preguntas cortas 2º parcial fisiologÍa
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PREGUNTAS CORTAS 2º Parcial FISIOLOGÍA
1.CICLO CARDIACOFenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Es el patrón repetido de contracción y relajación de los ventrículos del co-razón (aunque aurículas también se contraen y se relajan).
- Fase de contracción: sístole
- Fase de relajación: diástole
La contracción auricular se produce hacia el final de la diástole ventricular. Cuando los ventrículos se contraen durante la sístole, las aurículas están relajadas.
El corazón bombea en dos etapas: las aurículas se contraen de forma casi simultánea, seguidas de a contracción de los ventrículos 0.1 a 0.2 s más tarde.
Durante el tiempo en que están relajados tanto las aurículas como los ventrículos, el re-torno venoso de sangre llena las aurículas. La generación de presión resultante hace que se abran las válvulas AV y que la sangre fluya de las aurículas a los ventrículos.
FASES DEL CICLO CARDIACO
Tras una diástole ventricular...
1. Contracción isovolumétrica:
Acaba de producirse el complejo QRS.
Los ventrículos inician su contracción, ↑ P intraventricular → se cierren las válvulas AV.
Las válvulas semilunares estan cerradas (la P intraventricular no se ha elevado lo suficiente).
En este momento, los ventrículos ni se están llenando de sangre ni están expul-sando sangre.
2. Eyección (expulsión ventricular):
Cuando la presión en el ventrículo izquierdo se vuelve mayor que la presión en la aorta, se abren las válvulas semilunares.
La presión en el ventrículo izquierdo y en la aorta se eleva hasta ~ 120 mmHg (pe-rro sano).
Las válvulas AV permanecen cerradas.
Se inicia la eyección y disminuye el volumen ventricular.
3. Cierre de las semilunares:
Cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, la presión de retroceso hace que las válvulas semilunares se cierren.
La presión en la aorta cae a ~ 80 mmHg, mientras que la presión en el ventrículo izquierdo desciende a ~ 0 mmHg (en perro).
Coincide con la onda T del ECG.
4. Relajación isovolumétrica:
Las válvulas AV y semilunares permanecen cerradas.
Esta fase dura hasta que la presión en los ventrículos cae por debajo de la presión existente en las aurículas.
5. Llenado rápido de los ventrículos:
Cuando la presión en los ventrículos cae por debajo de la presión en las aurículas, las válvulas AV se abren y comienza una fase de llenado rápido de los ventrículos.
6. Contracción o sístole auricular:
La contracción auricular (sístole auricular) vacía hacia los ventrículos la cantidad final de sangre justo antes de la fase siguiente (contracción isovolumétrica de los ventrículos).
La sangre enviada a la aorta no sólo se desplaza en el interior de los vasos sino que pro-duce una onda de presión que se conduce a lo largo de las arterias.
Esta onda expande las paredes y es palpable: pulso.
La velocidad de la onda de pulso es independiente de la velocidad del flujo sanguíneo y mucho más rápida (4 - 20 m/s).
ME FALTA LA EXPLICACIÓ DEL ESQUEMA!!!!!!
2.ELECTROCARDIOGRAMA
Permite obtener información sobre la actividad eléctrica del corazón.
Es el registro sobre la superficie corporal de las diferencias de potencial originadas en el corazón.
El cuerpo es un buen conductor de la electricidad y permite la obtención de un registro desde la superficie corporal.
Representa el gráfico de un voltímetro en función del tiempo.
Cada ciclo cardíaco produce tres ondas del ECG diferenciadas que se suceden de una for-ma ordenada y regular (P, QRS y T).
Estas ondas no son PA, sino variaciones del potencial entre dos regiones del corazón pro-ducidas por la suma de los PA de numerosas células miocárdicas.
Onda P: onda positiva DESPOLARIZACION AURICULAR
Complejo QRS: sucesión tres ondas (Q (-), R (+) y S (-)) DESPOLARIZACION VENTRICU-LAR
Onda T: onda positiva REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
A partir del trazado electrocardiográfico básico se diferencian unos segmentos e intervalos:
Intervalo PR: intervalo de tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular.
Intervalo QT: intervalo de tiempo entre el inicio del complejo QRS y el final de la onda T. Tiempo en el que los ventrículos están despolarizados.
Segmento ST: intervalo de tiempo entre la despolarización ventricular (final del complejo QRS) y la repolarizacion (inicio de la onda T) ventricular.
Segmento PR: intervalo de tiempo entre el final de la despolarización auricular (final de la onda P) y el inicio de la despolarización ventricular (inicio del complejo QRS).
Segmento RR: intervalo de tiempo entre dos ondas R consecutivas. Representa la duración de un ciclo cardiaco completo y se utiliza para la determinación de la frecuencia cardiaca.
3.ELECTROCARDIOGRAMA EN EL PERROSe coloca en decúbito lateral derecho con la cabeza extendida y los electrodos se colocan a nivel de la articulación del codo y de la rodilla.
Es necesario que el perro este tranquilo para que no se produzcan interferencias en el registro por los movimientos y por las contracciones musculares.
La velocidad del papel de registro suele ser de 50 mm/s (1mm = 0,02s).
VALORES NORMALES EN EL PERRO (Estudiados en derivación II, según donde se ponen los electrodos):
Frecuencia cardiaca
o Razas grandes: 70-80 lpm (latidos/min)
o Razas pequeñas: 80-120 lpm
Ritmo:
Nodal (regular) con cierta arritmia respiratoria
Amplitudes
o P: positiva y menor de 0,4 mV
o R: positiva
Razas grandes: menor de 3 mV
Razas pequeñas: menor de 2,5 mV
Intervalos
o P: 0,04-0,06 s
o PQ: 0,13 s
o QRS: 0,05-0,06 s
Forma de las ondas
o P: en colina (ni picuda ni bífida)
o R: en espiga
o Segmento ST: en la línea isoeléctrica (como máx. 0,2 mV arriba o debajo)
o T: no importante en perro (positiva, negativa o bífida)
Análisis vectorial:
Angulo del eje eléctrico entre 40º-100º.
4.REGULACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
REGULACIÓN LOCAL
Capacidad de cada tejido para regular su propio flujo sanguíneo total en proporción con sus necesidades.
Cuanto mayor es el metabolismo de un órgano, mayor es su flujo sanguíneo, siendo los que más aporte reciben, el hígado, los riñones, el cerebro, y los músculos cuando están activos.
El flujo sanguíneo hacia cada tejido está regulado al nivel mínimo que satisfaga sus nece-sidades.
REGULACIÓN AGUDA: Cambios rápidos en el flujo sanguíneo
Regulación del flujo sanguíneo total cuando cambia el metabolismo tisular, o se modifica la disponibilidad de oxígeno:
Teoría vasodilatadora
Cuanto más intenso es el metabolismo, o cuanto menor flujo sanguíneo llega, ma-yor será la intensidad de producción de sustancias vasodilatadoras que difunden desde los tejidos hacia los esfínteres precapilares y arteriolas, provocando su dila-tación.
La combinación de las distintas sustancias vasodilatadoras puede aumentar la efi-cacia de la vasodilatación.
Teoría de la demanda de oxígeno.
Al ser el O2 necesario para mantener la contracción de los músculos, si no existe un aporte suficiente los vasos sanguíneos se dilatarán de forma espontánea.
El mayor uso de O2 por los tejidos activos provoca una disminución del O2 disponi-ble y esto provoca que la musculatura vascular se relaje produciendo la vasodila-tación necesaria para que aumente el riego.
El O2 no es el único nutriente implicado en esta teoría (glucosa y vitaminas).
Hay casos en los que sin un cambio en la demanda metabólica, se producen incrementos o disminuciones agudas de la presión arterial, que a su vez provocan aumento o dismi-nución del flujo sanguíneo. En estos casos, también se produce una regulación a corto plazo que queda explicada por:
Teoría miogénica.
Sugiere que hay otro mecanismo, además de los relacionados con el metabolismo, que explica el fenómeno de la autorregulación.
El estiramiento súbito de los vasos sanguíneos pequeños, hace que se contraiga la musculatura de la pared vascular. Por tanto, cuando al elevarse la P. arterial, sin un aumento de la demanda metabólica, se produce un estiramiento del vaso, se produce a su vez una constricción vascular reduciendo el flujo sanguíneo de nue-vo.
A la inversa, a presiones bajas, el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja y permite el aumento de flujo. Por lo tanto, se modula la resistencia periférica.
No es un mecanismo muy poderoso pero protege a los capilares de presiones ex-tremadamente altas, al constreñirse la arteriolas impidiendo que el aumento de presión llegue al capilar.
Existe otro mecanismo de regulación a corto plazo relacionado con:
Regulación endotelial.
Mecanismo para la dilatación secundaria de las arterias grandes cuando aumenta el riego sanguíneo microvascular.
Los mecanismos vistos hasta el momento, pueden dilatar sólo los vasos de menor diámetro, localizados en la inmediata vecindad del tejido.
Cuando aumenta el riego sanguíneo en la porción microvascular se activa este mecanismo, que consiste en la liberación por parte de las células endoteliales que revisten las pequeñas arterias, de sustancias que alteran el grado de contracción de la pared vascular induciendo un aumento secundario de las dimensiones de los grandes vasos.
La más importante de estas sustancias es el factor relajante derivado del endote-lio.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO: Cambios lentos de flujo durante un plazo de días o meses.
Una vez que han funcionado en su totalidad los mecanismos agudos, en el plazo de ho-ras, días o semanas se desarrolla un tipo de regulación local a largo plazo.
Esta regulación es mucho más completa y permite mantener el flujo sanguíneo en los va-lores adecuados.
La regulación a largo plazo también ocurre cuando las demandas metabólicas aumentan crónicamente, aumentando el flujo sanguíneo gradualmente para cubrir las necesidades de dicho tejido.
El mecanismo de regulación a largo plazo está basado en:
- Cambio del grado de vascularización (Aumento o disminución)
- Circulación colateral (Apertura de canales que rodean a un vaso bloqueado)
REGULACIÓN NERVIOSA
Junto con la regulación local del flujo sanguíneo, el sistema nervioso constituye un meca-nismo de control de la circulación suplementario y muy poderoso.
Su naturaleza es diferente a la del control local y tiene poco que ver con la modulación de la perfusión tejido por tejido, la cual es competencia de factores muy especializados.
El sistema nervioso ejecuta funciones globales:
- Distribución de flujo entre las distintas áreas del organismo.
- Aumento de la capacidad de impulsión de sangre por el corazón.
- Proporciona un mecanismo muy rápido de regulación de la presión arterial.
Sus acciones se encuentran mediadas por el Sistema nervioso autónomo (SNA).
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Las fibras nerviosas simpáticas salen de la médula espinal tras recibir impulsos del siste-ma vasomotor localizado en el bulbo raquídeo y por dos vías distintas inervan las vísce-ras (nervios simpáticos específicos) y las regiones periféricas (nervios raquídeos).
Todos los vasos sanguíneos están inervados excepto los capilares, estando inervados in-cluso metarteriolas y esfínteres precapilares.
Además de las fibras nerviosas que inervan los vasos, hay otras que van al corazón regu-lando la frecuencia cardiaca y la fuerza de bombeo:
Sistema vasoconstrictor simpático:
Los nervios simpáticos tienen enormes cantidades de fibras vasoconstrictoras y po-cas vasodilatadoras.
Las vasoconstrictoras se distribuyen casi por todos los segmentos de la circulación, pero no homogéneamente. Están más concentradas en riñones, intestino, bazo y piel.
El centro vasomotor tiene una zona vasoconstrictora que transmite señales continuas hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras, de forma que se mantiene una contrac-ción parcial de los vasos sanguíneos.
El neurotransmisor simpático vasoconstrictor es la noradrenalina, que actúa sobre los receptores α del músculo liso vascular. La fibras nerviosas simpáticas, además de proyectar hacia los vasos, también llegan a la médula suprarrenal provocando la libe-ración tanto de noradrenalina como adrenalina.
Estas hormonas actuaran también sobre los vasos sanguíneos, provocando general-mente vasoconstricción. En algunos casos, la adrenalina provoca vasodilatación por-que tiene efecto estimulante sobre los receptores β que son dilatadores musculares. El centro vasomotor también controla la actividad cardiaca.
Los nervios simpáticos actúan aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad del corazón.
El sistema nervioso parasimpático tiene únicamente importancia en la regulación cardiaca, actúa únicamente sobre la frecuencia cardiaca, disminuyéndola.
En el centro vasomotor también existe un área vasodilatadora, cuyas fibras proyectan el área vasoconstrictora, inhibiéndola y provocando, por tanto, vasodilatación.
REGULACIÓN HUMORAL
Regulación por sustancias que se encuentran en los líquidos corporales (hormonas, io-nes…)
Algunas de estas sustancias se forman en glándulas especiales y se transportan por la sangre hacia todo el cuerpo, mientras que otras son sintetizadas en tejidos específicos, produciendo únicamente efectos locales.
Entre ellas existen agentes:
VASOCONSTRICTORES
Adrenalina y noradrenalina: La noradrenalina más potente que la adrenalina, que en algunos casos puede ser incluso vasodilatadora.
Angiotensina: Una de las sustancias vasoconstrictoras más potentes. Constric-ción muy potente de pequeñas arteriolas, provocando un aumento de la resisten-cia periférica y de la presión arterial.
Vasopresina u hormona antidiurética: Se distribuye por la sangre con una ac-ción vasoconstrictora incluso más potente que la angiotensina. Sin embargo, se secreta en cantidades muy pequeñas por lo que no tiene un papel tan relevante.
VASODILATADORES
Bradicina: Produce dilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar, pudiendo producir edemas.
Serotonina: En grandes cantidades en intestino y región abdominal, así como en plaquetas. Papel desconocido en la regulación de la circulación.
Histamina: Se libera en todos los tejidos del cuerpo siempre que se produce una lesión. Efecto similar a la bradicina.
Prostaglandinas: Casi todos los tejidos las contienen. Las liberan los tejidos a los líquidos tisulares, y de ahí pasan a la circulación. Pueden causar vasodilatación o vasoconstricción.
5.REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
A CORTO PLAZO
Tiende a recuperar la presión de forma rápida. A cargo del sistema nervioso, a través de
barorreceptores, quimioreceptores y respuesta isquémica del SNC. Poseen ciertos límites en el tiempo de acción.
Los receptores envían información sobre el estado de la tensión arterial. Las señales que emiten se integran en el encéfalo de los mamíferos, emitiendo señales de salida que es-timulan motoneuronas autónomas que inervan el corazón y músculo liso de los vasos.
Barorreceptores: Ampliamente distribuidos en el sistema arterial. Son sensibles a cambios de presión arterial entre 60- 180 mmHg.
Un incremento en la presión arterial aumenta la frecuencia de descarga de estos receptores, que causa una reducción del gasto cardiaco y de la resistencia periféri-ca vascular (vasodilatación). El descenso de la presión tiene efectos opuestos.
El problema es que son receptores que se acomodan, y pasado cierto tiempo, sino se ha regulado la PA dejan de ejercer su efecto, necesitándose mecanismos de control alternativos.
Quimiorreceptores:
En estrecha relación con los barorreceptores, responden de manera muy similar, pero a estímulos distintos. Detectan variaciones en las concentraciones de oxí-geno, dióxido de carbono y el pH de la sangre.
Estos receptores están localizados en zonas de alto riego sanguíneo, y por tanto están siempre bañados por sangre arterial. Si la PA disminuye por debajo de un valor crítico, se estimulan, ya que la falta de riego hace disminuir la concentración de oxígeno al no haber renovación suficiente. No es un controlador potente de la PA cuando esta se encuentra dentro de los límites normales, actuando solo a PA bajas.
Respuesta isquémica del SNC:
Se produce cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastan-te como para causar una carencia nutricional, es decir, producir una isquemia ce-rebral.
En este caso las propias neuronas del sistema vasomotor sufren una intensa esti-mulación para aumentar la PA con rapidez. Este mecanismo, aunque es muy rápi-do, solo tiene lugar a PA muy bajas, por lo que es un sistema de control de urgen-cia.
A MEDIO PLAZO
Si no se recupera la PA tras la acción de los mecanismos a corto plazo, actúan los meca-nismos de control a medio plazo, que son normalmente mecanismos endocrinos (humo-rales). Su acción es efectiva durante horas.
Reflejo auricular:
Terminaciones nerviosas que se encuentran el la pared auricular que son sensibles a la distensión.
Son mecanorreceptores llamados receptores de baja presión. Detectan cam-bios en el volumen de llenado de la aurícula. Amortiguan las variaciones de PA como respuesta a los cambios de volumen sanguíneo.
Estos receptores inducen los mismos efectos que los barorreceptores, pero ade-más regulan la función renal siendo en este caso, un mecanismo de regulación a medio plazo.
El efecto sobre la función renal es un mecanismo que funciona a medio plazo, en el que interviene una regulación humoral. Una vez acomodado son necesarios los mecanismos a largo plazo para regular la PA.
A este sistema de regulación también se le denomina, Sistema renina- angio-tensina.
A LARGO PLAZO
Sistemas que pueden funcionar horas, días, semanas o meses. Dependen de la actividad renal.
Cuando el sistema nervioso pierde progresivamente su capacidad reguladora comienzan los mecanismos de regulación a largo plazo que depende en gran medida del control del equilibrio hidrosalino.
El mecanismo es sencillo, cuando aumenta el líquido extracelular en el organismo, la PA aumenta. Este aumento de PA tiene un efecto directo en los riñones, que aumentarán la excreción de líquido (diuresis de presión) y la pérdida de sodio (natriuresis de presión).
Así la forma de trabajar del riñón incluye dos sistemas:
Sistema renina-angiotensina:
El efecto de la angiotensina II como vasoconstrictor, es un mecanismo a medio plazo, puesto que la vasoconstricción se produce bastante más lentamente que la respuesta del sistema nervioso a corto plazo y que la liberación de adrenalina y noradrenalina.
La angiotensina II además de promover directamente la retención de sodio y agua y por los riñones, induce la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrena-les que a su vez promueve el mismo efecto, prolongándolo durante más tiempo (regulación a largo plazo).
Factor natriurético auricular:
Sistema endocrino a largo plazo que se regula en el corazón y que es antagónico al anterior.
Así, cuando aumenta el volumen sanguíneo y se produce distensión auricular (FNA), se sintetiza la hormona llamada factor natriurético auricular que va a produ-cir los efectos contrarios al sistema anterior.
6.TENSIÓN SUPERFICIAL. SURFACTANTE PULMONAR
El surfactante pulmonar es un agente tensioactivo, que reduce de forma importante la tensión superficial.
La presión que favorece la contracción, como consecuencia de la tensión superficial es inversamente proporcional al radio del alveolo. Por lo tanto los alvéolos de menor tama-ño tienen más tendencia al colapso.
El surfactante pulmonar atenúa estas diferencias entre los alvéolos de distinto tamaño.
¿? MIRA SI ME HE DIXAT ALGO IMPORTANT QUE ME PAREIX MOLT POC
7.VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
VOLÚMENES PULMONARES
Volumen de ventilación pulmonar (volumen tidal, VT): volumen de aire que entra y sale con una inspiración y espiración normales. 500 ml
Volumen inspiratorio de reserva (VIR): Volumen inspirado con un esfuerzo inspirato-rio máximo activo, después de una espiración pasiva. 3000 ml
Volumen residual (VR): Volumen de aire que queda en los pulmones después de un es-fuerzo espiratorio máximo.
CAPACIDADES PULMONARES
Capacidad inspiratoria (CI): Capacidad máxima de aire que puede inspirarse.
CI=VT + VIR
Capacidad vital (CV): Volumen máximo que puede ser expulsado después de una inspi-ración forzada máxima.
CV= VT+VIR+VER
Capacidad residual funcional (CRF): Volumen de aire ocupa los pulmones tras una es-piración normal.
CRF=VER+VR
Capacidad total pulmonar (CTP): Volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiración forzada máxima.
CTP= VT+VIR+VER+VR
MIRAR ELS PROBLEMETES DE LA PRÁCTICA DE ESPIROMETRIA!!!!
8.DEPURACIÓN RENAL – ACLARAMIENTO PLASMÁTICO
La depuración de una sustancia es el índice por el cual el plasma se limpia o aclara de esa sustancia.
El índice de aclaramiento de una sustancia se mide por el índice de eliminación, dividido por la concentración plasmática de la sustancia.
El índice total de aclaramiento es la suma de las tasas de filtración y secreción, menos el índice de reabsorción de la sustancia.
El TFG se puede determinar mediante la medición de aclaramiento plasmático.
Para ello, hay que excluir los efectos de secreción y reabsorción y por tanto hay que es-coger una sustancia que se filtre libremente, pero que no sufran procesos de reabsorción ni secreción a nivel del túbulo renal.
En ese caso, su índice de aclaramiento será muy similar a la TFG.
Este es el caso de la inulina, y se puede decir que:
9.REGULACIÓN ÁCIDO-BASEPara reducir al mínimo los cambios en el estado ácido-básico, que se producen por au-mento o disminución de ácidos y bases, los organismos disponen de un sistema de auto-rregulación en el que se distinguen tres mecanismos:
1. Amortiguación fisicoquímica.
Es el primer sistema en actuar, mediante una serie de reacciones en las que inter-vienen sistemas reguladores de pH.
Un sistema tampón, es una solución que contiene dos o mas compuestos quími-cos, normalmente ácidos débiles y sus bases conjugadas, capaces de prevenir cambios importantes en la concentración de hidrogeniones
Los sistemas tampón pueden actuar en fracciones de segundo para prevenir los cambios excesivos de la concentración de hidrogeniones.
2. Control respiratorio
Un aumento en la concentración de CO2 desplaza el pH hacia la acidosis, mientras q su disminución aumenta el pH. En consecuencia, el aparato respiratorio puede modificar el equilibrio ácido-base regulando la concentración de CO2.
Considerando que el sistema respiratorio puede variar su actividad entre límites muy amplios, este sistema de regulación tiene una gran importancia en el control de los posibles cambios de pH.
Así, la regulación respiratoria tiene una capacidad de amortiguación una o dos ve-ces superior al conjunto de amortiguadores químicos.
3. Regulación renal
El riñón regula el equilibrio ácido base en el espacio extracelular mediante la elimi-nación de una orina más ácida o más básica (entre pH 4,5 y 8).
En condiciones normales se filtran grandes cantidades de iones bicarbonato, dis-minuyendo la cantidad de base en la sangre.
Por otra parte el epitelio tubular secreta hidrogeniones activamente hacia la luz tubular disminuyendo la concentración de ácidos en el líquido extracelular.
Cx = (UxV) / Px
TFG = Cinulina = (UinulinaV) / Pinulina
Si se elimina más protones que bicarbonato habrá una pérdida neta de ácidos des-de el líquido extracelular.
Por el contrario, si se elimina más bicarbonato que hidrogeniones habrá pérdida neta de bases.
La rapidez de actuación de estos sistemas es diferente.
10. TIPOS DE HORMONAS
ACÍ A VORE SI ENTRE LES DOS FEM UN CUADRO EN TOTES LES HORMONES, LES GLÁNDULES ON SE PRODUIXEN I ELS SEUS EFECTES DIRECTES MES IMPORTANTS
11. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La renina es una glucoproteína con actividad proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular.
Es sintetizada de forma inactiva y se transforma en su forma activa dentro de los gránu-los secretores.
Los estímulos inductores de la liberación de renina son:
Disminución de volemia
Disminución de la presión sanguínea
Variaciones en la concentración de NaCl (quimiorreceptores mácula densa).
Estimulación adrenérgica sobre el apto yuxtaglomerular
La renina no tiene actividad vasopresora propia, sino que actúa sobre otra glucoproteína: el angiotensinógeno, sintetizado en el hígado y liberado a la sangre.
La renina convierte el angiotensinógeno en otro péptido denominado angiotensina I.
Éste a su vez, es finalmente convertido en angiotensina II por la acción de otra enzima que es producida en distintos tejidos.
El lugar más importante de formación de angiotensina II es el epitelio vascular pulmonar.
ACCIONES
La angiotensina II es el vasopresor fisiológico más importante conocido.
Actúa a través de receptores de membrana de alta afinidad, en la musculatura lisa de los vasos, produciendo una fuerte vasoconstricción, y elevando la presión arterial.
En el SNC, la angiotensina II ejerce una acción estimuladora sobre el centro de la sed y la secreción de ADH.
En el riñón actúa reduciendo el calibre de las arteriolas eferentes, más que de las aferen-tes, por lo que normaliza el flujo sanguíneo renal, y la filtración glomerular.
A concentraciones altas, también estimula la reabsorción de Na.
La angiotensina II estimula la liberación de catecolaminas por la médula adrenal aumen-tando su efecto vasoconstrictor.
De igual forma, las catecolaminas potencian la acción vascular de la angiotensina II.
En la corteza adrenal, la angiotensinas II estimula la síntesis y secreción de aldosterona, la cual aumenta la reabsorción tubular de Na, y aumenta la secreción de K e hidrogenio-nes.
La reabsorción activa de Na en los túbulos distales y colectores, es seguida por la reab-sorción de agua también en dichos túbulos, por lo que la osmolalidad permanece cons-tante.
12. Componentes de la SECRECIÓN SALIVALLa composición de la saliva en la boca es variable ya que es una mezcla de secreciones.
Dependiendo del grado de estimulación de cada glándula será mas rica en un compo-nente u otro.
Agua (99%)
Componentes orgánicos
o Proteínas
o AA libres
o Lisozima
o Amilasa
o Ig A
Componentes inorganicos (los mismos del plasma)
o HCO3- (bicarbonato)
o PO42- (fosfato)
o N2
o Cl-
o Na
o K+
o Ca
o I
o Br
13. Componentes de la SECRECIÓN GÁSTRICA Ácido clorhídrico
Las células productoras de HCl producen una solución que contiene de HCl, con un pH<1 (muy ácido).
Por un lado se bombean los hidrogeniones en contra de gradiente y por otro el clo-ruro. Este proceso requiere un gran aporte de energía.
Proenzimas
Principalmente el pepsinógeno, que es una mezcla de precursores de proteasas secretado por las células principales como prepepsinógeno. Éste se transforma en pepsinógeno y se almacena en gránulos liberándose por exocitosis.
El pepsinógeno ha de pasar a pepsina (pH óptimo de reacción =2), y la pepsina inicia la digestión de las proteínas presentes enlos alimentos, siendo especialmen-te activa con el colágeno.
En la mucosa abomasal de los rumiantes existe la lisoenzima C (que es resisten-te a la pepsina) que destruye células bacterianas procedentes del rumen.
Factor intrínseco
Es una glucoproteína globular que se sintetiza en las células oxínticas o parietales y que se secreta por exocitosis.
Es fundamental para el transporte y absorción de la vitamina B12, ya que presen-ta una gran afinidad por ella, uniéndose instantáneamente.
Esta unión se produce en el duodeno y es resistente a las enzimas pancreáticas.
El receptor para el complejo factor intrínseco-B12 se encuentra en el íleon, produ-ciéndose por tanto la absorción de vitamina B12 en este lugar.
Moco
Secretado por las células superficiales en forma de gel insoluble en agua, quedan-do adherido a la capa de células epiteliales.
La superficie del gel está en continua formación y degradación, y su componente mayoritario son glucoproteínas.
La capa de moco impide la difusión de los hidrogeniones hacia las células epitelia-les, al crear una capa no agitada, y tamponada con bicarbonato.
También existe una secreción de moco más soluble, que actúa como lubricante, evitando el daño que podría causar el bolo por contacto con la pared gástrica.
14. Componentes de la BILIS Agua
Componentes orgánicos
o Lípidos biliares
Ácidos biliares
Colesterol (20%)
Fosfolípidos (80%)
o Pigmentos biliares Bilirrubina
o Proteínas y metabolitos de hormonas (en menor cantidad)
Componentes inorganicos
o HCO3- (bicarbonato)
o Cl-
o Na
o K+
o Ca
15. Componentes de la SECRECIÓN PANCRÁTICA Agua
Componentes orgánicos
o Enzimas
Proteasas
Lipasas
Amilasas
Nuecleasas
Proteínas
Componentes inorganicos
o HCO3- (bicarbonato)
o Cl-
o Na
o K+
Moco
Las variaciones en la composición se deben a cambios en el patrón de secreción en-tre las células acinares (rica en ClNa y enzimas) y las ductulares y centroacinares (rica en HCO3- y casi carente de proteínas y enzimas).
16. ¿A que pH actúan las distintas SECRECIONES?
SECRECIÓN SALIVAL:
SECRECIÓN GÁSTRICA: CREC QUE ES 3!!!!!
BILIS:
SECRECIÓN PANCREÁTICA:
NO HE TROBAT RES
17. ¿Qué HORMONAS modulan las distintas SECRECIONES?
SECRECIÓN SALIVAL
Glándulas salivales
Glándulas parótidas
Glándulas sublinguales
Glándulas submaxilares
Hormonas adrenales:
- Catecolaminas
- Aldosterona
SECRECIÓN GÁSTRICA
Glándulas gástricas
Glándulas cardiales
Glándulas oxínticas
Glándulas pilóricas
Hormonas
- Gastrina
- Somatostatina
- Histamina
BILIS
Hormonas
- Colecistocinina (CCK)
- Secretina
SECRECIÓN PANCREÁTICA
Hormonas
- Acetilcolina
- Gastrina
- Colecistocinina (CCK)
- Secretina
18. REGULACIÓN de las secreciones de ÁCIDO CLORHÍDRICO
Las tres sustancias principales que estimulan la secreción de HCl son la acetilcolina, gastrina e histamina.
La estimulación de los centros vagales induce liberación de acetilcolina y aumento de se-creción de hidrogeniones.
La acetilcolina estimula la secreción de ácido directamente, e indirectamente aumentan-do la liberación de gastrina (células G) e histamina (células ECL).
La gastrina también induce la secreción de ácido, bien directamente estimulando las cé-lulas parietales, o estimulando la liberación de histamina.
En la regulación de la secreción de gastrina intervienen distintos factores, que aumentan o disminuyen su producción:
Así, su producción está estimulada por presencia de péptidos y aas en el estómago, y por la liberación de acetilcolina y GRP (péptido liberador de gastrina).
Sin embargo la somatostatina inhibe su secreción. Igualmente, la presencia de ácidos y VIP inhiben su liberación al estimular la secreción de somatostatina. La presencia de
ácido también disminuye directamente (por retroalimentación negativa) la secreción de gastrina.
La histamina desempeña un papel fundamental en la secreción ácida del estómago, siendo el principal regulador de esta secreción.
El principal inhibidor de la secreción ácida es la somatostatina (células D), que inhibe la liberación de ácido, así como de gastrina e histamina.
Su liberación es estimulada por la presencia de ácido y VIP, e inhibida por la acetilcolina.
La estimulación de las células parietales para aumentar la secreción ácida, como su inhi-bición, están mediadas por 2º mensajeros.
Existen efectos inhibitorios inducidos por péptidos liberados en el intestino en respuesta a la presencia del quimo, como son la secretina, CCK o GIP. El S.N. simpático también es inhibidor.
19. PATRONES DE MOTILIDADLa motilidad es necesaria para que los nutrientes avancen por el tracto gastrointestinal o tubo digestivo.
Movimientos propulsores: peristaltismo, que obliga a los alimentos a avanzar hacia delante a velocidad compatible con la digestión y la absorción.
El peristaltismo es una propiedad inherente a todo conducto cuya pared tenga es-tructura sincitial de fibras musculares lisas (tubo digestivo, conductos biliares, uré-teres…), y el estímulo más frecuente para su aparición es la distensión.
Movimientos de mezcla: Aseguran un mezclado satisfactorio del contenido del tubo digestivo, y son muy diferentes en las distintas partes del tubo.
En algunas partes, el peristaltismo es responsable del mezclado, sobre todo cuando algún esfínter bloquea el avance del contenido intestinal.
FALTAAAAA HO FARE ESTE VESPRÁ!!!
20. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO. ¿Para que sirven sus dos PLEXOS?
El sistema nervioso entérico se compone principalmente de dos plexos formados por ganglios interconectados mediante tractos de fibras nerviosas, existiendo conexiones nerviosas dentro y entre ellos.
PLEXO MIENTÉRICO
Externo, situado entre las dos capas musculares que controla principalmente los
movimientos gastrointestinales.
Es un plexo lineal que se extiende por toda la pared intestinal, controlando funda-mentalmente la actividad motora. La mayoría de neuronas son motoneuronas tanto excitadoras como inhibidoras de las células musculares lisas (secretan neurotransmi-sores excitadores e inhibidores).
Efectos principales de las motoneuronas excitadoras:
- Aumento del tono de la pared intestinal
- Aumento de la intensidad y frecuencia de las contracciones rítmicas
- Aumento de la velocidad de conducción, haciendo que las ondas peristálticas se muevan con mayor rapidez
Efectos principales de las motoneuronas inhibidoras:
- Inhiben la contracción de los músculos de los esfínteres GI, impidiendo el paso del alimento al siguiente segmento del tubo digestivo.
PLEXO MUCOSO
Interno, situado en la submucosa que controla sobre todo la secreción gastrointestinal y el flujo sanguíneo local.
Este plexo, en contraste con el mientérico, se ocupa fundamentalmente del control de la función de cada segmento de la pared gastrointestinal.
Existen motoneuronas que estimulan a la células secretoras, pero también numerosas neuronas sensoriales. También existen neuronas vasodilatadoras que actúan sobre los vasos sanguíneos.
Así, muchas señales sensitivas se originan en el epitelio gastrointestinal, y se integran en el plexo submucoso, para contribuir al control local de la secreción gastrointesti-nal, la absorción local, y de la contracción local del músculo submucoso, que induce varios grados de plegamiento de la mucosa.
21. DIGESTIÓN FERMENTATIVATiene gran relevancia en los caballos.
El intestino grueso está poblado por numerosas bacterias que realizan una digestión fer-mentativa de los productos no digeridos en el intestino delgado.
Principalmente la celulosa, aunque todos los nutrientes proteicos e carbohidratados son sustratos para este tipo de digestión.
Esta digestión se caracteriza por ser mas lenta y producir una mayor alteración del sus-trato.
REQUERIMIENTOS
- Se puede desarrollar la digestión fermentativa gracias a las condiciones de pH y humedad que permiten el crecimiento de los microorganismos adecuados.
- Para que se den las condiciones de humedad necesarias, es beneficiosa la diges-tión glandular que ocurre previamente en el intestino delgado.
- Además, el flujo de alimento es lo suficientemente lento para mantener las poblaciones de microorganismos.
- Esta digestión tiene lugar en un ambiente anaerobio, siendo los productos fina-les de la digestión, ácidos grasos volátiles como el acético, propiónico y butírico. La producción de acético, viene acompañada la producción de metano.
- Lo que para las bacterias es un producto de desecho, supone una fuente de ener-gía para el animal, que además al absorber estos AGV, no permite que descienda el pH del medio.
- La flora intestinal también tiene capacidad de sintetizar vitaminas como la K, y algunas del grupo B.
22. ¿Como son los ESTÓMAGOS POLICAVITARIOS?Son estómagos muy voluminosos (3/4 partes de la cavidad abdominal), y se llaman plu-ricavitarios o policavitarios ya que están divididos en cuatro compartimentos: retícu-lo, rumen, omaso y abomaso.
Los tres primeros se denominan en su conjunto preestómagos y están recubiertos de epitelio estratificado no glandular. El abomaso es similar al estómago monocavitario (glandular).
FALTA….
23. ¿Para que sirven los ESTÓMAGOS POLICAVITARIOS?
FALTA TB
24. ¿Qué es la RUMIA?En el proceso de reducción de tamaño de las partículas, además de la digestión fermen-tativa, colabora también (y de forma fundamental) el mecanismo de la rumia.
Este proceso consiste en la remasticación del alimento procedente del retículo-ru-men.
Se inicia justo antes del ciclo de contracciones primarias, iniciándose con una contrac-ción del retículo, que precede a la contracción bifásica del ciclo primario.
Se suele producir en estados de reposo del animal, incluso cuando está tumbado y existe somnolencia.
Se puede dividir en tres fases:
1. Primera fase, que a su vez se divide en tres:
Fase aspiratoria: Simultáneamente a la contracción del retículo, el cardias se re-laja, y se produce un movimiento inspiratorio profundo, con la glotis cerrada. Esto produce la distensión de las paredes del esófago, favoreciendo el paso del alimen-to.
Fase expulsiva: Tras una onda antiperistáltica esofágica, el alimento pasa a la boca.
Fase de deglución de líquidos: El material regurgitado es comprimido de forma que los líquidos y pequeñas partículas pueden ser nuevamente deglutidos.
2. Segunda fase: Remasticación acompañada de insalivación, mediante movimientos laterales lentos.
3. Tercera fase: El bolo remasticado es deglutido. Una vez deglutido el material de me-nor tamaño se hunde hacia la zona de escape potencial, mientras que partículas mas gruesas quedan en la capa semilíquida, pudiendo sufrir nuevos episodios de rumia y fer-mentación.
El material regurgitado para rumia no es el de mayor tamaño, sino que es aquel que se encuentra en la capa semilíquida, en la zona de eyección, y que por tanto ya ha sido previamente ablandado y fracturado por la fermentación y movimientos de mezcla.
25. ¿Cómo se METABOLIZAN las PROTEÍNAS?
26. ¿Cómo se METABOLIZAN los HIDRATOS DE CARBONO?
27. Efectos de la TESTOSTERONA en machosLa testosterona es un esteroide sexual masculino que tiene una importancia especial por sus efectos tanto sobre los órganos reproductores, como sobre los no reproductores:
Sobre los órganos reproductores:
- Estimulan el crecimiento y función de los órganos genitales externos y de los ór-ganos accesorios
- Son responsables de los caracteres sexuales secundarios, que son importantes para la atracción sexual
- Facilitan la libido y aumentan la potencia sexual del macho.
- La testosterona es necesaria para la normal actividad espermatogénica, junto con la LH y la FSH.
Sobre los órganos no reproductores:
Los andrógenos tienen un efecto anabólico, al incrementar la síntesis proteica, incrementando la masa muscular.
- Estimulan o suprimen la síntesis proteica organoespecífica, por ejemplo en riñón o hígado.
- Influyen sobre el equilibrio electrolítico y del agua
- Favorecen la retención de nitrógeno, para el desarrollo muscular
- Intervienen sobre el desarrollo de la laringe y cuerdas vocales.
- Influyen sobre el crecimiento óseo y retención de Ca.
28. Efectos de la PROGESTERONA en hembrasLa progesterona es un esteroide sexual femenino con importantes funciones:
- Necesaria para el mantenimiento de la gestación, ya que la ausencia o disminu-ción en su secreción origina el aborto.
- Acción inmunosupresora local sobre el útero, evitando que la madre rechace al feto.
- Estimula el desarrollo de la glándula mamaria, mediante acción sinérgica con estrógenos.
29. Efectos de los ESTRÓGENOS en hembrasLos estrógenos son esteroides sexuales femeninos con efectos importantes en las hembras:
- Participan en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y aumentan el número de fimbrias del oviducto facilitando la recogida del óvulo, y el acerca-miento de éste al espermatozoide.
- Aumentan la actividad secretora de los oviductos, e inducen el edema en útero, vagina y vulva, siendo éstos, síntomas del estro. Igualmente incrementan el tono en el miometrio favoreciendo el transporte de los espermatozoides durante el estro.
- Son los responsables de la conducta sexual de las hembras durante el estro.
- Estimulan el desarrollo de la glándula mamaria.
- Inhiben el crecimiento de los huesos largos, y favorecen la osificación de las epí-fisis óseas, además de inhibir la resorción ósea evitando así, la desmineraliza-ción de los esqueletos.
- Estimulan la reabsorción de sodio por los túbulos renales, y estimulan la secre-ción de aldosterona.
- Aumentan la síntesis en hígado de factores de coagulación, y de proteínas plas-máticas para transporte de hormonas tiroideas y esteroideas.
- Modifican la secreción de gonadotropinas por retroalimentación, en general ne-gativa, y puntualmente positiva durante las últimas fases del crecimiento folicu-lar.
DefinicionesESPERMATOG????????? ES ESPERMATOGÉNESIS O ESPERMATOGONIA????
ATRESIA FOLICULAR
Es la degeneración que sufren muchos de los folículos.
El número de ovocitos formados durante la gestación constituye el número máximo dis-ponible a lo largo de su vida y además se va reduciendo debido a la atresia folicular.
CRIPTORQUIDIA
Fallo en el descenso de uno o ambos testículos hasta el escroto.
30. Fases de la ESPERMATOGÉNESIS
Las espermatogonias (células madre diploides) se dividen por mitosis para mantener su número, que además, de forma cíclica, generan progenie, que a su vez sufre pro-gresivas divisiones meióticas, hasta dar espermátidas haploides, que se liberan, tras varias modificaciones, como espermatozoides.
Los descendientes de las espermatogonias sufren una extraordinaria metamorfosis al irse deslazando desde la membrana basal hacia la luz tubular, y hasta dar lugar a los
espermatozoides.
La espermatogénesis consiste por tanto, en:
Proliferación mitótica
Reducción del número de cromosomas
Diferenciación morfológica
Finaliza con la liberación de los espermatozoides a la luz tubular.
31. Fases de la OVOGÉNESIS (Desarrollo folicular)
La meiosis no se reanuda hasta que el animal no alcanza la madurez sexual, y el folículo no alcanza su desarrollo final, hasta justo antes de la ovulación.
El folículo se desarrolla en distintas fases:
1ª) Coincide con la entrada del ovocito en la meiosis pero puede terminar en cualquier momento de la vida reproductora.
2ª) Cuando el ovocito entra en meiosis, induce la formación de la capa simple de células epiteliales que lo rodea por completo, rodeadas a su vez por una membrana basal, que constituyen el folículo primordial.
3ª) De la reserva de folículos primordiales, algunos empiezan a crecer, al proliferar las células epiteliales dando células de la granulosa, formando el folículo primario. Al dividirse estas células, forman varias capas alrededor del ovocito y secretan una sustan-cia mucoide protectora, que rodea a la membrana del ovocito, y que se denomina zona pelúcida. Las células de la granulosa emiten prolongaciones citoplasmáticas que atra-viesan la zona pelúcida y llegan al ovocito, permitiendo así su nutrición (similar a las cé-lulas de Sertoli).
4ª) Este folículo sigue creciendo, y se crea una nueva capa de células (precursoras de la teca) por fuera de la lámina basal, dando lugar al denominado folículo preantral. Hasta este momento no es necesaria la intervención de gonadotropinas, sin embargo, para que los folículos puedan progresar, se necesitan los efectos de las gonadotropinas.
5ª) El establecimiento del folículo antral tiene lugar cuando los precursores de la teca dan lugar a dos capas concéntricas (teca interna y externa), y la aparición de un líqui-do folicular, que separa a las células de la granulosa entre si, creando cavidades que,
acaban uniéndose, dando lugar al antro. Este líquido folicular almacena hormonas este-roideas, sirve de vehículo para el transporte del ovocito durante la ovulación, proporcio-na factores que promueven la capacitación espermática, y prepara al folículo para la
formación del cuerpo lúteo.
6ª) Tras la formación del antro, las células de la granulosa se desplazan hacia la pared del folículo de forma que el ovocito queda situado excéntricamente y rodeado de 2-3 ca-pas de células de la granulosa (cumulus oophorus). A este folículo antral maduro ya se le denomina folículo de Graaf, o preovulatorio.
De todos los folículos primordiales que inician el proceso de crecimiento durante cada ci-clo ovárico, solo uno de ellos (en hembras uníparas) se convierte en el folículo domi-nante, que es el destinado a la ovulación, y el resto degeneran.
32. CÉLULAS del frotis vaginal dependiendo de la FASE DEL CICLO ESTRAL
33. Estados de la GESTACIÓN
BUSCAU TU PERFA QUE NO HE TROBAT RES!!!!
34. ¿Cómo afecta la GESTACIÓN a otros SISTEMAS?SISTEMA CIRCULATORIO
Aunque la eritropoyesis aumenta, lo hace más tardíamente, y por tanto se puede produ-cir temporalmente una anemia fisiológica.
Se produce también una cierta taquicardia para compensar el aumento de volemia, y por tanto aumenta el gasto cardiaco.
Disminuye la resistencia periférica, por lo que en realidad, la presión arterial no se altera.
SISTEMA RESPIRATORIO
Disminución en la resistencia de las vías aéreas, para facilitar el trabajo respiratorio, que está incrementado debido al aumento de la presión del diafragma, por lo que al final, la capacidad vital se mantiene mas o menos constante.
METABOLISMO
Durante la primera fase de la gestación, se favorecen los procesos anabólicos, exis-tiendo una sensibilidad aumentada a la insulina.
Posteriormente, tiene lugar un aumento del catabolismo, favoreciendo la difusión de glucosa y aas hacia el feto, y estimulándose la lipólisis materna.
SISTEMA URINARIO
Aumenta su actividad de forma proporcional al tamaño del feto, debido a la presión que se ejerce sobre la vejiga, y al aumento de la volemia.
SISTEMA ENDOCRINO
Responsable de gran parte de los cambios descritos.
35. SEXO GENÉTICOLa masculinidad viene determinada de modo positivo y dominante del cromosoma Y.
Sin el cromosoma Y, son imposibles el desarrollo testicular y la masculinización de los tractos genitales, así como de los genitales externos.
La organización de la gónada indiferenciada en las estructuras características del macho, está dirigida por el factor determinante del testículo (TDF), cuyo gen se encuentra el cromosoma Y (gen SRY).
El cromosoma Y, es necesario, pero no suficiente por si solo, para el desarrollo de la mas-culinidad.
Así, en el X, se encuentra el gen del receptor de andrógenos, que sensibiliza los conduc-tos genitales y los genitales externos a los efectos masculinizantes de la testosterona, y DHT.
El desarrollo de la hembra depende de la presencia positiva del cromosoma X, así como de la ausencia del Y.
36. SEXO GONADALLa gónada indiferenciada consta, entre otros componentes, del precursor de las células de la granulosa y de Sertoli, además de los precursores de las tecales y las de Leydig. Junto con ellas, las células germinales.
Todo ello, se agrupa en una corteza externa, y una médula interna.
En el feto masculino, se desarrollan las células de Sertoli y de Leydig, y se secreta tes-tosterona. Las células germinales se sitúan en la médula, y la corteza involuciona. Se de-sarrolla el testículo.
En el feto femenino, en el ovario desarrollado predomina la corteza, mientras que, la médula involuciona. En este momento se empiezan a sintetizar hormonas estrogénicas.
37. SEXO GENITAL (FENOTÍPICO)El desarrollo de conductos genitales y genitales externos, requiere señales hormonales específicas de la gónada, para que se desarrolle el formato masculino.
Sin esta influencia, siempre se desarrolla una conformación femenina.
Inicialmente, durante la fase indiferenciada, se desarrollan dos conductos diferentes a cada lado, desarrollándose posteriormente en el macho los conductos de Wolf, que da-rán lugar al epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales y conducto eyaculador.
El crecimiento y desarrollo de los conductos de Wolf, es inducido por la testosterona segregada por el testículo, que actúa localmente.
En el feto femenino este conducto degenera, por falta de testosterona. Sin embargo, en las hembras, se desarrollan los conductos de Müller, que dan lugar a las trompas de Falopio, útero, cérvix y la vagina superior.
En el macho, este conducto involuciona, por la liberación de la hormona antimülleria-na, por las células de Sertoli, que además inducirá el descenso de los testículos hacia la zona inguinal.
Los genitales externos se desarrollan más tarde, y ambos (masculino y femenino) deri-van de las mismas estructuras: tubéculo genital, promontorio original, pliegues uretrales, y seno urogenital.
En el macho es necesario que se secrete testosterona a la circulación sanguínea, y ser posteriormente convertida en DHT, para que se desarrollen los genitales externos
masculinos.
A falta de influencia hormonal, se desarrollan genitales externos femeninos.
La producción inicial del testosterona, no depende del gonadotropinas, sino de una hor-mona similar placentaria, que induce la liberación de testosterona por las células de
Leydig.
Posteriormente, para que continúe el desarrollo de los genitales masculinos, si que es necesario que la LH fetal, mantenga la secreción testicular de andrógenos.
Igualmente el desarrollo final de los genitales femeninos, requiere la liberación de estró-genos ováricos, que también depende de la regulación por gonadotropinas hipofisiarias.
Otros aspectos de la diferenciación no son evidentes hasta pasado cierto tiempo después del nacimiento.
Entre ellos el patrón constante de secreción de gonadotropinas en macho, frente al cíclico en hembras, o el desarrollo de la glándula mamaria.
Sin andrógenos se produce el patrón cíclico femenino.
Lo mismo ocurre con el desarrollo de la glándula mamaria, que depende de la presencia o ausencia de andrógenos y estrógenos.