paciente debe responder al impulso para defecar lo antes posible y debe evitar quedarse sentado en el inodoro por tiempos prolongados. El prolapso se debe reducir por medio de una presión suave.Feldman Scharschmidt Sleisenger. Sleisenger & Fordtran Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. 6ª edición. Página 2111

207. El fármaco que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia reumática es:La sertralinaEl alprazolamLa fluoxetinaLa paroxetina

La amitriptilina

Los regímenes que comprenden la amitriptilina resultan en una mejoría significativa en las puntuaciones medias de dolor, sueño, puntos dolorosos y valoración global. El principal efecto secundario atribuido a la amitriptilina fue la sequedad de boca. Aunque se pensó que el principal efecto terapéutico de la amitriptilina era a través de la mejoría del sueño fisiológico, no había asociación entre el patrón de sueño inicial y la respuesta, sugiriendo un mecanismo diferente, probablemente mediado por sus efectos sobre la serotonina u opioides endógenos como endorfinas o encefalinas.Aunque la fluoxetina por sí soola no es un agente eficaz, su asociación con aminotriptilina mejora significativamente los índices de dolor y cuestionario de impacto de la fibromialgia, así como en las escalas global del paciente y de sueño. En combinación son más efectivos que aisladosEl alprazolam debe considerarse como un agente escamente eficaz y reservarse para el tratamiento a corto plazo del síndrome de fibromialgia.Weisman. Tratamientos en Reumatología (complemento de Kelley’s Reumatología) 2ª edición. Página 121-124

208. La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:Disminuir el depósito de fibrinógenoIncrementar la agregación plaquetaria

Acelerar la reacción trombina-antitrombinaDisminuir la actividad de la trombinaIncrementar la actividad de la tromboplastina

209. Un paciente de 20 años presenta fiebre, escalofrío, cefalea, náusea, vómito y signos clínicos de meningistmo. Se le encuentra líquido cefalorraquídeo que contiene 900 células, 70% linfocitos; glucosa, 80 mg y 90 mg de proteínas. Estos datos sugieren la probabilidad de una infección por:Meningococo

Virus coxsackie

EstafilococoCriptococoEnterobacterias

Casi siempre hay pleocitosis del LCR en la meningitis por enterovitus, aunque se han ailado algnos enteovirus de lactantes pequños con señales clínicas de meningitis pero sin leucocitos en LCR. El recuento celular habitualmente es de 100 a 1000/mm3, aunque también se han comunicado de varios miles; los recuentos mayores de leucocios en LCR se han asociado con más probabilidad de aislar el enterovirus causal. Al comientzo de la infección los neutrófilos pueden dominar el perfil del LCR, aunque esta situación da paso rápidamente a un predominio de linfocitos en las primeras 6 a 48 horas. Las concentraciones elevadas de proteínas y de glucosa, si existen, suelen ser leves, aunque se han comunicado grados extremos de ambas. Mandell. Enfermedades Infecciosas Principios y Práctica. 5ª edición. Página 1181

210. El tipo de pólipo colónico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es el:Adenomatoso

VellosoJuvenilInflamatorioHiperplásico

Los adenomas (pólipos adenomatosos) son neoplasias intraepiteliales que oscilan entre pequeñas lesiones frecuentemente pediculadas y grandes neoplasias. La prevalencia de adenomas del colon oscila entre el 20 y el 30% antes de los 40 años de edad, y aumenta hasta el 40-50% después de los 60 años. Los hombres y las mujeres se afectan por igual. Existe una predisposición familiar bien definida a los adenomas esporádicos, que explica el aumento de aproximadamente cuatro veces el riesgo entre los familiares en primer grado de un caso, y también cuatro veces mayor de carcinoma colorrectal.Los pólipos adenomatosos se subdividen en 3 subtipos, de acuerdo a la arquitectura epitelial:Adenomas tubulares: glándulas tubularesAdenomas vellososo: proyecciones vellosasAdenoma tubulovellosos: una mezcla de los dos tipos anteriores.El riesgo de transformación maligna de un pólipo adenomatosos guarda relación con tres características interdependientes: tamaño, arquitectura, histológica e intensidad de la displasa epitelial, de acuerdo con los puntos siguientes:El riesgo de cáncer es alto (próximo al 40%) en los adenomas vellosos sésiles de más de 4 cm de diámetro.Los pólipos hiperplásicos, los pólipos hamartamosos (juveniles) y los pólipos inflamatorios son pólipos benignos.Kumar Abbas Fausto. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional 7ª edición. Página 862-3