pre-eclampsie dr g.ducarme service de gynécologie obstétrique, chu jean verdier, ap-hp, bondy
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PRE-ECLAMPSIE
Dr G.DUCARMEService de Gynécologie Obstétrique, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY
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La pré-éclampsie = maladie des hypothèses
* Maladie humaine
* Etiologies multiples (??)
* Le traitement : l’accouchement
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La pré-éclampsieDéfinition
HTASystole > 140 mm de Hg
ou Diastole > 90 mm de Hg
ET
PROTEINURIE > 0,3 g/l
ou > 0,5 g/24h
• Hyperuricémie
• Transaminases
• Thrombopénie
• RCIU
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Aspects Obstétricaux de la PE
Morbidité et Mortalité maternelles et fœtales
Le traitement : Accouchement
Effet Non Immédiat
Discussion en fonction du terme et de l’évolutivité
Avant 34 SA : Traitement conservateur
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Facteurs de risqueEthnieAntécédents de syndrome vasculogravidiqueSurpoidsHTA labile, Diabète, HypercholestérolémieAge maternel avancéPrimiparité/Primipaternité, IACGrossesses multiplesAnomalies de l’œuf (malformation, chromosomes)
----------------------------------------------------------------Néphropathies ConnectivitesAMP Thrombophilie ATCD FamiliauxAltitude, stress, travail
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Facteurs Protecteurs
Exposition prolongée au
sperme
Tabac: Effets protecteurs ! ?
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Implantation normale
Circulation à haut débit
ETà basse pression
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1 Apposition
2 Pénétration
3 Migration des cellules trophoblastiques
(extra-villeux)
4 Colonisation des artères endométriales
5 Colonisation des artères myométriales
Implantation normale
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Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (1)
Engainement des capillairesdéciduaux par le cytoTB
Élévation des pressions en amont
Diminution de la péroxydationdes lipides membranaires
↑ PGI2
↓ TXA2
Vasodilatation locale
Première phase de l’implantation TB 4-8 SA:
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Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (2)
Deuxième phase de l’implantation TB 8-13 SA:
Les cellules cytoTB colonisent la lumière puis l’épaisseur de la paroi vasculaire des artères spiralées
Diminution des cellules - endothéliales - musculaires lisses
Modification phénotypique des cellules cytoTB en cellules pseudo-endothéliales
Vasodilatation artères utérines et débit sanguin continu
DISPARITION DE L’INCISURE PROTODIASTOLIQUE
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Implantation pathologique
* Ischémie placentaire
* Infarctus placentaire, nécrose focale et dépôts de fibrine
* Athérose aigüe
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Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (1)
• PGI2/TXA2 :- ↑ sensibilité vasculaire à l’AT II- ↓ résistance vasculaire- vasoconstriction- formation de micro-thromboses localisées
Hypoxie relative
↑ Péroxydation des lipides Mbr
↑ TXA2 / ↓ PGI2
• 1ère phase:
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Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (2)
Vasoconstriction
Agrégation plaquettaire
• 2ème phase d’invasion TB perturbée
↓ Débit sanguin : RCIU
+
Absence de VD des artères spiralées
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Conséquences de l’ischémie utéro-placentaire
* Génération de radicaux libres
* Apoptose
* Production de facteurs type VEGFr
* Déséquilibre des synthèses de Pg
* Atteinte des cellules endothéliales
* Hyperlipidémie
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RETENTISSEMENTS VISCERAUX
POUMONS PLACENTA FOIE
FOETUS
LESIONS ENDOTHELIALES
MODIFICATIONS HEMATOLOGIQUES
CERVEAU SYSTEME APPAREIL RENAL
CARDIOVASCULAIRE
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La pré-éclampsie : RISQUES
MATERNELSHTA maligneHellp SyndromeHRPCIVD +++OAPEclampsieIns Rénale AigueHémorragie de la délivrance
FŒTAUXRCIUSF chroniqueSF AigueMFIUDC NéonatalSéquelles
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La pré-éclampsie SURVEILLANCEAVANT L’ACCOUCHEMENT
MERE TA, Albuminurie, Biologie, Diurèse, Poids Echo Hépatique si barre ou Hellp Σ
FŒTUS HU, Mvts Actifs, RCF 3/j Echo : Manning, Croissance, Dopplers
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COMPLICATIONSdu Hellp Syndrome
Haddad/Sibaï, Am JOG, 2000, 183 p 444-8
(183 hellp) : 6% éclampsie 10% HRP
22% transfusion 8% CIVD
Plus d’éclampsie pour les termes précoces, plus d’ HRP si ATCD de PE
Plus d’éclampsie si Population Noire
Ins Rénale Aigue et HRP sont associés à 1 CIVD
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Bilan biologique
NFS Plaq, D-Dimères, Fibrinogène, TP, TCA, Schizocytes, Haptoglobine
Uricémie, créatininémie, ASAT/ALAT, LDH
Protéinurie sur échantillon et des 24 heures
Groupe, Rhésus, RAI
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Autres bilans
Enregistrement du RCF, VCT
Echographie : Biométrie, Score de ManningDopplers ombilical, cérébral
Dopplers utérins ?
Diurèse des 24 H ou Horaire
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PRINCIPES DU TRAITEMENT
COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique)
SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN
de la mère et du fœtus
ADAPTER AU CAS ( Réanimation)
BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la PA
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Traitements
Le remplissage vasculaire
Les anti-hypertenseurs Le Sulfate de Magnésium
Prévention des récidives d’éclampsie...
Place de l’Aspirine
Penser au transfert in utero
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CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR
BUT :Réduction de la prématuritéMaturation pulmonaire
EN FONCTION :Terme de la grossesse : < ou > 34 SA
< 23 SA, < 28 SA, > 32 SAAge et antécédents maternels, Désir des parents
ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS
cliniques ou biologiques mettant en jeu le pronostic materno-foetal (HTA, oligurie, barre épigastrique avec transa élevées).
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La pré-éclampsie: Corticothérapie
Maturation pulmonaire fœtale :
Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j
Corticothérapie du HELLP :
Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche
amélioration clinique et biologique
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TERMINAISON DE LA GROSSESSE
CRITERES FOETAUX
- ANOMALIES sévères ou répétées du RCF
- ANOMALIES VELOCIMETRIQUES sévères et évolutives
- ABSENCE de CROISSANCE FOETALE depuis 15 jours
- OLIGOAMNIOS Sévère
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TERMINAISON DE LA GROSSESSE
CRITERES MATERNELS (1)
HTA INCONTROLEE
ECLAMPSIE
THROMBOPENIE EVOLUTIVE
COAGULOPATHIE
HELLP SYNDROME
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
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TERMINAISON DE LA GROSSESSE
CRITERES MATERNELS (2)
- CEPHALEES SEVERES PERSISTANTES
- TROUBLES VISUELS
- OEDEME PULMONAIRE
- MODIFICATION DES CONDITIONS LOCALES :
- Rupture prématurée des membranes
- Saignement
- Travail
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Les anti hypertenseurs Action centrale:
Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan)
Inhibiteurs calciquesNicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate)
( / bloquants) Labétalol (Trandate)
( bloquants)Acébutolol (Sectral)
Atenolol (Tenormine)
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Alphamethyldopa (Aldomet)
Per os cp 250 et 500 mg
doses 750 à 2500 mg
Ne pas prescrire si transaminases élevées
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Nicardipine (Loxen)
Per os cp 20 et gél 50 mg
dose 60 à 120 mg/j
IV amp :10 mg/ml
Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h
Risque de céphalées et de tachycardie
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ß Bloquants
Acébutolol (Sectral)
Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg
Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale
Atenolol (Tenormine)
Per os cp 100mg dose 100mg
Hypoglycémie et/ou Bradycardie néonatale, RCIU
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Labétalol (Trandate)
Per os 200mg
dose 400 mg
IV 30 mg/h Bolus puis IV continu
Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale
moins marqué que pour les autres bloquants
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SULFATE DE MAGNESIUM
Métaanalyse L. Duley et al; The Cochrane Library, Issue 4, 2004.
7 études incluant 1441 femmes.
Sulfate de Mg vs Diazepam
risque de mort maternelle(6 essais, 1336
femmes; RR 0.59, 95% (CI:0.37-0.94).
du risque de récidives (7 essais,1441
femmes; RR 0.44, 95% CI 0.34-0.57)
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SULFATE DE MAGNESIUM
Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++
Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique
Indications :
Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ?
Précautions :
Maladies Neuro-musculaires
Insuffisance rénale aiguë
Inhibiteurs calciques
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SULFATE DE MAGNESIUM (2)Mode de Prescription :
Bolus 4-6 g IVD lente 10-15 mn+ perfusion 1-2 g.h-1.1Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente
Surveillance:Dosage plasmatiqueEfficacité : 2-3.5 mmol / lSurdosage > 4 mmol / lTraitement : 1 g Gluconate de Ca +++
Surveillance Clinique :Fréquence respiratoire, ROTDiurèse > 25 ml / h
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Autres AnticonvulsivantsDiazepam (Valium)
Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente.
Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage.
Clonazepam (Rivotril)
Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures.Traitement d’entretien
….
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La pré-éclampsieDécompensation en Post-Partum
Survient en général avant 10 jours
Attention aux autres complications Eclampsie
Ins Rénale
CIVD ………... puis thrombose
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BILAN A DISTANCE
Vérifier la normalisation des PA
Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale
+/- Rechercher pathologie causale
Bilan Immuno
Bilan Thrombophilie
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Contraception
Pas de microprogestatif en présence d’un
bilan hépatique perturbé
Vérifier l’absence de thrombophilie
avant la prescription d’une pilule
minidosée
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La grossesse suivante
Suivi adapté +++
Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, Prééclampsie sévère et/ou précoce, Bilan immuno patho, thrombophilie patho?
+/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho (fin de grossesse et post partum?)