pre - eclampsia -...
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FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS
DE LA SALUD
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN “ATENCION OBSTETRICA DE LA
EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS”
TRABAJO DE INVESTIGACION
“PRE - ECLAMPSIA”
PARA OPTAR TITULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD
OBST. CLEMENTINA DIGNA FELIX TASAYCO
ICA, 2016
2
ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Página N° Carátula.............................................................................................................. 1
Índice.................................................................................................................. 2
Dedicatoria / Agradecimiento ............................................................................. 4
Resumen ............................................................................................................ 5
I. INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 7
II. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 9
Antecedentes ............................................................................................... 9
Bases Teóricas .......................................................................................... 10
Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados ............ 15
CAPÍTULO I ..................................................................................................... 18
PRE-ECLAMPSIA ............................................................................................ 18
1. Definición ................................................................................................... 18
2. Incidencia................................................................................................... 19
3. Etiología ..................................................................................................... 20
4. Epidemiología ............................................................................................ 21
5. Patogenia................................................................................................... 23
6. Fisiopatología............................................................................................. 26
7. Diagnóstico Diferencial .............................................................................. 31
8. Factores de Riesgo .................................................................................... 31
9. Clasificación ............................................................................................... 36
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación...................................... 37
3
11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. ................ 39 CAPÍTULO II .................................................................................................... 43
CASO CLÍNICO................................................................................................ 43
1. Introducción ............................................................................................... 43
2. Objetivo...................................................................................................... 44
3. Material y Método ...................................................................................... 44
4. Caso clínico ............................................................................................... 46
Anamnesis ............................................................................................ 46
Exploración Física ................................................................................ 46
Pruebas Complementarias ................................................................... 46
Diagnóstico ........................................................................................... 46
Tratamiento .......................................................................................... 52
Evolución .............................................................................................. 54
Epicrisis ................................................................................................ 55
5. Discusión y Análisis ................................................................................... 56
6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................ 61
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 63
ANEXOS .......................................................................................................... 72
4
DEDICATORIA Esta tesis se la dedico a mi Dios quién supo guiarme por el buen camino,
darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que se
presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la
dignidad ni desfallecer en el intento.
AGRADECIMIENTOS A mi familia quienes por ellos soy lo que soy. Para mis padres por su apoyo,
consejos, comprensión, amor, ayuda en los momentos difíciles, y por ayudarme
con los recursos necesarios para estudiar. Me han dado todo lo que soy como
persona, mis valores, mis principios, mi carácter, mi empeño, mi perseverancia,
mi coraje para conseguir mis objetivos.
5
RESUMEN
El factor de inicio en la preeclampsia puede ser la reducción de la perfusión
uteroplacentaria, secundaria a una anomalía en la invasión de las arterias
espirales uterinas por las células citotrofoblásticas extravillosas, asociada a
alteraciones locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado
inflamatorio, algunas veces con predisposición genética. Se encuentra
disfunción de la célula endotelial, dislipidemia (especialmente,
hipertrigliceridemia), hiperinsulinemia, hiperleptinemia, disbalance entre
antioxidantes y prooxidantes, entre otros.
La preeclampsia es una enfermedad temprana del embarazo, caracterizada por
hipertensión y proteinuria, que se expresa tarde en el embarazo. Aún no existe
una prueba clínicamente útil para predecir el desarrollo de la preeclampsia. Son
promisorias el combinar marcadores de insuficiencia placentaria y de función
endotelial, y los niveles sé- ricos o urinarios de PlGF y sFlT-1 en el primer
trimestre. Tan o más importante es la historia clínica personal y familiar de
hipertensión.
Las gestantes con hipertensión arterial deben ser manejadas en centros
especializados. La terapia antihipertensiva tiene poco efecto sobre el progreso
del embarazo. Se sugiere administrar aspirina a dosis bajas en mujeres con
preeclampsia previa de inicio precoz. Los bloqueadores de canales de calcio
son muy útiles en el manejo de la hipertensión aguda. El tratamiento de la
6
preeclampsia es el nacimiento del feto y placenta, decidiendo el momento de
acuerdo a las condiciones maternas y fetales.
Palabras claves: Hipertensión arterial, embarazo, preeclampsia, eclampsia,
tono vascular.
7
I. INTRODUCCIÓN La revisión frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo,
especialmente, de la preeclampsia, es de suma importancia en el mundo, por
las consecuencias maternas y perinatales que ocasionan. La preeclampsia, en
el Perú, es la segunda causa de muerte materna, representando 17 a 21% de
muertes (1); es la primera causa de muerte materna en los hospitales de
EsSalud del país y en Lima Ciudad (2), se relaciona con 17 a 25% de las
muertes perinatales y es causa principal de restricción del crecimiento fetal
intrauterino (RCIU). El denominador común del grupo heterogéneo de
enfermedades hipertensivas del embarazo (EHE) es el aumento de la presión
arterial (PA) igual o mayor a 140/90 mmHg. En la hipertensión crónica, dichas
cifras de PA ocurren antes del embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación, complicando 6 a 8% de los embarazos; en 86% de estos casos se
debe a hipertensión esencial y, el resto, es secundaria a trastornos renales,
endocrinos o metabólicos, inmunológicos, entre otros. Alrededor de 20 a 25%
de mujeres con hipertensión crónica desarrollan preeclampsia. Una presión
diastólica mayor de 110 mmHg se asocia con mayor riesgo de restricción del
crecimiento fetal intrauterino (RCIU), pero la preeclampsia sobreimpuesta
causa la mayor morbilidad. La más frecuente de las enfermedades
hipertensivas del embarazo es la preeclampsia/eclampsia. Se define la
preeclampsia como la hipertensión que aparece después de las 20 semanas de
gestación y que se acompaña de proteinuria significativa (3), denominándose
eclampsia cuando la hipertensión se acompaña de convulsiones y/o coma (4).
8
Es una enfermedad exclusiva del embarazo humano, con predisposición
familiar, de herencia principalmente de tipo recesiva. En el Perú, su incidencia
fluctúa entre el 10 y el 15 en la población hospitalaria (5). La incidencia de EHE
es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta
causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias mayores entre las
características de esta enfermedad en ambas regiones (6). Las investigaciones
sobre la etiología de la preeclampsia nos inducen a pensar que en la
enfermedad hay una invasión anormal de las arteriolas espirales por el
citotrofoblasto –es decir un defecto en la implantación o placentación- lo que
resulta en disfunción endotelial y reducción de la perfusión uteroplacentaria.
9
II. MARCO TEÓRICO
Antecedentes. La preeclampsia complica entre el 6% y el 8% de todos los embarazos, sin
embargo, existen marcadas diferencias regionales en su incidencia, debido a la
mayor presencia de ciertos factores de riesgo en las sociedades con menor
desarrollo socioeconómico como en el caso del Perú, lo cual la convierte en la
primera causa de mortalidad materna (7).
A pesar de la importancia de la preeclampsia en la Salud Pública su etiología y
fisiopatología permanecen desconocidas, se ha planteado que se trata de un
desorden que obedece a múltiples causas y que una serie de factores
nutricionales, socioeconómicos, genéticos y medioambientales conducen a una
alteración de la función endotelial caracterizada por una modificación en la
producción de sustancias vasoactivas, sobre todo óxido nítrico, prostaciclina y
radicales libres pro oxidantes (8).
Desde hace tiempo se sabe que el volumen medio plaquetario aumentado es
un indicador directo de la síntesis plaquetaria. En el embarazo anormal, los
cambios
en el volumen medio plaquetario pueden ser más sensibles que la variación en
el número de plaquetas como medida de la función plaquetaria alterada.
Alteraciones en el sistema hemostático, incluyendo daño endotelial, el daño
celular, la activación plaquetaria y una mayor generación de trombina
10
intravascular, son los principales eventos fisiopatológicos en la preeclampsia (9).
No existe una prueba confiable aún para predecir la aparición de la
preeclampsia,
por eso es importante destacar el involucramiento del cambio en el volumen
medio plaquetario como patrón predictor del desarrollo de preeclampsia, el cual
sería detectable en primera instancia entre las 24 a 28 semanas de gestación,
periodo en el cual se producen todos los cambios endoteliales consecuentes a
la segunda migración trofoblástica placentaria, por lo que el hallazgo de un
aumento del volumen medio plaquetario constituye un factor de riesgo para el
desarrollo de esta enfermedad (9).
Bases Teóricas.
Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
Las enfermedades hipertensivas del embarazo (EHE) constituyen la
complicación médica más frecuente del embarazo y está asociado a un
aumento significativo de la morbi-mortalidad materna y perinatal. El 5 a 20% de
los embarazos se complica por alguna forma de hipertensión. Las diferencias
observadas dependen de la población estudiada y de los criterios diagnósticos
utilizados. En nuestro país, las complicaciones del EHE ocupan el primer lugar
como causa de muerte materna, seguida por el aborto séptico (10). El mal
resultado perinatal se debe a la isquemia del lecho placentario (restricción del
crecimiento fetal, muerte fetal, desprendimiento prematuro de placenta, etc.) y
a la prematuridad secundaria a la interrupción del embarazo realizada por
indicación materna o fetal (11).
11
12
Hipertensión Gestacional. Se observa en el 5-6% de los embarazos y afecta de preferencia a primigestas.
Su etiología es desconocida, pero se han descrito varios factores de riesgo
tales como la hipertensión crónica, enfermedades con compromiso vascular
previo, embarazo gemelar, antecedentes familiares de preeclampsia, síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos, y otros. Se caracterizada por hipertensión
asociada a proteinuria > 300 mg en orina de 24 h. En ausencia de proteinuria,
el diagnóstico debe sospecharse si la paciente presenta hipertensión
acompañada de cefalea intensa, epigastralgia, visión borrosa, trombocitopenia
y/o elevación de las enzimas hepáticas. Es una enfermedad propia de la
segunda mitad del embarazo. Excepcionalmente puede presentarse en la
primera mitad de la gestación en relación a enfermedad del trofoblasto o
hidrops fetal severo. Se distinguen tres tipos (12):
Pre eclampsia leve: Se presenta después de las 20 semanas de gestación como un cuadro de hipertensión leve, edema y proteinuria mayor de 0,3 a 5
gr/l. en 24 horas.
Pre eclampsia severa: Se presenta después de las 20 semanas de gestación como un cuadro de hipertensión severa, edema y proteinuria mayor de 5 gr/l.
en 24 horas.
Eclampsia: Aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas desde las 20 semanas de gestación hasta 10 días después del puerperio. El daño
13
endotelial o el vaso espasmo provoca un cuadro convulsivo y/o coma en
ausencia de patología.
Neurológica previa. Es una condición de riesgo vital para la madre y El feto.
Existen síntomas y signos premonitorios de la eclampsia, pero están presentes
sólo en el 50% de los casos.
Hipertensión Transitoria Se define como el desarrollo de hipertensión durante en el tercer trimestre del
embarazo, parto o puerperio precoz en una paciente previamente normotensa,
en la cual no hay evidencias de hipertensión crónica ni Preeclammpsia.
Generalmente el aumento de la Presión arterial es Moderado, normalizándose
en los primeros 10 días del puerperio.
Constituye la expresión de una hipertensión materna latente, gatillada por las
alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal. Este
tipo de EHE no se asocia a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal, ni a
una disminución del peso de los recién nacidos. En general su manejo es
expectante hasta las 40-41 semanas de gestación, habiéndose descartado una
Preeclampsia.
Estas pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar una hipertensión
crónica en el futuro (30-60%) por lo que debe recomendárseles disminuir la
ingesta de sodio y evitar el sobrepeso luego del embarazo (11).
14
En algunas pacientes no es posible la clasificación del cuadro hipertensivo
durante la gestación, pero su seguimiento en el post parto puede permitir
establecer el diagnóstico correcto.
Parto Pretérmino La Organización Mundial de la Salud define como pretérmino a aquel
nacimiento de 22 semanas de gestación y menos de 37 (incluye hasta los
nacidos a las 36 sem. + 6 días; es decir, antes de los 259 días) (13).. A pesar
de los avances en la atención obstétrica, estas cifras no han disminuido en los
últimos 40 años. De hecho, en algunos países industrializados han aumentado
levemente. La prematurez sigue siendo la principal causa de morbimortalidad
neonatal en los países desarrollados, y es responsable del 60 a 80 % de las
muertes neonatales de los recién nacidos sin malformaciones. Como el riesgo
de morbimortalidad en los nacimientos cercanos al término es baja, la mayor
atención está focalizada en el parto pretérmino temprano (menor de 32
semanas) (14).
Si bien los nacimientos en este grupo representan el 1 al 2 % de todos los
partos, ellos son responsables de cerca del 50 % de la morbilidad neurológica a
largo plazo y del 60 % de la mortalidad neonatal (15).
Las tasas de mortalidad neonatal han disminuido en los últimos años debido a
la mejoría de los servicios de cuidados intensivos neonatales y a un mejor
15
acceso a los servicios de salud; actualmente sobrevive más del 50 % de los
neonatos de 25 semanas, y más del 90 % de los neonatos por encima de las
28 a 29 semanas. Se han reportado tasas de sobrevida de los 30% en recién
nacidos de 22 a 23 semanas; sin embargo, estos niños presentan a menudo
déficit neurológico a largo plazo (16).
.
Ya que a medida que aumenta la edad gestacional desde las 22 a las 28
semanas, existen mejores resultados tanto en la sobrevida como en un mejor
desarrollo neurológico, los mayores beneficios en retrasar el parto se observan
en esta etapa. Las principales complicaciones a corto plazo asociadas a la
prematurez incluyen síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia
intraventricular, leucomalacia periventricular, enterocolitis necrotizante,
displasia broncopulmonar, sepsis y persistencia del ductus arterioso. En cuanto
a la morbilidad a largo plazo se destaca la parálisis cerebral, el retardo mental y
la retinopatía del prematuro. El riesgo de estas patologías se relaciona
directamente con la edad gestacional y el peso al nacer. Por ejemplo, la
parálisis cerebral se presenta en aproximadamente el 2 por mil del total de
nacimientos, siendo 40 veces más alta la probabilidad de presentarla en un
parto de pretérmino.
El parto pretérmino se clasifica según las semanas de gestación al momento
del parto (17):
• Pretérmino leve: entre 34 y 36 sem. + 6 días de gestación. • Pretérmino moderado: entre 32 y 33 sem. + 6 días de gestación.
• Pretérmino extremo: entre 28 y 31 sem. + 6 días de gestación.
16
• Pretérmino inmaduro: entre 22 y 27 sem. + 6 días de gestación. Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados
VICENTE, L. (2007), describe que la frecuencia de parto pretérmino en el
Hospital Hipólito Unanue de Tacna representa el 8.4% de todos los partos. La
edad materna más frecuente es entre los 20 y 29 años (55%). Identifica
algunos factores asociados al parto pretérmino: tener menos de 3 controles
prenatales (OR= 3,3), ningún control (OR= 2,7) y antecedentes de aborto
habitual (OR= 5,5), el antecedente de prematuridad no fue significativo (18).
Entre las enfermedades obstétricas, destacan: la preeclampsia severa
incrementó significativamente el riesgo de parto prematuro (OR=12,3),
embarazo doble (OR= 8,6), retardo de crecimiento intrauterino (OR=11,),
ruptura prematura de membranas (OR=9,8), la preeclampsia leve no
representó un factor de riesgo significativo para el parto pretérmino.
PINEDO y ORDERIQUE (2001), aseguran que el 11,9% de los embarazos
atendidos en el Hospital María Auxiliadora presentan alguna EHE, el 11%
corresponde preeclampsia – eclampsia (preeclampsia leve 6,1%, preeclampsia
severa 4,5% y eclampsia 0,4%) y 0,9% hipertensión arterial crónica. Reportó
complicaciones maternas en 50%, 78% y 95% de los casos de preeclampsia
leve, severa y eclampsia, respectivamente. La mortalidad del recién nacido y la
mortalidad materna se presentaron más frecuentemente en la preeclampsia
severa y en la eclampsia (19).
17
IPARRAGUIRRE M, Y COLS. (2004). En su estudio de los factores que
condicionan el parto pretérmino en el Servicio de Maternidad del Hospital
Daniel Alcidés Carrión y el Hospital El Carmen de Huancayo identificaron los
factores de mayor incidencia en cada hospital. En el Hospital Carrión fueron:
ruptura prematura de membranas (26%), infección del tracto urinario (22%),
preeclampsia (10%) y es más frecuente en primíparas de 15 a 20 años,
gestantes no controladas 60%, y en gestantes de 35 a 36 semanas de
gestación, y en el Hospital El Carmen los factores de mayor incidencia son:
ruptura de membranas (26%), infección del tracto urinario (20%), preeclampsia
(12%) y es más frecuente en primíparas de 15 a 20 años igual que el Hospital
Daniel Alcidés Carrión, gestantes controladas (52%), gestantes de 35 a 36
semanas de gestación (20).
BARRETO S. (2002), en su estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal
de Lima reporta frecuencias elevadas de parto pretérmino en las pacientes con
Hipertensión Inducida por el Embarazo. Asegura que el parto termino antes de
las 37 semanas de gestación en el 55,8% de las preeclampsias severas, 27,9%
de las Eclampsias y 47,6% de los síndromes de HELLP. El 16,4% de las
pacientes con Preeclampsia severa y el 30,2% de las Eclampsias tenían menos
de 19 años (21).
RIVA N. (2004), En el Hospital de Pucallpa se realizó un estudio con el objetivo
de determinar los principales factores de riesgo para parto pretérmino
espontáneo en adolescentes, encontrándose que la incidencia de parto
18
pretérmino fue 12.1% y el tipo más frecuentemente observado fue el parto
pretérmino moderado. La edad de las pacientes estuvo comprendida entre los
11 y 19 años, con una media de 16,3 años para los casos y 17,2 años para los
controles. Los factores que incrementaron el riesgo de parto pretérmino
espontáneo fueron: Vaginosis Bacteriana (OR= 7,1) y antecedente de amenaza
de parto pretérmino durante la gestación actual (OR= 1,5) (22).
REYES M, RUIZ C. (2004), determinaron los factores de riesgo predisponentes
para la ocurrencia de un parto pretérmino en el Hospital Nacional “Sergio E.
Bernales”, identificando los siguientes factores de riesgo: la infección del tracto
urinario, preeclampsia, ruptura prematura de membranas, vulvovaginitis, edad
materna extrema, número de control prenatal y peso pregestacional. Sin
embargo, los factores de mayor fuerza son: Preeclampsia (OR: 4.82) y la
Infección del Tracto Urinario (OR: 3.84) (23).
19
CAPÍTULO I
PRE-ECLAMPSIA
1. Definición.
La preeclampsia-eclampsia (PEE) es un desorden específico del
embarazo, definida como el incremento de la presión arterial sistólica
>140mmHg y diastólica > 90mmHg acompañada de proteinuria (>3g/L/24
horas) y edema, que aparecen después de la semana 20 de gestación (24).
Los cambios patológicos vistos en la PEE son principalmente isquémicos,
afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro y otros órganos. La causa de
la PEE es desconocida, sin embargo, se ha propuesto: la invasión
incompleta del trofablasto, el trastorno endotelial y las respuestas inmunes
anormales, como factores posibles. Puede resultar catastrófica si pasa
inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia eclampsia (25). El
tratamiento adecuado requiere tener presentes los cambios normales de la
presión arterial y del volumen intravascular que tienen lugar durante el
embarazo. El medicamento más común es la metildopa, antihipertensivo
que constituye un fármaco de primera línea basado en los reportes de
estabilidad del flujo útero placentario; otros medicamentos utilizados son:
hidralacina, betabloqueadores, labetalol y los antagonistas de los canales
de calcio (hipotensores) (26). La preeclampsia se caracteriza por
proteinuria asociada o no a edema, en su forma severa presenta oliguria,
edema pulmonar, disfunción hepática, trastornos de la coagulación,
elevación de la creatinina sérica, trastornos visuales y dolor epigástrico.
20
Las pacientes con preeclampsia pueden evolucionar a eclampsia, que se
caracteriza por ser un proceso convulsivo sin antecedente de enfermedad
neurológica y se presenta en el 0.3% de los embarazos (27). Algunas
mujeres embarazadas desarrollan a su vez el síndrome HELLP,
caracterizado por alteraciones bioquímicas que evidencian hemólisis,
elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (28). La PEE constituye
un síndrome complejo donde la PA alta y la afectación renal representan
solo 2 elementos relevantes de este cuadro (29).
2. Incidencia.
La preclampsia es una enfermedad de carácter progresivo e irreversible
que afecta múltiples órganos (30), siendo responsable de una proporción
considerable de muertes maternas y perinatales. Complica de 3 a 22% de
los embarazos (31). En el Perú, su incidencia fluctúa entre 10 y 15% en la
población hospitalaria (32). La incidencia de la enfermedad hipertensiva del
embarazo es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna
por esta causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias
mayores entre las características de esta enfermedad en ambas regiones
(33). En el Perú, es la segunda causa de muerte materna, con 32% (34).
En la Dirección de Salud de Lima Ciudad es la primera causa de muerte,
entre los años 2000 a 2009, con 33%. En el Instituto Nacional Materno
Perinatal es también la primera causa de muerte materna, entre los años
2003 y 2013, con 43% (34). Durante 2013, se atendió un total de 16 972
partos, de los cuales 1 427 (8,4%) estuvieron complicados con problemas
21
de hipertensión arterial y 975 casos (5,74%) con preeclampsia/eclampsia
(35).
De las 975 gestantes con preeclampsia/eclampsia, 483 fueron
diagnosticadas con preeclampsia leve, 468 con preeclampsia severa, 18
con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP. En 9 gestantes (1%)
complicadas con preeclampsia/ eclampsia, el parto se produjo antes de las
28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y 34 semanas y en
801 (82%) después de las 34 semanas. El parto fue vaginal en 186 casos
(19%) y por cesárea en 789 casos (81%). Se hospitalizó 449 recién nacidos
(46%) de gestantes con preeclampsia/eclampsia, lo cual evidencia la
morbilidad neonatal por razón de esta patología; 75 recién nacidos (17%)
fueron pequeños para edad gestacional y 330 (73%), adecuados para la
edad gestacional.
3. Etiología.
No existe una causa específica de la preeclampsia, debido a esto, se la
denomina como la “enfermedad de las teorías”. Entre las que se
mencionan están la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta
lesión del endotelio, factores citotóxicos que afectan las células
endoteliales, anormal metabolismo de prostaglandinas, genética, etc. (36).
Sin embargo, existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la
invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células
citotrofoblástica durante la placentación. En el primer y segundo trimestre
22
del embarazo normal, el trofoblasto invade a las arterias espirales de la
decidua, destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared
arterial, provoca un remplazo del endotelio por material fibrinoide, hace
desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las arterias espirales, y da
como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de lo
volemia del embarazo (36). Mientras que en mujeres con preeclampsia
sucede lo contrario.
4. Epidemiología.
Información epidemiológica y evidencia clínica apoyan la tesis de que el
embarazo representa un desafío metabólico para aquellos individuos
susceptibles a presentar desórdenes metabólicos. Existen individuos
genéticamente predispuestos a tener un metabolismo anormal de lípidos en
el contexto de un embarazo (37). La hiperlipidemia asociada al embarazo
altera la homeostasis lipídica, de tal manera que una leve hiperlipidemia
subclínica llega a ser detectable clínicamente (38).
La preeclampsia es una de las condiciones más dañinas para la mujer
embarazada y el feto. Es una importante causa de mortalidad materna (39).
La mortalidad materna debida a preeclampsia es alta (37), variando desde
29% o hasta 144% (38) y las principales causas son hemorragia posparto,
desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, insuficiencia renal,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, síndrome Hellp (40) y
rotura de hematoma hepático. Del mismo modo, la mortalidad perinatal es
23
alta (10), variando desde 8,6 hasta 27,8% (9) y las principales causas son
prematuridad, restricción de crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer
(34). Rasmussen (41) describe que el retardo de crecimiento intrauterino se
presenta básicamente si el parto se da antes del término. La tasa de
mortalidad materna debida a eclampsia puede ser tan alta como 10%.
En el Perú, se ha publicado que la hipertensión inducida por el embarazo
se encuentra entre las tres causas más importantes de mortalidad materna
(13). Se ha descrito que la mortalidad debida a preeclampsia representa
15,8% de todas las muertes maternas (13). La mortalidad materna
específica debida a preeclampsia ha sido descrita en el orden de
237/10,000 recién nacidos (12). Pacheco (42) informó una mortalidad
materna de 18,9%, cuando se acompañó con eclampsia.
Las tasas de muerte fetal y muerte neonatal son 22,2% y 34,1%,
respectivamente (9). La mortalidad perinatal es alta, varía de 8,6 a 27,8%
(9) y sus principales causas son prematuridad, restricción del crecimiento
intrauterino y peso bajo al nacer (43).
En el Perú, la mortalidad perinatal ha sido hallada en 1% y 7% de los recién
nacidos de madres con preeclampsia leve y severa, respectivamente (44).
Pacheco (42) encontró una mortalidad fetal de 23,1% en fetos de madres
preeclámpticas. Pacheco, en 1995 (42), comunicó que la preeclampsia fue
24
la tercera causa de muerte y fue responsable del 13% de la mortalidad
fetal.
5. Patogenia.
Insuficiencia placentaria
Una deficiente perfusión placentaria, puede presentarse por implantación
anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.
Implantación anormal
Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células
trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua
de la madre. Debido a esto, se producen una serie de cambios:
Modificaciones histológicas en las arterias espirales de la decidua durante
las primeras etapas de la gestación, que se caracteriza por separación de
la lámina elástica interna. Otro cambio, es la invasión anormal del
citotrofoblasto en las arterias espirales, ocurre entre las semanas 6 y 12 de
embarazo. En las semanas 14 a 20 de gestación, la invasión llega hasta las
arterias del miometrio. Todos los cambios hacen que se dilaten las arterias
por lo que disminuye la resistencia úteroplacentaria. Sin embargo, en la
preeclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales,
por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se
traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria (45).
Predisposición genética
25
No existe un solo gen para la preeclampsia, pero probablemente hay un
grupo de polimorfismos genéticos maternos que, cuando se asocian con
factores ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo
conocido hasta ahora, la preeclampsia puede resultar una enfermedad
hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la
enfermedad depende entonces del padre. Las mujeres nacidas de
embarazos complicados por preeclampsia tienen ellas mismas mayor
riesgo de esta complicación. Como tal, existe un claro rol paterno en la
génesis de esta complicación, Por ello, es muy probable que la
preeclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos 11 genes:
IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil
tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) (46).
Respuesta inflamatoria en la preeclampsia
Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta
inflamatoria intravascular durante la gestación: ácidos grasos,
lipoproteínas, peróxido lipídico, TNFproductos de degradación de
fibronectina) y fragmentos de microvellosidades de las células
sincitiotrofoblásticas.
Cambios en el sistema de la coagulación
En la preeclampsia hay activación de la coagulación. La antitrombina III
está reducida, la actividad fibrinolítica está disminuida, debido al aumento
del inhibidor del activador plasminógeno tipo 1 (PAI-1). El PAI-2, de origen
26
placentario, está disminuido y el activador tisular del plasminógeno
endotelial (t-PA) se halla elevado (45). Inclusive, en la preeclampsia se ha
demostrado la aparición de trombocitopenia e incremento de la activación
plaquetaria.
27
Magnesio e hipertensión
El magnesio afecta la presión arterial, Actúa como antagonista de los
canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y NO
(vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos
(46).
Disfunción endotelial
Cuando se daña el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formación
de trombos, se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las
vías intrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares).
Las plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales
cuando existe daño en estas últimas, lo cual permite la agregación
plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 (TXA2) (45). Por consiguiente,
al establecerse la disfunción del endotelio, no sorprende que en la
preeclampsia se observe una mayor sensibilidad vascular a las substancias
vasoactivas (47).
Dislipoproteinemia en preeclampsia
En la preeclampsia, hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Una fracción LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa, junto con
disminución del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoproteínas de alta
densidad) y triglicéridos.
28
Factores inmunológicos
Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más
frecuencia durante el primer embarazo. En esta patología se han
encontrado diferentes alteraciones inmunológicas, se ha reportado
disminución en los niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM), de
anticuerpos bloqueadores y, de las fracciones del complemento C3 y C4.
En la preeclampsia existe, en contraste con embarazos normales, una
respuesta inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema retículo
endotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a su circulación, con
lo que se forman complejos inmunes, que causan daño vascular y
activación del sistema de la coagulación. Además, se ha identificado un
antígeno del sistema mayor de histocompatibilidad con escasa
heterogeneidad (pocos epítopes) conocido como HLA-G, que se encuentra
expresado casi exclusivamente a nivel del citotrofoblasto, y que se piensa
está en relación con el reconocimiento y mantenimiento del embarazo (45).
6. Fisiopatología.
La preeclampsia es esencialmente una enfermedad endotelial sistémica. En
relación al estado fisiológico de vasodilatación en la gestación normal, la
preeclampsia representa un estado de marcada vasoconstricción
generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular. A este
estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones, que en
grado muy variable incluyen casi siempre una implantación placentaria
deficiente, junto con la existencia de uno o más factores predisponentes en
29
la madre. Esta combinación resulta en una adaptación patológica a los
cambios fisiológicos del embarazo, y en consecuencia en un profundo
desequilibrio de varios sistemas biológicos implicados en la regulación
endotelial e inflamatoria (48).
En la gestación normal, la invasión trofoblástica sustituye la capa muscular
de las arterias espirales por células trofoblásticas, permitiendo que estas
arterias se dilaten marcadamente y puedan transportar varias veces su
caudal pre-estacional lo que parece esencial para garantizar un correcto
aporte sanguíneo a la unidad feto-placentaria. Esta invasión no se produce
o lo hace de forma incompleta en una parte importante de las mujeres que
desarrollan preeclampsia, las arterias espirales conservan su anatomía y
por tanto vasos sanguíneos de alta resistencia persisten hasta el final de la
gestación. La idea más aceptada actualmente es que los mecanismos
fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica necesarios para
garantizar la implantación y desarrollo placentarios se desarrollan de forma
sub-óptima en la preeclampsia (49).
El tejido trofoblástico de mujeres con preeclampsia presenta un
desequilibrio de factores de crecimiento y citoquinas esenciales para la
implantación y crecimiento del trofoblasto diferente al de la gestación
normal. Por otra parte, el tejido placentario de mujeres con preeclampsia
expresa de forma anormal antígenos no detectables en gestaciones
normales y que podrían alterar la respuesta inmune fisiológica por parte de
30
las madres. En base a los datos obtenidos estos últimos años el concepto
más razonable es que se produce una combinación de factores los cuales
llevan a que finalmente en la preeclampsia se altere el proceso fisiológico
que favorece una Respuesta inmunoprotectora materna y el crecimiento del
trofoblasto (50).
Desconocemos aún la etiología de la preeclampsia, pero ahora sabemos
que no es sólo una hipertensión inducida por el embarazo, sino que existe
interacción entre una perfusión placentaria disminuida y la alteración en la
función endotelial materna, probablemente por razones inmunológicas de
rechazo parcial a la placentación normal.
La contribución materna es de factores que anteceden al embarazo,
influenciados por las adaptaciones metabólicas usuales. No existe un gen
único que pueda explicar la preeclampsia, pero conocer la predisposición
materna permite prevenir la preeclampsia en un grupo de mujeres (51).
Una insuficiente exposición a antígenos trofoblásticos podría combinarse
con la predisposición del trofoblasto a no diferenciarse de manera correcta o
a no producir las señales necesarias que favorecen el cambio inmunológico
en la interfase materno-fetal. Por tanto, tanto factores extrínsecos como
intrínsecos se constituirán una combinación final que resulte en una
deficiente invasión trofoblástica y conduzca a la isquemia placentaria.
Existen factores plasmáticos que actúan sobre el endotelio vascular y cuyo
31
efecto nocivo se debe a hiperestimulación y no por un efecto tóxico directo,
los factores más probablemente implicados son los siguientes (52):
• Lípidos, a través de un mecanismo de estrés oxidativo agudo parecido al
de la lesión endotelial en la arterosclerosis.
• Citoquinas pro-inflamatorias.
• Factores pro-coagulantes de diferente índole.
El plasma en la preeclampsia induce inicialmente una estimulación de
varios sistemas que regulan el tono endotelial, entre los que se encuentran
prostaciclina y óxido nítrico, sin embargo, esta hiperestimulación mantenida
conduce finalmente a un agotamiento de estos sistemas, por la acumulación
de metabolitos intermedios que finalmente no pueden ser eliminados y
distorsionan el funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos. La
cadena de síntesis de la ciclooxigenasa se altera de forma que la síntesis
de prostaciclina queda inhibida mientras que la del Tromboxano persiste a
manera de círculo vicioso. La síntesis y el funcionamiento del óxido nítrico
se alteran también progresivamente. Todo esto conlleva al fallo en los
mecanismos vasorreguladores con un estado de vasoespasmo
generalizado (53).
El endotelio normal mantiene la integridad vascular, impide la agregación
plaquetaria e influencia el tono del músculo liso de la pared arterial; en la
preeclampsia las células endoteliales alteradas son incapaces de mantener
32
estas tres funciones, lo que conduce a un incremento de la permeabilidad
capilar, trombosis plaquetaria e incremento del tono vascular (54).
En resumen, la hipótesis actual sobre la secuencia fisiopatológica de la
preeclampsia plantea que, en algunas mujeres, por la combinación de
varios factores, la implantación fisiológica del trofoblasto se produce de
forma anómala. Como parte del propio proceso anormal, o como
consecuencia del mismo se genera una respuesta inflamatoria con un
desequilibrio del patrón fisiológico en la Producción local de citoquinas, la
remodelación de los vasos uterinos ocurre de forma incompleta y finalmente
se produce una insuficiente perfusión e isquemia placentaria (54).
La reacción inflamatoria y la isquemia-hipoxia en la interfase materno-fetal
resultan en una generación local de estrés oxidativo y activación
granulocitaria. La existencia de factores predisponentes maternos hará que
esta reacción local sea exagerada o que se extienda de forma sistémica,
resultando en una activación anormal sistémica de varios sistemas
biológicos. Otros mecanismos se unen a las alteraciones iniciales como la
liberación al plasma de partículas de células trofoblásticas, para resultar en
una hiperactivación inmunitaria y endotelial generalizada. La enfermedad
puede consistir por tanto en una disfunción mínima con manifestaciones
clínicas leves, pero cuando las alteraciones fisiopatológicas son muy
marcadas se produce finalmente lesión celular y muerte de las células
endoteliales, con desestructuración de la pared vascular. Esto resulta en
33
una Exposición de la matriz extracelular subendotelial que acentúa aún más
el estado de vasoespasmo e hipercoagulabilidad generalizados, empeora la
ya comprometida perfusión útero-placentaria y puede conducir a cuadros
clínicos extremadamente graves (55).
7. Diagnóstico Diferencial.
Es muy raro que la HTA secundaria en el embarazo no tenga diagnóstico
previo (56).
8. Factores de Riesgo.
Factores de riesgo maternos preconcepcionales
Edad materna: Muchos estudios manifiestan que uno de los principales
factores de riesgo son las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35
años) de la mujer embarazada. El riesgo en este grupo de edad se duplica,
debido a que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor
frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento
de la PE. Mientras que las pacientes muy jóvenes se forman 14 con mayor
34
frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la
placentación inadecuada como causa de la preeclampsia.
Raza negra: se estima que las mujeres de raza negra son las más
frecuentes para desarrollar preeclampsia, por el hecho de que la
hipertensión arterial crónica se presenta más en estas personas y con más
severidad que en otras.
Historia familiar de preeclampsia: Se ha observado en estudios
familiares que el aumento del riesgo de desarrollar preeclampsia es mayor
en hijas y hermanas de mujeres que presentaron esta patología en su
embarazo, con un riesgo de 4 a 5 veces más cuando se embarazan.
Mientras que, las familiares de segundo grado tienen un riesgo de 2 a 3
veces más, comparado con aquellas mujeres que no tienen antecedentes
familiares de preeclampsia. Este tipo de predisposición familiar apoya la
definición de la Preeclampsia como una enfermedad compleja, en la que
los factores genéticos que contribuyen a su origen, y que suelen ser
múltiples, interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente:
2 o más genes entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con
diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde la
heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes respuestas a
un factor externo (57).
35
Los genes que se relacionan en el surgimiento de la Preeclampsia han sido
agrupados en 4 grupos: los regulan el proceso de placentación, están los
que intervienen en el control de la tensión arterial (TA), aquellos que
involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y, por último, los que
rigen el proceso de daño/remodelado del endotelio vascular.
Historia personal de preeclampsia: Entre un 20 y 50 % de las pacientes
que presentaron Preeclampsia durante un embarazo anterior, sufren una
recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Este proceso se
justificaría por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una
preeclampsia en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el
factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico.
Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso
Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: Las mujeres
primigestas tienen mayor susceptibilidad de desarrollar preeclampsia que
las multíparas. Durante el primer embarazo se produce un mecanismo
inmunológico a causa de la preeclampsia, tal es el caso, que el feto y
placenta poseen antígenos paternos, los cuales no son reconocidos por el
organismo materno, entonces el sistema retículo endotelial no 16 eliminaría
los antígenos del feto, estos pasan directo a la circulación materna, se
producen inmunocomplejos y se depositan en los vasos sanguíneos
provocando lesión vascular y activación de la coagulación con terribles
consecuencias para el feto y la madre. Por otra parte, se ha dicho también
36
que la mujer primigesta, por no haber tenido sometido previamente el útero
a la distensión de un embarazo, tiene durante toda su evolución un mayor
tono del miometrio que, por compresión, disminuye el calibre de las
arteriolas espirales, y esto limita la perfusión sanguínea a esta zona, con la
consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica, fenómeno que también ha
sido implicado en la génesis de la PE (57).
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): Se
debe a la sobredistensión del miometrio, el mecanismo se manifiesta por
una reducción de la perfusión úteroplacentaria, produce hipoxia que
producirán la enfermedad. Otra teoría del embarazo gemelar es que hay un
incremento de masa placentaria, por ende, hay mayor cantidad de genes
paternos en la placenta.
Embarazo molar: En este caso se produce por el aumento de tono uterino
ya que en los embarazos molares hay un rápido crecimiento de las fibras
uterinas. Se produce también la disminución del flujo sanguíneo generando
hipoxia.
Factores de riesgo ambientales
Malnutrición por defecto o por exceso: Se justifica por el hecho de que
en casos de desnutrición existe déficit de macronutrientes, en especial
cuando se acompaña de anemia, ya que esta produce la disminución del
transporte de oxígeno, lo que ocasiona la hipoxia del trofoblasto.
37
Escasa ingesta de calcio, Hipomagnesemia: Tanto el calcio y magnesio
son factores importantes en esta patología, el equilibrio del calcio se afecta
por la dilución en el volumen del líquido extracelular, también por
hipercalciuria que se debe al incremento de la filtración glomerural durante
el embarazo. Mientras que el magnesio es considerado elemento
predisponente de la hipertensión, esto se debe a su función reguladora del
calcio intracelular y de la conectividad nerviosa.
Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: Muchos
estudios han demostrado que los factores sociales juegan un papel
importante para desencadenar la preeclampsia, tal es el caso que las
mujeres de bajo nivel económico no pueden acceder a un centro
hospitalario debido a falta de recursos, por ende, los controles prenatales
son mínimos y hasta en varios casos llegan al trabajo de parto sin ningún
control.
Estrés crónico: Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una
elevación en sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente por
la hipófisis, pero también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece
el incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y
este produce un aumento de la Tensión Arterial, pero también actúa sobre
la placenta adelantando su reloj biológico, y puede así desencadenarse el
parto antes de las 37 semanas (57).
38
9. Clasificación.
La preeclampsia se clasifica en leve y severa. No existe la preeclampsia
"moderada"(58).
PREECLAMPSIA LEVE
Es un desorden hipertensivo de la gestación asociado a proteinuria, edema
y, en algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la
coagulación y/o hepáticas. Se presenta después de las veinte semanas de
gestación, pero con más frecuencia al final de la misma (59).
Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, en dos
ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o
superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas (60).
PREECLAMPSIA SEVERA
Se caracteriza por los mismos signos y síntomas de la preeclampsia leve,
sin embargo, en este caso la presión arterial es mayor a 160/110 mmHg,
con proteinuria en orina mayor a 5 g en 24 horas acompañado de edema
masivo, el cual puede comprender la cara, extremidades, pared abdominal
y región sacra, hasta puede llegar a ascitis o anasarca. Puede estar
acompañada de volumen urinario menor de 400 ml/24h, plaquetopenia
menor de 100.000/mm3, coagulación intravascular diseminada, edema
pulmonar y/o manifestaciones por compromiso neurológico (59).
39
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación.
En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la
elevación de la presión arterial que generalmente es asintomática y se
detecta en el control prenatal.
En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la
mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg.
La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de
proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la
proteinuria reviste especial importancia para evaluar severidad y progresión
de la preeclampsia.
El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso
exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra
se instala tardíamente (60). Se considera preeclampsia siempre que la
paciente presente, aumento de la presión arterial en la gestación
acompañado o no de proteinuria y edema. Además, pueden presentarse
cefaleas, escotomas, acúfenos, epigastralgia y alteraciones en las pruebas
bioquímicas.
En Preeclampsia grave: La TA ≥ 160/110 mmHg o aún con valores
tensionales menores, pero asociadas a uno o más de los siguientes
40
eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de daño endotelial en órgano
blanco):
41
• Proteinuria: ≥ 5g/24 hs.
• Alteraciones hepáticas:
- Aumento de transaminasas.
- Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos.
- Dolor en cuadrante superior del abdomen.
• Alteraciones hematológicas:
- Trombocitopenia (Rto. plaquetas 0.9 mg/dl.
- Oliguria (menos de 50 ml/hora).
• Alteraciones neurológicas:
- Hiperreflexia tendinosa.
- Cefalea persistente.
- Hiperexcitabilidad psicomotriz.
- Depresión del sensorio.
• Alteraciones visuales:
- Visión borrosa.
- Escotomas centellantes.
- Fotofobia.
- Diplopía.
- Amaurosis fugaz o permanente.
42
• Retardo del crecimiento intrauterino/oligoamnios.
• Desprendimiento de placenta.
• Cianosis-edema agudo de pulmón (sin cardiopatía preexistente) (61).
Algunos síntomas son frecuentes en la preeclampsia grave y en el
síndrome de Hellp, como las náuseas, vómitos, epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho y en algunos casos ictericia.
Frecuencia
La preeclampsia es la complicación médica más frecuente del embarazo,
ha sido encontrada en 5 a 12% de los embarazos (62). La incidencia de
eclampsia varía entre 2 y 13%oo partos (63). En Carolina del Norte, Ananth
(64) (1995) describió una incidencia de preeclampsia de 3,6% y, en Suecia,
Ostlund I (65) (2004) la encontró en 2,4% de los embarazos. En el Perú, los
desórdenes hipertensivos leves a severos han sido encontrados en 4,8%
(66), 5,36% (67), 6,6% (68), hasta 7,31% (69), en gestantes que acuden a
hospitales. La eclampsia ha sido hallada en 0,038%, 0,09% (70) y hasta
0,8% (71). 11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc.
MATERNAS:
Las mujeres con preeclampsia severa son susceptibles de presentar
complicaciones graves como:
Edema Pulmonar
Falla Respiratoria
43
Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta
Coagulación Intravascular Diseminada
Insuficiencia Hepática o Renal
Hematomas o Ruptura Hepáticos
Enfermedad Vascular Cerebral,
Ceguera Cortical
Desprendimiento de Retina
Crisis Convulsivas Eclámpticas y Falla orgánica múltiple (72).
Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por las
recurrencias, el trauma materno y la neumonía por aspiración. Durante o
inmediatamente después del episodio convulsivo deben instalarse medidas
de apoyo para evitar lesiones maternas graves y aspiración: proteger la
lengua, minimizar el riesgo de aspiración, mantener la vía aérea permeable
y administrar oxígeno.
FETALES:
El efecto de la preeclampsia en el feto es el resultado de la disminución de
la perfusión del espacio coriodecidual, que se inicia semanas antes que las
manifestaciones clínicas, lo que se manifiesta en la restricción del
crecimiento.
El riesgo del feto está relacionado, además, a la severidad de la
preeclampsia y al tiempo de gestación cuando se inicia la enfermedad.
44
Perfusión útero-placentaria alterada: Los fetos afectados por una
insuficiencia placentaria suelen comprometer su peso después de las 24-26
semanas (puede ocurrir antes, especialmente en casos asociados a
preeclampsia severa), son asimétricos, el examen anatómico es
generalmente normal y muestran una disminución progresiva del volumen
del líquido amniótico (47).
Por lo tanto, la perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo
al feto, desnutrición crónica y Restricción del crecimiento Intra Uterino (60).
La Restricción del Crecimiento Intra Uterino produce muchos tipos de
problemas perinatales que conllevan a mayor riesgo de morbimortalidad
perinatal, Ceriani Cernadas (2009) considera que: La morbilidad en el corto
y largo plazo es notablemente mayor en los Recién Nacidos pequeños para
la edad gestacional. En esta etapa perinatal presentan mayor riesgo de
asfixia, aspiración de líquido amniótico meconial, hipotermia, hipoglucemia,
policitemia, sepsis, etc. El primer año de vida tienen también mayor
morbilidad y mortalidad, y están expuestos a mayor riesgo de muerte
súbita. (pág. 30). Por otra parte, las consecuencias de esta patología
también ejercen su efecto en la niñez y en la edad adulta. En la niñez hay
gran influencia en el deficiente desarrollo de la capacidad cognitiva y
neurológica; mientras hay mayor riesgo de tener diabetes tipo 2, problemas
hipertensivos, cardiacos y accidentes cerebrovasculares en la etapa adulta
(73).
45
46
SOCIALES:
La preeclampsia constituye un problema de salud pública porque incide
significativamente en las tasas de morbilidad y mortalidad materna perinatal
a nivel mundial. Sin embargo, el impacto de la enfermedad es más severo
en países en desarrollo, donde otras causas también frecuentes, ocasionan
mortalidad materna (por ejemplo, hemorragia y sepsis). El manejo médico
es ineficaz debido a la presentación tardía de la enfermedad; el problema
se complica por su etiología y naturaleza impredecible, que hace necesario
contar con un control efectivo de la preeclampsia y sugerir las medidas
para aplicarlas en cualquier parte de la población. La presente revisión de
la literatura proporciona evidencia sobre el diagnóstico, prevención,
tratamiento de la preeclampsia (45).
47
CAPÍTULO II
CASO CLÍNICO
1. Introducción
La preeclampsia (PE) es un síndrome hipertensivo específico del embarazo.
Si bien en los últimos años se han llevado a cabo numerosas
investigaciones que han ampliado nuestra comprensión acerca de la
fisiopatología de esta enfermedad, los criterios utilizados para definirla
continúan siendo motivo de discusión y controversia. Varios grupos de
trabajo, entre los que se incluyen The American College of Obstetricians
and Gynecologists, The Australian Society for the Study of Hipertensión in
Pregnancy, The Nacional High Blood Pressure in Pregnancy Working Group
y The Canadian Hipertensión Society han publicado diversas pautas y
criterios diagnósticos en los últimos años que difieren entre sí. Las
controversias también han surgido con respecto a los criterios utilizados
para clasificar una PE como de gravedad moderada o severa.
Si bien actualmente conocemos los factores de riesgo que hacen más
susceptible a una embarazada de presentar PE, aún no podemos predecir
que pacientes presentarán finalmente la enfermedad, ni tampoco si la
podemos prevenir. Por lo tanto, el diagnóstico precoz y la clasificación
certera de la severidad de ésta son las únicas medidas con las que
contamos para realizar un manejo adecuado y oportuno.
48
2. Objetivo.
El objetivo de este estudio es determinar los parámetros que se encuentran
con mayor frecuencia alterados en las pacientes con PE y determinar los
índices de gravedad más significativos.
3. Material y Método.
Se pesquisaron todas las embarazadas ingresadas con diagnóstico de
preeclampsia, sin patologías asociadas, en los Hospitales Van Buren de
Valparaíso (n=62) y el Hospital Naval Almirante Nef de Viña del Mar (n=22),
entre los meses de junio de 2001 y agosto de 2002. El proyecto fue
aprobado por el Comité de Ética del Hospital Naval Almirante Nef. Se
contactaron además 45 embarazadas normales, sin patologías asociadas,
como grupo control. Se eliminaron del estudio las pacientes que
presentaran patologías asociadas, no dieran su consentimiento, por falta de
exámenes o controles ecográficos y por abandono. Se logró el estudio
completo de 74 pacientes, clasificadas en 3 grupos: Grupo A: PE moderada
(n=25), Grupo B: PE severa (n=19) y Grupo C: normales (n=30).
Se consideraron los siguientes criterios de inclusión: Grupo A: diagnóstico
de PE dado por presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg y menor de
160/110 mmHg en dos tomas separadas por 4 horas con proteinuria de 24
horas sobre 0,3 g en 24 horas; Grupo B: valores tensionales mayores o
iguales a 160/110 con proteinuria sobre 0,3 g en 24 horas; Grupo C: grupo
49
control constituido por embarazadas normotensas sin co-morbilidad
pregestacional o gestacional.
En los tres grupos de pacientes se realizó al momento del diagnóstico:
1- Evaluación clínica completa: anamnesis y examen físico con índice de
masa corporal (IMC) al inicio del embarazo, incremento ponderal durante el
embarazo, presión arterial y examen neurológico.
2- Laboratorio: hematocrito, recuento de plaquetas (Coulter MAXM y
Celldyn 3700). Colesterol total y triglicéridos (test color enzimáticos CHOD-
PAP y GPO-PAP respectivamente). Transaminasas oxaloacética (GOT) y
pirúvica (GPT). Uricemia (test color enzimático UA plus) y creatininemia
(Jaffé rate-blanked). Examen de orina completa con proteinuria de 24 horas
(prueba calorimétrica UPRO y U/CSF).
3- Recién nacido: peso de nacimiento, Apgar al minuto y 5 minutos de vida.
Los resultados se analizaron mediante el programa Epi Info versión 6.0.
Las variables cuantitativas fueron comparadas entre los grupos con el
método ANOVA. Las variables cualitativas fueron analizadas mediante Chi
cuadrado. Se consideró significativo un p <0,05.
50
4. Caso clínico
Anamnesis
Se logró el estudio completo de 74 pacientes, clasificadas en 3 grupos:
Grupo A: PE moderada (n=25), Grupo B: PE severa (n=19) y Grupo C:
normales (n=30).
Exploración Física.
Evaluación clínica completa: anamnesis y examen físico con índice de
masa corporal (IMC) al inicio del embarazo, incremento ponderal
durante el embarazo, presión arterial y examen neurológico.
Pruebas Complementarias.
Laboratorio: hematocrito, recuento de plaquetas (Coulter MAXM y
Celldyn 3700). Colesterol total y triglicéridos (test color enzimáticos
CHOD-PAP y GPO-PAP respectivamente). Transaminasas oxaloacética
(GOT) y pirúvica (GPT). Uricemia (test color enzimático UA plus) y
creatininemia (Jaffé rate-blanked). Examen de orina completa con
proteinuria de 24 horas (prueba calorimétrica UPRO y U/CSF).
Diagnóstico.
Los tres grupos fueron comparables en promedio de edad, paridad, e
Índice de Masa Corporal al inicio del embarazo (Tabla I). En todos los
grupos predominó un IMC entre los límites de sobrepeso (mayor a 25) y
normalidad (entre 20 y 24,9). Dentro del grupo de las pacientes con
51
PES hubo dos pacientes con embarazo múltiple: una de ellas con
embarazo triple y la otra con embarazo doble. No hubo casos de
embarazos múltiples en los otros grupos.
La presión arterial fue mayor en los grupos de pacientes con PE y aún
más en el grupo de PES (Figuras 1y 2). La sintomatología de las
pacientes con PE fue agravándose al aumentar la severidad de la PE
(Tablas II A, B, C).
Tabla I
52
Figura 1. Valores de presión arterial sistólica. Casos y controles (p < 0,001).
53
Figura 2. Valores de presión arterial diastólica. Casos y controles (p < 0,001).
Dentro de los parámetros bioquímicos estudiados, hubo diferencia
estadísticamente significativa entre los grupos, en los valores de
uricemia, plaquetas y transaminasas. La uricemia presentó un valor
promedio de 3,52 ± 1,12 mg/dl en el grupo control, 5,14 ± 1,43 mg/dl
en el grupo PEM y de 5,87 ± 1,43 mg/dl en PES (Figura 3). Si bien en
todos los grupos el promedio en el número de plaquetas se
encontraba dentro de límites normales, se observó una disminución
en el número de éstas al aumentar la gravedad de la PE (Figura 4).
Un 44% y un 19% de las pacientes con PES presentaron valores de
plaquetas menores a 150.000 y de 100.000 respectivamente. Los
valores de transaminasas presentaron una diferencia significativa en
los tres grupos, aún cuando todos los valores se encontraban dentro
de los rangos establecidos como normales (Tabla III). Hubo
54
diferencia significativa en la proteinuria de 24 horas entre los tres
grupos (Figura 5). No se encontró diferencia significativa en los
valores de hematocrito, creatininemia, colesterol total y triglicéridos
(Tabla IV). La edad gestacional al momento del parto y el peso de
nacimiento promedio de los recién nacidos fueron significativamente
menores (p<0,001) en las pacientes con PE (Tabla V). Los valores de
Apgar promedio de los distintos grupos al minuto y a los 5 minutos se
encuentran dentro de los valores aceptables como de bajo riesgo de
hipoxia perinatal. Hubo un solo mortineonato en el grupo de PES
debido a prematurez extrema (peso de nacimiento de 830 g).
Tabla III
Figura 3. Valores de uricemia (mg/dl). Casos y controles (p<0.001).
55
Figura 4. Recuento de plaquetas. Casos y controles (p<0,001).
Figura 5. Valores de proteinuria en orina de 24 horas. Casos y controles (p<0,05).
56
Tabla IV
Tratamiento.
Siempre es necesario la hospitalización y el parto está indicado si:
• La edad gestacional es de más de 34 semanas.
• Está confirmada la madurez pulmonar.
• Aparece deterioro materno o fetal.
Se puede controlar de forma aguda la hipertensión mediante
la
hidralazina, nefedipina o labetalol, teniendo como objetivo lograr una
presión arterial sistólica de menos de 160 mmHg y una diastólica no
menos de 100 mmHg pero no de manera abrupta ya que se puede ver
afectada la perfusión sanguínea materno fetal, esta cifra permite
57
controlar el riesgo materno, sin exacerbar el riesgo fetal. Al tratamiento
antihipertensivo debe agregarse sulfato de magnesio. La dosis de
carga es de 4-6 g en 20 min, para posteriormente mantener infusión de
1-2 g/h dependiendo de la diuresis horaria y de los reflejos
osteotendinosos y suspenderlo a las 24 h del parto, en casos que
exista hiperreflexia, cefalea intensa, trastornos visuales o auditivos
tinitus, síntomas premonitores de convulsión.
En estas pacientes conviene monitorizar los efectos tóxicos del Mg y la
evolución del estado pre convulsivo, para lo que es necesario:
1. Administrar siempre en una sala con vigilancia permanente de
enfermería.
2. Controlar que la frecuencia respiratoria sea mayor de 14 pm
3. Controlar los reflejos y, si hay hiporreflexia, reducir, suspender o
antagonizar el Mg.
4. Monitorizar los niveles plasmáticos de Mg, los que se deben
mantener entre 6 y 8 mEq/L. Con 10 mEq/L se observa desaparición de
los reflejos periféricos y niveles de 12 o más mEq/L pueden causar
depresión respiratoria.
5. Como la vía de excreción del Mg es renal, una reducción de la
filtración glomerular favorece alcanzar rápidamente tanto los niveles
terapéuticos como tóxicos del Mg. Por ello, si la creatinina es > 1,5
mg/dL o la diuresis mantenida es < 1 mL/min por 4 h, se debe
readecuar la dosis de Mg e idealmente medir sus niveles plasmáticos
58
frecuentemente. La aparición de toxicidad por magnesio se debe
antagonizar con 1g de Gluconato de Ca intravenoso.
Evolución.
A nivel mundial la PE sigue siendo la principal causa de mortalidad
materna y perinatal. Es una enfermedad específica del embarazo que
puede llevar a complicaciones en múltiples órganos y sistemas, con una
morbilidad de aproximadamente 15% en mujeres con preeclampsia
severa. La eclampsia, una de las complicaciones más graves, es un
trastorno del sistema nervioso central caracterizado por convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, afectando aproximadamente al 2% de los
casos de PE en los Estados Unidos. Aunque es difícil predecir, en el
79% de los signos y síntomas como dolor de cabeza (56%), trastornos
visuales (23%), dolor epigástrico (17%), hipertensión (48%), proteinuria
(46%), hipertensión concurrente y proteinuria (38%) están presentes
durante la semana antes de la primera crisis eclámptica. Hasta un tercio
de los casos de eclampsia se producen después del parto, incluso días
o semanas. La insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, edema
pulmonar y el síndrome de HELLP son complicaciones adicionales. Este
síndrome se presenta en el 10-20% de las mujeres con preeclampsia
grave, donde a causa de una microangiopatía trombótica se produce un
daño endotelial y desarrollan el síndrome de HELLP, considerándose
una variante severa de la PE, lo que se asocia a un mayor riesgo de
mortalidad materna y neonatal. A largo plazo el riesgo de enfermedad
59
cardiovascular y cerebrovascular se duplica en mujeres con
preeclampsia. Los descendientes de embarazos complicados por PE
presentan mayores niveles de presión arterial en la infancia y
adolescencia. Además, un mayor riesgo de hospitalización por
enfermedades metabólicas, epilepsia y otras complicaciones
neurológicas. Pero son aún más graves las complicaciones fetales
donde se incluyen prematuridad, desprendimiento de la placenta, mayor
riesgo de muerte perinatal y restricción del crecimiento intrauterino con
una probabilidad de ser 10-25% más pequeños para la edad
gestacional a causa de la isquemia y la baja perfusión útero-placentaria.
Epicrisis
Las pacientes con preeclampsia deben permanecer bajo monitorización
estrecha de los signos vitales y evaluación hemodinámica, aporte de
líquidos y productos sanguíneos, gasto urinario, oximetría de pulso,
auscultación pulmonar y síntomas durante al menos 48 horas
posteriores al parto. La profilaxis de las convulsiones se mantiene
durante las primeras 24 horas del puerperio y/o las 24 horas siguientes
a la última convulsión. Puede requerirse un antihipertensivo oral para
cifras persistentes ≥155/105 mmHg. 24 En el puerperio la elección del
antihipertensivo dependerá del patrón hemodinámico. Después del
egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorización de la
presión arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6
semanas del puerperio. A todas las mujeres con esta patología, se tiene
60
que brindar consejería sobre los riesgos y complicaciones de la
preeclampsia en futuros embarazos.
5. Discusión y Análisis.
Las características basales de las pacientes con PE evaluadas en este
estudio no difieren significativamente del grupo de pacientes control con el
cual fueron comparadas. Si bien se señala que las pacientes con edad
extrema tienen mayor riesgo de presentar PE durante su embarazo, la edad
promedio en todos los grupos fue similar y los rangos de edad evaluados no
difieren significativamente entre sí. Se ha señalado un mayor riesgo de
presentar PE cuando el peso materno preconcepcional se sitúa sobre los
límites de normalidad. Sin embargo, el IMC al inicio del embarazo de los 3
grupos fue comparable, situándose alrededor de un IMC de 25.
Paralelamente, también se observa en los últimos años un aumento en la
incidencia de sobrepeso y obesidad durante el embarazo, lo que
probablemente refleja el aumento de la obesidad en la población general y
que pudimos observar en las embarazadas estudiadas.
Si bien el alza ponderal durante el embarazo fue excesiva para todos los
grupos, no se pudo establecer relaciones ni diferencias entre ellos, por
cuanto las edades gestacionales al momento del parto no eran comparables
y no existió manera de cuantificar el factor edema en el grupo de las
pacientes con PE.
61
Hubo relación entre la severidad de la sintomatología neurosensorial y la
severidad de PE. La presencia de dos o más síntomas fue significativa para
el grupo de pacientes con PES. En un estudio realizado por Williams y cols
se demostró que la existencia de cefalea y síntomas visuales y neurológicos
(hiperreflexia) tienen una alta correlación con un aumento de la presión de
perfusión cerebral, lo cual estaría prediciendo un mayor riesgo de presentar
alteraciones cerebrales (eclampsia) y, por lo tanto, reflejarían una PE de
mayor severidad.
La presencia de edema ha sido eliminada en varios consensos para el
diagnóstico de PE por considerarse una herramienta poco sensible y
específica. Si bien hubo pacientes con PEM sin edema, y cerca del 70% de
resto del grupo fue leve, todas las pacientes con PES tuvieron edema de
grado moderado a severo. En general, podemos apreciar que la
sintomatología clínica no fue lo suficientemente sensible para diagnosticar
los casos de PEM, pero sí los casos de PES.
Para interpretar los valores de laboratorio es necesario tener en cuenta los
cambios que muchos de éstos sufren durante un embarazo normal. El nivel
de ácido úrico, en la gestante normal desciende a un promedio de 3,1 ± 0,8
mg/dl, (± un tercio de los valores de la no gestante). En nuestra serie, en el
grupo de embarazadas control, a pesar de estar en el tercer trimestre,
mantienen valores bajos (promedio de 3,52 mg/dl); mientras, ambos grupos
de PE elevan sus promedios sobre 5 mg/dl. Destaca entonces, una relación
62
directa entre los niveles de ácido úrico y la gravedad de la PE; esto ya fue
corroborado por diversos trabajos, destacándose el realizado por Chappell y
cols. Se ha propuesto que el aumento de los niveles de ácido úrico en la PE
se debería, además de la disminución de su clearence renal, por un
aumento de la actividad de la xantin oxidasa secundario a fenómenos de
hipoxia que generarían una activación endotelial difusa, contribuyendo a la
producción de especies reactivas del oxígeno capaces, a su vez, de
perturbar la función endotelial y de contribuir en la patogénesis de esta
enfermedad. En nuestra serie el 75% de las pacientes con PE (ambos
grupos) tiene valores de uricemia sobre 4 mg/dl, mientras que en el grupo
control solo un 16% de las pacientes se encuentra sobre este valor.
La trombocitopenia, aunque rara vez severa, es el hallazgo hematológico
más frecuentemente observado en la PE. En su patogenia, se han
propuesto mecanismos inmunológicos y de daño endotelial difuso que
producen agregación plaquetaria en las paredes endoteliales. En este
trabajo encontramos que el número de pacientes PE con trombocitopenia,
clásicamente descrita como un recuento de plaquetas menor a 150.000
plaquetas/mm3, fue mayor a medida que aumentaba la gravedad de la PE;
aproximadamente un 44% de las pacientes con PES tuvieron
trombocitopenia versus un 11,5% de las pacientes con PEM.
No existe consenso acerca de las modificaciones en los niveles de
transaminasas en la embarazada sana. Sin embargo, en un estudio reciente
63
se observó que los valores de transaminasas no varían en forma
significativa durante el embarazo. En nuestro estudio, en el grupo de
embarazadas normales y en el grupo PEM los valores promedio de AST y
ALT se mantuvieron bajo 21,2 U/L, encontrándose niveles sobre 41,9 U/L
en el grupo de PES. La elevación de AST es más marcada que de ALT,
probablemente por isquemia hepática, hemólisis e isquemia muscular.
En un embarazo normal está descrito que los valores de triglicéridos
aumentan un 100 a 200% y el colesterol total aumenta 30 a 50% en los
embarazos normales. Durante la gestación, ocurre un alza progresiva de la
concentración de lípidos séricos en la sangre; en el caso de los triglicéridos
desde valores inferiores a 100mg/dl hasta valores de 200 a 300 mg/dl al
término del embarazo, mientras que el colesterol sérico llega a cifras que
fluctúan entre 150 a 300 mg/dl a las 40 semanas de gestación. Tomando
estas consideraciones, podemos entender mejor las altas cifras obtenidas
en todos los grupos de esta serie, en los cuales no se observó diferencia
estadísticamente significativa en los marcadores del metabolismo lipídico
entre las embarazadas controles y ambos grupos de embarazadas con PE.
No existe consenso actual acerca del valor de la proteinuria de 24 horas
que permita clasificar a una PE como PEM o PES. Clásicamente, el límite
se ha trazado en 3 g/24 horas, pero los últimos trabajos fijan el corte en 5
g/24 horas. Un número significativo de pacientes con PES presentaron
64
proteinuria bajo 1,5 g/L en orina de 24 horas (40%), por lo que la ausencia
de proteinuria mayor no descarta la presencia de una PES.
No se observó diferencia estadísticamente significativa en los valores de
hematocrito de los diferentes grupos. Se ha descrito que en la PE ocurriría
una hemoconcentración y una hipovolemia relativa proporcional al grado de
severidad de esta condición. En este estudio, si bien se observó tendencia a
un aumento del hematocrito en las pacientes PE y dentro de ellas en las
con PES, esta diferencia no fue significativa, y los valores de hematocrito se
encontraban en todos los grupos en rangos normales.
Los valores de creatininemia durante el embarazo normal tienden a
disminuir, siendo el límite superior de 0,8 mg/dl. Los promedios
de creatininemia para todos los grupos se encontraron dentro de límites
normales, sin diferencia significativa entre ellos. Es probable que, como en
el embarazo normalmente ocurre un aumento de la función renal entre 35 a
50% con respecto a su estado pre-gestacional, las cifras de creatininemia
de las pacientes con PE se mantengan en rangos normales, aun cuando el
flujo plasmático renal y la filtración glomerular se encuentren
comprometidos.
El peso de los recién nacidos fue menor a medida que la PE progresaba en
severidad, sin embargo, el peso de los recién nacidos fue adecuado para su
edad gestacional. Esto último, más que desnutrición fetal, es más bien
65
reflejo de que en las PES los embarazos fueron interrumpidos a edades
gestacionales más precoces.
6. Conclusiones y Recomendaciones
Conclusiones:
La PE afecta a mujeres de todos los grupos etarios y tanto a multíparas
como a primíparas. El índice de masa corporal se encuentra en valores
límite entre normalidad y sobrepeso en todos los grupos. Los niveles de
presión arterial como signo único, son la primera aproximación para
discriminar entre una PEM y PES. Los síntomas neurosensoriales y edema,
presentan utilidad para la detección de PES, pero no tiene una adecuada
sensibilidad para realizar el diagnóstico de PE, especialmente de PEM. Un
valor de uricemia sobre 4 mg/dl, en ausencia de nefropatía, asociado a
cifras tensionales altas nos debería hacer considerar la presencia de una
preeclampsia. Del análisis de las transaminasas, plaquetas y proteinuria,
podemos concluir que la alteración de estos parámetros representa casi
siempre un signo de gravedad.
Se concluye que el reconocimiento de los factores predisponentes de la
preeclampsia contribuye de una forma directa para detectar y clasificar a
las pacientes de riesgo que en conjunto con los controles prenatales
óptimos, la valoración de la curva de evolución de la presión arterial y en
especial en el último trimestre de gestación permitirán detectar la
66
enfermedad precozmente, aplicar el manejo terapéutico adecuado y así
evitar las graves complicaciones en el binomio madre-feto.
Recomendaciones:
1. Que el equipo de salud que atiende esta patología, la preeclampsia,
tenga conocimientos actualizados de los principales factores
predisponentes en una mujer gestante para desarrollar ésta
enfermedad, que se actúe conforme al protocolo de estados
hipertensivos, lo cual permitirá un manejo adecuado, oportuno y
uniforme de las pacientes con estos trastornos.
2. Realizar charlas educativas que incentiven a las pacientes a una
buena calidad de vida, a disfrutar de una maternidad saludable y sin
futuras complicaciones. También orientando a las familias sobre
educación sexual, planificación familiar y las patologías más comunes
para evitar embarazos en la adolescencia. Aumentando el nivel de
educación en salud para todas las pacientes, en especial aquellas
mujeres menores de 20 años por medio del trabajo en equipo de
médicos y obstetras.
3. Capacitar al personal de salud periódicamente sobre los diversos
problemas de salud pública que aquejan nuestro medio y que los
avances de la medicina puedan estar al alcance de toda la población,
67
ya sea incrementado los servicios de salud en aquellas zonas rurales
y de difícil acceso para las pacientes.
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69. Serrano J, y col. Toxemia gravídica: algunos aspectos epidemiológicos.
Abstracto 110. VIII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología, 1985
70. Arauzo G. Hipertensión arterial inducida por el embarazo en el Hospital de
Tingo Maria. Hipertensión. 1996;2(1):24-9.
71. Távara L, Parra J, Chumbe O, y col. Repercusiones maternas y perinatales
de la hipertensión inducida por el embarazo. Ginecol Obstet Perú.
72. Villanueva Egan Luis Alberto, Collado Peña Susana Patricia. Conceptos
actuales sobre la preeclampsia-eclampsia Revista Facultad Medicina
UNAM Vol. 50 N°2 marzo-abril, 2007.
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2007/un072b.pdf
73. Ceriani Cernadas - Neonatologia Práctica 4° edición, 2009.- Editorial
Médica Panamericana.
76
ANEXOS
ANEXO 1
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
HC:
*EDAD:
13-14 0 1 5-160 17-1&0 19-2o D
*INSTRUCCIÓN:
Analfabeta D Primaria O Secundaria D
*LUGAR D E RESIDENCIA:
Ur bana O Rural D
*ETNIA:
Blanca O MestizaD Negra O Indígena D
*ANTECEDENTES PATOLÓGICOS MATER NOS:
NingunoD H ipertensión D Preeclarnpsia D Diabetes D
*ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES:
Ninguno O
Obesidad D
HipertensiónD Preeclarnpsia D Diabetes D
*GRAVIDEZ: Primigesta D MultigestaD
*TIPO DE EMBARAZO SEGÚN N• DE FETOS:
ÚnicoO Doble/ múltiple D
77
*CONTROLES PRENATALES:
Ninguno O Mínimos O Óptimos D
*DIAGNÓSTICO:
Preeclam psia Leve O Preeclampsia Severa D
*VIA DEL PARTO:
Parto Vaginal D Parto por Cesárea O
*PERIODO DE EDAD GESTACIONAL DEL RN:
A ténnino O Preténnino O Inmaduro O
*PRODUCTO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL:
sr D NO D
*COMPLICACIONES MATERNAS DURANTE O DESPUÉS EL PARTO VAGINAUCESÁREA:
Hemorragias Uterinas O
Muerte D
Síndrome de Hellp O
Ninguna D
cro O
*COMPLICACIONES FETO/ NEONATALES:
Depresión neonatal D Muerte feto/neonato D Otras D Ninguna D
Parámetro Leve Severa
Maternal:
Proteinuria/ 24h
Presión sanguinea diastólica
Presión sanguinea sistólica
Oliguria (< 500 ml/24 h)
> 140< 160mm Hg
> 90 < 1 10 mm Hg
<!: )00 mg3 g
Ausente
<!: 160 mm Hg
<!: 1 1 0 mm Hg
<:: Sg
Presente
Otros síntomas que putden cu rsar con la preeclam psia
Edema Pulmonar
Trombocitopenia
Hiperreflexia
Disturbios visuales y auditivos
Elevación de enzimas hepáticas
Hemólisis
Ausente
Minima
Ausente
Ausente
Minima
Ausente
Presente
Marcada
Presente
Presente
Marcada
Presente
Fetal:
Dim in ución del crecim iento
Ausente
Presente
iOn
ANEX02
TABLA DEL CUADRO CLÍNICO SEGÚN SEVERIDA D DE LA PREECLAMPSIA
Patogenia de la pretclam psia. I nstituto Venezolano de Investigac .
es Cien tíficas.
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